Cardiología MIR2021 Flashcards

(500 cards)

1
Q

<p>¿Cómo está formada la miofibrilla?</p>

A

<ul> <li>Filamentos finos -----> actina</li> <li>Filamentos gruesos-------- > miosina</li> <li>Proteínas reguladoras ----- > troponina y tropomiosina</li></ul>

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2
Q

<p>Función de la tropomiosina</p>

A

<p>Impedir la interacción entre la miosina y la actina</p>

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3
Q

<p>¿Cuál es la unidad de contracción del músculo?</p>

A

<p>Sarcómero</p>

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4
Q

<p>En las bandas A de la sarcómera se observa:</p>

A

<p>Filamentos de actina y miosina</p>

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5
Q

<p>En las bandas I de la sarcómera se observa:</p>

A

<p>Filamentos actina</p>

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6
Q

<p>¿Que se identifica en el centro de las bandas I ?</p>

A

<p>Línea oscura (línea Z)</p>

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7
Q

<p>Cada sarcómera está limitada por</p>

A

<p>Dos líneas Z</p>

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8
Q

<p>Mediante qué estructura se propaga el potencial de acción en el músculo:</p>

A

<ul> <li>En músculo estriado por los túbulos transversales/ T</li> <li>En músculo cardíaco por los túbulos transversales/ T + canales de Ca voltaje dependientes</li></ul>

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9
Q

<p>¿Cuál es la función del calcio en la contracción muscular estriado?</p>

A

<p>Induce un cambio en la tropomiosina la cual permite la interacción entre la actina y miosina</p>

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10
Q

<p>¿Cómo se efectúa la relajación del músculo a nivel fisiológico?</p>

A

<p>En Ca ingresa al retículo sarcoplasmático por medio de la bomba ATPasa y una pequeña cantidad sale al exterior por medio de Na+/Ca+</p>

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11
Q

<p>¿Cómo se efectúa la contracción en el músculo liso a nivel fisiológico?</p>

A

<p>El calcio interacciona con la calmodulina</p>

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12
Q

<p>¿Cómo se efectúa la relajación en el músculo liso a nivel fisiológico?</p>

A

<p>Mediante la acción de la enzima miosina fosfatasa</p>

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13
Q

<p>¿Cuando ocurre la sístole en el ciclo cardiaco?</p>

A

<p>Ocurre desde que se cierran las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide; primer tono cardíaco) hasta que lo hacen las sigmoideas (aórtica y pulmonar; segundo tono); durante este periodo tiene lugar la eyección ventricular</p>

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14
Q

<p>¿Qué es el período de contracción isovolumétrico en el ciclo cardiaco ?</p>

A

<p>Es el período desde que se cierran las válvulas auriculoventriculares (primero la mitral, después la tricúspide) hasta que se abren las sigmoideas el volumen de sangre intraventricular no varía</p>

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15
Q

<p>¿Qué es el período de relajación isovolumétrico en el ciclo cardiaco ?</p>

A

<p>Periodo desde que se cierran las válvulas sigmoideas hasta que se abren las auriculoventriculares, el volumen de sangre de los ventrículos no varía</p>

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16
Q

<p>¿Cuales son las fases de la diástole en el ciclo cardiaco?</p>

A

<ol> <li>Llenado rápido (que coincide con S3),</li> <li>Llenado lento</li> <li>Telediástole donde se produce la contracción auricular u onda P del ECG</li></ol>

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17
Q

<p>¿Què es la precarga?</p>

A

<ul> <li>Longitud del músculo al comienzo de la contracción</li> <li>Directamente proporcional al volumen sistólico</li></ul>

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18
Q

<p>La precarga se relaciona con:</p>

A

<ul> <li>Volumen total</li> <li>Retorno venoso</li> <li>Contracción auricular</li></ul>

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19
Q

<p>¿ cuando disminuye el retorno venoso?</p>

A

<ul> <li>Cuando aumenta la presión intratorácica ( valsalva)</li> <li>Bipedestación</li></ul>

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20
Q

<p>¿Cuando aumenta el retorno venoso?</p>

A

<ul> <li>En el decúbito</li> <li>Aumento del tono venoso ( ejercicio físico)</li></ul>

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21
Q

<p>¿Cuando disminuye el inotropismo?</p>

A

<ul> <li>Hipoxia</li> <li>Hipercapnia</li> <li>Acidosis</li> <li>Calcioantagonistas</li> <li>Betabloqueantes</li> <li>Miocardiopatía dilatada</li> <li>Infarto del miocardio</li> <li>Miocarditis</li></ul>

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22
Q

<p>¿Que indica la ley de Laplace?</p>

A

<p>La tensión parietal es directamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente al grosor de la pared</p>

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23
Q

<p>La poscarga se relaciona con</p>

A

<ul> <li>La poscarga izquierda se relaciona con la presión aórtica y las resistencias arteriales periféricas</li> <li>La poscarga derecha se relaciona con la resistencia vascular pulmonar</li></ul>

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24
Q

<p>La precarga y la contractilidad son directamente proporcionales a:</p>

A

<p>El volumen sistólico</p>

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25

La poscarga es inversamente proporcional a:

El volumen sistólico

26

 La ley de Frank Starling  se relaciona con

La precarga

27

La ley de Laplace  se relaciona con:

La poscarga

28

La fracción de eyección

 60-  65%

29

El índice cardíaco es:

2.5 - 3.5 l/min/m2 

30

En el examen físico el latido de la punta se halla en: 

5to espacio intercostal

31

En qué patología el latido de la punta presenta doble impulso apical

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

32

En qué ocasiones podemos encontrar desplazado el latido de la punta

  • Aneurisma
  • Miocardiopatía dilatada
33

 En qué casos  está reducido el latido de la punta

Disfunción sistólica

34

En la insuficiencia aórtica 

Qué tipo de pulso arterial podemos encontrar

Celer et magnus o hipercinético 

35

¿Cuáles son las características del latido Celer et
magnus o hipercinético?

Latido fuerte y breve con gran volumen latido

36

Paciente con estenosis aórtica grave al examen físico se palpa un pulso arterial de qué tipo:

Parvus et tardus o anacroto

37

¿ Qué características tiene el pulso arterial parvus et tardus anacroto?

Onda aplanada y prolongada

38

¿En qué ocasiones encontramos un pulso arterial hipocinético?

  • Situaciones de bajo gasto cardíaco
  • Taquicardia
39

¿Paciente que presenta un pulso arterial bisferiens nos indica?

  • Insuficiencia aórtica ( doble lesión)
  • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
40

¿Paciente que al examen físico presenta pulso arterial dicroto sospechamos en?

Insuficiencia cardíaca grave en bajo gasto cardíaco

41

¿Características del pulso arterial dicroto?

Onda con dos picos uno sistólico y otro diastólico

42

En qué situaciones encontramos un pulso arterial alternante

  • Insuficiencia cardíaca grave en bajo gasto
  • Signo de mal pronóstico
43

¿Qué es el pulso paradójico?

Caída de la presión sistólica  mayor a 10 mmHg  durante la inspiración

44

El pulso paradójico es característico en

  • Taponamiento cardiaco
  • Enfermedad primaria del ventrículo derecho
45

¿Qué es el signo de kussmaul?

Aumento de la presión venosa yugular durante la inspiración

46

 En qué patología se presenta el signo de kussmaul

  • Pericarditis constrictiva
  • Patologías que producen falla del llenado del ventrículo derecho
47

Durante la inspiración el retorno venoso hacia el corazón derecho disminuye lo que conlleva a una disminución de la presión venosa y lugar a nivel del cuello

Verdadero o falso

Falso

Durante la inspiración el retorno venoso hacia el corazón derecho aumenta que conlleva a una disminución de la presión venosa y lugar a nivel del cuello

48

Pulso venoso yugular

En qué caso no se presenta la onda a

Fibrilación auricular

49

Pulso venoso yugular

En qué casos está aumentada la onda a

  • Estenosis tricúspide
  • Causas de ondas a cañón
50

Pulso venoso yugular

 En qué casos está ausente el seno x

  • Fibrilación auricular
  • Insuficiencia tricuspídea grave
51

Pulso venoso yugular

 En qué casos está aumentado el seno x

  • Taponamiento pericárdico
  • Pericarditis constrictiva
52

Pulso venoso yugular

En qué casos está aumentada la onda v

  • Insuficiencia tricuspídea
  • Comunicación interauricular
53

Pulso venoso yugular

En qué caso está ausente el seno y

Taponamiento cardiaco

54

Pulso venoso yugular

En qué casos está aumentado el seno y

  • Pericarditis constrictiva
  • Insuficiencia tricuspídea grave
55

¿Por qué se produce la onda a en el pulso yugular?

Por contracción de la aurícula al final de la diástole

56

¿Por qué se produce el seno x en el pulso yugular?

Se produce por relajación de la aurícula derecha durante la sístole

57

¿Por qué se produce la onda V en el pulso yugular?

 Se produce por el llenado de la aurícula derecha

58

¿Por qué se produce el seno y en el pulso yugular ?

