Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

MIR 2021 > Digestivo MIR2021 > Flashcards

Digestivo MIR2021 Flashcards

1
Q

<p>¿Prueba de elección para trastornos de la motilidad esofágica?</p>

A

<p>Monometría esofágica</p>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

<p>Clasificación de los trastornos esofágicos</p>

A

<ul> <li>Hipermotilidad</li> <li>Hipomotilidad</li></ul>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

<p>¿Qué es la acalasia cricofaríngea?</p>

A

<p>Disfunción del músculo cricofaríngeo el cual no se relaja con la deglución si otra causa</p>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

<p>¿Cuál es el tratamiento de la acalasia cricofaríngea?</p>

A

<ul> <li>Miotomía cricofaríngea</li> <li>Si coexiste ER se realizará dilataciones</li></ul>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

<p>Acalasia esofágica</p>

A

<ul> <li>Incapacidad de relajación del EEI con obstrucción funcional</li></ul>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

<p>Acalasia esofágica</p>

<p>Clínica</p>

A

<ul> <li>3era y 5ta década</li> <li>Disfagia a sólidos y líquidos</li> <li>Dolor torácico posprandial</li> <li>Regurgitación </li></ul>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

<p>Neoplasia más frecuente que presenta acalasia es:</p>

A

<p>Adenocarcinoma de estómago</p>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

<p>Acalasia esofágica</p>

<p>Diagnóstico</p>

A

<ol> <li>Rx de tórax ausencia de burbuja gástrica</li> <li>Rx con bario signo punta de lápiz</li> <li>Endoscopia</li> <li>Manometría ** elección**</li></ol>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

<p>Acalasia de tipo I o clásica.</p>

A

<ul> <li>Predomina en varones.</li> <li>Ausencia de peristaltismo del cuerpo esofágico en el 100% de las degluciones.</li> <li><strong>Buena respuesta al tratamiento quirúrgico </strong>(miotomía de Heller)</li></ul>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

<p>Acalasia de tipo II o con compresión esofagogástrica</p>

A

<ul> <li>Predomina en mujeres.</li> <li>Ausencia de peristaltismo con presurización panesofágica</li> <li><strong>Responde a cualquier tipo de tratamiento </strong></li></ul>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

<p><strong>Acalasia de tipo III o espástica </strong></p>

A

<ul> <li>De predominio en varones.</li> <li>Contracciones prematuras (espásticas) en más del 20% de las degluciones</li> <li><strong>Mala respuesta al tratamiento </strong></li></ul>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

<p>El primer estudio a solicita en la acalasia</p>

A

<p>Endoscopia para excluir causas secundarias</p>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

<p>Complicaciones de la acalasia esofágica</p>

<p></p>

A

<ol> <li>Esofagitis</li> <li>Aspiración broncopulmonar</li> <li>Carcinoma escamoso de esófago</li></ol>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

<p>Acalasia esofágica</p>

<p>Tratamiento</p>

A

<ol> <li>Farmacoterapia nitritos, calcioantagonistas</li> <li>Inyección de toxina botulínica en ancianos y asa iv</li> <li>Dilatación endoscópica con balón complicaciones hemorragia o perforación</li> <li>Tratamiento quirúrgico miotomía de heller</li></ol>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

<p>Indicaciones de quirúrgicas de la acalasia</p>

A

<ol> <li>Jóvenes (dilataciones fallidas > del 50%).</li> <li>Síntomas recurrentes, incluso tras dilatación</li> <li>Pacientes de alto riesgo para dilataciones (esófago distal corto, divertículos, o cirugía previa de la unión gastroesofágica)</li> <li>Pacientes que eligen la cirugía .</li></ol>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

<p>Espasmo esofágico distal</p>

A

<ul> <li>Trastorno de la motilidad esofágica</li> <li>Presencia de contracciones espontaneas</li> <li>Presenta dolor torácico retro esternal posprandial</li></ul>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

<p>Espasmo esofágico distal</p>

<p>Diagnostico</p>

A

<ol> <li>Esofagograma signo de sacacorchos</li> <li><strong>Manometría </strong>** elección** adecuada relajación de EEI + contracciones prematuras</li></ol>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

<p>Espasmo esofágico distal</p>

<p>Tratamiento</p>

A

<ol> <li>Fármacos relajantes de la fibra muscular lisa antes de las comidas (nitroglicerina sublingual, dinitrato de isosorbida y calcioantagonistas como el nifedipino y el diltiazem) y psicofármacos (trazodona).</li> <li>Dilatación endoscópica con balón</li> <li>Cirugía Miotomía con una técnica antirreflujo</li></ol>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

<p>Manometría normal descarta espasmo esofágico distal</p>

<p>Verdadero o Falso</p>

A

<p>Falso</p>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

<p>Peristalsis ausente</p>

A

<ul> <li>Manometría 100% fallidas de las degluciones con relajación adecuada de EEI</li> <li>En la esclerodermia se produce afectación esofágica en el 74%</li> <li>Atrofia del músculo liso del esófago y del EII.</li> <li>Cursa con reflujo gastroesofágico asociado a disfagia</li> <li>Tratamiento sintomático</li></ul>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

<p>Esófago hipercontráctil (esófago Jackhammer)</p>

A

<ul> <li>Manometría con dos o más degluciones de contracción de muy grande amplitud (más 8.000 mmHg/s/cm) con relajación adecuada del EEI.</li> <li>Debido a un exceso de actividad colinérgica.</li> <li>Tratamiento no validado nitratos o calcioantagonistas, inhibidores de 5 fosfodiesterasa (sidenafilo) antidepresivos, toxina botulínica</li></ul>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

<p>Enfermedad por reflujo gastroesofágico</p>

<p>Prevalencia en España</p>

A

<p>15%</p>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

<p>Factores que predisponen episodios de reflujo gastroesofágico</p>

A

<ul> <li>Aumento del contenido gástrico (posptrandila, obstrucción pilórica, gastroparesia)</li> <li>Decúbito</li> <li>Situaciones en las que aumente la presión intragástrica (obesidad,embarazo, ascitis o vestir ropas apretadas).</li></ul>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

<p>Mecanismos anti reflujo</p>

A

<ol> <li>Presión intrínseca del EEI</li> <li>Compresión extrínseca del EEI por las cruras diafragmáticas</li> <li>Integridad del ligamento frenoesofágico</li> <li>Ángulo agudo de His</li></ol>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25

Medición de pH (pHmetría) ambulatoria de 24 horas

indicaciones

  1. Síntomas atípicos
  2. Ausencia de respuesta al tratamiento.
  3. Valorar la eficacia del tratamiento.
  4. Como valoración preoperatoria y posoperatoria de la cirugía antirreflujo.
26

¿Cuál es la causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico?

Esofagitis

27

¿Tratamiento de elección de la esofagitis?

IBP, esomeprazol > eficaz

28

¿Qué % de pacientes con esofagitis evolucionan a esófago de Barrett?

8 - 20 %

29

Esófago de Barrett

Característica HP

Epitelio columnar especializado con células caliciformes (metaplasia intestinal), revistiendo el esófago

30

Esófago de Barrett

Diagnóstico

Endoscopia + biopsia en los 4 cuadrantes

31

¿Cuál es la incidencia de neoplasia en Esófago de Barrett?

0.5% por año

32

Intervalos de seguimiento endoscópico en Esófago de Barrett

  • NO se detecta displasia, repetir endoscopia + biopsias al año. NO displasia controles cada 2-3 años
  • Displasia de bajo grado endoscopias + biopsias cada 6 meses.
  • Displasia de alto grado seguimiento cada 3 meses hasta que se realice el tto definitivo
33

Objetivos de tto en Esófago de Barrett

  1. El control de los síntomas.
  2. La cicatrización de la inflamación del esófago.
  3. Evitar la recidiva.
  4. Potencialmente, prevenir la aparición de adenocarcinoma de esófago
34

Tratamiento de la esofagitis

  • IBP si persisten los síntomas > 4 semanas aumentar la dosis a 40 mg/d
  • Duración del tto casos leves 8 semanas, casos graves 6-12 semanas y retirado progresiva
35

Tratamiento de la esofagitis alcalina

Colestiramina, hidróxido de aluminio o **sucralfato**

36

Esofagitis infecciosa

VHS

  • Vesículas dolorosas
  • HP: células multinucleadas con inclusiones intranucleares Cowdry tipo A
  • Tratamiento Aciclovir ; Foscarnet en resistencia
37

Esofagitis infecciosa

VVZ

  • Lesiones dermatológicas simultaneas
  • HP: células multinucleadas con cuerpos de inclusión eosinófilos intranucleares
  • Tratamiento Aciclovir ; Foscarnet en resistencia
38

Esofagitis infecciosa

CMV

  • Ulceras gigantes q infectan los fibroblastos dela submucosa y células endoteliales
  • Tratamiento Ganciclovir; Foscarnet en resistencia
39

Esofagitis infecciosa

VIH

  • Ulceras orales, esofágicas y cutáneas
  • Tratamiento esteroides y talidomida
40

¿Cuál es la más causa más frecuente de esofagitis infecciosa?

Candidiasis

41

¿Cuál es la dermatosis más frecuente en el paciente con VIH?

Candidiasis oral

42

Aspergillus es resistente a fluconazol

Verdadero o Falso

Verdadero

43

Esofagitis por cáusticos

Álcalis vs Ácidos  

Los álcalis producen necrosis por licuefacción, mientras que los ácidos la producen por coagulación.

44

Paciente que presenta esofagitis por cáusticos que se presenta con estridor y disfonía sugiere

Lesión de la laringe y epiglotis o aspiración del caustico   

45

Exámenes complementarios en la Esofagitis por cáusticos

  1. Rx de tórax descartar mediastinitis, neumonitis o derrame pleura
  2. Laringoscopia directa Lesión de la laringe y epiglotis
  3. Endoscopia pronostico y gravedad en las 6-24 h; > riesgo de perforación
46

Esofagitis por cáusticos

Complicaciones

  • Estenosis   
  • Riesgo de ca epidermoide
47

Fármacos que producen esofagitis

  1. Antibióticos (tetraciclinas y clindamicina)
  2. Bisfosfonatos para la osteoporosis.
48

Esofagitis eosinofílica

Respuesta inmunitaria frente antígenos alimentarios o ambientales que producen una respuesta inmunitaria tipo Th2 mediada por interleucinas 4, 5 y 13 en pct con atipias

49

Esofagitis eosinofílica

Clínica

  1. Niños vómito y rechazo al alimento   
  2. Pérdida de peso y falta de crecimiento
  3. Disfagia en adultos
  4. Imputación alimentaria
  5. Reflujo de ácido
  6. Dolor torácico o abdominal
  7. Alérgias 
50

Esofagitis eosinofílica

Hallazgo HP

Eosinófilos > 15 por campo (DG)

51

Esofagitis eosinofílica

Tratamiento

  1. IBP(remisión histológica y síntomas)
  2. Corticoides Fluticasona / Budesonida  (spray; oral)
  3. Tratamiento dietético
  4. EDA dilatación o extracción de alimentos retenidos
52

Síndrome de Mallory-Weiss

  • Hemorragia digestiva alta debida a erosiones longitudinales en el lado gástrico de la unión gastroesofágica secundaria a vómitos.
  • El sangrado cesa espontáneamente en el 80-90% de los casos.
53

Síndrome de Boerhaave

  • Es la rotura de la pared esofágica a consecuencia de vómitos de repetición.
  • El tratamiento consiste en antibioterapia y la reparación quirúrgica de la perforación.
54

Prevalencia de H. pylori

  • Países en vías de desarrollo 80 – 90 %
  • Países desarrollados > 50%
55

Mecanismo de trasmisión de  H. pylori

  • Persona a persona
  • Fecal – oral
  • Oral – Oral
56

Factores de Virulencia de H. pylori

MAñAna Un batido de Proteina de VACa

57

El reflujo gastroesofágico no está asociado con la infección por H. pylori y, por tanto, no es indicación de tratamiento erradicador

Verdadero o Falso

Verdadero

58

Indicación de endoscopia en la infección por H. pylori

La necesidad de realizar un antibiograma

59

Recomendaciones previo al examen diagnóstico de H. pylori

  1. Evitar cualquier tratamiento antibiótico y bismuto durante al menos 4 semanas antes
  2. Suspender los IBP, al menos 2 semanas antes
60

Recomendaciones sobre las indicaciones de tratamiento

  1. Cualquier gastritis asociada a H. pylori.
  2. Úlcera gástrica o duodenal.
  3. Pacientes con linfoma no Hodgkin (LNH) gástrico de bajo grado, de tipo MALT.
  4. Pacientes con atrofia mucosa gástrica o metaplasia intestinal.
  5. A los familiares de 1er grado de un paciente diagnosticado de adenocarcinoma gástrico.
  6. A todo paciente diagnosticado de infección por H. pylori
  7. Pacientes con dispepsia funcional.
  8. Pacientes con resección quirúrgica o endoscópica de un cáncer gástrico, como prevención de recidiva neoplásica.
  9. A todo paciente que vaya a ser sometido a cirugía bariátrica
  10. Pacientes con anemia ferropénica de causa no explicada.
  11. Pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática.
  12. Pacientes con déficit de vitamina B12 no explicable por otras causas.
  13. Pacientes con antecedentes de úlcera que van a requerir tratamiento con AINE o AAS de manera continuada.
61

Para el tratamiento de la úlcera por H. pylori, se aconseja obtener previamente el diagnóstico, evitando los tratamientos empíricos.

Verdadero o Falso

Verdadero

62

Objetivo del tratamiento de la ulcera péptica

  1. Evitar las recurrencias
  2. Disminuye las complicaciones
63

¿En qué caso se recomienda iniciar tratamiento erradicador de H. pylori sin previo diagnostico?

En Ulcera duodenal

64

Gastritis

Definición

Lesión gástrica con inflamación de la mucosa

65

Gastropatía

Definición

Lesión gástrica que no conlleva inflamación

66

Gastritis / gastropatía aguda

Definición

  • Cuando el infiltrado inflamatorio está constituido principalmente por polimorfonucleares (PMN).
  • Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa
67

Úlcera de Cushing

Hipersecreción de ácido secundario a patología del SNC o aumento de la presión intracraneal

68

Úlcera de Curling

Situaciones de hipovolemia (grandes quemados). Localización: fundus y cuerpo gástrico

69

Úlceras de Cameron

Erosiones o ulceraciones en la mucosa de los pliegues gástricos localizados dentro de una hernia de hiato, como consecuencia del traumatismo de los pliegues al deslizarse a través del hiato diafragmático durante las respiraciones deglución o maniobras de Valsalva.

70

Gastritis crónica

Definición

Cuando el infiltrado inflamatorio está constituido principalmente por células mononucleares.

71

Los tumores neuroendocrinos se originan a partir de:

  • Células G productoras de gastrina, localizadas en el antro y
  • Células enterocromafin-like (ECL), productoras de histamina, localizadas en cuerpo y fundus
72

Evolución de los carcinoides gástricos

Son de grado bien diferenciado por lo que implica bajo potencial maligno, son multiples y pequeños de evolución lenta que remiten con la antrectomía por que se elimina la fuente de gastrina.

73

Gastroparesia

Etiología

  1. Alteraciones endocrinas y metabólicas tales como diabetes mellitus, que es la más frecuente.
  2. La idiopática es la segunda en frecuencia.
  3. Alteraciones intrínsecas de la motilidad intestinal.
  4. Alteraciones de la inervación extrínseca intestinal.
  5. Alteraciones del sistema nervioso central
  6. Farmacológicas
74

Gastroparesia

Clínica

  • Síntomas dispépticos
  • Saciedad precoz
  • Náuseas, vómitos
75

Gastroparesia

Diagnóstico

Demostrar alteración en la función motora gastroduodenal que demuestra un vaciamiento gástrico enlentecido en ausencia de obstrucción intestinal

  • manometría o electrogastrografía
  • estudio de vaciamiento gástrico (radioisótopos)
76

Enfermedad de Ménétrier

  • Etiología aumento en la producción de factor de crecimiento alfa
  • Pérdida de proteínas e hipoclorhidria
  • Clínica epigastralgia, vómito, peridida de peso hipoproteinemia
  • Endoscopia pliegues engrosado en el cuerpo y fundus
  • Tto sintomático, tto erradicador; en obstrucción gastrectomía
77

Síndrome de Zollinger-Ellison

  • Tumor neuroendocrino productor de gastrina originado en las células G presentes en varias zonas del organismo, pero sobre todo en páncreas y en duodeno.
  • Se asocia a la neoplasia endocrina múltiple MEN 1.
  • Cursa con úlceras múltiples, de localizaciones atípicas, refractarias al tratamiento y recidivantes. Asimismo, puede producir esteatorrea por maldigestión
78

Síndrome de Zollinger-Ellison

Tratamiento

  • Quirúrgico con exéresis del tumor, y posteriormente tratamiento oncológico con quimioterapia.
  • El tratamiento médico es paliativo y consiste en un abordaje sintomático con IBP a dosis altas.
79

Úlcera duodenal

Clínica

  • Dolor epigástrico posprandial 1.5h - 3h que alivia con la comida
  • Dolor que despierta al pct
80

Modo de empleo de los antiácidos

  • Una hora después de las comidas y prn
  • Hidróxido de aluminio (puede producir estreñimiento e hipofosfatemia)
  • Hidróxido de magnesio (puede ocasionar diarrea e hipermagnesemia)
81

Modo de empleo de los IBP

  • 30 minutos antes de las comidas
  • Presenta actividad contra H pylori
  • Efectos secundarios ginecomastia e impotencia con omeprazol
82

¿Cuál es porcentaje de SDA en pct con úlcera péptica?

  • 20- 25 %
  • > frecuente en > de 50 años
83

¿Cuál es la causa más frecuente de HDA ?

Úlcera duodenal

84

La hemorragia duodenal tiene mayor mortalidad

verdadero o falso

Falso

Las úlceras gástricas tienen > mortalidad por presentarse en el adulto mayor  

85

¿Cuál es la localización de mayor gravedad en el SDA?

  • Cara posterior del bulbo (arteria gastroduodenal)
  • Incisura gástrica
86

¿Cuál es método de diagnóstico de la hemorragia oscura?

Cápsula endoscópica

87

¿Cuándo iniciar tratamiento erradicador en SDA por úlcera péptica por H pylori?

Al iniciar vía oral

88

¿Cuáles son los beneficios de IBP en el SDA?

  • Estabiliza el coagulo
  • Disminuye el resangrado, la necesidad de cirugía y mortalidad
89

Beneficios de la EDA antes de las 24 horas en SDA

  1. Identificar aquellos pacientes con lesiones de bajo riesgo manejo ambulatorio
  2. En pacientes con lesiones de alto riesgo se podrá aplicar un tratamiento hemostático, lo que disminuye la recidiva hemorrágica, la necesidad de cirugía y la mortalidad.
  3.  Reduce el coste hospitalario
90

Complicaciones de la úlcera péptica

  1. Perforación
  2. Estenosis pilórica
91

En la úlcera péptica duodenal por H. pylori, la serie gastroduodenal que porcentaje de casos identifica  

70 %

92

¿En la úlcera péptica duodenal por h pylori es eficaz la erradicación sin realizar test diagnostico?

Si en el 95% de los casos

93

En la úlcera péptica duodenal por h pylori es necesario realizar endoscopia para confirmar la cicatrización de la úlcera

Verdadero o Falso

Falso

94

En la Úlcera péptica duodenal por h pylori se debe mantener el tratamiento anti secretor

Verdadero o Falso

Verdadero

95

Úlcera péptica gástrica por h pylori no es necesario realizar endoscopia para confirmar la cicatrización de la úlcera

Verdadero o Falso

Falso

Se aconseja realizar EDA a la 6 – 8 semana después de iniciar la terapia para valorar la cicatrización

96

Si el diagnostico de Úlcera péptica gástrica por h pylori se realiza por radiología se debe completar con EDA

Verdadero o Falso

Verdadero

Para tomar biopsias (3-7 % son malignas)

97

Tiempo en el que se debe mantener el tratamiento anti secretor en la Úlcera péptica gástrica por h pylori

4 – 8 semanas (cicatrización más lenta)  

98

Se debe repetir la EDA para verificar la cicatrización de la Úlcera péptica gástrica por h pylori

Verdadero o Falso

Verdadero

99

¿Cuáles son los efectos adversos de los AINES sobre el tracto intestinal inferior?

  • Enteropatía por AINES
  • Inflamación que aumenta la permeabilidad de la mucosa intestinal
100

Efectos secundarios de los AINES tradicionales

  1. Dispepsia
  2. Nauseas
  3. Vómito
101

AINES tradicionales con bajo riesgo gastrointestinal

  1. Aceclofenaco
  2. Diclofenaco
  3. Ibuprofeno
102

AINES tradicionales con alto riesgo gastrointestinal

  1. Piroxicam
  2. Ketorolaco
103

AINE con mayor efecto cardiotóxico

Diclofenaco

104

AINE con menor efecto cardiotóxico

Naproxeno

105

En las lesiones gastrointestinales asociadas a los AINE ¿Qué asociación debemos evitar?

AINES + anticoagulantes/ antiagregantes/ corticoides (> 10mg de prednisona)

106

La seguridad es similar al administrar un coxib vs AINEt + IBP

Verdadero o Falso

Verdadero

107

¿Cuál es la mejor estrategia en pct con alto riesgo de SDA por úlcera péptica q requieren AINES?