Por vaciado de la aurícula

59

Qué morfología tiene pulso venoso en la pericarditis constrictiva

W

60

El pulso venoso está abolido en el taponamiento cardiaco

Verdadero o falso

Verdadero

61

Características del pulso venoso la insuficiencia tricuspídea significativa

  • Seno x abolido
  • Onda v elevada
62

Características del pulso venoso en la Pericarditis constrictiva

Seno x e y  pronunciados y rápidos

63

Características del pulso venoso en la taponamiento 

  • Seno x prominente
  • Seno y abolido
64

Ruidos cardíacos

1R

Cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide)

65

Ruidos cardíacos

2R

Cierre de las válvulas  semilunares ( aórtica y pulmonar)

66

Paciente que al examen físico se identifica R1  aumentado indica: 

  • Estenosis mitral reumática
  • Intervalo PR corto
67

Paciente que al examen físico se identifica R1 disminuido indica: 

Bloqueo auriculoventricular de primer grado

68

Por que se genera el desdoblamiento fisiológico de R1 y R2

Por aumento del volumen en cavidades derechas durante la inspiración 

69

Paciente con bloqueo de rama derecha en la auscultación que esperamos encontrar 

Desdoblamiento de R1 y R2  

70

Paciente con bloqueo de rama izquierda en la auscultación que esperamos encontrar 

Desdoblamiento invertido o paradójico de R1 y R2 

71

Paciente que presenta desdoblamiento de R2 debemos sospechar en 

  • Estenosis pulmonar 
  • Estenosis aórtica (desdoblamiento invertido)
72

Paciente que presenta desdoblamiento amplio y fijo de R2 (no aumenta con la inspiración) es característico de:

Comunicación interauricular (CIA) tipo ostium secundum 

73

Cuando se produce el ruido cardíaco R3

  • En el llenado ventricular rápido y voluminoso 
  • Fisiológico en niños, atletas embarazadas y fiebre 
  • Patológico en la disfunción sistólica, dilatación ventricular y regurgitación ventrículo auricular 
74

El ruido cardíaco 4  es fisiológico

Verdadero o falso

Falso

Se debe a la contracción de la aurícula (ocurre al final de la diástole) contra un ventrículo que tiene una distensibilidad disminuida (hipertrofia por hipertensión arterial, estenosis aórtica, etc.). No está presente en la fibrilación auricular

75

Síndrome de click-murdur 

En la mesositole se escucha un clic en el prolapso mitral acompañado de un soplo meso telesistólico

76

Ruidos diastólicos

  • Chasquido de apertura de la válvula mitral en la estenosis 
  • Knocf Pericárdico en la pericarditis constrictiva
  • Plop  tumoral en mixomas auriculares
77

Foco auscultatorio aórtico

2do  espacio intercostal derecho

78

Foco auscultatorio pulmonar

2do  espacio intercostal izquierdo

79

Foco auscultatorio tricuspídeo 

4to  espacio intercostal izquierdo  

80

Foco auscultatorio mitral

5to  espacio intercostal línea medio clavicular

81

Sopló característico en el ductus persistente fístula arteriovenosa

Soplo de Gibson  continuo ( sístole y diástole)

82

Signo de Rivero-Carvallo 

Con la inspiración aumenta la intensidad de lo soplos en las cavidades derechas 

83

Soplo vibratorio de Still 

Soplo sistólico frecuente en niños 

84

Parámetros estándar del ECG 

  • Velocidad del papel 25 mm/s, amplitud de la señal 10 mm = 1 mV. 
  • Según esto, 1 mm (cuadradito pequeño) horizontal son 0,04 s (40 milisegundos) y 1 mm vertical 0,1 mV.
85

Derivaciones del plano frontal 

  • Bipolares I- II- III
  • Monopolares aVR-aVL-aVF
86

Derivaciones precordiales 

V1-V2-V3-V4-V5-V6

87

Caras y Derivaciones 

  • Cara anterior  --- > V3 - V4 
  • Cara inferior   --- > II - III - aVF
  • Cara lateral    --- > I - aVL - V5 - V6 
  • Cara septal    --- > V1 -  V2 
88

Onda P

Despolarización auricular

  •  Duración 
  •  Amplitud < 0.25 mV (2.5c)

Valorar en DII - V1 - V2 

  • + DI - DII - aVF - V2 - V6
  •  - aVR
89

Segmento PR

  • Final de la onda P al inicio de la complejo QRS
  • Duración  0.10 segundos (2.5c)
90

Intervalo PR

  • Inicio de la onda P al inicio de la complejo QRS
  • Duración 0.12 a 0.20 segundo  (3c-5c)
91

Complejo QRS

  • Despolarización ventricular
  • Duración  0.06 segundos a 0.12 segundos (1.5c a 3c)
92

Características normales de la Onda Q

  • No debe haber nunca onda Q en V1-V2
  • Es normal una onda Q profunda en aVF
  • Duración < 0. 04 segundos (1c)
  • Amplitud ⅓ del complejo QRS (20c)
93

Eje normal del corazón 

Entre - 30 º a + 90º 

94

Segmento ST

  • Desde el final del complejo QRS hasta el inicio de la onda T representa el inicio de la repolarización ventricular 
  • Segmento corto Hipercalcemia 
  • Segmento largo Hipercalcemia
95

Intervalo QT

  • Desde el inicio de QRS hasta el final de la onda T, corresponde a la sístole ventricular 
  • Duración 0. 32 segundos a 0. 44 segundos (7c - 11c)
  • QTc duración 0. 44 segundos en H

                       0. 45 segundos en M

96

Onda T 

Repolarización de los ventrículos

Valora en 

  • +DI - DII - V4 - V5 - V6
  • -aVR 

Duración 0. 32 segundos a 0. 44 segundos (7c - 11c)

97

Morfología de la onda P en el crecimiento auricular   

  • AD = P pulmonale (picuda)
  • AI= P mitral (bifásica)
98

Onda Q patológica sin infarto 

Miocardiopatía hipertrófica o en el síndrome de Wolff-Parkinson-White

99

Patrón electrocardiográfico en la embolia pulmonar

“SIQIIITIII” (S en DI, Q y T negativa en DIII).

100

Un voltaje bajo en los complejos QRS puede aparece en : 

Derrame pericárdico 

101

Ascenso el segmento ST > 1mm puede indicar : 

  • Lesión transmural 
  • Aneurisma ventricular 
  • Pericarditis 
  • Síndrome de Brugada
  • Repolarización precoz  
102

Descenso del segmento ST puede indicar : 

  • Isquemia en angina estable/inestable 
  • IAM subendocárdico
  • Sobrecarga ventricular 
  • Impregnación digitálica
103

Onda T elevada puede indicar: 

  • Isquemia subendocárdica
  • Hiperpotasemia 
  • Síndrome de Qt corto 
  • Miocardiopatía dilatada 
104

Onda T negativa puede indicar: 

  • Isquemia transmural 
  • Normal en V1-V3 y aVR
105

Fármacos que alargan el segmento QT

  • Antiarrítmicos del grupo Ia y III
  • Quinolonas 
  • Macrólidos
106

En Rx de tórax se identifica edema intersticial perihiliar “perihiliar” y líneas de Kerley son hace sospecha en: 

Insuficiencia cardiaca congestiva izquierda 

107

¿Cuál es la causa del aumento de la prevalencia de la insuficiencia cardíaca?

Mayor supervivencia a las  enfermedades cardiovasculares

108

¿Cuáles son los marcadores pronósticos más importantes en IC?

  • Clase funcional
  • FEVI
109

¿Cuál es la mortalidad de la IC?

70 %  a los 5 años

110

Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca

Evento inicial  disminución del gasto cardíaco --- >  respuesta neurohumoral 

111

Clasificación de la insuficiencia cardíaca

  • IC con FEVI  reducida / conservada 
  • IC aguda / crónica 
  • IC de gasto bajo / gasto elevado 
  • IC derecha / izquierda
112

¿Cuál es la insuficiencia cardíaca con mayor prevalencia?

IC con FEVI reducida 

113

Valor de FEVI en la IC con FEVI reducida 

< 40 % 

114

Valorar de FEVI en la IC con FEVI preservado 

> 50 % 

115

La IC con FEVI preservada presenta hipertrofia del VI 

Verdadero

Verdadero 

Más frecuente en relación con IC con FEVI reducida 

116

Hallazgo en la Rx de tórax en pct con IC con FEVI reducida 

Cardiomegalia 

117

Cuál es la etiología de IC con FEVI reducida 

MI CARiño  es VALioso 

  • Cardiopatía isquémica
  • Miocardiopatía dilatada
  • Valvulopatía
  • Miocarditis
118

Cuál es la etiología de IC con FEVI preservada

MI ejercicio de HIpertrofia REStringe mi PERIodo 

  • Hipertensión
  • Miocardiopatía hipertrófica
  • Miocardiopatía  restrictiva
  • Enfermedad pericárdica
119

Tipos de insuficiencia cardíaca según el gasto cardíaco

Gasto cardiaco disminuido

  • LA CASa de MI Compadre tiene Ventanas DIminutas  

Gasto cardiaco elevado 

  • Situación de hiperdinamia
120

Características clínicas de la insuficiencia cardíaca

  • ICC izquierda= congestión pulmonar, hipoperfusión tisular 
  • ICC derecha = congestión hepática, esplénica 
121

Gradiente transpulmonar

5-7 mmHG

122

Presión pulmonar media en la hipertensión pulmonar

> 25 mmHg 

123

La disfunción ventricular izquierda  mantenida produce

  • Vasoconstricción arteriolar 
  • Remodelación vascular (hipertrofia y fibrosis)
124

Los fármacos vasodilatadores selectivos en la HTP  secundaria cardiopatía izquierda  demostrado ser eficaces

Verdadero o falso

Falso 

No han mostrado eficacia

125

Causa fisiopatológica de la disnea

Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar

126

Causa fisiopatológica de la ortopnea 

Redistribución de líquido desde las extremidades inferiores y el abdomen hacia el tórax, y al desplazamiento del diafragma

127

Asma cardial 

Episodio de disnea y tos en la noche secundario a IC

128

Signo clínico respiratorio de mal pronóstico en la IC

Respiración cíclica de Cheyne-Stokes. 

Periodos de apnea con períodos de hiperventilación e hipocapnia, por una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2

129

Hallazgo en la auscultación cardíaca en pacientes con IC

Ritmo de galope (R3 y R4)

130

Hallazgos  electrocardiográficos en pacientes con ICC

SI la BombA FallA Amigos Haremos  

  • Bloqueos de rama 
  • Hipertrofia ventricular
  • Taquicardia sinusal 
  • Fibrilación auricular
  • Arritmias ventriculares
131

Patrón radiológico de la IC

Alas de mariposa

132

Utilidad de la ecografía en IC

  • Etiología
  • Pronóstico
  • Anomalías Estructurales
  • Estimación de la FEVI
133

Relación de la onda A y la onda E en la disfunción diastólica ( IC )

< 1

134

Hallazgos de laboratorio de mal pronóstico en IC

  •  Anemia Ferropénica
  •  Hiponatremia Dilucional
  •  Elevación De Troponinas
  • Elevaciòn de BNP
135

Utilidad del péptido natriurético cerebral en IC

Diagnóstico y pronóstico

136

Causas no cardiacas de elevación de PNB 

  • Insuficiencia renal 
  • EPOC
  • Fibrilación auricular
  • Embolia pulmonar
  • Edad avanzada
137

Causas de niveles bajos de PNB 

Obesidad 

138

Tratamiento de la IC crónica con FEVI deprimida

  1. IECA 
  2. ARA II 
  3. B- bloquantes 
  4. Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides
  5. Inhibidor de neprilisina y receptor de la angiotensina (INRA)
  6. Hidralazina + nitratos
  7. Ivabradina.
  8. Digoxina
  9. Diuréticos
  10. Antiarrítmicos
  11. Desfibrilador automático implantable (DAI)
  12. Terapia de resincronización cardíaca (TRC) 
139

Los IECA/ARA II reducen la mortalidad, mejoran la clase funcional y disminuyen la progresión a IC de los pacientes asintomáticos con disfunción ventricular izquierda

Verdadero o Falso

Verdadero

140

Mecanismo de acción de los IECA

Bloquea el paso de angiotensina I a angiotensina II (potente vasoconstrictor, estimulante de aldosterona e inductor de proliferación celular)

141

¿Cuáles son los principales efectos adversos de los IECA?