Coxib (celecoxib 200 mg BID) + IBP (esomeprazol 20 mg BID) + tto para H pylori

  • Naproxeno si riesgo CV alto  
108

¿Cuál de los antiagregante tiene más riesgo relativo de complicaciones gastrointestinales?

AAS a dosis bajas

109

Dispepsia Funcional

  • No ulcerosa
  • NO se identifica causa
110

Dispepsia

Síntomas

  • Tipo ulcerosa. Predomina la epigastralgia posprandial, mejorando con la ingesta alimentaria o con los antiácidos (típica del consumo de AINE).
  • Tipo motora. Se caracteriza por la plenitud, distensión, saciedad temprana y náuseas.
111

Síntomas de alarma en dispepsia

Pérdida de peso, vómitos, disfagia, sangrado digestivo y masa abdominal palpable

112

En paciente con dispepsia  < 55 años sin síntomas de alarma se recomienda .

Test and treat

113

Fisiología intestinal

Colecistocinina

  • Estimula la producción de enzimas pancreáticas (amilasa, lipasa y proteasas)
114

Fisiología intestinal

Secretina

Secretina estimula la liberación de bicarbonato del páncreas

115

¿Los triglicéridos de cadena media requieren enzimas pancreáticas y sales biliares para su absorción?

Verdadero o Falso

Falso

Pueden ser directamente tomados por el enterocito e hidrolizados por una lipasa presente en el borde, en cepillo de la mucosa. No necesitan ser incorporados a las lipoproteínas y pueden pasar directamente al sistema portal.

116

La cobalamina se obtiene de:

Proteína animal

117

¿Cuál es la enzima que se encarga de separar la cobalamina de la proteína animal en el estómago?

Pepsina + acido gástrico

118

¿El complejo proteína ligadora de cobalamina + Vit B 12 se separa en el duodeno mediante que enzima?

Tripsina pancreática

119

¿En dónde se absorbe y en donde se almacena la Vitamina B12 ?

  • Se absorbe en el íleon termina
  • Se almacena en el hígado
120

¿Qué patologías causan déficit de vitamina B12?

  1. Gastritis atrófica y anemia perniciosa.
  2. Insuficiencia pancreática, por la ausencia de viajes.
  3. Sobrecrecimiento bacteriano
  4. Alteraciones a nivel de íleon terminal (resección quirúrgica, inflamación)
121

¿Cuál es el test para valorar la etiología del déficit de Vitamina B12?

Test de Schilling

Se debe administrar vitamina B12 por vía intramuscular para rellenar los depósitos.Luego, se administrará vitamina B12 marcada por vía oral y se mide la concentración de la vitamina en la orina a las 48 horas. Si en orina existe menos del 7% de la vitamina oral administrada, el test es patológico e indica malabsorción de cobalamina.

122

¿Cómo se define mal digestión?

Hidrólisis defectuosa de los nutrientes y se debe a alteraciones en el número o en la función de las enzimas digestivas

123

Causas de mal digestión

  1. Los procesos que impidan la activación de las enzimas pancreáticas, ya sea por alteración del pH duodenal (gastrinoma) o por alteración neuronal mediada por el nervio vago (gastrectomía).
  2. Los procesos que disminuyan la formación de enzimas pancreáticas (pancreatitis crónica, cáncer de páncreas).
  3. Las situaciones de déficit de enzimas (intolerancia a la lactosa).
124

¿Cómo se define mal adsorción?

Se produce por una absorción de la mucosa defectuosa

125

Causas de mal adsorción:

  1. Anormalidades de la mucosa intestinal: amiloidosis, enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn, enteritis por radiación, a-β-lipoproteinemia.
  2. Disminución de la superficie de absorción: síndrome de intestino corto, bypass yeyunoileal, resección ileal.
  3. Disminución de la concentración de sales biliares: enfermedad hepática, sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad o resección ileal.
  4. Infección: enfermedad de Whipple, infecciones parasitarias y bacterianas.
  5. Obstrucción linfática: linfoma, tuberculosis, linfangiectasia.
  6. Trastornos cardiovasculares: insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia venosa mesentérica.
  7. Inducida por fármacos: colestiramina, colchicina, laxantes u olmesartán.
  8. Inexplicada: síndrome carcinoide, diabetes, hipertiroidismo e hipotiroidismo, insuficiencia adrenal, hipogammaglobulinemia
126

¿Cuál es la clínica de los síndromes mal abortivos y mal digestión?

  • Diarrea esteatorreica
  • Pérdida de peso
  • Malnutrición
  • Hipocolesterolemia
  • Hipoalbuminemia
127

Test de malabsorción grasa o test de Van de Kamer

  • Sirve para confirmar la existencia de esteatorrea
  • Se considera patológico cuando existen 7 g de grasa o más en heces/24 horas.
128

Test de la D-xilosa

Se utiliza para saber si la esteatorrea se debe a malabsorción o maldigestión

129

Test de la secretina-pancreozimina

  • En los pacientes con maldigestión sirve para saber si la causa es pancreática
  • Es la prueba más sensible y específica de insuficiencia pancreática exocrina
130

Pruebas respiratorias

En los pacientes con malabsorción sirve para filiar la causa de la misma

131

Prueba respiratoria de la marca D-xilosa marcada con C14 y de lactulosa-H2.

Diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano.

132

Test respiratorio de los ácidos biliares marcados con C14 (C14-coliglicina).

Diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano y malabsorción de ácidos biliares.

133

Test de secretina-CCK-pancreozimina.

Medición directa de la concentración de enzimas pancreáticas recogido mediante sonda nasoduodenal o endoscopia

134

Cultivo de aspirado duodenal

  • Sirve para confirmar la existencia de sobrecrecimiento bacteriano
  • Es la prueba más específica para diagnosticarlo.
  • Es patológica si existen más de 105 microorganismos o bien más de 103 microorganismos/ml, si predominantemente son anaerobios y coliformes
135

Signo histopatológico patognomónico de a-β-lipoproteinemia

Enterocitos llenos de gotas de grasa.

136

Signo histopatológico patognomónica de Agammaglobulinemia:

Ausencia de células plasmáticas.

137

Signo histopatológico patognomónica de Infección por MAI (infección por Mycobacterium avium)

Macrófagos con inclusiones PAS (+) y Ziehl-Neelsen (+)

138

Signo histopatológico patognomónica Enfermedad de Whipple

Macrófagos con inclusiones PAS (+), Ziehl-Neelsen (-)

139

La parte proximal del intestino suele ser estéril gracias a tres mecanismos:

  1. La acidez gástrica
  2. El peristaltismo  
  3. La liberación de inmunoglobulinas
140

Causas de sobrecrecimiento bacteriano en el síndrome de malabsorción

  • Situaciones de hipoclorhidria: anemia perniciosa, gastrectomía.
  • Estasis intestinal: por alteraciones anatómicas, como las estenosis (Crohn, enteritis postradiación), las fístulas, los divertículos o la cirugía gastrointestinal, o bien por alteración de la motilidad intestinal como en la esclerodermia, neuropatía diabética, amiloidosis o hipotiroidismo.
  • Inmunodeficiencias
141

¿Anemia más frecuente el síndrome de malabsorción?

Anemia macrocítica por deficiencia de Vit B12

142

El tratamiento de déficit de Vit B12 se corrige con factor intrínseco en el síndrome de mala absorción por sobre crecimiento bacteriano 

Verdadero o Falso 

Falso

Se corrige con antibióticos

143

Métodos diagnósticos de sobre crecimiento bacteriano el síndrome de malabsorción

  1. Cultivo de aspirado intestinal
  2. Pruebas respiratorias
  3. D-xilosa marcada con C14, la de la lactulosa-H2
  4. Ácidos biliares marcados con C14
144

Tratamiento de sobrecrecimiento bacteriano en el síndrome de malabsorción

RIFamos 4tro Casa cada MEs

Rifaximina, ciprofloxacino, metronidazol, tetraciclinas en ciclos de 7-10 días

En la recurrencia rifaximina durante 7-10 días al mes.

145

Enfermedad celíaca del adulto

Enteropatía producida por una reacción inmunológica desencadenada por el gluten que se desarrolla en individuos genéticamente predispuestos.

146

Enfermedad celíaca del adulto

Clasificación de Marsh

  • Marsh I: aumento de linfocitos intraepiteliales.
  • Marsh II: hiperplasia de criptas.
  • Marsh III: atrofia vellositaria
147

Enfermedad celíaca del adulto

Anticuerpos

Autoanticuerpos superior a 10 veces el valor normal contra

  1. Enzima transglutaminasa tisular (IgA o IgG) > sensibles
  2. Gliadina (IgG)
  3. Endomisio (IgA) > específicos
148

Enfermedad celíaca del adulto

Predisposición genética.

28 DuQues 

  1. HLA DQ2 (lo presentan el 90% de los celíacos)
  2. HLA DQ8 (5-10% de los celíacos)
149

Enfermedad celíaca del adulto

Clínica

  • Asintomática (80% de los pacientes).
  • Astenia, dolor abdominal, meteorismo, anemia ferropénica, osteomalacia, osteopenia, osteoporosis con su consiguiente riesgo de fracturas
150

Enfermedad celíaca del adulto

Diagnóstico

  • Anticuerpos a títulos altos
    • Antigliadina Antiendomisio Antitransglutaminasa + e +s
  • Biopsia compatible
151

¿Cuál es el anticuerpo más sensible que se utiliza para el cribado, diagnóstico y monitorización de la enfermedad celiaca?

Ac antitrasglutaminasa IgA

152

En pacientes con títulos elevados de Ac + biopsia compatible es necesario realizar una segunda endoscopia

Verdadero o Falso

Falso

La segunda biopsia se reserva para casos dudosos

153

Anticuerpos negativos no excluyen enfermedad celiaca

Verdadero o Falso

Verdadero

154

Paciente con alta sospecha clínica de enfermedad celiaca con anticuerpos negativos

¿Cuál es el paso a seguir?

  • Solicitar estudios genéticos
  • HLA DQ2 y DQ8
  • Si son positivos se confirmará con biopsia
155

Paciente con estudio genético (HLA DQ2 y DQ8) negativo se descarta enfermedad celiaca 

Verdadero o Falso

Verdadero

Debido a que presenta un valor predictivo negativo elevado

156

¿Cuál inmunoglobulina presenta niveles bajos en pacientes con enfermedad celiaca?

IgA

157

Método de cribado a familiares de pacientes con enfermedad celiaca

  • Anticuerpos o estudio genético
  • Se confirma con biopsia
158

Complicaciones de la enfermedad celiaca refractaria

  • Linfoma no hodgkin intestinal tipo T (orofaringe, esófago)
  • Yeyunoileítis ulcerativa
  • Esprúe colágeno
  • Adenocarcinoma de intestino delgado
159

¿Cuál es la etiología de la enfermedad de Whipple?