  • Tos
  • Angioedema
  • Reacciones cutáneas
  • Insuficiencia Renal
  • Hiperkalemia
142

Cuáles son los efectos de los IECA sobre el miocardio post- IAM 

  • Modifican la remodelación miocárdica post-IAM 
  • Reducen la hipertrofia miocárdica y la fibrosis e hipertrofia de los vasos 
  • Mejoran la distensibilidad y suprimen la vasoconstricción coronaria
143

Cuáles son los defectos de los IECA sobre el riñón 

  • Inhibe la vasoconstricción de la arteriola eferente y proliferación mesangial
  • Mejora el flujo sanguíneo renal
144

Contraindicaciones para el uso de IECA

  • Estenosis bilateral de la arteria renal
  • Embarazo
145

Fármaco que potencia la acción de IECA 

Diuréticos

146

Fármaco que disminuye la acción de IECA 

AINES

147

Porque no se debe combinar el uso de ARA II + IECA + Antagonista de los receptores mineralocorticoides

  • Riesgo de disfunción renal
  • Hiperpotasemia
148

Qué efectos beneficiosos han demostrado los betabloqueantes en IC

  • Reducen la morbi-mortalidad
  • Mejoran la FEVI
149

Betabloqueantes con datos concluyentes

  1. Carvedilol
  2. Metoprolol 
  3. Bisoprolol
  4. Nebivolol
150

Condición del paciente para el uso de betabloqueantes en IC

Euvolemia

151

Paciente que acude a emergencia con antecedentes de IC y uso crónico de betabloqueantes ingresa por descompensación. Médico de guardia decide  suspender betabloqueante. 

El manejo es correcto o incorrecto:

Incorrecto

Sólo se debe suspender en casos graves ( edema de pulmón/  shock cardiogénico)

152

Contraindicaciones para el uso de betabloqueantes

  • Asma bronquial
  • IC aguda descompensada
  • Bloqueo AV 
  • Angina de prinzmetal
153

Mecanismo de acción de la espironolactona

  • Diurético ahorrador de potasio que actúa sobre el túbulo distal y colector
  • Antagoniza la aldosterona
154

La espironolactona es beneficiosa por su efecto diurético en la IC porque aumenta la supervivencia

Verdadero o falso

Falso

Se debe a su efecto antagonista de la aldosterona 

155

¿Cuáles son los efectos deletéreos de la aldosterona?

  • Fibrosis vascular
  • Activación simpática
  • Hipernatremia
156

Efecto adverso de la espironolactona

Ginecomastia dolorosa

157

Paciente con insuficiencia cardíaca valor de creatinina  > 2.5 mg/dl y K >  5.5 mEq

¿Recomienda el uso de espironolactona?

No se recomienda

158

Cuál es la ventaja de la eplerenona  sobre la espironolactona

Menor tasa de ginecomastia

159

Qué pacientes se han visto beneficiados con el uso de eplerenona

  • Pacientes que han sufrido IAM (inició en los primeros días )
  • FEVI < 40 % 
  • ICC sintomática 
  • Diabéticos
160

Cuál fármaco ha demostrado reducir la mortalidad y la hospitalización en pacientes con IC  sintomática en comparación con los IECA

Sacubitril/Valsartan 

161

Qué efectos se ha encontrado en el uso crónico de hidralazina

Enfermedades autoinmunitarias (lupus-like)

162

Paciente con IC sistólica  de raza afroamericana 

¿Porque usted le indica tratamiento (asociado o alternativa de IECA/ ARA II) con  hidralazina +nitratos?

Porque ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes afro americanos

163

Cuál es el mecanismo de acción de la ivabradina

Bloqueante selectivo de la corriente If en el nódulo sinusal 

164

A un paciente con IC se le va a iniciar ivabradina 

¿Qué parámetro se debe valorar antes?

  • Ritmo sinusal
  • FC > 70 lpm
165

Mecanismo de acción de la digoxina

  • Inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa.
  • Aumenta el tono vagal en el nodo sinusal y AV
  • Bloqueo renal de la Na+/K+-ATPasa produce un discreto efecto diurético
166

Fármacos utilizados en la fibrilación auricular con IC

Digoxina

167

Rango terapéutico de la digoxina

0. 5 -1 ng/ml 

168

Los diuréticos aumentan la supervivencia en la IC

Verdadero o Falso

Falso 

(Excepción espironolactona/eplerenona)

169

Diuréticos de asa

  1. Furosemida 
  2. Ácido etacrínico 
  3. Bumetanida
  4. Torasemida
170

Tiazidas

  1. Clortalidona 
  2. Hidroclorotiazida 
  3. Indapamida
171

Mecanismo de acción de los diuréticos tiazídicos

Inhiben la reabsorción de sodio y cloruros en la primera mitad del túbulo contorneado distal y en parte de la porción cortical ascendente del asa de Henle, bloqueando los canales del cloro

172

Diuréticos contraindicados en la IC

Diuréticos osmóticos (manitol)

173

¿Cuales son los efectos beneficiosos de Fe en la IC?

  • Mejora la sintomatología 
  • Reduce los ingresos hospitalarios
174

Fármaco utilizado en pacientes diabéticos con IC que parece reducir las hospitalizaciones por IC

Inhibidores del cotransportador Na- Glucosa tipo 2 (SGLT2)

175

Está indicado la prevención primaria de arritmias en pacientes con IC

Verdadero o Falso

Falso

176

Pacientes con IC que desarrollan arritmias cardiacas. Fármacos indicados  

  • Amiodarona, dofetilida
  • Betabloqueantes (mejora la supervivencia)
177

Por que se indica tratamiento con desfibrilador automático implantable en pacientes con IC secundaria a un infarto de miocardio

Por que disminuyen la mortalidad 

178

Indicaciones de un desfibrilador automático implantable (DAI)

  • Parada cardiaca recuperada (prevención secundaria).
  • Arritmias ventriculares sintomáticas (prevención secundaria).
  • FEVI ≤ 35% y clase funcional II-III de la NYHA a pesar de tratamiento médico óptimo (prevención primaria).
  • En clase funcional I si la FEVI es menor del 30% a pesar de tratamiento médico óptimo ( prevención primaria).
179

No se recomienda el uso de desfibrilador automático implantable en pacientes con IC con esperanz de vida < 1 año 

Verdadero O Falso

Verdadero

180

Indicaciones De la terapia de resincronización cardiaca en IC

  • Disfunción ventricular severa (FEVI ≤ 35%).
  • Sintomáticos (clase funcional II, III o IV ambulatoria) a pesar de un adecuado tratamiento médico.
  • Con asincronía demostrada: QRS superior a 130 ms. Especialmente en ritmo sinusal, si se trata de un BCRI y mejor cuanto más ancho sea el QRS
181

Pilares en el tratamiento de la IC crónica con FEVI preservada

  • Control de la PA (Vasodailatadores)
  • Isquemia miocárdica
  • Control de la taquicardia ( betabloqueantes digoxina calcioantagonistas)
  • Evitar la congestión
182

Ningún tratamiento estudiado en la IC con FEVI  preservada ha demostrado mejoría en la morbi-mortalidad

 verdadero o falso

 verdadero

183

La IC crónica con FEVI preservada está contraindicado los diuréticos y vasodilatadores

Verdadero o falso

Falso

Están indicados pero se debe evitar tratamientos intensivos pues es necesario mantener una precarga adecuada

184

Tamiento de la IC aguda

MOVIDA

  • Morfina. Efecto venodilatador como por su efecto sedante central.
  • Oxígeno a alto flujo (Ventilación no invasiva/ invasiva).
  • Vasodilatadores. Nitroglicerina intravenosa si (PAS > 90 mmHg) 
  • Inotrópicos. En situaciones con bajo gasto cardíaco por disfunción del VI.
  • Diuréticos. Reducen la precarga y la congestión sistémica y pulmonar 
  • A sentarse.
185

Está Indicado el uso de agentes inotrópicos negativos como betabloqueantes calcioantagonistas tipo verapamilo y diltiazem en pacientes con insuficiencia IC aguda

Verdadero o falso

Falso

Estos fármacos están contraindicados ( salvo excepciones)

186

En qué casos están indicados inotrópicos positivos en IC

IC  aguda grave

187

Aminas simpaticomiméticas utilizadas IC aguda grave 

  • Dopamina
  • Dobutamina
  • Adrenalina
  • Noradrenalina ( vasopresor puro)
188

Contraindicaciones del Balón de contrapulsación en IC

  •  Insuficiencia Valvular Aórtica
  •  Disección aórtica
  •  Enfermedad grave
189

Indicación en el balón de contrapulsaciónes en IC

Complicaciones mecánicas del infarto

190

Indicaciones de asistencia ventricular en IC

  • ICC avanzada grave 
  • Choque cardiogénico refractario 
  • Esperanza de vida >  1 año 
  • Puente al trasplante cardiaco
191

EL rechazo hiperagudo está mediado por  

Lesiones endoteliales por presencia de anticuerpos frente ABO o HLA 

192

EL rechazo agudo está mediado por

Infiltrado linfocitario después de la primera semana y antes del primer año

193

Valvulopatía más frecuente

Estenosis aórtica degenerativa o calcificada

194

Paciente con antecedente de valvulopatía que acude por sintomatología aguda mal tolerada que evoluciona rápidamente insuficiencia cardíaca con bajo gasto y edema pulmonar usted debe sospechar en

Valvulopatías izquierdas agudas

195

Paciente con antecedente de valvulopatía izquierda crónica presenta deterioro rápido con insuficiencia cardíaca con bajo gasto y edema pulmonar

Verdadero o falso

Falso

De instauración progresiva mantiene escasa sintomatología con función ventricular normal hasta etapas avanzadas

196

Causas de valvulopatías orgánicas

Daño directo sobre los velos valvulares por fiebre reumática calcificaciones

197

Causas de valvulopatías funcionales

  • Es secundaria causa externa (dilatación del anillo, malfuncionamiento del aparato subvalvular)
  • Los velos valvulares están normales
198

Cuál es el mecanismo de compensación en la estenosis de las válvulas semilunares

Hipertrofia concéntrica ventricular--> Poscarga elevada

199

Cuál es el mecanismo de compensación en la insuficiencia valvular

Hipertrofia excéntrica ventricular por dilatación del ventrículo ---> Precarga elevada

200

Cuál es el método diagnóstico de elección de las valvulopatías

Ecocardiografía estudia el aparato valvular función miocárdica y lecho vascular 

201

Indicaciones generales de la valvuloplastia

  • Anatomía favorable
  • Evitar el uso de anticoagulación crónica
  • Pacientes jóvenes
202

Indicaciones generales de cirugía en las valvulopatías

  • Sintomatología
  • Deterioro de la función ventricular
  • Hipertensión pulmonar
203

Valvulopatía más frecuente en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Estenosis aórtica subvalvular

204

Qué síndrome está asociado a estenosis aórtica supravalvular hipercalcemia retraso mental y fenotipo “ cara de duende”

Síndrome de Williams Beuren

205

Paciente con antecedente de valvulopatía acude por angina síncope y disnea de aparición con el esfuerzo físico,  son síntomas típicos de:

Estenosis aórtica

206

Cuáles son los síntomas de mal pronóstico en la estenosis aórtica

  • Disnea de esfuerzo
  • Hipotensión con el esfuerzo
207

Paciente con antecedente de estenosis aórtica acude por hemorragia digestiva ¿A qué síndrome corresponde dicha sintomatología?

Síndrome de Heyde 

208

Qué tipo de pulso arterial periférico podemos encontrar en pacientes con estenosis aórtica

Parvus et tardus 

209

Signo auscultatorio más importante de la estenosis aórtica

Soplo sistólico rudo áspero de alta frecuencia (crescendo-di-minuendo) Localizado en foco aórtico irradiado al hueco supraesternal y carótida

210

Que es el fenómeno de Gallavardin

Soplo de estenosis aórtica auscultado en la punta

211

Hallazgos en el electrocardiograma en pacientes con estenosis aórtica

Hipertrofia ventricular y crecimiento auricular izquierdo

212

Indicadores de estenosis aórtica severa

  • Área valvular menor a 1cm2 o < 0. 6cm 2/m2
  • Gradiente medio transvalvular sistólico > 40 mmHg
  • FVI  normal
213

Paciente con estenosis aórtica acude con los siguientes hallazgos FEVI< 40% , área valvular < 1 cm2  y gradiente medio < 40 mmHg. Hipótesis diagnóstica

  • Estenosis aórtica severa con disfunción del ventrículo
  • Estenosis aórtica pseudo severa
214

Cómo diferenciamos la Estenosis aórtica severa con disfunción del ventrículo vs Estenosis aórtica pseudo severa:

Ecografía de estrés con dobutamina ( dosis baja)

La elevación del gradiente > 40 mmHg con un área valvular < 1 cm2 confirmaría el diagnóstico de EAo severa. En cambio, si ocurre lo contrario (aumento del área > 1cm2 sin grandes modificaciones del gradiente), descartaría la presencia de estenosis severa (estenosis pseudosevera).

215

Indicaciones para tratamiento quirúrgico en pacientes con estenosis aórtica

1.- Pacientes sintomáticos

2.- Pacientes asintomáticos (FEVI < 50 %)

  • Factores de riesgo: 
  • Rápida progresión
  • Calcificación intensa
  • Estenosis grave ( pico de velocidad > 5. 5 m/s)
  • Presión de la arteria pulmonar > 60 mmHg
  • BNP elevado
  • Hipotensión en la prueba de esfuerzo
EAo severa área valvular < 1cm y gradiente medio > 40 mmhg
216

Está indicado tratamiento quirúrgico en estenosis congénita severa asintomática en pacientes pediátricos

Verdadero o falso

Verdadero

Presenta mayor riesgo de muerte súbita y disfunción ventricular

217

Tratamiento quirúrgico de elección en estenosis aórtica congénita

  • Valvuloplastia percutánea con balón
  • Alternativa cirugía de Ross
218

Cuando se indica valvuloplastia en estenosis aórtica en el adulto

  • Cirugía paliativa
  • Pacientes muy inestables
219

Tratamiento quirúrgico de elección en la estenosis aórtica en adultos

Reemplazo valvular por una prótesis por cirugía abierta o vía percutánea (TAVI)

220

Técnica quirúrgica de elección en pacientes asintomáticos con indicación quirúrgica y en pacientes sintomáticos con bajo riesgo quirúrgico

Implante de prótesis por cirugía abierta

221

En qué pacientes se indica el implante de prótesis por vía percutánea

  • Pacientes sintomáticos  con riesgo quirúrgico alto
  • Anatomía favorable
  • Esperanza de vida > 1 año
222

Principales complicaciones del implante de prótesis valvular aórtica vía percutánea (TAVI)

  • Ictus
  • Necesidad de marcapaso definitivo
  • Insuficiencia aórtica residual
223

Mecanismo de compensación del VI en la insuficiencia aórtica

  • Dilatación excéntrica del ventrículo --> Aumenta la precarga
224

Principal complicación de la insuficiencia aórtica aguda

  • Edema agudo de pulmón
  • Soplo diastólico precoz y corto
225

Tipo de pulso periférico en la insuficiencia aórtica

 

  • Pulso magnus, celer et altus
  • +/- bisferiens
226

Sopló característico de la insuficiencia aórtica

Soplo protodiastólico en decrescendo Que se ausculta en el foco aórtico accesorio

227

Soplo en insuficiencia aórtica de mal pronóstico

Sopló intenso y de mayor duración 

228

Soplo de Austin Flint

  • Soplo mesodiastolico o presistólico localizado en la punta
  • Soplo de insuficiencia aórtica
229

Soplo de Graham - Steell 

Insuficiencia pulmonar

230

Soplo de Stil

Presente en niños es benigno

231

Soplo de Gibson

Ductus persistente

232

Hallazgo en el electrocardiograma en pacientes con insuficiencia aórtica crónica

Crecimiento ventricular izquierdo

233

Indicaciones de tratamiento quirúrgico e insuficiencia aórtica severa

1.- Si es sintomática.

2.- En caso de que sea asintomática, si:

  • FEVI ≤ 50% y/o
  • Dilatación del VI (diámetro telesistólico superior a 50 mm o ajustado a superficie corporal superior a 25 mm/m2; o diámetro telediastólico mayor de 70 mm
234

Paciente con antecedente de insuficiencia aórtica que presenta dilatación de la aorta descendente cuando se justifica una cirugía combinada

1.- Sin factores de riesgo

  • Diámetro de 55 mm
  • Diámetro de 50mm ( síndrome de marfan)

2.- Con factores de riesgo

  • Diámetro 50 mm 
  • Diámetro 45 mm
235

El tratamiento con vasodilatadores en pacientes con insuficiencia aórtica asintomáticos con FEVI > 50% Consigue retrasar la necesidad de cirugía

Verdadero o falso

Falso

Sólo se indica si existe hipertensión arterial síndrome de marfan (+ losartan)

236

Principales  etiología de la estenosis mitral

Fiebre reumática

237

La fiebre reumática puede causar valvulopatías como:

  • Estenosis y doble lesión mitral
  • Estenosis de la tricúspide
238

Clínica de la estenosis mitral

  1. Disnea 
  2. Cianosis acra y rubefacción malar (Chapetas mitrales)
  3. Fibrilación auricular
  4. Tromboembolia
239

Disfonía por compresión del nervio laríngeo recurrente por una AI muy dilatada

Signo de Ortner 

240

Sopló característico de la estenosis mitral

  • Chasquido de apertura mitral seguido por un soplo diastólico 
  • A mayor duración mayor gravedad

 

241

Hallazgo en el electrocardiograma en pacientes con estenosis mitral

  • Crecimiento de la  aurícula izquierda ( Onda p mitral en forma de “m”)
  • Fibrilación auricular
242

Contraindicaciones de la valvuloplastia en estenosis mitral

  • Trombos en la aurícula
  • Intensa fibrocalcificacion 
  • Insuficiencia mitral significativa
243

Cuando se considera estenosis mitral significativa

  • Área mitral <1. tumba de 5 cm2 (indicación Qx)
  • Área mitral <1 cm2 severa 
  • Gradiente transmitral> 10 mmHg
244

Score para determinar la posibilidad de éxito de una valvulopatía percutánea 

Score Wilkins 

245

Los anticoagulantes orales están indicados en la estenosis mitral

Verdadero o falso

Falso

246

Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la estenosis mitral

Área valvular < 1. 5 cm2 

1.-Sintomáticos

2.-Asintomáticos con : 

  • Anatomía favorable para valvuloplastia percutánea.
  • Factores de riesgo de descompensación hemodinámica: necesidad de cirugía mayor no cardíaca, deseo de embarazo, hipertensión pulmonar; o factores de riesgo de descompensación embólica: fibrilación auricular, embolismo previo o contraste espontáneo en AI. 
247

Contraindicaciones para valvuloplastia percutánea en estenosis mitral

  • Intensa calcificación valvular ( Wilkins > 8 puntos).
  • Insuficiencia mitral concomitante moderada o grave.
  • Exista un trombo en la AI.
  • Necesidad de cirugía concomitante de bypass o en otra válvula cardíaca
248

Segunda valvulopatía más frecuente en España

Insuficiencia mitral

249

Etiología de la insuficiencia mitral

  • Insuficiencia primaria orgánica : calcificación degenerativa senil y fiebre reumática
  • Insuficiencia mitral secundaria funcional:  isquemia miocárdica
  • Insuficiencia mitral secundaria dilatación del anillo
250

Principales de etiología de la insuficiencia mitral aguda

  • Endocarditis infecciosa
  • Isquemia miocárdica grave
  • Rotura de la cuerda tendinosa
  • Traumatismos
251

Clínica de la insuficiencia mitral aguda

  • Edema agudo de pulmón
  • Shock cardiogénico ( bajo gasto cardíaco)
252

Soplo característico de la insuficiencia mitral

Soplo sistólico intenso  que se localiza en foco mitral y suele irradiarse a la axila

253

Hallazgo en el electrocardiograma de pacientes con insuficiencia mitral

  • Crecimiento de la AI y el VI 
  • Fibrilación auricular
254

Indicaciones de tratamiento farmacológico en la insuficiencia mitral crónica

  • Pacientes con sintomatología grave no candidatos a cirugía (FEVI < 30%, excesiva dilatación del VI)
  • Pacientes con sintomatología de insuficiencia cardíaca
255

Cuál es el tratamiento de insuficiencia mitral aguda grave

  1. Vasodilatadores ( reducir precarga y poscarga)
  2. Diuréticos
  3. Inotrópicos
  4. Balón  de contrapulsación 
  5. Cirugía
256

Indicaciones para cirugía en insuficiencia mitral severa orgánica crónica

1.-Sintomáticos siempre que tengan FEVI > 30%.