Tropheryma whipplei

160

Enfermedad de Whipple

Síntomas

  1. Malabsorción
  2. Artritis no deformante
  3. Fiebre
  4. Adenopatías
  5. Trastornos neurológicos (mal pronóstico)
  6. Eteropatía
161

¿Cómo se confirma el diagnóstico de enfermedad de Whipple?

PCR en la biopsia intestinal

162

Enfermedad de Whipple

Tratamiento

Elección ceftriaxona durante 15 días seguido de cotrimoxazol durante 1-2 años

163

¿Cómo se define diarrea crónica?

> 4 semanas

164

¿Qué es la diarrea crónica orgánica?

  • Presenta síntomas de alarma 
  • Se debe a una enfermedad intestinal o sistémica que se asocia a malabsorción
165

¿Qué es la diarrea crónica funcional?

  • No se encuentra una causa estructural ni bioquímica que la justifique. No se asocia a malabsorción ni a enfermedades
  • Ejemplo síndrome del intestino irritable
166

¿Qué es la diarrea osmótica?

Ausencia de absorción, ciertos solutos aumentan su concentración en la luz intestinal y esto atrae agua del enterocito a la luz intestinal

167

¿Qué es la diarrea secretora?

Alteración en el transporte de iones y agua a través de epitelio intestinal

168

¿Qué es la diarrea esteatorreica?

Exceso de grasa en las heces por maldigestión (enfermedades pancreáticas o sobrecrecimiento bacteriano) o de una malabsorción (enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple u otras enteropatías)

169

¿Qué es la diarrea inflamatoria?

Enteropatías que cursan con inflamación de la pared intestinal como la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn, la diarrea asociada al SIDA y la colitis posradioterapia y suele presentarse en forma de diarrea con productos patológicos (sangre, moco o pus)

170

¿Qué es la diarrea motora?

Se debe a una alteración de la motilidad, secundaria a un trastorno nervioso. Esta diarrea se ve en la neuropatía diabética, hipertiroidismo, síndrome de dumping posgastrectomía y posvagotomía

171

¿Qué es la diarrea facticia?

  • Autoinducida
  • Abuso de laxante
172

Diarrea crónica

Síntomas de alarma

 

  1. Diarrea de corta duración (menos de 3 meses).
  2. Diarrea de predominio nocturno.
  3. Diarrea continua más que intermitente.
  4. Comienzo súbito.
  5. Pérdida de más de 5 kg de peso.
  6. Nivel de hemoglobina bajo, nivel de albúmina bajo.
  7. Sangre en heces.
  8. Fiebre.
  9. Edades avanzadas (> 40 años).
173

¿pH en heces inferior a 5,3 sugiere?

Diarrea osmótica

174

¿Cuál es la proteína citoplasmática de los leucocitos q se relaciona con daño de la barrera intestinal que se encuentra elevada en la diarrea funcional?

Calprotectina fecal

175

¿Cuál es la Enfermedad inflamatoria intestinal más prevalente?

Colitis ulcerosa

176

¿Mutación genética que se relaciona con la Enfermedad de Crohn?

Las mutaciones del gen NOD2/CARD15 (cromosoma 16) aparecen hasta en el 30-40%

177

¿Cuáles son las citosinas pro inflamatorias asociadas a EII?

Citosinas Th1 (IFN, IL-2 y TNF-ß) + TNFa

178

Enfermedad inflamatoria intestinal

El tabaco es un factor protector en

Colitis Ulcerosa

179

Enfermedad inflamatoria intestinal

El tabaco es un factor  desencadénate en

Enfermedad de Crohn

180

¿Cuál es el anticuerpo detectado en Colitis Ulcerosa?

p-ANCA

181

¿Cuál es el anticuerpo detectado en Enfermedad de Crohn?

ASCA

182

¿Cuál es la localización de la Colitis Ulcerosa?

Empieza en el RECTO y se extiende proximalmente afectando sólo al colon

183

¿Cuál es la localización de la Enfermedad de Crohn?

  • 50% respeta recto.
  • Afecta a cualquier tramo del TGI (sobre todo ÍLEON terminal)
184

En la visualización endoscópica de la Colitis Ulcerosa se identifica:

  • Mucosa granular con úlceras superficiales y pseudopólipos CONTINUA
  • Friabilidad (sangrado al roce)
185

En la visualización endoscópica de la Enfermedad de Crohn se identifica:

  • Mucosa en empedrado: úlceras profundas aftoides longitudinales y transversales en SEGEMENTOS
  • Fístulas, fisuras, estenosis
186

¿En la Colitis Ulcerosa la afectación de la pared intestinal se extiende hasta?

La mucosa

187

En la Enfermedad de Crohn la afectación de la pared intestinal es:

  • Transmural
  • Granulomas no caseificantes (50%)
188

Colitis Ulcerosa

Principales síntomas

  • Diarrea sanguinolenta (moco + pus)
  • Tenesmo
189

Enfermedad de Crohn

Principales síntomas

  • Fiebre + diarrea + dolor abdominal
  • Masa palpable FID
  • Perdida de peso
190

Colitis Ulcerosa

Complicaciones

  1. Megacolon tóxico
  2. Hemorragia
  3. Neoplasia de colon
191

Enfermedad de Crohn

Complicaciones

  1. Obstrucción por estenosis
  2. Abscesos abdominales
  3. Fístulas perianales y abdominales
192

La Colitis Ulcerosa se asocia a:

  1. Pioderma gangrenoso
  2.  Colangitis esclerosante
193

Enfermedad de Crohn se asocia a:

  1. Eritema nodoso
  2. Aftas
  3. Cálculos de oxalato
194

¿Cuál es el método diagnóstico de elección en la EII?

Íleo-colonoscopia

195

¿Qué método diagnostico remplaza el tránsito intestinal en el Dg de EII?

  • Enteroresonancia (> sensibilidad y especificidad)
  • Aporta información sobre la existencia de fístulas o abscesos y no genera radiaciones ionizantes.
196

Cuándo sospechamos de una complicación de la EII ¿Cuál es el examen a solicitar?

Tomografía

197

Diagnóstico de Mega colon tóxico

Dilatación > 6 cm del colon transverso en rx de abdomen

198

Megacolon tóxico

Tratamiento

  • Clínico: < 48 – 72 h ATB (G+) corticoides, líquidos IV
  • Quirúrgico: >48 – 72 deterioro clínico, colectomia total
199

La proctitis requiere seguimiento endoscópico por alto riesgo de cáncer de colon

Verdadero o Falso

Falso

No aumenta el riesgo de cáncer de colon

200

Paciente que presenta Colitis ulcerosa + colangitis esclerosante

¿Cuándo realizar cribado y seguimiento colonoscópico para cáncer de colon?

En el momento del diagnóstico y repetir anualmente

201

¿Cuál es el fármaco que previenen la aparición del cáncer colorrectal y retardan la evolución de la displasia al carcinoma?

Los aminosalicilatos, por sus efectos antiinflamatorios

202

¿Cuál es la indicación quirúrgica en displasia de alto de colon en la diagnostico de EII?

Colectomía total

203

Factores de riesgo para desarrollar neoplasia colorrectal en pacientes con EII

  1. Enfermedad extensa (pancolitis)
  2. Afectación histológica grave
  3. Colangitis esclerosante
  4. APF
204

¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de elección en la Colitis ulcerosa?

Panproctocolectomía con anastomosis ileoanal más reservorio en J

205

¿Qué es la reservoritis?

Proceso inflamatorio de pouch intestinal causado por la microbiota que se se presenta con diarrea líquida, tenesmo, rectorragia

206

Eritema nodoso

  • Lesión cutánea más frecuente
  • Nódulos rojos pretibiales
  • Tto esteroides tópicos  
  • > frecuente en Enfermedad de Crohn
207

 Manifestaciones extra intestinales de la EII

Pioderma gangrenoso

  • Lesiones ulceradas necróticas              
  • Tto esteroides + ATB
  • NO confundir con ectima gangrenoso (Pseudomona)
208

Manifestaciones extra intestinales de la EII

Hepatobiliares

  • Colelitiasis por cálculos de colesterol
  • Colangitis esclerosante asociada a COLITIS ULCEROSA
209

Manifestaciones extra intestinales de la EII

Renales

  • Litiasis renal por oxalato en la EC con afectación ileal.
  • Amiloidosis secundaria
210

Manifestaciones extra intestinales de la EII

Musculoesqueléticas

Osteoporosis y osteomalacia por el tto con esteroideo y por disminución de la absorción de la vitamina D y calcio.

Artropatía periférica:

-- Tipo 1: pauciarticular, afectando a articulaciones grandes, asimétrica

-- Tipo 2: poliarticular, afectando a articulaciones pequeñas

Artropatía axial: espondilitis anquilosante y sacroileítis. Se asocia a HLA-B27

211

Anemia más frecuente en Colitis ulcerosa

Anemia ferropénica

212

Anemia más frecuente en Enfermedad de Crohn

Anemia hemoítica coombs + ; ferropénica o déficit de folatos o Vit B12

213

Manifestaciones extraintestinales de la EII y su relación con la actividad de la enfermedad

  • Relacionadas con la actividad --- >  OrEjA
  • No relacionadas con la actividad --- > COn PIor EStado están las Arcas   
214

Tratamiento de la Enfermedad inflamatoria intestinal

  1. Aminosalicilatos
  2. Corticoides
  3. Inmunosupresores
  4. Terapias biológicas
  5. Cirugía
215

¿Sitio de acción de los Aminosalicilatos?

Colon

216

Aminosalicilatos está indicado en la Enfermedad de Crohn

Si hay afectación colónica

217

Indicación de los Aminosalicilatos tópicos

En TODAS las colitis independientemente de la extensión

218

 Indicación de los Aminosalicilatos en supositorios

Protitis

219

Indicación de los Aminosalicilatos en espuma

Rectosigmoiditis  

220

Indicación de los Aminosalicilatos vía oral

En la pancolónica

221

¿Los corticoides están indicados en el mantenimiento en la EII?