2.-Asintomáticos si:

  • Disfunción sistólica (FEVI < 60%; > 30%) o 
  • Dilatación ventricular (diámetro telesistólico de VI > 45 mm; incluso > 40 mm en caso de que sea posible la reparación valvular en lugar del implante de una prótesis).
  • En los pacientes con FEVI conservada y VI no dilatado si presenta fibrilación auricular o hipertensión pulmonar (PSP > 50 mmHg en reposo o con dilatación severa de la AI (≥ 60 ml/m2).
257

Paciente con antecedente de cardiopatía isquémica con imposibilidad de revascularización presenta insuficiencia mitral + FEVI < 30 % ¿Cuál es el tratamiento recomendado?

  • Tratamiento farmacológico
  • Intervención percutánea sobre la válvula mitral
  • Trasplante cardíaco
258

Técnica quirúrgica de elección en insuficiencia mitral 

Cirugía reparadora de la válvula tiene menor mortalidad y se evita la anticoagulación crónica

259

Paciente sometido a valvuloplastia por antecedentes de insuficiencia mitral.  ¿cuántos días se debe indicar el anticoagulante?

3 meses 

260

A qué alteración se asocia el prolapso de válvula mitral

Alteración en la formación de colágeno 

Síndrome de Marfan / Ehler - Danlos

261

En qué condición el prolapso mitral puede provocar insuficiencia mitral aguda grave

Rotura de una cuerda tendinosa

262

Sopló característico del prolapso de válvula mitral

  • Chasquido mesosistólico telesistólico
  • Soplo meso telesistólico aparece después del chasquido
  • Síndrome del click murmur
263

Causa más frecuente de Estenosis de la válvula tricúspide

Fiebre reumática

264

Causas más frecuentes de insuficiencia de la válvula tricúspide

  • Función:  hipertensión pulmonar
  • Orgánica:  endocarditis
265

Pulso yugular en estenosis tricuspidea

Onda a  aumentada  

266

Pulso yugular en la insuficiencia de la válvula tricúspide

  • Onda v  aumentada
  • Seno x disminuido 
267

Paciente con antecedente de fiebre reumática a la auscultación identifica un soplo diastolico que aumenta en la inspiración debemos sospechar en:

Estenosis de la válvula tricúspide

268

Paciente con antecedentes de endocarditis a la auscultación se identifica un soplo sistólico que aumenta a la inspiración debemos sospechar en:

Insuficiencia de la válvula tricúspide

269

Paciente con diagnóstico de estenosis de la válvula tricúspide cuando se indica cirugía

  • Estenosis severa y sintomática
  • Se presenta con valvulopatía izquierdas moderadas a severas
  • Técnica quirúrgica prótesis biológica 
270

Paciente con diagnóstico de insuficiencia de la válvula tricúspide cuando se indica cirugía

  • Estenosis severa y sintomática
  • Se presenta con valvulopatía izquierdas moderadas a severas
  • Anillo protésico anuloplastia de Vega
271

Cuál es el signo de Rivero Carvallo

Soplo de cavidades derechas que aumentan con la inspiración

272

Causa más frecuente estenosis de válvula pulmonar

Causas congénita

273

Causa más frecuente de  insuficiencia de la válvula pulmonar

Dilatación del anillo por hipertensión pulmonar

274

Cuál es el hallazgo a la auscultación en pacientes con estenosis de la válvula pulmonar

Soplo sistólico que aumenta Inspiración

275

Cuál es el hallazgo en la auscultación que encontraremos en pacientes con insuficiencia de la válvula pulmonar:

Soplo diastólico de Graham-Steel que aumenta en inspiración 

276

Complicaciones de la endocarditis infecciosa

  1. Insuficiencia cardíaca:  la más frecuente y grave
  2. Infección no controlada
  3. Formación de émbolos
277

Cuáles son las indicaciones de cirugía urgente en pacientes con antecedentes de endocarditis infecciosa que presenta émbolos:

  • Vegetaciones > 10 mm y episodios embólicos a pesar del tratamiento antibiótico correcto.
  • Vegetaciones > 10 mm asociadas a estenosis o insuficiencia valvular severas.
  • Vegetaciones muy grandes (> 30 mm) no complicadas.
278

Complicaciones de las prótesis valvulares

  • Endocarditis protésica
  • Trombosis 
  • Anemia hemolítica 
  • Disfuncion protesica
279

Agente etiológico de la endocarditis precoz (< 1 año)

Staphylococcus, especialmente S. epidermidis

280

Agente etiológico de la endocarditis tardía (> 1 año)

Estreptococos y enterococos.

281

Criterios diagnósticos de pericarditis aguda

  1. Dolor torácico típico
  2. Roce  pericárdico
  3. ECG  compatible
  4. Derrame pericárdico 

Se requiere dos o más criterios

282

Etiología de la pericarditis aguda

  • 80%  idiopático (Coxsackie A y B)
  • Tuberculosis
  • Insuficiencia renal crónica
  • Neoplasia ( pulmón y mamá)
  • Enfermedades autoinmunes (LES)
283

Cuál es el principal diagnóstico diferencial de la pericarditis aguda

IAM

284

Clínica de la pericarditis aguda

  1. Dolor pleurítico, punzante
  2. Aumenta con movimientos respiratorios; disminuye al inclinarse hacia delante
  3. Irradiado a trapecios
  4. Fiebre/febrícula previa o concomitante
285

Hallazgos en el electrocardiograma en pacientes con pericarditis aguda 

  • Elevación difusa del ST cóncavo
  • Descenso especular del ST en aVR/V1
  • Descenso del intervalo PR
  • La onda T se hace negativa cuando se normaliza el ST
  • No ondas Q
286

La pericarditis aguda suele evolucionar hacia taponamiento cardiaco o pericarditis constrictiva

Verdadero o falso

Falso

287

Patologías que producen variaciones del segmento ST

  • Pericarditis aguda
  • IAM 
  • Aneurismas  ventriculares
  • Síndrome de brugada
288

Paciente con  pericarditis aguda que presenta elevación de marcadores de daño miocárdico nos indica:

Miopericarditis

289

Tratamiento de la pericarditis aguda

  • Primer brote -- > AINES+ Colchicina
  • Recaídas -- >  corticoides a dosis bajas/  inmunosupresores ( usó controvertido)
  • Refractarios -- >  pericardiectomía
290

Porcentaje de recaída de la pericarditis aguda

10 -20 %

291

Por qué se produce taponamiento cardíaco

Acumulación de líquido pericárdico de forma rápida que compromete el llenado de las cavidades ventriculares

292

Qué hallazgos en el examen físico esperaría encontrar en paciente con taponamiento cardíaco

  • Hipotensión arterial
  • Taquicardia
  • Oliguria
  • Pulso paradójico 
  • Datos de ICC  derecha
293

La radiografía de tórax con el signo de cantimplora y campos pulmonares limpios es diagnóstico del taponamiento cardíaco

Verdadero o falso

Falso

Baja rentabilidad  diagnóstica

294

Paciente que acude con clínica de taponamiento cardiaco Cuál es el método diagnóstico inicial

Ecocardiografía en donde se evidencia colapso diastólico de cavidades derechas y cambios en los flujos de llenado ventricular con la respiración

295

Paciente con taponamiento cardiaco ¿Cuál es el tratamiento indicado?