  • NO por sus efectos adversos
  • Solo están indicados en los brotes
222

Cuando se administran corticoides que suplementos se adicionan

  • Calcio 1-1,5 g/ día
  • Vit D 400 – 800 UI/día
223

Efectos secundarios de los corticoides:

  1. HTA
  2. Intolerancia glucídica
  3. Miopatía proximal
  4. Cataratas
  5. Necrosis avascular ósea
  6. Osteoporosis, infecciones
  7. Atrofia suprarrenal
224

Corticoides tópicos usados en EII

  1. Beclometasona
  2. Budenosina
225

Corticoide sistémico usado en EII

Prednisona (1 mg /kg/día)

226

Modo de retiro de los corticoides sistémicos

  • Retirada paulatina descender 5 – 10 mg cada 7 – 10 días hasta 20 mg/día
  • Luego 2,5 – 5 mg cada 7 – 10 días hasta la supresión total
227

En pacientes con EII corticorresistentes se debe descartar:

  • Sobre infección por citomegalovirus o clostridium diffcile con biopsia rectal
  • Tto ganciclovir o metronidazol
228

Indicación para ciclosporina en EII

En el brote de pacientes conticorresistentes con Colitis Ulcerosa

229

Inmunosupresor de mantenimiento en pacientes corticorresistentes con EII

Azatriopina

230

El metrotrexato está indicado en

En pacientes corticorresistentes con Enfermeda de Crohn

231

Terapia biológica más utilizada en EII

anti -TNF

GOLIADA a la INFLuenza

  • Infliximab > usado se asocia a inmunomoduladores
  • Adalimumab subcutáneo cada 15 días
  • Golimumab solo para colitis ulcerosa
232

Cribado previo al uso de fármacos biológicos

  1. Infección tuberculosa latente. Se realizará radiografía de tórax y Mantoux
  2. Infección por VHB Se solicitan serologías y ADN del VHB
  3. Infección por VHC Se solicitan serología y ARN del VHC
  4. Infección por VIH si la carga viral es indetectable y CD4 por encima de 500
233

Antibióticos más empleados en EII

  • Ciprofloxacina
  • Metronidazol
234

Síndrome de intestino irritable

  • Dolor abdominal en ausencia de anomalías estructurales o una enfermedad detectable.
  • Parece estar en relación con alteraciones en la actividad motora y mioeléctrica del intestino y con alteración en los mecanismos de percepción del dolor (hiperalgesia visceral)
235

Síndrome de intestino irritable

Clínica

  • Dolor abdominal
  • Estreñimiento / Diarrea
236

Síndrome de intestino irritable

Tratamiento

  1. Espasmolíticos
  2. Antidepresivos
  3. Fibra soluble, laxante
  4. Loperamida
237

Nuevos fármacos para mujeres con SII refractaria:

  • Prucaloprida
  • Linaclotida
238

Colitis colágena  es > frecuente en

Mujeres

239

Colitis microscópica: linfocítica y colágena

Diagnóstico histológico

  • Linfocitica: Infiltrado inflamatorio en la mucosa, con linfocitos intraepiteliales, pero sin ulceraciones ni microabscesos.
  • Colágena engrosamiento formado por bandas de colágeno por debajo del epitelio de revestimiento, que se hace patente con la tinción con tricrómico de Masson
240

Colitis microscópica: linfocítica y colágena

Tratamiento

Aminosalicitatos

241

¿Cuál es el principal síntoma de los pólipos?

  • Generalmente son asintomáticos
  • El síntoma más frecuente es hemorragia   
242

Clasificación de los pólipos

  • Morfológica

Pediculados

Sésiles

Planos

  • Histológica

Neoplásicos

No neoplásicos  

243

¿Cuál es la diferencia de los pólipos Adenomatosos vs Serrados ?

  • Adenoma

Proliferación epitelial con displasia “premaligna”

  • Serrados

Lesiones heterogéneas del epitelio de las criptas “dientes de sierra”

244

Subtipo histológico del adenoma de colon:

TU VE-VE

  • Adenoma tubular
  • Adenoma túbulo-velloso
  • Adenoma velloso
245

Subtipo histológico del pólipo serrado

Tradicionalmente los pólipos serrados son sésiles e hiperplásico

  • Hiperplásico
  • Serrado sésil
  • Serrado tradicional
246

Todos los adenomas tienen capacidad de malignización

Verdadero o Falso

Verdadero

247

Todos los pólipos serrados tienen capacidad de malignización

Verdadero o Falso

Falso

El hiperplásico no maligniza

Los serrados sésiles y tradicionales sí malignizan

248

¿Cuál de los pólipos tienen mayor distribución en el cáncer colorrectal?

EL adenoma en el 70 – 80 %

249

Factor de riesgo de malignización de los adenomas

  • >10mm
  • ≥ 3 adenomas
  • Adenoma velloso o túbulo velloso
250

Factor de riesgo de malignización de los pólipos serrados

≥10mm

251

El carcinoma in situ se extiende hasta:

La muscular de la mucosa y no tiene capacidad de diseminación

252

El pólipo hiperplásico tiene potencial de malignización  

Verdadero o Falso

Falso

253

En qué caso el pólipo hamartomoso puede malignizar

Cuando se asocia a poliposis

254

Conducta a seguir en el pólipo (carcinoma in situ) extirpado totalmente

  • Seguimiento endoscópico estricto
  • Si es infiltrante requiere quimioterapia
255

Complicaciones de la polipectomía

  • Perforación
  • Hemorragia
256

¿Cuándo suspender el seguimiento endoscópico pospolipectomía?

En caso de comorbilidades graves o esperanza de vida menor a 10 años

257

Factores de malignización de los pólipos para seguimiento colonoscópico en 10 años

  • Colonoscopia normal (sin pólipos o pólipos no neoplásicos)
  • Pólipos neoplásicos que cumplan todos los criterios de bajo riesgo de malignización
258

Factores de malignización de los pólipos para seguimiento colonoscópico en 5 años

Pacientes con ≥ 2 familiares de primer grado con CCR con colonoscopia normal o con pólipos neoplásicos que cumplan todos los criterios de bajo riesgo

259

Factores de malignización de los pólipos para seguimiento colonoscópico en 3 años

Pólipos neoplásicos que cumplan al menos uno de los criterios de alto riesgo de malignización

260

Factores de malignización de los pólipos para seguimiento colonoscópico en 1 año

  • Cualquier pólipo neoplásico > 20 mm resecado completamente en bloque
  • Carcinoma intramucoso (CCR pT1)
  • > 10 adenomas
261

Factores de malignización de los pólipos para seguimiento colonoscópico en 6 meses

  • Colonoscopia mal preparada o incompleta
  • Pólipo neoplásico ≥ 20 mm resecado de manera fragmentada
262

Mutación genética en la poliposis adenomatosa familiar 

  • Mutación del gen APC
  • Se hereda de forma autosómica domínate
  • Penetración del 100%
263

Criterios para el diagnóstico de poliposis adenomatosa familiar:

  • 100 o más pólipos adenomatosos en el colon.
  • Presenta múltiples adenomas (entre 10-100) y es familiar de primer grado de un paciente diagnosticado de PAF 
264

Método de confirmación para poliposis adenomatosa familiar:

  • Test genético para el gen APC (presente en 2/3)
  • 1/3 no presenta mutación genética
265

Paciente con mutación del gen APC

Cribado familiar

Test genético a los familiares

  • Familiares positivos al test --> manejo PAF
  • Familiares negativos al test --> cribado de CCR general
266

Paciente con poliposis familiar adenomatosa sin mutación del gen APC

Cribado familiar

Todos los familiares serán manejados como PAF

267

Manejo de los pacientes con pólipo adenomatoso familiar

Control con rectosigmoidoscopia cuando se desarrolla adenomas se realizará Colectomía profiláctica

268

Localización más frecuente del pólipo adenomatoso familiar:

En el recto progresa hacia el ciego

269

Pacientes o familiares con mutaciones del gen APC que no han desarrollado pólipos, deberán someterse a rectosigmoidoscopias periódicas

¿Cuándo comenzar y finalizar los controles?

Comenzar a los 10-12 años y finalizando en el momento en el que aparezcan los adenomas

270

Pacientes o familiares sin mutaciones del gen APC que no han desarrollado pólipos, deberán someterse a rectosigmoidoscopias periódicas

¿Cuándo comenzar y finalizar los controles?

Comenzar a los 10-12 años y finalizando a los 50 años si no se han desarrollado los adenomas, pues pasada esta edad, la ausencia de pólipos descarta la enfermedad

271

Poliposis familiar atenuada

Características

  • Menor número de pólipos
  • Localización preferente en el colon derecho
  • Malignización a edad más avanzadas
272

Número de pólipos de PAF clásica

100-1000

273

Número de pólipos de PAF atenuada

10-100

274

Localización más frecuente de PAF clásica

Todo el colon

275

Localización más frecuente de PAF atenuada

Colon derecho

276

Edad de inicio de PAF clásica

10 – 20 años

277

Edad de inicio de PAF atenuada

20-30 años

278

Vigilancia en PAF clásica

  • Sigmoidoscopia bienal
  • Inicio 10-12 años. Final a los 50 años
279

Vigilancia en PAF atenuada

  • Colonoscopia bienal
  • Inicio 18-20 años. Final de vigilancia indefinido
280

Mutación genética en PAF clásica

APC

281

Mutación genética en PAF atenuada

MUTYH

282

Síndrome de Gardner

Mutación genética

Gen APC

283

Manifestaciones extracolónicas en el Síndrome de Gardner

  1. Adenoma / carcinoma gástrico
  2. Carcinoma de intestino delgado
  3. Osteoma
  4. Quistes epidermoides
  5. Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina
  6. Carcinoma papilar de tiroides
  7. Carcinoma de páncreas
  8. Tumor hepatobiliar
284

Síndrome de Turcot tipo 2

Características

PAF + meduloblastomas

285

Poliposis Juvenil

Mutación genética

SMAD4 o BMPR1A

286

Poliposis Juvenil

Características

  • Pólipos hamartomatosos, con tamaño variable desde milímetros hasta 3 cm
  • Localización preferente en colon y recto
287

Síndrome de Peutz-Jeghers

Mutación genética

El Jager SETEKAE ponte 11

STK11

El Jager SETEKAE ponte 11
288

Síndrome de Peutz-Jeghers

Características

  • Máculas mucocutáneas + poliposis hamartomatosa en todo el tracto gastrointestinal  
  • 5-12% de mujeres desarrollan quistes o tumores ováricos.
  • En varones jóvenes desarrollan tumores testiculares de células de Sertoli con signos de feminización
289

Enfermedad de Cowden

Mutación genética

PTEN

290

Enfermedad de Cowden

Características

Lesiones mucocutáneas + queratosis acra + pápulas papilomatosas + poliposis hamartomatosa

291

¿Cuál es el síndrome de poliposis no hereditaria?