  • Expansión de volumen sanguíneo
  • Evacuación de líquido pericárdico
296

Paciente que acude a emergencia con clinica de taponamiento cardiaco se recomienda el uso de diuréticos y vasodilatadores

Verdadero o falso

Falso

Reduce la precarga y aumenta el colapso predisponiendo a shock

297

Etiología de la pericarditis constrictiva

  • Cirugía cardíaca
  • Radioterapia
  • Pericarditis tuberculosa
  • Pericarditis urémica
  • Enfermedades del tejido conjuntivo
298

Paciente que acude por emergencia con disfunción hepática signos de congestión sistémica con ingurgitación yugular debemos pensar en:

Pericarditis constrictiva

299

Pulso yugular en pacientes con pericarditis constrictiva

Ascenso veloz y una meseta posterior, con aumento de la onda a y en ocasiones también un seno x prominente (morfología de W del pulso yugular)

300

Hallazgo electrocardiográfico en pacientes con pericarditis constrictiva

  • Aplanamiento e inversión de las ondas T
  • P mitral
  • Fibrilación auricular
301

Paciente con sospecha de taponamiento cardiaco se le realiza ecocardiograma el cual es normal, esto descarta el diagnóstico:

Verdadero o falso

Falso

302

Se indica cateterismo cardíaco en pacientes con sospecha de taponamiento cardíaco

Verdadero o falso

Falso

303

Hallazgo en el cateterismo cardíaco en pacientes con pericarditis constrictiva

Morfología en raíz cuadrada o dip-plateau

304

Patologías que presentan en la presión diastólica ventricular la morfología en raíz cuadrada o dip-plateaun

  • Pericarditis constrictiva
  • Miocardiopatía restrictiva
305

Tratamiento de la pericarditis constrictiva

Pericardiectomía en estadios tempranos

306

Incidencia de las cardiopatías congénitas

 1% de los recién nacidos 

307

Cardiopatías congénitas más frecuente

  • Válvula aórtica bicúspide 
  • Comunicación interventricular
308

Malformación cardiaca congénita relacionada con la rubéola congénita 

  • Ductus
  • Estenosis pulmonar supravalvular
309

Malformación cardiaca congénita relacionada con el  síndrome de Turner

Coartación de aorta

310

Malformación cardiaca congénita relacionada con síndrome de Noonan

Estenosis pulmonar

311

Malformación cardiaca congénita relacionada con el  síndrome de DIGeorge

Tronco arterioso

312

Malformación cardiaca congénita relacionada con con el  síndrome de Down

Canal auriculoventricular

313

Malformación cardiaca congénita relacionada con madre diabética 

Hipertrofia septal asimétrica

314

Cuál es el shunt que se produce en las cardiopatías congénitas con hiperflujo pulmonar

Shunt I-D

315

Sintomatología característica de las las cardiopatías congénitas con hiperflujo pulmonar

  • Infecciones respiratorias
  • Insuficiencia cardíaca
  • Hipertensión pulmonar
316

Gradiente normal del flujo de lecho arterial pulmonar y el flujo de lecho arterial sistémico

Qp/Qs = 1

317

Gradiente de flujo de lecho arterial pulmonar y el flujo de lecho arterial sistémico Que supone el riesgo de hipertensión pulmonar grave

Qp/Qs = 1. 5 

318

Fenómeno de Eisenmenger

  • Cuando se invierte el shunt I - D a D - I Por aumento de la presión en el circuito derecho ocasionando cianosis
  • Contraindica La cirugía correctora y el embarazo
319

Cardiopatías congénitas con indicación para fístula de Blalock-Taussig

  • Cardiopatías congénitas cianóticas con hipoflujo pulmonar  (Tetralogía de Fallot) 
  • Se conecta una rama de la aorta, típicamente la subclavia izquierda, a una rama pulmonar, y así se consigue mejorar el flujo sanguíneo hacia los pulmones.
320

Cuál es el tipo de comunicación interauricular más común

Tipo ostium secundum (80%)

321

Tipos de comunicación interauricular

  • Tipo ostium secundum = fosa oval 
  • Tipo ostium primum  = septo interauricular porción más baja 
  • Tipo seno venoso
322

Comunicación interventricular + estenosis mitral

Síndrome de Lutembacher 

323

Cuando se produce hipertensión pulmonar en la comunicación interauricular

Síndrome de Eisenmenger

324

Sopló hallado en la comunicación interauricular

Primer tono fuerte con soplo sistólico de hiperaflujo pulmonar, y es característico el desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido

325

Ruido cardíaco auscultado en la comunicación interauricular tipo ostium primum

Soplo holosistólico de insuficiencia mitral asociada, que es aún más llamativo en el canal AV común

326

Diferencia electrocardiográfica de la comunicación interauricular tipo ostium secundum vs  ostium primum

  • Tipo ostium secundum = eje hacia la derecho por bloqueo incompleto de rama derecha 
  • Tipo ostium primum = eje hacia la izquierda por bloqueo AV
327

Paciente adulto que presenta desdoblamiento fijo del “R +  bloqueo de rama derecha hay que sospechar en:

Ostium secundum 

328

Métodos de elección para el diagnóstico y seguimiento de la comunicación interauricular

Ecocardiografía

329

Indicaciones para tratamiento de la comunicación interauricular tipo ostium secundum

  • Cortocircuito I - D (Qp/Qs > 1. 5)
  • Sobrecarga ventricular derecha
  • Hipertensión pulmonar
  • Embolia paradójica
  • Síntomas
330

Soplo cardíaco en la comunicación interventricular

El soplo de la CIV es rudo y pansistólico en región paraesternal izquierda.

331

Cardiopatía congénita cianótica más frecuente

  • RN=  transposición de grandes vasos
  • > 1 año = tetralogía de Fallot
332

Indicación de tratamiento quirúrgico en pacientes con comunicación interventricular

  • Sintomáticos = IC, retraso del crecimiento
  • Asintomáticos = Qp/Qs > 1, 5
333

Comunicación que persiste en el Ductus arterioso 

Comunicación entre la aorta (distal a la subclavia izquierda) y la arteria pulmonar (en la pulmonar izquierda proximal)

334

Hallazgo en la auscultación en pacientes con ductus arterioso persistente 

Continúa en maquinaria o de Gibson en foco pulmonar que se irradia a la región infraclavicular izquierda

335

Cuando se desarrolla  cianosis diferencial en pacientes con ductus arterioso persistente

Cuando presenta hipertensión pulmonar se invierte el shunt 

336

Tratamiento para el ductus arterioso persistente

  • Indometacina /  ibuprofeno (90%) 
  • Cierre percutáneo / cirugía
337

Valvulopatía congénita más frecuentemente  asociada a coartación de la aorta es: 

Válvula aórtica bicúspide

338

En qué pacientes hay que sospechar de coartación aórtica

En pacientes jóvenes con hipertensión y claudicación

339

Cuál es el principal dato clínico de la coartación de la aorta

Existe hipertensión en las extremidades superiores y pulsos débiles compresiones más bajas (> 10-20 mmHg)

340

Anomalía de Ebstein

Desplazamiento hacia el VD del plano de inserción de la válvula tricúspide, con el resultado de que parte del VD está “atrializado”. Se asocia al síndrome de Wolff Parkinson - White

341

Transposición de las grandes arterias

  • La aorta se origina en el VD, a la derecha
  • La arteria pulmonar se origina en el VI
342

Hipoplasia de cavidades izquierdas

  • Circulación se mantiene a expensas del VD
  • CIA y el ductus
343

Vías de conexión eléctrica entre la aurícula derecha y la aurícula izquierda

  • Haz de Bachmann 
  • Seno coronario
344

Localización del nodo auriculoventricular (Aschoff - Tawara)

Triángulo de Koch (entre el seno carotídeo, válvula tricúspide y el tendón de Todaro)

345

Los complejos QRS generados en el sistema de purkinje son estrechos 

Verdadero o Falso

Falso 

Son complejos anchos debido a que el impulso no llega al resto del ventrículo por el sistema de conducción

346

Gradiente de potencial transmembrana de las células cardíacas

- 90 mV

347

El potencial de membrana se mantiene gracias a

La bomba 3NA/2K- ATP

348

Marcapaso de terapia de resincronización cardiaca más habitual 

DDD

349

Causas frecuentes para el implante de marcapasos definitivo

estamos BLOQEados y NaDa más pasamos ENFERMOs CAbreados

  • Bloqueos AV
  • Síndrome del nodo sinusal enfermo
  • Síndrome de hipersensibilidad carotídea
350

Etiología del síndrome del nodo sinusal enfermo

Cambios degenerativos en el anciano

351

Tratamiento del síndrome del nodo sinusal enfermo

Implante de marcapasos definitivo

Modo de estimulación de elección: 

  • DDD = Si no existe incompetencia cronotrópica
  • DDDR = Incompetencia cronotrópica / AAI

NaDa ENFERMO solo DiRe incopetente 

352

Se recomienda el modo de estimulación AAI en pacientes con síndrome de nodo sinusal enfermo

Verdadero o Falso

Falso 

No se recomienda por que causa el síndrome de marcapasos

353

Formas de presentación del síndrome de nodo sinusal enfermo

  1. Síndrome de bradicardia taquicardia (FA)
  2. Bloqueo sinoauricular

SI estoy en ENFERMO me acelero o BLOQUEO

354

Respuesta a las maniobras vagales de compresión del seno carotídeo

  • Cardio Inhibición = disminución de la FC 
  • Vasopresor = hipotensión
355

Cuando se considera positivas las maniobras vagales para el diagnóstico de síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo

Se consideran positivos las pausas mayores de 3 s o el descenso de la PA sistólica en más de 50 mmHg que se acompañe de los síntomas del paciente (presíncope o síncope)

356

Enfermedad de Lev 

Fibrosi degenerativa del haz de His

357

Enfermedad de Lenegre 

Fibrosi degenerativa del sistema His-Purkinje

358

Fármacos que producen bloqueos auriculoventriculares

(el GRUPO I de clase DIa a DIa AMaBlemente VEndra)

  • Frenadores = digoxina, betabloqueantes, verapamilo y diltiazem
  • Antiarrítmicos =  grupo I, amiodarona

el GRUPO I de clase DIa a DIa AMaBlemente VEndra

359

Cardiopatía isquémica que producen bloqueo auriculoventricular

Isquemia coronaria en territorio inferior

360

Causas infecciosas de bloqueos auriculoventriculares

  • Enfermedad de Lyme 
  • Enfermedad de Chagas
361

Causas menos frecuentes de bloqueos auriculoventriculares

  • Amiloidosis
  • Mesotelioma cardíaco
  • Bloqueos congénitos AV
  • Distrofia miotónica de steinert
  • LES
362

Bloqueo suprahisiano 

Bloqueo AV tipo Mobitz 1

363

Bloqueo infrahisiano 

  • Bloqueo AV tipo Mobitz 2
  • Bloqueo AV de tercer grado
364

Bloqueo auriculoventricular de buen pronóstico

Bloqueo suprahisiano (Bloqueo AV tipo Mobitz 1 )

365

Bloqueo auriculoventricular de mal pronóstico

Bloqueo infrahisiano (Bloqueo AV tipo Mobitz 2, Bloqueo AV de tercer grado)

366

El marcapaso previene la recurrencia de síntomas y mejora la supervivencia en los bloqueos infrahisianos 

Verdadero o Falso

Verdadero  

367

En qué casos los bloqueos de rama fasciculares y trifascicular es requieren un marcapasos