Síndrome de Cronkhite-Canadá

292

Mutación en el síndrome de Lynch

  • MLH1 * > frecuente*
  • MSH2
  • MSH6
  • PMS2
293

Criterios de Ámsterdam II para síndrome de Lynch  

  • Tres o más individuos con CCR o tumor asociado al síndrome de Lynch (endometrio, estómago, intestino delgado, tracto urinario, ovario, SNC).
  • Uno de ellos es familiar de primer grado de los otros dos.
  • Afectación de dos generaciones consecutivas.
  • Como mínimo un caso diagnosticado antes de los 50 años.
  • Exclusión del diagnóstico de PAF.
  • Confirmación de los diagnósticos con informes anatomopatológicos
294

Criterios de Bethesda revisados

  • CCR diagnosticado antes de los 50 años, o…
  • CCR sincrónico o metacrónico u otro tumor asociado al síndrome de Lynch, independientemente de la edad de diagnóstico, o…
  • CCR con histología para síndrome de Lynch (presencia de células inflamatorias en el estroma, linfocitos infiltrantes del tumor, reacción de tipo Crohn, diferenciación mucinosa/anillo de sello o crecimiento medular), diagnosticado antes de los 60 años, o…
  • Paciente con CCR y un familiar de primer grado con un tumor asociado al síndrome de Lynch, uno de ellos diagnosticado antes de los 50 años.
  • Paciente con CCR y dos o más familiares de primer o segundo grado con un tumor asociado al síndrome de Lynch, independientemente de la edad.
295

Características inmuno histoquímicas en el síndrome de Lynch   

  • Presencia de inestabilidad de microsatélites
  • Pérdida de la expresión de la proteína correspondiente al gen de reparación mutado mediante inmunohistoquímica
296

Paciente con síndrome de Lynch que presenta mutación del gen MMR:

  • Se estudia a todos los familiares y únicamente se someterán a cribado los portadores de la mutación
  • ** Familiares con clínica se realizaran cribado **
297

Síndrome de Turcot tipo 1

Principal característica

Gliomas los pólipos son secundarios

298

Síndrome de Muir-Torre

Características

Neoplasias en colon, mama, aparato genitourinario y como tumores basocelulares, de células escamosas o tumores sebáceos.

299

¿Marcadores de citólisis?

AST-ALT

300

Coeficiente GOT/GPT en hepatopatías

Menor a 1

301

¿Causas de incremento de la bilirrubina indirecta?

  • Trastorno de la conjugación
  • Trastorno de la captación
302

¿Causas de incremento de la bilirrubina directa?

Obstructivo

303

¿Marcadores de colestasis?

  • Fosfatasa alcalina
  • 5-nucleotidasa
  • GGT
304

Primer examen a solicitar en el síndrome colestásico

Ecografía hepatobiliar

305

Hepatitis vírica

Fase prodrómica

Periodo de incubación 

1-2 semanas de duración: anorexia, náuseas, vómitos, astenia, artralgias, mialgias, dolor de cabeza, febrícula

306

Hepatitis vírica

Fase de estado

  • 2-6 semanas.
  • Ictericia evidente hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías
307

¿Qué marcadores se elevan en la hepatitis?

Marcadores de colestasis

308

A qué se entiende como hepatitis fulminante:

Encefalopatía y disminución de la actividad del tiempo de protrombina por debajo del 40% en un hígado previamente sano, más frecuente con la hepatitis B (sobre todo, sobreinfección D, e infección B por mutantes precore) y con la E en embarazadas

309

Periodo de incubación en la infección por el VHA

28 días

310

Tiempo en la que permanece positiva la respuesta IgM en la infección por el VHA

4 meses

311

Inmumo globulina que confiere inmunidad frente a la reinfección por el VHA:

IgG anti – VHA

312

Medios de transmisión de la infección por el VHA

Fecal – oral

313

Diagnóstico de infección aguda por VHA

IgM anti-VHA

314

Infección por el VHB

Antígeno de superficie

AgHBs

315

Infección por el VHB

Marcador de replicación viral

AgHBe

316

Infección por el VHB

Antígeno aislado en los hepatocitos

AgHBc

317

Infección por el VHB

Enzima de replicación y reparación del ADN-VHB

ADN polimerosa (ADNp)

318

En la infección por VHB

¿Cuándo aparece Ag HBs?

  • Es el primer marcador en aparecer en la infección aguda
  • Permanece elevado en la fase de sintomatología clínica
319

Marcador de curación de la infección por VHB

  • Desaparece AgHBs
  • Aparece Anti-HBs
  • 5% de los pacientes que se curan no desarrollan Anti-HBs
320

Marcador de infección por VHB crónica

AgHBs permanece más de 6 meses

321

Marcador que indica contacto con el virus de la infección por VHB

  • Anticuerpos anti – HBc duran 6 meses
  • IgM anti-HBc marcador para el diagnóstico de infección aguda
322

Como se identifica el periodo de ventana en la infección por VHB

Ese periodo de tiempo en el que tanto el AgHBs como los anti-HBs son negativos y sólo está positiva la IgM anti-HBc, se conoce como el periodo ventana

323

Persistencia de anticuerpos anti- HBe por mñas de 8 – 10 semanas indica:

Sospecha de cronicidad de la infección

324

Marcador que se asocia con actividad replicativa y se asocia con inflamación hepática 

ADN-VHB

325

Cepas mutantes del VHB

  • Precore
  • Mutantes de escape
326

La cepa mutante precore presenta:

Mutación que impide la expresión AgHBe

327

AgHBe negativo y ADN-VHB positivo indica:

Cepa mutante precore

328

Mecanismo de trasmisión del VHB

  • Parenteral / percutánea
  • Sexual
  • Perinatal (90% de cronificación periodo neonatal)
329

Manifestaciones extra hepáticas de la infección por VHB

  • Poli artritis asimétrica
  • Rash
330

Probabilidad de desarrollar hepatitis fulminante en la infección por VHB

1%

331

Característica histológica de la infección por VHB

Hepatocitos en vidrio esmerilado e inmunotinción positiva para AgHBc

332

Infección por VHB

AgHBs indica

  • Persistencia más allá de 6 meses sugiere cronificación de la infección.
  • Indica presencia actual del virus
333

Infección por VHB

Anti-HBs indica

  • Anticuerpos frente al antígeno de superficie del VHB.
  • Indican infección pasada con desarrollo de inmunidad.
334

Infección por VHB

AgHBc indica

Antígeno core del VHB. Sólo detectable en los hepatocitos.

335

Infección por VHB

Anti-HBc indica

  • Anticuerpos frente al antígeno core del VHB.
  • Su positividad indica contacto con el virus
336

Infección por VHB

IgM anti-HBc indica  

Infección aguda

337

Infección por VHB

IgG anti-HBc indica

Sugiere infección pasada o presente desde hace tiempo

338

Infección por VHB

AgHBe indica

Antígeno “e” del VHB.

Su presencia, si persiste más allá de la fase aguda, es sugestiva de cronicidad con capacidad replicativa del VHB.

339

Infección por VHB

Anti-HBe indica

  • Anticuerpo frente al antígeno “e” del VHB.
  • Marcador de seroconversión y disminución de la infectividad en portadores
340

Marcadores serológicos de la infección por el VHB

Hepatitis aguda

  • AcHBc IgM
  • AgHBs
  • AgHBe
  • ADN
341

Marcadores serológicos de la infección por el VHB

Hepatitis B crónica AgHBe positivo

  • AcHBc IgG
  • AgHBs
  • AgHBe
  • ADN
342

Marcadores serológicos de la infección por el VHB

Mutante precore

  • AcHBc IgG
  • AgHBs
  • AcHBe
  • ADN 
343

Marcadores serológicos de la infección por el VHB

Portador inactivo de la hepatitis B

  • AcHBc IgG
  • AgHBs
  • AcHBe
344

Marcadores serológicos de la infección por el VHB

Hepatitis B curada

  • AcHBc IgG
  • AcHBs
  • AcHBe
345

Marcadores serológicos de la infección por el VHB

Vacunación

AcHBs

346

Pacientes con hepatopatías crónicas por VHB tienen riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular

Verdadero o Falso

Verdadero

Mayor si la infección comienza a edad temprana

347

En la infección por VHB la Inmunoprofilaxis pasiva se da mediante:

Inmunoglobulina específica anti – VHB (IgHB)

348

En la infección por VHB la Inmunoprofilaxis activa se da mediante:

Vacuna recombinante

349

Indicaciones para la vacuna para el VHB

  • Niños: universal
  • Adultos de alto riesgo: inmunodeprimidos, hemodiálisis, riesgo laboral, convivientes infectados
350

Indicaciones para la vacuna + IgHB para el VHB

  • Recien nacidos de madre AgHBs (+)
  • Contacto sexual
351

Indicación de profilaxis en la hepatitis B frente a la exposición percutánea

La elección de pautar profilaxis depende de si el paciente tiene o no protección (anti-HBs ≥ 10)

352

Marcador de la Infección crónica por el VHB

AgHBs (> 6 meses) + anti- HBc IgG

353

¿Cuándo está indicado el tratamiento en la infección por VHB?

En la hepatitis crónica replicativa

354

Infección crónica por el VHB

  • VHB presente
  • No hay daño hepático
  • Trasaminasas normales
355

Hepatitis crónica por el VHB

  • VHB está replicándose
  • Daño hepático
  • Trasaminasas elevadas
  • Necroinflamación en la biopsia
356

Infección crónica AgHBe positivo (fase de inmunotolerancia)

  • En pacientes generalmente jóvenes que han adquirido la infección en el periodo perinatal.
  • Viremia muy elevada
  • Escasa o nula necroinflamación en la biopsia hepática
  • Transaminasas normales
357

Hepatitis crónica AgHBe positivo (por la cepa salvaje)

  • Cuando se inicia la respuesta inmunológica en un intento de control de la infección.
  • La viremia y transaminasas elevadas
358

Infección crónica AgHBe negativo (portador inactivo)

  • En la que se ha logrado inhibir la replicación viral.
  • AgHBs, AgHBe negativo con AcHBe positivo
  • Viremia no detectable o lo es en pequeña cantidad (< 2.000 UI/ml)
  • Transaminasas normales
  • No presentan necroinflamación
359

Hepatitis crónica AgHBe negativo (mutación a la variante precore)

  • Se diagnostica si persiste la viremia elevada (ADN positivo) a pesar de tener AgHBe negativo
  • Daño hepático con riesgo de progresión a cirrosis
360

Indicaciones para el tratamiento de infección crónica por el VHB

  • Carga viral está elevada (ADN-VHB superior a 2.000 UI/ml)
  • Valores elevados de ALT, y/o necroinflamatoria y/o fibrosis
361

Fármacos aprobados para el tratamiento de la infección por VHB

EN la mañana TENemos que ADElantar la TELenovela

  • Interferones pegilados (interferón pegilado α-2a),
  • Análogos de nucleósidos (lamivudina, telbivudina y entecavir)
  • Análogos de nucleótidos (adefovir y tenofovir)
362

Objetivos del tratamiento de la infección por VHB

  • Pérdida de AgHBs, con o sin aparición de anti-HBs
  • En pacientes AgHBe positivo la seroconversión a anti-HBe
  • En pacientes AgHBe positivo en los que no se consigue la seroconversión, y en los AgHBe negativo, el objetivo es mantener niveles indetectables de ADN-VHB
363

¿Cuál es el tratamiento en pacientes con hepatitis B AgHBe (+) con mal perfil de respuesta a interferón?

Tenofovir o entecavir hasta seroconversión anti-e, más un periodo de 12 meses de consolidación.