  • Síncopes recurrentes
  • HV > = 70 ms
368

El bloqueo alternante de las ramas del haz de His no requieren marcapasos

Verdadero o Falso

Falso 

Requieren marcapasos porque indica una enfermedad avanzada del His - Purkinje

369

Modos de estimulación indicada en los bloqueos auriculoventriculares

  • DDDR ( disfunción sinusal asociada)
  • DDD (no disfunción sinusal asociada)
  • VVI (FA y bloqueo AV)
370

Respuesta de los bloqueos suprahisianos a la atropina 

+

371

Respuesta de los bloqueos infrahisianos a la atropina 

-

372

Complejo QRS en los bloqueos suprahisianos

Normal (< 0. 12s)

373

Complejo QRS en los bloqueos infrahisianos 

Ancho (> 0. 12 s)

374

Tratamiento de las bradiarritmias agudas

MAntengo la ISquierda lenta

  • Atropina
  • Isoproterenol
  • Marcapasos transitorio
375

Complicaciones de los marcapasos

  • Síndrome del marcapasos
  • Taquicardia mediada por él marcapaso
376

Porque se produce el síndrome del marcapasos

Por implantar un marcapasos VVI  a pacientes con ritmo sinusal

377

 Cómo se previene el síndrome del marcapasos

Marcapasos que mantienen la sincronía AV (DDD, AAI)

378

Características básicas de la taquicardia por reentrada

  • Comienzo y fin súbito.
  • Son reproducibles con estimulación programada.
  • Son potencialmente curables: ablación
379

Lugar de origen más frecuente de las extrasístoles ventriculares

Salida del VD

380

Tratamiento de extrasístoles ventriculares en pacientes sin cardiopatía con síntomas recurrentes

(EXTRAterrestres Vienen sin Daño de Bolivia)

  • Betabloqueantes
  • Verapamilo y  diltiazem ( alternativa)
381

Tratamiento de extrasístoles ventriculares en pacientes con cardiopatía estructural 

Betabloqueantes

382

Taquicardia sinusal

Ritmo sinusal > 100 lpm  ondas p idénticas a la sinusal

383

Arritmia crónica sostenida más  frecuente

Fibrilación auricular

384

Etiología de la fibrilación auricular

  • HTA 
  • Mecanismo de reentrada
385

Factores que condicionan la morbimortalidad en la fibrilación auricular

  • Respuesta ventricular
  • Pausa tras la fibrilación auricular paroxística
  • Episodios de tromboembolia sistémica
386

Pulso yugular en la fibrilación auricular

No hay onda a mi seno x

387

CHA2DS2-VASc

Varones con CHA2DS2-VASc = 1  

Mujeres con CHA2DS2-VASc = 2

388

INR óptimo en pacientes con fibrilación auricular

2 - 3 

389

INR óptimo en pacientes con prótesis valvular mecánica

> 2. 5 < 4

390

Se indica antiagregación y anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular y enfermedad coronaria que no requiere de revascularización percutánea

Verdadero o Falso

Falso

391

Inhibidor directo de la trombina

Dabigatrán 

392

Inhibidores directos del factor X  activado

(X la RIVera AParece EDuardo )

  • Rivaroxaban
  • Edoxaban
  • Apixaban
393

Los nuevos anticoagulantes orales no están indicados en fibrilación auricular valvular 

Verdadero o Falso

Verdadero

394

Estrategias para el tratamiento de la fibrilación auricular

  • Estrategia de control de frecuencia = Evitar las complicaciones
  • Estrategia de control del ritmo =  restablecer el ritmo sinusal
395

Fármacos utilizados para el control de la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular

(en VERAno DIa a DIa FAllamos nETAs)

  1. Betabloqueantes
  2. Verapamilo
  3. Diltiazem
  4. Digoxina
396

Objetivo de la estrategia de control de la frecuencia ventricular en la fibrilacion auricular 

FC < 110 lpm en reposo (< 80 si persisten los síntomas)

397

En ciertos casos se puede indicar bloqueo auriculoventricular completo mediante la ablación del nodo AV  en pacientes con fibrilación auricular

Verdadero o Falso

Verdadero

398

Medida en los pacientes en los que se utilizan antiarrítmicos para cardiovertir la fibrilación auricular para evitar efectos vagolíticos y evitar acelerar la respuesta ventricular

Frenar el nodo AV

399

Que determina la eficacia de la cardioversión en pacientes con fibrilación auricular

  • Duración ( de 6 meses) 
  • Tamaño AI (< eficaz si el tamaño es > a 5cm)
400

Fármacos más eficaces para la cardioversión

(convertiremos FLEchas PROcastinadoras)

  • Flecainida
  • Propafenona

Eficacia del 70%

401

Fármaco más eficaz para evitar la recurrencia de fibrilación auricular

(para EVITAR REcaidas tomo SOlo jAMaica)

  • Amiodarona
  • Sotalol
402

Paciente sometido a cardioversión por fibrilación auricular mayor a 48 horas de evolución

¿cuándo inicia la anticoagulación?

Antes y después de la cardioversión 

403

Se debe recomendar tratamiento profiláctico después del primer episodio de fibrilación auricular

No se recomienda salvo que la tolerancia fuese muy mala

404

Tratamiento utilizado para evitar la recurrencia de fibrilación auricular en pacientes sin cardiopatía estructural, que presentan mejor tolerancia a largo plazo

Fármacos antiarrítmicos del grupo Ic (Flecainica, Propafenona)

405

Fármaco que ha demostrado disminuir los episodios de fibrilación auricular en pacientes sin insuficiencia cardíaca (FEVI > 35%)  y con clase funcional I y II

Dronedarona 

406

Cuando se debe plantear la ablación como tratamiento de la fibrilación auricular

Se recomienda ante el fracaso de al menos un fármaco antiarrítmico

407

Tratamiento del flutter

Cardioversión eléctrica sincronizada 

408

Tratamiento para prevenir el flutter

Ablación con catéter del istmo cavotricuspídeo

409

En qué situación la taquicardia supraventricular paroxística rentrante presenta un complejo QRS ancho

Cuando el ventrículo presenta bloqueo de rama o preexcitación 

410

Mecanismo por el que se produce una taquicardia por reentrada intranodal (TRIN)

  • La existencia de una doble vía de conducción 
  • Vía hacia el ventrículo
  • Vía rápida hacia la aurícula
411

Mecanismo por el que se produce una Taquicardia ortodrómica por reentrada por vía accesoria auriculoventricular (TRO)

  • Circuito de reentrada 
  • Baja a los ventrículos por el sistema de conducción nodo-His normal
  • Sube a las aurículas por la vía accesoria
412

Mecanismo por el que se produce preexcitación y taquicardia antidrómica 

  • Por reentrada por vía accesoria auriculoventricular
  • Vía accesoria congénita que despolariza parte de los ventrículos precozmente, Produciendo acortamiento del PR con “ emplazamiento”  inicial del QRS (onda delta y QRS ancho)
413

La combinación de preexcitación y taquicardia paroxística se denomina 

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

414

Anomalía congénita que se asocia al síndrome de Wolff-Parkinson-White

Enfermedad de Ebstein

415

Tratamiento de las taquicardias supraventriculares paroxísticas por reentrada en pacientes con compromiso hemodinámico

Cardioversión eléctrica

416

Tratamiento de las taquicardias supraventriculares paroxísticas por reentrada en pacientes sin compromiso hemodinámico

(BETo MANIOBRA su Auto VElozmente sin compromiso Dela policia)

  • Maniobras vagales
  • Adenosina
  • Betabloqueantes
  • Verapamilo
  • Diltiazem 
417

Indicaciones para la ablación con radiofrecuencia de la vía lenta (TRIN) o de  vía accesoria (TRO)

  • Primer episodio mal tolerado
  • Episodios frecuentes o limitantes
  • Preferencia del paciente
418

Cuántos indica ablación con radiofrecuencia en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White

Después del primer episodio

419

Tratamiento de la fibrilación auricular preexcitada con inestabilidad hemodinámica

Cardioversión eléctrica

420

Opciones terapéuticas de la fibrilación auricular preexcitada sí inestabilidad hemodinámica

  • Cardioversión eléctrica
  • Antiarrítmicos del grupo Ic
  • Procainamida
421

Tratamiento contraindicado en la fibrilación auricular preexcitada 

(NO Demos Calcicio si preexitada esta)

  • Digoxina
  • Calcioantagonistas
422

Paciente joven con taquicardia con ritmo irregular y complejos QRS  de anchura variable  debemos sospechar en

Fibrilación  preexcitada

423

Complejos QRS en las taquicardias ventriculares

≥ 0, 12 segundos

424

Etiología más frecuente de la taquicardia ventricular con QRS ancho

Infarto de miocardio

425

Como se define la taquicardia ventricular sostenida

> 30 segundos o produce colapso circulatorio

426

Morfología de los complejos QRS en la taquicardia ventricular

  1. TV monomorfa 
  2. TV polimorfa 
  3. TV bidireccional
427

TV de tracto de salida del ventrículo derecho son sensibles a: 

Sensibles a adenosina y ß-bloqueantes 

428

TV fascicular son sensibles a : 

Sensible a verapamilo

429

Paciente que acude a emergencia por una taquicardia regular de QRS ancho. ¿ Cómo se realiza el diagnóstico diferencial?

  • Se emplea el masaje del seno carotídeo o la adenosina
  • Si la taquicardia persiste se trata de una Taquicardia ventricular 
  • SI frena o termina la taquicardia se diagnostica de taquicardia supraventricular
430

Efectos del verapamilo en la taquicardia ventricular 

  • Schock
  • Parada cardiaca
431

Tratamiento de la taquicardia ventricular monomorfa sostenida en pacientes con inestabilidad hemodinámica

Cardioversión eléctrica

432

Tratamiento de la taquicardia ventricular monomorfa sostenida en pacientes sin inestabilidad hemodinámica

  • Procainamida > eficacia 
  • Amiodarona
433

En qué pacientes se puede indicar ablación con radiofrecuencia del circuito de reentrada en pacientes con antecedente de taquicardia ventricular monomorfa sostenida

  • Pacientes con función sistólica conservada (FE > 40%)
  • Buena tolerancia clínica durante la TV
434

Paciente con antecedente de infarto agudo de miocardio que presenta FEVI < 35%  que presenta taquicardia ventricular monomorfa sostenida se debe indicar

Desfibrilador automático (DAI)  40 días por infarto

435

Canalopatía más frecuente

Síndrome del QT largo

436

El isoproterenol está indicada en el síndrome de QT largo congénito

Verdadero o Falso

Falso

Sólo está indicado en el síndrome de QT  adquirido

437

Paciente con síndrome de QT congénito que presenta síncopes y arritmias ventriculares apesar del tratamiento ß-bloqueante. Se debe recomendar el uso :

DAI

438

Anomalía congénita asociada al síndrome de Brugada

Mutación del gen que codifica el canal de sodio cardiaco SCN5A que produce en descenso en su función

439

Mutación del gen que codifica el canal de sodio cardiaco SCN5A que produce en aumento en su función

Síndrome QT largo congénito tipo 

440

Paciente con canalopatía cardíaca al que se le realiza test con flecainida y se obtiene el siguiente ECG

Síndrome de Brugada

Bloqueo incompleto de rama derecha, ascenso = 2 mm del punto J y el segmento ST y onda T negativa de V1-V3

441

Paciente que durante el sueño o la fiebre presente episodios de arritmias sospechamos en

Síndrome de Brugada

442

Paciente que durante el ejercicio o estrés presente episodios de arritmias sospechamos en

SÍndrome de QT largo congénito tipo 1

443

Paciente que al estímulo auditivo presente episodios de arritmias sospechamos en

SÍndrome de QT largo congénito tipo 2

444

Tratamiento de las canalopatías

  • Evitar el desencadenante
  • DAI
445
Irrigación de la cara anterior del corazón
Arteria descendente anterior | Arteria coronaria derecha
446
Irrigación de la cara inferior del corazón
Arteria circunfleja | Arteria coronaria derecha
447
Irrigación de la cara lateral del corazón
Arteria descendente anterior
448
Irrigación de la cara posterior del corazón
Arteria coronaria derecha | Arteria circunfleja
449
Ramas de la arteria coronaria izquierda
Arteria descendente anterior Arteria circunfleja
450
Dominancia derecha en la irrigación cardíaca
La arteria coronaria derecha origina la descendente posterior y al menos una rama posterolateral
451
Dominancia izquierda en la irrigación cardíaca
La arteria circunfleja origina la descendente posterior y todas las posterolaterales
452
En la enfermedad coronaria estable crónica encontramos
Angina crónica estableAngina microvascular ( síndrome x)Isquemia silente
453
En los síndromes coronarios agudos encontramos :
Con ascenso persistente del ST: - Infarto agudo de miocardio transmuralSin ascenso persistente del ST:- Infarto sin elevación del segmento ST- Angina inestable- Angina de Prinzmetal
454
Etiología de la cardiopatía isquémica
AteroesclerosisAlteración de la microcirculación coronariaEspasmos coronariosEmbolia coronariaAumento de la demanda por hipertrofia miocárdicaDisminución del aporte de oxígeno
455
Cuando la obstrucción de la luz de la arteria produce isquemia con el esfuerzo, estrés, pero no en reposo y en angiográficamente significativa
Cuando obstruye el 70% de la luz de la arteria
456
Cuando la obstrucción de la luz de la arteria produce isquemia en reposo
80 - 90 %
457
En qué población se debe realizar una evaluación global de riesgo cardiovascular
Población factor de riesgo cardiovascular mayor (DM, HTA, fumador, dislipidemia)Historia familiar Hombres > 40 años Mujeres > 50 años
458
Recomendaciones sobre la presión arterial para la prevención cardiovascular .
- Objetivo general < 140/90 mmHg- Pacientes de alto riesgo (especialmente DM) considerar < 130/80 mmHg- Ancianos y pacientes frágiles < 150/90 mmHg (evitar riesgo de hipotensión)
459
Recomendaciones sobre el perfil lipídico para la prevención cardiovascular
- Riesgo muy alto y prevención secundaria: LDL < 70 mg/dl- Riesgo alto: LDL < 100 mg/dl- Riesgo bajo o moderado: LDL < 115 mg/dl
460
Recomendaciones de los niveles de Hb glicosilada para la prevención cardiovascular
< 7 %
461
Riesgo cardiovascular en pacientes fumadores
3 - 4 veces
462
Tratamiento alternativo de la dislipidemia
Ezetimiba Anti- PCSK9
463
Tratamiento para el control de los niveles de triglicéridos
Fibratos y niacina
464
Recomendaciones sobre el peso para la prevención cardiovascular
Peso: índice de masa corporal 20-25 kg/m2. Perímetro abdominal < 94 cm en hombres o < 80 cm en mujeres
465
Componentes del síndrome metabólico
- Triglicéridos ≥ 150 mg/dl - HDL < 40 en hombres o < 50 en mujeres - PAS > 130 o PAD > 85 - Glucemia en ayunas > 100 mg/dl o DM tipo 2 previamente diagnosticada- Obesidad central (perímetro abdominal ≥ 94/102 cm en hombres y ≥ 80/88 en mujeres)
466
Estudio de elección para determinar la viabilidad del miocardio
RM
467
Estudio de elección para determinar la viabilidad del miocardio
RM
468
Clínica de la angina estable
Dolor torácico de comienzo progresivamente desaparece paulatinamente con el reposo o la nitroglicerina sublingual, durando los episodios generalmente menos de 10 minutos.
469
En la evaluación inicial de un paciente con angina de esfuerzo Qué pruebas de laboratorio se recomienda
Perfil lipídicoGlucemia en ayunasHemograma completoCreatinina
470
En paciente con cardiopatía isquémica crónica ¿Cuando solicitar una RX de tórax?
Sospecha de insuficiencia cardíaca Signos de enfermedad pulmonar
471
En qué porcentaje de pacientes con angina el ECG se encuentra normal
50 %
472
Diagnóstico diferencial de un ECG patológico
Pericarditis Hipertrofia ventricular izquierda Preexcitación Anomalías electrolíticas Digoxina y antiarrítmicos Hiperventilación
473
Diagnóstico diferencial de un ECG patológico
Pericarditis Hipertrofia ventricular izquierda Preexcitación Anomalías electrolíticas Digoxina y antiarrítmicos Hiperventilación
474
Objetivo de la ecografía en reposo en pacientes con cardiopatía isquémica crónica
Estratificar el riesgoFEVI Contractilidad del miocardio Diagnóstico diferencial
475
Alteraciones en el ECG durante la ergometría que se consideran diagnósticas de cardiopatía isquémica crónica
Depresión o la elevación del segmento ST Se considera positivo un descenso mayor de 1 mm, medido a 80 ms del punto “J”. Las derivaciones más sensibles son V4-V5
476
Cuando se determina una ergometría concluyente
Cuando se ha alcanzado un nivel de esfuerzo del 85% de la frecuencia cardiaca máxima teórica (220 - edad del paciente)
477
Sensibilidad y especificidad de la ergometría
Sensibilidad 56 - 81 %Especificidad 72 - 96 %
478
Las contraindicaciones para la administración de dipiridamol o adenosinason
Hiperreactividad bronquial Alteraciones graves de la conducción AV
479
Sensibilidad y especificidad de la ecocardiografía de estrés
Sensibilidad y Especificidad ronda el 80-85 %
480
Sensibilidad y especificidad de la gammagrafía de perfusión con SPECT
Especificidad (70-75%)Sensibilidad (85-90%)
481
Referencia para el diagnóstico y valoración del grado de severidad anatómica de la enfermedad coronaria
Coronariografía
482
Qué es la reserva fraccional de flujo miocárdico
La relación entre el flujo coronario máximo cuando hay estenosis del flujo coronario máximo que tendría si no lo hubiera.Normal 1 Buen pronóstico > 0. 8 Isquemia < 0.75 - 0. 8
483
Mortalidad en la enfermedad coronaria por afectación de un vaso
2 %
484
Mortalidad en la enfermedad coronaria por afectación de dos vasos
4 %
485
Mortalidad en la enfermedad coronaria por afectación de tres vasos
7. 5 %
486
Mortalidad en la enfermedad coronaria por afectación de la coronaria izquierda
10%
487
Indicadores de mal pronóstico según la gravedad del isquemia miocárdica
Angina inestable ECG alterado en reposo Ergometría con mal pronóstico Defectos extensos de perfusión Extensa alteración de la contractilidad en el ecocardiograma de estrés Múltiples episodios de isquemia silente FEVI deprimida + síntomas IC Arritmias ventriculares
488
Antiagregación en pacientes con angina estable
Aspirina 75 - 150 mg/ dl Clopidogrel 75 mg / dl
489
AINE de preferencia en pacientes con angina estable
Naproxeno
490
Niveles de colesterol LDL óptimos en pacientes con angina estable
< 70 mg / dl
491
En todo paciente con enfermedad coronaria se debe indicar IECAVerdadero o Falso
Verdadero Se indica en pacientes con diabetes, HTA, IC, disfunción ventricular asintomática, infarto de miocardio por el beneficio pronóstico
492
Qué fármaco ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con angina y antecedente de infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca
betabloqueantes
493
Fármacos antianginosos elección
Betabloquantes
494
Tratamiento de elección de la angina de Prinzmetal
Calcioantagonistas
495
El nifedipino se recomienda en monoterapia para el tratamiento de la angina Verdadero o falso
Falso Presenta taquicardia refleja
496
Mecanismo de acción de la dihidropiridina
Vasodilatación y efecto nulo sobre la contractilidad cardiaca por lo que se asocia con betabloqueantes
497
Paciente con angina estable al que se le administró nitratos en las últimas 24 horas se recomienda el uso de sildenafilo ( fosfodiesterasa -5)
No se recomienda por riesgo de hipotensión potencialmente grave
498
Indicación para el uso de ivabradina en pacientes con angina
Angina crónica estable en ritmo sinusal > 70 lpm + IC / Disfunción ventricular Contraindicación o intolerancia a los betabloqueantes
499
Indicación para el uso de ranolazina en pacientes con angina
Tratamiento sintomático de pacientes con angina de pecho estable que no se controlanadecuadamente con la primera línea de terapia o no toleran los ß-bloqueantes y los antagonistas del calcio.
500
Indicaciones para la revascularización coronaria en pacientes con angina estable
Alto riesgo en las pruebas no invasivas | Empeoramiento progresivo de los síntomas a pesar del tratamiento óptimo