364

¿Cuál es el tratamiento en pacientes con hepatitis B AgHBe (+) con buen perfil de respuesta a interferón?

peg-IFN 48 semanas

365

¿Cuál es el tratamiento en pacientes con hepatitis B AgHBe (-) con mal perfil de respuesta a interferón?

Tenofovir o entecavir de forma indefinida

366

¿Cuál es el tratamiento en pacientes con hepatitis B AgHBe (-) con buen perfil de respuesta a interferón?

peg-IFN 48 semanas

367

Paciente con infección crónica por VHB con cirrosis hepática compensada se deberá tratar en todos los casos

Verdadero o Falso

Falso

Descompensada: se trata siempre. (entecavir y tenofovir)

Compensada: se trata si tiene carga viral detectable.

368

Tratamiento de elección de paciente VIH + coinfectados por VHB

Tenofovir combinado con emtricitabina o lamivudina, asociados a un tercer agente activo contra el VIH

369

Fármaco que ha demostrado efectividad en pacientes con infección por VHB coinfectado por VHD

IFN

370

Tratamiento de la hepatitis fulminante

  • Entecavir
  • Tenofovir
371

Genotipo más frecuente en España en la infección por VHC

1b

372

Mecanismos de trasmisión del VHC

  • Parenteral
  • Materno – fetal
  • Sexual
  • Desconocido (+ fr)
373

Manifestaciones extra hepáticas de la infección por VHC

  • Crioglobulinemia tipo II,
  • Glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa
  • porfiria hepatocutánea tarda
374

Como se descarta infección activa del VHC

El ARN del VHC sérico indetectable, determinado en 2 ocasiones consecutivas,

375

Gold estándar para el diagnóstico de infección crónica por VHC

  • Biopsia hepática (tratamiento antiviral)
  • *Elastografía hepática* método no invasivo
376

 Histología característica en la infección por VHC

Folículos linfoides en los espacios porta, daño de ductos biliares, presencia de cuerpos apoptóticos y esteatosis macrovesicular. 

377

¿Qué porcentaje de infección por VHC se cronifican?

80%

378

Factores de riesgo para hepatocarcinoma en infección por VHC

  • AgHBs +
  • Consumo de alcohol
379

Se recomiendo profilaxis pos exposición al VHC

Verdadero o Falso

Falso

380

Fármaco contraindicado en insuficiencia renal en el tratamiento por VHC

Sofosbuvir

381

Fármaco contraindicado en insuficiencia hepática (Child B o C) en el tratamiento por VHC

Inhibidores de la proteasa (NS3/4A)

382

¿Fármaco para el tratamiento de la infección por VHC en pacientes con cirrosis?

Ribavirina

383

Tratamiento de la hepatitis aguda por VHC

Ledipasvir + sofosbuvir durante 6 semanas

384

El VHD requiere la colaboración del VHB para infectar y se patogénico

Verdadero o falso

Varadero

Puede ser en coinfección o sobreinfección

385

Marcador de la infección aguda por VHD

HD – antígeno

386

Marcador de replicación infección aguda o crónica VHD

ARN – VHD

387

En la infección por VHD la presencia de IgM no implica necesariamente infección aguda 

Verdadero o Falso

Verdadero

388

Marcadores de coinfección de VHD

IgM anti HBc

389

Marcadores de sobre infección de VHD

IgG anti – HBc

390

Profilaxis para el VHD

Vacuna a los pacientes susceptible a infección por VHB

391

Tratamiento de la infección por VHD

Interferón

392

Marcadores de infección por VHE

IgM – IgG anti – VHE

393

Mecanismo de trasmisión del VHE

Fecal – oral

394

Riesgo de hepatitis fulminante en la infección por VHE en embarazadas 

20 % (> riesgo en el 3er trimestre)

395

Tratamiento para la infección grave por VHE en pacientes inmunocomprometidos

Ribavirina

396

Definición de co-infección y sobre-infección por VHD

Coindefección: infección aguda por VHB y VHD

Sobreinfección: infección crónica por VHB y aguda por VHD

397

Metabolito toxico del paracetamol

N-acetil-para-benzoquinonaimina

398

Factores de mal pronóstico en la intoxicación por paracetamol

  1. Alargamiento del tiempo de protrombina.
  2. Acidosis metabólica.
  3. Deterioro de la función renal.
  4. Hiperbilirrubinemia marcada.
  5. Edad avanzada.
  6. Hipoglucemia
399

A qué tiempo se presenta la máxima eficacia de N-acetilcisteína en el tratamiento de la intoxicación por paracetamol

10 horas de la ingesta

400

¿Causa más frecuente de hepatitis fulminante?

Intoxicación por paracetamol

401

La hepatitis autoinmune es más frecuente en

  • Mujeres de raza blanda europeas
  • Se asocia a otra enfermedad auto inmunitaria
402

Anticuerpos en la hepatitis autoinmune tipo 1

AMeLiANA

  • ANA
  • AML
403

Anticuerpos en la hepatitis autoinmune tipo 2

  • Anti - LKM
  • Anti - LC-1
404

A qué edad se presenta la  hepatitis autoinmune tipo 2

Infancia y adultos jóvenes

405

Diagnóstico diferencial de la HAI

CBP colangitis biliar primaria

CEP Colangitis esclerosante

406

Tratamiento de la hepatitis autoinmune

  • Corticoides a dosis bajas + azatioprina
  • Tratamiento alternativo ciclosporina, tacrolimus, micofenolato y rituximab
407

Dosis de alcohol en que puede haber daño hepático

  • Hombres 40-80 mg/día
  • Mujeres 20 g / día
408

Esteatosis hepática alcohólica

Ecografía

Hígado brillante- hiperecogénico

409

Esteatosis hepática alcohólica

Biopsia

  • Acúmulo de grasa en los hepatocitos (macroesteatosis) sobre todo en la zona centrolobulillar
  • NO inflamación, NO fibrosis
410

Esteatohepatitis alcohólica

Biopsia

Infiltrado inflamatorio a expensas de neutrófilos

411

Esteatohepatitis alcohólica

Datos analíticos

  • Macrocitosis (VCM elevado).
  • Elevación de GGT.
  • AST > ALT.       
412

Hepatitis aguda alcohólica

Clínica

Paciente que acude por ictericia, malestar en hipocondrio derecho con signos de hipertensión portal como ascitis, encefalopatía coagulopatía, sd. hepato-renal (casos graves)

413

Hepatitis aguda alcohólica

Datos analíticos

  1. Leucocitosis
  2. Anemia
  3. Trombocitopenia
  4. Hiperbilirrubinemia
  5. Hipoalbuminemia (desnutrición)
414

Hepatitis aguda alcohólica

Método diagnostico

Biopsia hepática

415

Hepatitis aguda alcohólica

 Biopsia hepática

  • Necrosis centrolobulillar con infiltrado de neutrófilos agudos
  • Cuerpos de Mallory (agregados de material amorfo, eosinofílico, perinuclear)
416

Tratamiento que ha demostrado aumento de la supervivencia a corto plazo en la Hepatitis aguda alcohólica grave

Corticoides

417

Tratamiento para evitar la abstinencia en pacientes alcohólicos

Benzodiacepinas

418

Valoración funcional de la cirrosis (clasificación de Child)

  • Child A si tiene 5-6 puntos
  • Child B si tiene de 7 a 9 puntos
  • Child C si tiene más de 9 puntos
419

Complicaciones de la cirrosis hepática

  1. Hemorragia digestiva alta por varices
  2. Ictericia
  3. Ascitis
  4. Encefalopatía
  5. Peritonitis bacteriana espontánea, sepsis
  6. Hepatocarcinoma
420

En el diagnóstico de la Cirrosis cuando está indicada la biopsia hepática

 Casos dudosos

421

Pronostico de supervivencia a 5 años en la cirrosis compensada

90%

422

 Pronostico de supervivencia a 5 años en la cirrosis descompensada

10%

423

Clasificación de la hipertensión portal:

  1. Hepática o pre sinusal ( trombosis de la Porta, esquistosomiasis)
  2. Pos hepática o  postsinusoidal ( síndrome de Budd Chiari)
  3. Hepática ( cirrosis)
424

En la hipertensión portal aumenta el flujo a través de las colaterales

¿ Cuál es el sitio más común?

  1. Varices esofágicas
  2.  varices en el recto
  3.  varices periumbilicales
425

Cuál es el valor del gradiente de presión portosistémica que Define hipertensión portal

6 mmHg

426

Cuando se presenta hipertensión portal clínicamente significativa

12 mmHg

Riesgo de complicaciones ascitis, varices, hemorragia

427

¿Cómo se define profilaxis primaria en las varices esofágicas?

Cuando el diagnóstico y prevención de varices se realiza cuando no ha sangrado

428

¿Cómo se define profilaxis secundaria en las varices esofágicas?

 Tratamiento de la hemorragia digestiva varices Y prevención de recidiva

429

¿Cuál es el método diagnóstico de las varices esofágicas?

La endoscopia

430

¿Cuáles son los signos de alto riesgo de sangrado de una várice esofágica?

  1. Várices de Gran tamaño
  2. Puntos rojos (independiente del tamaño) 
  3. Mala función hepática
431

¿Cuáles son los tratamientos en la profilaxis primaria de la hemorragia por varices esofágicas?

  • Tratamiento farmacológico 
  • Tratamiento endoscópico
432

Hemorragia por varices esofágicas

¿Cuál es el tratamiento farmacológico en la profilaxis primaria?

Betabloqueantes no cardioselectivos ( propranolol, nadolol)

433

Profilaxis primaria en hemorragia de varices esofágicas

Mecanismo de acción de los betabloqueantes:

Reducen la presión portal al disminuir el flujo sanguíneo esplánico por vasoconstricción de la circulación esplácnica  y sistémica al bloquear los receptores Beta 1 y Beta 2

434

Profilaxis primaria en hemorragia de varices esofágicas

¿Cuál es el objetivo terapéutico del tratamiento farmacológico?

  • Reducir el gradiente de presión a < 12 mm de Hg o un descenso de la frecuencia cardiaca de al menos un 25%
  • No habrá sangrado y reducirá la mortalidad
435

Profilaxis primaria en hemorragia de varices esofágicas

¿Cuáles son las contraindicaciones para el tratamiento farmacológico?

  • Asma 
  • Broncoespasmo 
  • Bloqueo auriculoventricular
436

Profilaxis primaria en hemorragia de varices esofágicas

Tratamiento endoscópico

¿Cuál es más eficaz la ligadura o la escleroterapia?

La ligadura endoscópica

437

¿Cuáles son las complicaciones de la escleroterapia?

  1. Úlceras
  2. Necrosis
  3. Mediastinitis
  4. Estenosis
  5. Derrame Pleural
438

¿Cuál es la mortalidad de los pacientes con sangrado digestivo por várices esofágicas?

20%

439

No existe riesgo de resangrado en HDA  por varices esofágicas

Verdadero o falso

Falso

Durante las primeras 6 semanas después del sangrado inicial, existe un aumento de riesgo de resangrado, sobre todo durante los primeros 5-7 días

440

¿Cuáles son los tratamientos farmacológicos en HDA?

  1.  somatostatina
  2.  terlipresina
441

¿ Cuál es el mecanismo de acción de la somatostatina en HDA?

  • Disminuye el flujo esplácnico con una acción directa selectiva sobre la fibra muscular lisa de los vasos esplénicos
  • No Produce Vasoconstricción Sistémica
  • Usó En Infusión Por 5 Días
442

¿Cuál es el mecanismo de acción de la terlipresina?

  • Disminuye el flujo esplácnico con una acción directa selectiva sobre la fibra muscular lisa de los vasos esplénicos
  • Es un derivado sintético de la vasopresina
  • Mayor vida media
  • Produce vasoconstricción sistémica
443

Tratamiento para la HDA refractaria  por varices esofágicas:

  • Balón de Sengstaken para las esofágicas 
  • Balón  de Linton para fúndicas
444

Sangrado digestivo por várices esofágicas

Complicaciones por el taponamiento con balón

  • Aspiración pulmonar
  • Ulceración
  • Ruptura esofágica

Su uso debe limitarse a las 24 o 48 horas

445

¿Cuáles son las indicaciones para shunt portosistémico transyugular intrahepático?

  1. Hemorragia refractaria
  2. Profilaxis secundaria o hemorragia por varices
  3. Ascitis refractaria  
  4. Síndrome hepatorrenal
446

¿Cuáles son las contraindicaciones para shunt portosistémico transyugular intrahepático TIPS?

Absolutas

  • Insuficiencia cardíaca congestiva
  • Hipertensión pulmonar grave
  • Infección sepsis no controlada

Relativas

  • Trombosis portal
  • Encefalopatía hepática
  • LOES
447

Principales complicaciones  asociadas a shunt portosistémico transyugular intrahepático TIPS:

  • Encefalopatía hepática 
  • Insuficiencia cardíaca congestiva
  • Deterioro de la función hepática
448

Tratamiento de elección en profilaxis secundaria de la hemorragia por varices esofágicas

Betabloqueantes no cardioselectivos + ligadura endoscópica con bandas periódica

449

Principales patógenos de la ascitis infecciosa

  1. Tuberculosis 
  2. Chlamydia,
  3. Coccidioidomicosis
450

La presencia de leucocitos superior a 500 con predominio de linfocitos en líquido ascítico hace sospechar en:

Ascitis infecciosa por tuberculosis

451

El coeficiente entre LDH en suero y LDH líquido ascítico menor a 1 indica un mecanismo

Mecanismo exudativa

452

¿Cómo se encuentra la glucosa en líquido ascítico en la ascitis infecciosa?

Disminuida

453

¿Cómo se encuentra el gradiente entre el pH arterial y el pH ascítico en la ascitis infecciosa?

El gradiente es  mayor a 0,10

454

¿Cómo se diagnostica  ascitis pancreática o biliar?

Amilasa elevada en líquido peritoneal

455

¿Causas de ascitis pancreática?

  • Rotura del conducto de Wirsung
  • Pseudoquiste pancreatico
456

¿Cómo se diagnostica ascitis quilosa?

Por niveles altos de triglicéridos y aspecto blanquecino de líquido ascítico

457

En un paciente con ascitis al que se realiza paracentesis, en el líquido peritoneal se identifica:

  • > 500 leucocitos > 50 % de PMN 
  • Un solo germen
  • Proteínas totales < 1 g /dl 
  • Glucosa > 50 mg / dl 
  • LDH < 225 U/I 

¿Cuál será nuestra sospecha diagnóstica?

Peritonitis bacteriana espontánea

458

En un paciente con ascitis al que se le realiza paracentesis en el líquido peritoneal se identifica: 

  • > 500 leucocitos > 50 % de PMN 
  • Polimicrobiana 
  • Proteínas totales > 2.5 g /dl 
  • Glucosa < 50 mg / dl 
  • LDH > 225 U/I 

¿Cuál será nuestra sospecha diagnóstica?

Peritonitis bacteriana secundaria

459

En un paciente con ascitis al que se le realiza paracentesis en el líquido peritoneal se identifica: 

  • < 500 leucocitos y < 250 PMN 

¿Cuál será nuestra sospecha diagnóstica?

  1. Ascitis cirrótica no complicada
  2. Ascitis cardíaca
  3. Ascitis nefrótico
460

El gradiente albúmina sérica albúmina en líquido ascítico (GASLA) mayor o igual a 1,1 g/ dl  nos indica:

Hipertensión portal

461

Tratamiento de la ascitis de origen cirrótico

¿ cuando se indica restricción de líquidos?

Cuando el sodio disminuye a 120 mmol/l 

462

Tratamiento de la ascitis de origen cirrótico

¿Cuando es eficaz la dieta  pobre en sodio?

 Cuando la eliminación por orina es alta

463

Cuántos kilos debe perder una persona con ascitis que presenta edema:

un kilo

464

Cuántos kilos debe perder una persona con ascitis que no presenta edema

medio kilo

465

Tiempo de acción de la espironolactona

2 semanas 

466

 Cuál es el régimen para disminuir el tiempo de hospitalización en pacientes con ascitis

 La combinación de furosemida y espironolactona

467

Dosis recomendada de furosemida y espironolactona

  •  Espironolactona 100 mg hasta 400 mg
  •  Furosemida 40 mg  hasta 160 mg
  •  Administrados en la mañana
468

Porque se debe evitar los AINES en el tratamiento de la ascitis

 Pueden reducir la natriuresis

469

Cómo se define ascitis refractaria

  • Falta de respuesta a la restricción de sodio
  • Dosis máxima de diuréticos
  • Complicaciones relacionadas con los diuréticos
470

Tratamiento de la ascitis refractaria

  • Paracentesis evacuadora de repetición
  • TIPS
  • Trasplante hepático
471

Factores de riesgo para peritonitis bacteriana espontánea

  1. Pacientes con hemorragia digestiva.
  2. Hospitalizados con ascitis y niveles bajos de proteínas totales en líquido ascítico.
  3. Aquéllos con un episodio previo de PBE
  4. Marcado deterioro de la función hepática (Child C).
  5. Malnutrición.
  6. Consumo alcohólico activo
472

Cuáles son los patógenos más frecuentes en la peritonitis bacteriana espontánea

  • Gram negativos E. coli 
  • Gram positivos neumococo
473

Paciente que presenta cultivo positivo en líquido ascítico con menos de 250 PMN sospechamos en:

Bacteriascitis monomicrobiana no neutrocítica 

474

Bacteriascitis monomicrobiana no neutrocítica 

¿En qué pacientes iniciar tratamiento?

En pacientes sintomáticos

475

Paciente que presenta un recuento de polimorfonucleares mayor a 250/mm3  con un cultivo estéril en líquido ascítico debemos sospechar en:

Ascitis neutrocítica 

476

Tratamiento de la peritonitis bacteriana espontánea

  • Cefalosporinas de tercera generación por 5 a 10 días
  •  Si presenta insuficiencia renal Añadir albúmina
477

Paciente con cultivo de líquido ascítico positivo más de 250 polimorfonucleares

Debemos sospechar en:

Peritonitis bacteriana espontánea

478

Paciente con cultivo de líquido ascítico negativo y mayor a 250 polimorfonucleares 

Debemos sospechar en :

Ascitis neutrocítica o PBE con cultivo negativo

479

Paciente con cultivo de líquido ascítico positivo con polimorfonucleares menor a 250

Debemos sospechar en:

Bacteriascitis mono bacteriana

480

Paciente con cultivo de líquido ascítico positivo ( polimicrobiano)  y más de 250 polimorfonucleares

Debemos sospechar en

Peritonitis bacteriana secundaria

481

Profilaxis secundaria en peritonitis bacteriana espontánea

  • Norfloxacino
  • Se administra todos los pacientes
482

Profilaxis primaria en peritonitis bacteriana espontánea

  • Norfloxacino
  • Se administra a pacientes cirróticos de alto riesgo
483

Mecanismo de acción de la lactulosa o lactitol en la encefalopatía hepática

Disminuye el pH intestinal y la producción de productos nitrogenados

484

Mecanismo de acción de los antibióticos en la encefalopatía hepática

  • Disminuye la flora intestinal productora de productos nitrogenados
  • Rifaximina Neomicina y metronidazol
485

Paciente con ascitis que presenta deterioro de la función renal de forma espontánea posterior a un proceso infeccioso debemos sospechar en:

Síndrome hepatorrenal tipo 1

486

Paciente con ascitis que presenta deterioro de la función renal de forma progresiva debemos sospechar en:

Síndrome hepatorrenal tipo 2

487

Paciente que presenta cirrosis asociada a insuficiencia renal, se realiza fracción de excreción de sodio la cual es menor al 1% que no responde a expansión de volumen nos hace sospechar en

Síndrome hepatorrenal

488

Indicación para trasplante hepático

  • Child-Pugh > 7
  • MELD > 15
489

Contraindicaciones absolutas para trasplante hepático

  • Colangiocarcinoma y hepatocarcinoma metastásico
  • Enfermedad hepática grave
  • Adicción a drogas alcohol
490

Contraindicaciones relativas para el trasplante hepático

  • Mayor a 65 años
  • Replicación activa del VHB
  • Infección por VIH
491

Paciente con infección por VIH  cuál debe ser la carga viral  para recibir trasplante hepático

  • Carga viral indetectable
  • CD4 > 200x 106 por litro
492

Principales efectos secundarios del tratamiento con tacrolimus

  • Nefrotoxicidad
  • Neurotoxicidad
493

Principal interacción farmacológica del tacrolimus

  • Macrólidos
  • Azoles
494

Paciente post trasplante hepático que desarrolla falló fulminante a las pocas horas debemos sospechar en:

Rechazo hiperagudo  por incompatibilidad ABO

495

Paciente que presenta rechazo agudo de trasplante hepático (4-14 diás)  el rechazo está mediado por:

Inmunidad celular es  reversible con intensificación de la inmunosupresión

496

Causa del rechazo hepatico crónico

Desaparición progresiva de los conductos biliares

497

Cuál es la complicación  vascular más importante  en el trasplante hepático

Trombosis de la arteria hepática

498

Pacientes con cirrosis

¿Hay que realizar cribado de?

  • Cáncer colorectal cada 6 meses 
  • Hepatocarcinoma cada 6 meses (ECO)
499

¿Qué es la colangitis biliar primaria?

Es una hepatopatía colestásica crónica por la destrucción de los conductos biliares de pequeño y mediano Calibre mediada por una alteración inmunológica

500

¿La colangitis biliar primaria es más frecuente en mujeres?

verdadero o falso

Verdadero

MIR 2021 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions