Pediatría MIR2021 Flashcards
(282 cards)
<p>La coordinación de la succión deglución está desarrollada</p>
<p>RN a término (aparece a las 32-34 SG)</p>
<p>El meconio se elimina en las </p>
<p>Primeras 48 horas</p>
<p>La primera diuresis aparece en las</p>
<p>Primeras 24 - 48 horas</p>
<p>Al nacimiento la Hb y Hct </p>
<p>Hct (45-60%)</p>
<p>Hb (14-20 g/dl)</p>
<p>Hbf es sustituida durante los 6 primeros meses</p>
<p>Reanimación neonatal (generalidades)</p>
<p>10% de los RN a termino requieren reanimación neonatal</p>
<p>50% de las reanimaciones neonatales se pueden prever con la HCL perinatal </p>
<p>Reanimación neonatal primera valoración</p>
<p>¿Es una gestación a término?</p>
<p>¿El RN llora o respira?</p>
<p>¿Tiene buen tono?</p>
<p>tres correctas neonato pasa a su madre</p>
<p>alguna de las tres es negativa iniciar con la estabilización inicial (evitar perdida de calor, optimización de vía aérea) durante 30 segundos, pasados los cuales se evalúan respiración y frecuencia cardíaca.</p>
<p>Test de APGAR</p>
<p><img></img>Se realiza en el primer y en e l quinto minuto de vida (y se repite cada 5 minutos siempre que el resultado sea < 7). En ningún caso sirve para decidir si hay que iniciar o no la reanimación, sólo para evaluar si ésta ha sido eficaz. Un test de Apgar cuyo resultado sea < 3 indica depresión neonatal grave; entre 4 y 6, moderada; y > 7 indica un buen estado al nacimiento.</p>
<p>Reanimación neonatal</p>
<ol> <li>evitar perdida de calor</li> <li>permeabilidad de la vía aérea (posición de olfateo)</li> <li>FC < 100 lpm o apnea a los 30 s -->ventilación con presión positiva intermitente</li> <li>Si después de 30 s con PPI persiste la bradicardia < 60 lpm à masaje cardiaco (3:1) valorar intubación</li> <li>30 s laFC < 60 lpm -->adrenalina</li></ol>
<p>La FC es el indicador para el inicio del la reanimacion</p>
<p>Paciente pre término que sufre, de forma súbita, hipotensión, anemia y abombamiento fontanelar.</p>
<p>Hemorragia de la matriz germinal</p>
<p>Dg ecografía cerebral</p>
<p>Hipoxia neonatal en RN a termino</p>
<p>Ocasiona encefalopatía hipoxico isquémica</p>
<p>Leucomalasia periventricular --> diplejía espastica y/o hidrocefalia</p>
<p>Principal causa de crisis convulsivas en los RN</p>
<p></p>
<p>Prevención de la enfermedad hemorrágica del recién nacido</p>
<p>RNT (> 2500 ) Vit K 1 mg im</p>
<p>RNP(< 2500) Vit k 0.5 mg im</p>
<p>Factores de riesgo: lactancia materna, madres con anticonvulsivantes (fenitoina, fenobarbital), antituberculos (rifampicina, isoniacida)</p>
<p>Profilaxis de la infección vertical por el virus de la hepatitis B</p>
<p>Vacuna de la hepatitis B intramuscular en las 12 primeras horas</p>
<p>Profilaxis de la conjuntivitis neonatal</p>
<p>Formas: gonocócica (Clamydia), no gonocócica</p>
<p>Macrólidos (eritromicina 0.5%)</p>
<p>Tetraciclinas</p>
<p>Cribado metabólico</p>
<p>Fenilcetonuria</p>
<p>Hipotiroidismo congénito</p>
<p>Fibrosis quística</p>
<p>Hiperplasia suprarrenal congénita</p>
<p>Enfermedades del metabolismo de los aminoácidos o de los ácidos grasos</p>
<p>Cribado auditivo</p>
<p>Otoemisiones acústicas (OEA) valora hasta la cóclea</p>
<p>Potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATe) valora sordera neurosensorial</p>
<p>Fontanela anterior, bregma cierra</p>
<p>Fontanela posterior, lambdoidea cierra</p>
<p>9-18 meses</p>
<p>6- 8 meses</p>
<p>La auscultación de soplo cardíaco junto con la palpación débil o ausente de pulsos arteriales a nivel femoral se debe sospechar de</p>
<p>Coartación de aorta </p>
<p>La masa abdominal más frecuente en RN es</p>
<p>La hidronefrosis</p>
<p>RN de madre diabética que presenta masa solida + HTA, hematuria, trombocitopenia, deshidratación y policitemia se debe sospechar en </p>
<p>Trombosis de la vena renal</p>
<p>RN macrosomico por parto caudalque presenta deterioro general, hiponatremia, hiperkalemia, hipoglucemia persistente, anemia, ictericia se debe sospechar en</p>
<p>Hemorragia suprarrenal</p>
<p>Se confirma con ecografia abdominal</p>
<p>Víscera abdominal que más se lesiona en un parto traumático es</p>
<p>Hígado</p>
<p>Bazo </p>
<p>El cordón umbilical se desprende a los</p>
<p>15 días</p>
<p>Patologías estructurales del cordón umbilical </p>
<p>Arteria umbilical única</p>
<p>Persistencia del conducto onfalomesentérico</p>
<p>Persistencia del Uraco</p>
<p>Retraso de la caída del cordón umbilical</p>
<p>Onfalitis</p>
<p>Persistencia del conducto onfalomesentérico</p>
<p>Fistula con exudado con ph alcalino (heces)</p>
<p>Auscultación rh presentes</p>
<p>Dg --- > fistulografía</p>
<p>Tto—> cirugía</p>
Persistencia del Uraco
Fistula con exudado con ph ácido (orina)
Dg --- > fistulografía + ecografía
Tto—> cirugía
Onfalítis
Clínica --- > eritema, edema, calor, fetidez y secreción purulenta en el ombligo.
Patógenos -- > Staphylomccus aureus, Stophylomccus epidermidis, estreptococos del grupo A y E. coli.
Tto -- > Cloxacilina y gentamicina IV
formas leves y localizadas ATB tópicos
Complicaciones --- > abscesos hepáticos, peritonitis y a sepsis.
Hernia umbilical
Cubierta por piel y desaparece espontáneamente al cerrarse el anillo umbilical hasta los 3 años
Frecuente + en la raza negra, en prematuros y en ciertas patologías (trisomías 13 o 18 y S. Down, hipotiroidismo congénito).
Tto quirúrgico (herniorrafia) si persiste más allá de los 3-4 años,
La hernia se complica
Grandes (> 1,5 cm de diámetro).
Onfalocele
Eventración de vísceras abdominales recubiertas por un saco de amnios y peritoneo
Se asocia a malformaciones cardíacas, cromosomopatías (13, 18 Y 21) y S. BecKwit - Wiedemann
Parto por cesárea electiva .
Tto --- > quirúrgico.
Gastrosquisis
Se eventran las asas intestinales no recubiertas por peritoneo
En el 10% existe atresia intestinal y en todos los casos malrotación intestinal
Localización yuxtaumbilical
Tto --- > quirúrgico
Maniobra de Barlow vs Ortolani
Barl -OW: cadera OUT (luxa caderas)
Ortola-NI: cade ra IN (reduce una cadera luxada).
Apnea
Ausencia de flujo respiratorio mayor de 20 s
Puede ser central, obstructiva (vía aérea) o mixta.
Por debajo de las 28 SEG, la prevalencia 100%.
Descartar que sean secundarios a infección, anemia, fármacos, dolor, reflujo gastroesofágico, alteraciones metabólicas o de la temperatura
Tto --- > metilxantinas (cafeína, teofilina), CPAP.
Tratamiento y monitorización al menos 7 días después del último episodio
Test de Silverman
0-2: no existe dificultad respiratoria o la dificultad es leve
3-4: dificultad respiratoria moderada
> 5: dificultad respiratoria grave
Taquipnea transitoria del RN o síndrome de distraes respiratorio tipo II
Patogenia
Causa más frecuente de distrés respiratorio (> 40%).
Retraso en la absorción de líquido en los pulmones fetales por el sistema linfático, que da lugar, por acúmulo de linfa, a una menor distensibilidad pulmonar, compresión y colapso bronquiolar
** RN a término o (35-36 SG) nacido por cesárea o expulsivo **
Taquipnea transitoria del RN o síndrome de distraes respiratorio tipo II
Clínica
- Distrés respiratorio leve-moderado, de inicio inmediato tras el parto (menos de 6-8 horas )
- Mejora al administrar pequeñas cantidades de oxígeno.
- Auscultación suele ser normal.
Taquipnea transitoria del RN o síndrome de distraes respiratorio tipo II
Diagnóstico
Radiografía
- Trama broncovascular perihiliar
- Líquido en las cisuras
- Hiperinsuflación leve
- Derrame pleural +/-
- No existe broncograma aéreo
Taquipnea transitoria del RN o síndrome de distraes respiratorio tipo II
Tratamiento.
- Oxigenoterapia en dosis bajas hasta la resolución del cuadro
- Factores de riesgo de sepsis (cultivo rectovaginal positivo, fiebre materna, bolsa rota prolongada ), laboratorio sugestivo o el distrés mayor a 4-6 horas, iniciar ATB sospecha de sepsis neonatal
Enfermedad de la membrana hialina (SDR tipo I)
Diagnóstico
- Radiografía de tórax
- Infiltrado reticulogranular con broncograma aéreo en unos pulmones poco ventilados.
- Casos más graves atelectasia
- Patrón de vidrio esmerilado
Enfermedad de la membrana hialina (SDR tipo I)
Prevención
- Dexametasona dos dosis o B-metasona IM separadas por 24 horas y 48-72 horas antes del en embarazadas de 24 a 34 semanas
- El momento óptimo del parto es entre 24 horas y 7 días tras el tratamiento.
Los corticoides prenatales previenen :
- Enfermedad hialina
- Hemorragia intraventricular
- Ductus arterioso persistente
- Enterocolitis necrotizante
- Muerte neonatal subita
B-metasona (eleccion) más efectiva en prevenir leucomalacia periventricular
Enfermedad de la membrana hialina (SDR tipo I)
Tratamiento:
1. Soporte respiratorio.
- No oxígeno al 100% (hiperoxia--> displasia broncopulmonar, disminuye el surfactante, - reduce el flujo cerebral y retinopatía del prematuro)
- Ventilación mecánica/CPAP.
2. Administración endotraqueal de surfactante
- Técnica INSURE: intubación-surfactante-extubación
- Antibióticos
3. Ampicilina + gentamicina
Enfermedad de la membrana hialina (SDR tipo I)
Complicaciones
- Ductus arterioso persistente
- Neumotórax
- Displasia broncopulmonar.
- Retinopatia de la prematuridad
Ductus arterioso persistente
Clinica
Diagnostico
Tratamiento
Manifestaciones
Apneas inexplicables pos EMH, pulsos saltones, soplo sistólico o continuo subclavicular izquierdo, aumento de las necesidades de O2
Rx tórax cardiomegalia e hiperaflujo pulmonar.
El diagnóstico ecocardiograma Doppler.
Tto, líquidos, diuréticos, deterioro cierre con (ibuprofeno e indometacina), la alternativa es quirúrgica.
Retinopatia de la prematuridad
Factores de riesgo
- Prematuros
- Uso de O2
- Masculino
- Raza blanca
Síndrome de aspiración meconial
Patogenia
RN postérmino que ha padecido un sufrimiento fetal agudo
El meconio denso + l. amniótico, pasa a los pulmones obstruye las vías aéreas forma tapones que ejercen un mecanismo valvular, favoreciendo el atrapa miento de aire.
Obstrucción completa --- > atelectasias
Neumonitis química en las primeras 24-48 horas < surfactante
Sobreinfecciones bacterianas ---- > E. coli
Síndrome de aspiración meconial
Tratamiento
- Medidas generales
- Ventilación asistida
- Antibioterapia profiláctica hasta descartar infección.
- Surfactante
- Óxido nítrico si presenta hipertensión pulmonar
Síndrome de aspiración meconial
Complicaciones:
- Neumotórax (más frecuente que en la EMH).
- Persistencia de la circulación fetal.
- Complicaciones de la instrumentación durante el parto.
- Hipertensión pulmonar.
Persistencia de la circulación fetal (hipertensión pulmonar persistente del RN)
Etiopatogenía y fisiopatología.
- Frecuente en RN a término y postérmino.
- Mayor resistencia en el lado pulmonar, produce cortocircuito derecha-izquierda a través del ductus o del foramen oval con aparición de hipoxemia y cianosis.
Persistencia de la circulación fetal (hipertensión pulmonar persistente del RN)
Diagnóstico
- Rx de tórax. Normal
- Gasometría. Aprecia hipoxemia intensa y desproporcionada a los hallazgos radiológicos.
- Prueba de la hiperoxia. Se administra O2 al 100%. Si se trata de una PCF o de un shunt derecha-izquierda, la PaO2 no alcanzará > 100 mmHg = hipoxemia refractaria al oxígeno
- Gradiente preductal- posductal. Se determina la paO2 en la arteria radial derecha y en la arteria umbilical. Si es mayor de 20 mmHg es positiva
- Ecocardiografía: Oxigenación preductal y posductal (una diferencia de saturación de oxígeno> 5% es compatible con un cortocircuito derecha-izquierda).
Persistencia de la circulación fetal (hipertensión pulmonar persistente del RN)
Tratamiento.
- Oxigeno
- Ventilación mecánica
- Óxido nítrico inhalado
- Circulación extracorpórea (ECMO).
Displasia broncopulmonar (fibrosis pulmonar intersticial, enfermedad pulmonar crónica)
Diagnóstico
Rx de tórax patrón en esponja
Displasia broncopulmonar (fibrosis pulmonar intersticial, enfermedad pulmonar crónica)
Prevención
- Ventilación mecánica el menor tiempo posible
- Concentración mínima de oxígeno
- Evitar la sobrecarga de líquidos
- Tratar el ductus arterioso persistente.
- La vitamina A y la cafeína han demostrado ser beneficiosas, así como la administración de ciclos de corticoides en casos seleccionados
Displasia broncopulmonar (fibrosis pulmonar intersticial, enfermedad pulmonar crónica)
Tratamiento
- Oxígeno suplementario
- Restricción hídrica (+/- diuréticos),
- Broncodilatadores
- Corticoterapia.
Displasia broncopulmonar (fibrosis pulmonar intersticial, enfermedad pulmonar crónica)
Pronóstico
- La mortalidad es del 10-20% el primer año de vida
- Complicaciones hipertensión arterial pulmonar (con posible cor pulmonole)
- Retraso del crecimiento y del neurodesarrollo
- Hiperreactividad bronquial e infecciones respiratorias
Tapón meconial
Etiología
- Síndrome del colon izquierdo hipoplásico (hijos de madre diabética).
- Fibrosis quística (FQ)
- Aganglionosis rectal
- Drogadicción materna.
- Prematuridad.
- Tratamiento con sulfato de magnesio de la preeclampsia materna
Tapón meconial
Definición
El tapón meconial es la ausencia de eliminación de meconio a las 48 horas de vida, sin complicaciones añadidas:
Tapón meconial
Tratamiento
- Se resuelve con estimulación rectal
- Enemas deglicerina o suero hipertónico
- Enemas de contraste hiperosmolares.
Íleo meconial
10-15% de pacientes con fibrosis quística debutan de esta manera
-Clínica
Distensión abdominal vómitos gástricos, meconiales o biliosos
-Diagnóstico.
Distensión de las asas intestinales (imagen en pompa de jabón).
-Tratamiento
Incluye el uso de enemas hiperosmolares
Cirugía
Enterocolitis necrotizante
Etiología
- Isquemia de la pared intestinal riesgo de sobreinfección
- Causas la prematuridad, la policitemia, el inicio temprano de la alimentación y con elevados volúmenes y concentraciones, y situaciones de hipoxia
- Germen con > frecuencia S. epidermidis, enterobacterias gramnegativas y anaerobios,
- Las zonas más afectadas son el íleon distal y el colon proximal
- La lactancia materna es un factor protector
La ictericia se presenta con valores de bilirrubina mayores
> 5md/dl
La colestasis neonatal se presenta cuando la bilirrubina directa es
> 2 mg/dl
RN con ictericia prolongada (> 15 dias) + coluria + acolio
Colestasis (hiperbilirrubinemia directa)
Causas de de colestasis intrahepática
- NPT
- Infecciones
- Galactosemia
- Colestasis intra hepática familiar
- Déficit de a1-antitripsina
- Hemocromatosis neonatal
- Daño hepático
Síndrome de Alagille
- Hereditario ---- > autosómica recesiva
- Atresia de vías bili ares intrahepáticas
- Colestasis neonatal
- Se asocia malformaciones cardíacas
- Facies típica --- >cara de pájaro
- Defectos oculares y vertebrales
Causas de ictericial neonatal extra hepatica
- Atresia de vías bil iares extrahepáticas
- Quiste de colédoco.
Atresia de vías biliares extra hepáticas
Principal indicación de trasplante hepático infantil
La causa más frecuente de hepatopatía en la infancia.
La etiología es desconocida, no es hereditaria
Atresia de vías biliares extra hepáticas
Cuadro clínico típico
RN a término sano con fenotipo y peso normales desarrolla ictericia con acolia en las 2 primeras semanas, hepatomegalia + hipertensión portal
Atresia de vías biliares extra hepáticas
Diagnostico
Ecografía, ausencia/disminución del tamaño de la vesícula biliar.
Gammagrafía hepatobiliar el hígado capta el trazador pero no se observa flujo hacia el intestino
Diagnóstico de certeza con laparotomía exploradora + colangiografía
Atresia de vías biliares extra hepáticas
Tratamiento
- Trasplante hepático
- Tratamiento previo la portoenterostomía de Kasai complicación colangitis aguda bacteriana
- Prioritaria antes de los 2 meses
Causas hemolitica inmune de hiperbilirrubinemia indirecta en RN
Incompatibilidad de grupo madre-hijo
Causas hemoliticas (no inmune) de hiperbilirrubinemia indirecta en RN
Defectos eritrocitarios (esferocitosis, déficit de G6PD, hemoglobinopatías)
Mecánica (microangiopática, CID)
El test de Coombs indirecto detecta
- Anticuerpos plasmáticos circulantes (y se rea lizará en sangre materna)
El test de Coombs directo
- Detecta anticuerpos adheridos a la membrana de los eritrocitos que se están hemolizando, (éste se hará en sangre del neonato)
Otras causas de hiperbilirrubinemia indirecta
- Reabsorción de hematomas
- Policitemia.
- Infecciones. Bacterianas (especialmente gramnegativos) V tipo TORCH.
- Lactancia materna.
- Disminución de la circulación enterohepática
- Hipotiroidismo.
- Síndromes de Crigler- Najjar o de Gilbert.
- Enfermedades metabólicas. Hijo de madre diabética o galactosemia
Las características de la ictericia NO fisiológica son:
• Inicio en las primeras 24 horas de vida
• Duración superior a 10-15 días
• BT > de 12 mg/dl en RN a término o > de 14 mg/ dl en RN pretérmino.
• Incremento de la bilirrubina superior a 5 mg/dl/24 horas
• Bilirrubina directa mayor de 2 mg/dl o superior al 20% de la bilirrubina total
Prolongación de ictericia fisiológica > de 15 días sospechar en:
- Hipotiroidismo
- Estenosis pilórica
Ictericia por incompatibilidad Rh
Patogenia
- Madre Rh (-)
- Hijo Rh (+)
- Primer embarazo títulos de anticuerpos bajos IgM
- Posteriores anticuerpos altos tipo IgG
Anemia Fisiologica
- Hemólisis
- Déficit de eritropoyetina
Anemia patológica
Causas
- Pérdida de sangre (prenatal: trasfusión feto-materna, feto-fetal, placenta previa, posnatal: iatrogénica)
- Hemólisis (isoinmunitaria, defectos congénitos y adquiridos del hematíe
- Disminución de la producción (anemia aplásica, déficit de Fe, folato, infección por rubéola o parvovirus)
- Test de Kleihauer-Betke (prueba que detecta la presencia de hematíes fetales en la sangre materna)
Policitemia neonatal
- Hematocrito ≥ 65% (periferico)
- Hemoglobina > 20 g/dI.
- La viscosidad sanguínea dificulta el flujo sanguíneo
Policitemia neonatal
Etíología
- Sobretrasfusión placentaria:
Retraso en la ligadura del cordón.
Tras fusión materno-fetal, feto-fetal.
- Insuficiencia placentaria (eritropoyesis ↑ ) :
RN postérmino
Tabaquismo materno.
Pre eclampsia.
- Otras causas:
Hijo de madre diabética (eritropoyesis ↑)
RN con hiperplasia adrenal, S.Down, S. Beckwith, tirotoxicosis neonatal, trisomia 13, 18, 21, hipotiroidismo
Policitemia neonatal
Clínica
- Temblores (por hipoglucemia o hipocalcemia asociadas),
- Acrocianosis (por mala perfusión periférica)
- Rechazo del alimento, taquipnea, priapismo e ictericia.
- **Plétora en mucosas, plantas y palmas**
Policitemia neonatal
Tratamiento
- Exanguinotrasfusión parcial por la vena umbilical para un hematocrito del 50%.
- Control de la glucemia y vigilancia de la diuresis
RN de madres diabéticas tiene > riesgo de:
- Mayor mortalidad fetal y neonatal
- Polihidramnios.
- Macrosomía con visceromegalia
- EMH < síntesis de surfactante.
- Hipoglucemia e hipocalcemia.
- Policitemia
- Mayor incidencia de malformaciones congénitas:
- Estenosis sub aortica con hipertrofia septal asimétrica.
- Digestivas colon izquierdo hipoplásico
- Malformaciones lumbosacras
Hipotiroidismo congénito
Etiología
- Causa más frecuente disgenesia tiroidea
- Causas menos frecuentes son las dishormonogénesis o el bloqueo de los receptores por autoanticuerpos maternos
Hipotiroidismo congénito
Diagnóstico
Valores de TSH en sangre obtenida a los 2 días de vida
Cribado neonatal
RN con ictericia, hernia umbilical, hipotonia, fontanelas amplias, macroglosia, retraso mental es sugestivo de
Hipotiroidismo congénito
Sepsis precoz
Inicia en los primeros 3-5 días
Infección ascendente a partir del canal del parto/ tracto gastrointestinal del RN
Las bacterias estreptococo B (Streptococcus agalacttae) y E. coli.
Otras son enterococo y Listeria monocytogenes.
Clínica respiratoria predomina
Sepsis tardía no nosocomial
Se presenta del 7 - 90 dias
El origen del tracto genital materno
Es frecuente la meningitis.
Patógenos más estreptococo B serotipo III y E. coli serotipoK1.
patógenos menos frecuentes S. aureus y S. epidermidis, enterococo y Candida.
Sepsis nosocomial
Patógenos
S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas aeruginosa y Candida albieons
Factores de riesgo para
Sepsis precoz
- Prematuridad, Bajo peso al nacer
- Ruptura prematura de membranas
- Fiebre materna intraparto, Corioamnionitis
- Colonización materna por estreptococo del grupo B
Factores de riesgo para
Sepsis tardía
RN prematuro
Factores de riesgo
Sepsis nosocomial
- Prematuridad,
- Dispositivos médicos
- Antibioterapia de amplio espectro
Sepsis neonatal
Diagnóstico
- Hemocultivo positivo
- Punción lumbar
- Urocultivo
- Índice infeccioso elevado que es un valor muy sensible (índice infeccioso formas leucocitarias inmaduras/neutrófilos maduros totales> 0,16 en < 24 horas)
Sepsis neonatal
Tratamiento
- Sepsis precoz y sepsis tardía no nosocomial:
- Sin meningitis: ampicilina + gentamicina
- Con meningitis: ampicilina + cefotaxima (los aminoglucósidos no atraviesan la barrera hematoencefálica).
- Sepsis nosocomial:
- Sin meningitis: vancomicina + amikacina +/ - anfotericina B (si sos pechamos infección fúngica)
- Con meningitis: vancomicina + ceftacidima +/- anfotericina B (+/caspofungina o fluconazol).
Cribado y profilaxis para estreptococo del grupo B
35- 37 SG
Penicilina, Ampicilina
Citomegalovirus
- Más frecuente en el 3er trimestre
- Más grave en el 1er trimestre
- CMV: C (Coriorretinitis, Colecistitis acalculosa), M (Microcefalia) y V (calcificaciones peri Ventriculares; en contraposición al toxoplasma, que son dispersas).
Toxoplasmosis congénita
- Más frecuente 3er trimestre
- Más grave 1er trimestre
- tétrada de Sabin 4C (Coriorrenitis, hicroCefalia, Convulsiones, Calsificaciones difusas)
- Tratamiento
- Primetamina + Sulfadiacina + a. fólico por 12 meses
- Diagnostico
- Serología para toxoplasmosis + CMV
- Bh, transaminasas, fondo de ojo, punción lumbar, ecografía cerebral
- IgG (+) infección congénita
Sífilis congénita
- PRECOZ
Pénfigo
Rinitis
HEpatomegalia
Condiloma plano
Óseas
- Tardía
Triada de Hutchinson: No ve (queratitis), no oye (hipoacusia), no habla (dientes en tonel)
Tratamiento Penicilina IV
Varicela congénita
- Más grave 1er trimestre
- 3er trimestre más grave cuanto más cerca del parto
- Precoz atrofia de miembros, malformaciones oculares y cerebrales
- Tardias vesiculas, afectación visceral y dificultad respiratoria
¿A que se considera talla normal?
Los valores entre +/- 2DS
¿Peso del RN al nacimiento?
2.500- 4-000 g
¿Ganancia de peso en el RN?
P512
- 5 mes de vida-- > se 5 tuplica
- 1 año de vida --- > se 3 triplica
- 2 años de vida --- > se 4 diplca
¿Pérdida de peso en la primera semana de vida del RN?
- Normal 5- 10%
- Patologico > 10 %
¿Cundo el lactante supera el peso neonatal?
7mo- 10 mo día
¿Ritmo de ganancia ponderal?
20 G / dia entre los 3-4 meses
¿Fórmula para calcular el peso en un niño normal de 1 – 6 años?
Edad (años) x 2 + 8
¿Talla del RN al nacimiento?
50 cm aproximadamente
¿Porcentaje crimiento al año de vida?
50 %
¿Fórmula para la talla de niños de 2 a 12 años?
Edad (años) x 6 + 77
¿A qué edad duplica la talla del nacimiento?
4 años (T4)
¿Ritmo de crecimiento de los 4 año hasta la pubertad?
5-6 cm / año
¿Inicio de la pubertad en niñas?
Desarrollo mamario o estadio Tanner II
¿Inicio de la pubertad en niños?
Tanner II - IV
Vello pubico escaso en la base
Oscurecimineto del escroto - vello pubico del adulto
¿Indicador más sensible para detectar alteraciones del crecimiento es?
La velocidad de crecimiento
¿Cuál es el perímetro cefálico al nacimiento?
- 35 cm > que el torácico
- Al año se igualan, luego el torácico es mayor
¿Núcleo de osificación utilizado en < 1 años es?
Tibia izquierda
¿Núcleo de osificación utilizado en > 1 años es?
Muñeca izquierda
¿Cuándo se considera patológico el decalaje entre a la edad ósea y la edad cronológica?
Cuando es mayor a 2 años o 2 DS
Dentición
- Erupción inicia a los 6-8 meses con los incisivos inferiores
- Dentición completa a los 2 años
- La caída inicia a los 6 años +/-
- Retraso de la dentición ausencia a los 15 meses
Características del calostro
Leche de los primeros 2- 4 días
> Proteínas, minerales
> Factores inmunitarios
Madura 3 -4 semana
Leche materna vs leche de vaca
Mi BaCa PaKa
Leche de vaca contiene > minerales, vitamina B, calcio, proteínas y Vit K de la materna
Contraindicaciones de la lactancia materna
- Galactosemia.
- Madre VIH
- Madre portadora del VHB
- Lesiones herpéticas activas en pezón (hasta desaparecer)
- Tuberculosis activa en madre no tratada.
- Uso de drogas o fármacos
- Enfermedad mental grave materna.
Lactancia exclusiva más allá de los 6 meses se relacionan con:
Anemia ferropénica
Inicio del gluten
- Después de los 4 meses
- antes de los 6-7 meses
- Evitar enfermedad celiaca
Introducir alimentos alergénicos (huevos pescado)
9 no mes
Introducir leche de vaca a los
12 meses
Suplementos
VIt D
Hierro
Vit D 400 UI a todos los lactantes
Hierro indicado en prematuros, bajo peso al nacer, anemia
Desde los 2 meses hasta iniciar alimentación complementaria
Cólico del lactante
Crisis de llanto paroxística en menores a 3meses vespertino y nocturno que dura 3 horas y mejora con la eliminación de gases y la deposición
Tratamiento de la desnutrición
- Primera fase (24-48 horas). Rehidratación.
- Segunda fase (7-10 días). Iniciar alimentación y administrar antibióticos.
- Tercera fase. Dieta hipercalórica de recuperación
¿cuál es el IMC del sobrepeso infantil??
IMC entre p85 y p97 para edad y sexo.
¿cuál es el IMC de la obesidad infantil??
IMC mayor al p97
¿Para la rehidratación oral se utiliza soluciones?
Hiposódicas
¿Corrección rápida de la deshidratación puede causa?
- Mielinólisis pontina
- Edema cerebral
¿Cuándo se considera talla baja?
Por debajo de – 2DS o menor del p3 para su edad y sexo
Variantes de la normalidad de talla baja idiopática:
- Talla baja familiar
- Retraso constitucional del crecimiento y del desarrollo
¿Causas de talla baja armónica?
- Restricción de crecimiento intrauterino
- Cromosomopatías
- Enfermedades sistémicas
¿Causas de talla baja disarmónicas?
- Displasias óseas
- Raquitismo
- Turner
Estridor congénito en la inspiración
Laringomalacia
Estridor congénito en la inspiración y expiración
Traqueomalasia
Estridor importante con dificultad respiratoria realizar:
Laringoscopia directa por fibroendoscopia
Tratamiento del estridor congénito
- 80% se resuelve espontáneamente
- Si presenta dificultad respiratoria tto quirúrgico (stent)
Laringitis
Clínica
- Afectación viral
- 3 meses – 5 años
- Cuadro catarral superior de 2- 3 dias
- evolución progresiva
- Tos perruna/ metálica, afonía, estridor inspiratorio, fiebre +/-
- Exacerba en la noche y agitación
Laringitis
Etiología
1ero Para la Influenza RisAS en la noche
Parainfluenza 1
Influenza A y B
Adenovirus
Rinovirus
Sincitial respiratorio (VRS)
Laringitis
Tratamiento
- Oxigeno
- Corticoides: Dexametaso iv, im, VO (budenosina empeora el cuadro)
- Adrenalina nebulizada efecto inmediato dura 2 h (efecto rebote)
- Heliox laringitis grave
- Intubación
- Ambiente húmedo y frio (no avalado)
Laringitis espasmódica
Clínica
- Debut brusco y nocturno
- Agitación, tos metálica, estridor inspiratorio
Laringitis espasmódica
Causas
Al estrés de debo este reflujo
Estrés, atopia, reflujo gastroesofágico, laringitis vírica
Epiglotitis
Etiología
- Agente clásico: H. influenzae tipo S, (sospechar en pct no vacunados)
- Otros: s. pyogenes, s. pneumonioe s. oureus. (benigna y poco frecuente)
- Niños de 2 – 6 años (2-3)
Epiglotitis
Clínica
- Inicio súbito , fiebre
- Aspecto tóxico
- Babeo
- Estridor inspiratorio
- Posición de trípode
Epiglotitis
Diagnostico
- Examen laríngeo en Qx (epiglotis grande “rojo cereza”)
- Intubar para proteger la via aérea
- Casos leves Rx de faringe (signo del pulgar)
Epiglotitis
Tratamiento
- Asegurar la via aérea
- Antibiótico terapia: Ceftriaxona, Cefotaxima o AMP-SUL 7 – 10 dias
- Corticoide primera fase efectivo
Traqueítis bacteriana
Etiología
HAMburguesa
- S. aureus (principal)
- Moraxella
- Haemophilus influenzae
Paciente con cuadro infeccioso respiratorio que empeora de forma progresiva con fiebre, estridor mixto, dificultad respiratoria pensar en
Traqueítis bacteriana
Traqueítis bacteriana
tratamiento
- Hospitalización
- O2
- Antibioticos: Ceftriaxona cofotaxima + Cloxacilina
- Intubación
Bronquiolitis aguda
Primer episodio de dificultad respiratoria con sibilancias, de causa infecciosa en menores de 2 años.
Bronquiolitis aguda
Etiología
Si Andamos Para Influir en octubre y marzo
- Sincitial respiratorio (80-80%)
- Adenovirus
- Parainfluenza
- Influenza
Epidemia en el mes de octubre y marzo
Lactante con cuadro respiratorio de vías altas de 24-72 horas que progresa a dificultad respiratoria, tos seca, febrícula, en la auscultación espiración alargada, SIBILANCIAS espiratorias, roncus
Bronquiolitis aguda
Bronquiolitis aguda
Diagnostico
- Clínico
- Rx de tórax hiper insuflación y áreas dispersas de condensación /atelectasia
Bronquiolitis aguda
Diagnóstico diferencial
- Neumonia por Clamydia
- Laringomalasia, asma, neumonía, tos ferina, fobrosis quística, ERGE, malformación cardiopulmonar
Profilaxis de la bonquiolitis por VRS
Palivizumab IM mensual en pct de riesgo
Tos ferina
Etiología
- Bordetella pertusis
- Bordetella parapertusis
Tos ferina
Clínica
1. Periodo de incubación (7-12 días).
2. Periodo catarral (1-2 semanas). Es la fase de máxima contagiosidad.
3. Periodo paroxístico (2-6 semanas). La tos paroxística.
- Aura de ansiedad, tos consecutivos que provocan congestión facial y cianosis; al final, aparece un estridor inspiratorio
- En relación con vómitos, hemorragias subconjuntivales, epistaxis y petequias en cara.
- La tos se desencadena con cualquier estímulo físico o psíquico
4. Periodo de convalecencia
Fibrosis quística
Mutación del gen
- CFTR en el cromosoma 7 brazo largo
- FS08
Fibrosis quística
Clínica respiratoria
- Aumento de la consistencia de las secreciones
- Obstrucción-infección-inflamación
- S. aureus principal colonizador
Indicador de mal pronóstico de la fibrosis quística
- Burkholderia cepacia
- Stenotrophomona maltophilia
Principales patógenos colonizadores en FQ
- S. aureus
- P. aeruginoso
- H. influenzae
Aspergilosis alérgica en FQ
- Esputo herrumbroso con eosinófilos
Fibrosis quística
Páncreas
- Insuficiencia pancreática exocrina
- Diabetes mellitus 2
Fibrosis quística
Aparato digestivo
- Íleo meconial
- S. obstrucción intestinal distal
- Prolapso rectal
- ERGE
- Invaginación intestinal
- Vólvulo de sigma
- Hepatopatía
Tipo de deshidratación en FQ
- Hipocloremia
- Hiponatremia
Test de sudor en FQ
- Positivo > 60 mmol/l
- Negativo < 40 mmol/l
- Dudoso 40-60 mmol/l
Fibrosis quística
Tratamiento
- Terapia respiratoria (broncodilatadores, DNAsa)
- ATB (azitromicina)
- Vit K (hemoptisis)
- Suplemento nutricional (Vit A,D,E, K)
Atresia y fístula traqueoesofágica
Clasificación
- Tipo l. Atresia sin fístula.
- Tipo II. Fístula proximal y atresia distal.
- Tipo III . Atresia proximal y fístu la distal. Es la forma más frecuente (casiel 85% de los casos) .
- • Tipo IV. Doble fístula.
- • Tipo V. Fístula sin atresia
Atresia y fístula traqueoesofágica
Síntomas
Fístula proximal--> cianosis y atragantamiento con las tomas.
Fístula dista--> distensión abdominal.
Sin fístula --> abdomen excavado
Malformaciones asociadas a atresia y fistula traqueoesofagica
VACTERD
- Vertebrales
- Anorrectales
- Cardiacas
- Traques/ Esófagoç
- Renal
- Displasia radial
Atresia y fístula traqueoesofágica
Diagnostico
- Sospecha clínica -- >SNG.
- Rx de abdomen no hay paso de SNG
- Rx con contraste hidrosoluble.
- En las fístulas sin atresia (en "H" )' la tipo V, puede ser necesario hacer una broncoscopio
¿Cuál es la hernia diafragmática congénita más frecuente?
- Hernia de Bochdalek
Localización de la hernia de Bochdalek
- Hernia BACK-LEFT, izquierda y posterior
Hernia de Bochdalek
Diagnostico
- Prenatal ecografía
- Posnatal rx de tórax
RGE
< 2 años que no produce retraso en el desarrollo ponderoestatural, no otra complicación, se resuelve espontáneamente a los 12-18 meses
ERGE
Clínica
- Escasa ganancia ponderal
- Clínica respiratoria (neumonía, laringitis a repetición, asma de difícil control, tos, apneas)
- Esofagitis (anemia, SDA)
- Síndrome de Sandifer
ERGE
Diagnostico
- pHmetría de 24 horas (> sensible y especifica,, evalua la eficacia del tto )
- Tránsito intestinal (alteraciones anatómicas )
- Endoscopia + biopsia (elección para esofagitis y complicaciones)
Varón de 21 días de vida, primogénito, con clínica de vómitos proyectivos NO BILIOSOS, avidez por las tomas y alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica
Estenosis hipertrófica del píloro
Causa del hiperaldosteronismo en ERGE
- Activación del eje renna-angiotensia-aldosterona por depleción de volumen por vómitos
Paciente con deshidratación en el examen físico se palpa “oliva pilórica”
Estenosis hipertrófica del píloro
Estenosis hipertrófica del píloro
Diagnostico
1. Ecografía abdominal (elección)
- Grosor del píloro > 3 mm
- Canal Pilórico > 15 mm
- Duda repetir en 24-48 h
2. Rx de abdomen distensión gástrica
3. Rx de bario ecografía no concluyente signo de la cuerda
Paciente con S. Down con vómitos biliosos desde el nacimiento
Atresia del duodeno
Estenosis hipertrófica del píloro
Tratamiento
Piloromiotomía extramucosa de Ramsted
Enfermedad de Hirschuprung
- Causa más frecuente de obstrucción intestinal baja
- Se debe a una interrupción en la migración neuroblastica lo que da ausencia del sistema nerviosos parasimpático intramural
- Mutación en los genes RET (50%) y EDNRB
Neonato con vómitos biliosos/fecales, distención abdominal, rechazo a las tomas, al examen físico masa fecal en fosa iliaca izquierda, ampolla rectal vacía e hipertrofia del esfínter anal
Enfermedad de Hirschuprung
Enfermedad de Hirschuprung
Complicaciones
- Infección por Clostridium difficile
- Retraso ponderoestatural
Enfermedad de Hirschuprung
Diagnostico
- Rx de abdomen ausencia de gas en ampolla rectal
- Enema opaco-- > signo dientes de sierra; segmento dilatado sano
- Manometría ano rectal--- > ausencia de relajación del esfínter anal interno
- Biopsia
Enfermedad de Hirschuprung
Tratamiento
Quirúrgico
Divertículo de Meckel
- Persistencia del conducto vitelino o onfalomesenterico
- Anomalía más frecuente del tubo digestivo
- Se localiza a 50-75 cm de la válvula ileocecal en el borde antimesenterico
Divertículo de Meckel alojado en una hernia inguinal indirecta
Hernia de Littré
Divertículo de Meckel
Diagnostico
- Gammagrafía de Tc-99m
- Angiografia de la arteria mesentérica superior
Pacientes entre 3 meses a 6 años que presentan crisis de llanto, dolor abdominal brusco, vomito, irritabilidad y deposiciones sanguinolentas (jalea de grosellas)
Invaginación intestinal
Invaginación intestinal
Diagnostico
- Anamnesis
- Ecografía abdominal (elección) signo de donut
- Rx de abdomen
- Enema opaco signo del muelle enrollado
Invaginación intestinal
Tratamiento
- <48 horas de evolución sin signos de perforación intestinal ---> enema de bario, recuperación con aire, solución salina tto conservador 98%
- > 48 horas de evolución, nuemotosis, signos de perforación ---> Qx
Alergia a la proteína de leche
Alergia alimentaria vs Intolerancia alimentaria
- Alergia alimentaria
reacción adversa condicionada por IgE
- Intolerancia alimentaria
Reacción que no tiene relación con IgE
Proteína con mayor relación a alergia alimentaria es:
- a -Iactoglobulina
- b-Iactoalbúmina
- caseína
La clínica de la APLV mediada por IgE está en relación a:
A la degranulacion de los mastocitos y liberación de serotonina e histamina mediada por anticuerpos IgE
La clínica de la APLV no mediada por IgE está en relación a:
la estimulación del TNF alfa a los linfocitos
La clínica de la APLV mediada por IgE
Paciente que presenta de forma súbita urticaria, angioedema, eritema peri bucal con síntomas digestivos, vómitos propulsivos, diarrea súbita y dolor abdominal tipo cólico
La clínica de la APLV no mediada por IgE:
- Enteropatía alérgica:
Aguda vómito y diarrea
Subaguda diarrea crónica, sd. de mal absorción y falla del crecimiento
- Enterocolitis
Cuadro grave en lactantes con diarrea, vómitos, pérdida de peso, deshidratación, choque
- Proctocolitis alérgica
Sangrado rectal recurrente, sin afectación del estado general y buena ganancia podo estatural
se produce en niños con lactancia materna
- Esofagitis, gastritis, gastroenteritis y colitis eosinofilica
Infiltrado eosinofilico que afecta varias partes del tracto gastrointestinal
se presenta con vómitos, diarrea, gastroenteritis y deposiciones sanguinolentas
- Estreñimiento, RGE y cólicos del lactante
Alergia a la proteína de la leche
Diagnostico
- HCL
- Eosinofilia
- IgE específica en sangre (test radioinmunoabsorbente o RAST a las proteínas de la leche de vaca)
- Prick test, Patch test
- Exposición controlada
Alergia a la proteína de la leche
Tratamiento
- Proteína hidrolizada
- Intolerancia asociada a la proteína de soja
¿Cómo se define diarrea crónica?
Deposiciones liquidas > 2 semanas
Diarrea crónica posgastroenteritis (intolerancia transitoria a la lactosa)
Destrucción de los enterocitos después de una GEBA que produce defecto enzimático paraa hidrolizar la lactosa produciendo diarrea osmótica
Diarrea crónica posgastroenteritis (intolerancia transitoria a la lactosa)
Clinica
Lactante de 7 10 dias que presenta deposiciones acuosas con olor a vinagre
Clínica de la diarrea crónica inespecífica
Infante de 6 meses a 3 años con diarreas 3 -10 veces al dia, liquidas, no mal olientes, fibras vegetales, no producen deshidratación, con adecuada ganancia de peso.
Desaparece a los 4 -5 años
Enfermedad celiaca
Halotiposde HLA con > predisposición
Alelos DQ2- DQ8
Enfermedad celiaca
Respuesta inmunitaria anormal
Gliadina----- > c. presentadoras de antígenos + linfocitos T ---- > HLA II de las c presentadoras de antígenos = citosinas proinflamatorias y anticuerpos
mucosa del duodeno y yeyuno con hiperplasia de las criptas y atrofia de vellosidades
Enfermedad celiaca
Diagnostico
- IgA-antitransglutaminasa. alta sensibilidad y especificidad Elección. + IgA total
- Antiendomisio. Son los más específicos, pero algo menos sensibles
- Antigliadina seguimiento
- Estudio genético HLA-DQ2 (90%); HLA-DQ8
- Biopsia intestinal MARsh 2 y 3
Retraso pondo estatural + tos crónica
Posible fibrosis quística
Retraso pondo estatural + diarrea crónica sin tos
Posible enfermedad celiaca
Retraso pondo estatural + estreñimiento crónico
Posible enfermedad de Hirschprung
Retraso pondo estatural + reflujo
Posible ERGE
Infección de vías urinarias
Etiología
- E. coli > frecuente 70-90% de las ITU.
- Proteus mirabilis varones con fimosis y en pacientes con litiasis.
- P. aeruginosa anomalías congénitas o IVU a repetición
- Enterococcus faecalis lactantes y neonatos
- S. epidermidis, S. aureus, S. agalactiae y Klebsiella < frecuentes
Infección de vías urinarias
Causas anatómicas
- Reflujo vesicoureteral [RVU]
- Uropatía obstructiva
- Divertículos vesicales
- Fimosis
¿Qué pacientes ameritan tratamiento con bacteriuria asintomática?
- RN de bajo peso al nacimiento
- Trasplantados renales
- Adolescentes diabéticos descompensados
¿Valores de leucocituria sugestivos de ITU?
10 leucocitos / campo
El urocultivo es positivo si :
> 100.000 UFC;ml en orina recogida por bolsa (incontinentes) y micción media (continentes),
> 10.000 en sondaje urinario
> 1 en punción suprapúbica
Tratamiento de IVU
ITU baja :
- Niños mayores con control de esfínteres: trimetoprim-sulfametoxazol, fosfomicina o nitrofurantoína durante 3-5 días por vía oral.
- Lactantes: cefalosporinas de segunda o tercera generación o amoxicilina-ácido clavulánico pautadas entre 7-10 días VO
Tratamiento de IVU alta
- Neonatos (sin sepsis y con niveles de creatinina normal): ampicilina y gentamicina IV X 5-7 días pasando a VO con monoterapia según antibiograma hasta completar 10-14 días.
- Lactantes mayores de 3 meses o niños: cefixima VO X 10-14 días pct estable con creatinina normal. Inestable ingreso y tto con gentamicina IV X 5- 7 días, pasando a VO con monoterapia según antibiograma hasta completa r 10-14 días.
Cefotaxima si creatinina >
¿En qué casos de IVU realizar estudios de extensión?
- ITU altas
- ITU en lactantes
- ITU recurrentes
Exámenes de extensión en IVU
- Ecografía renal y vesical. Para descartar hidronefrosis, abscesos renales, perirrenales o malformaciones de la vía urinaria.
- Cistouretrografía miccional seriada (CUM5). Para descartar RVU y de disinergia vesical
- Cistografía isotópica para descartar RVU indicada en niñas x < radiación
- Gammagrafía renal con DMSA. > sensible para identificar PNA en fase aguda y de cicatrices renales a largo plazo. indicado en menores de 12- 24 meses de edad
¿Causa primaria de reflujo vesicoureteral ?
Anomalía congénita de la unión vesicoureteral (70%)
¿Causa principal de uropatía obstructiva en niños ?
Válvula de uretra posterior solo afecta a varones
Clasificación del reflujo vesicoureteral
- Grado l. Reflujo hasta la parte distal de un uréter no dilatado.
- Grado II Reflujo hasta la pelvis renal, sin dilatación de los cálices.
- Grado III. Reflujo con dilatación moderada de los cálices y del uréter
- Grado IV. Reflujo hacia un uréter intensamente dilatado y 50% de los cálices.
- Grado V. Reflujo masivo con pérdida de morfología calicial
Reflujo vesicoureteral
Diagnostico
- Ecografía renal descartar anomalías estructurales
- Cistouretrografía miccional seriada CUMS elección (sin infección)
- Cistografia isotópica para seguimiento
Reflujo vesicoureteral
Tratamiento
- Grado I y II se resuelve espontáneamente (80%)
- Profilaxis antibiótica grado IV y V (TRIM- SULFA; TRI; AMOX: AMOX+ACL)
Torsión testicular
Clínica
- Dolor súbito irradiado a región inguinal con nauseas, vomito, al elevar el testículo cin el dedo aumenta el dolor signo de Prehn negativo
- Diagnostico con eco doppler
Torsión del apéndice testicular
Causa > frecuente de escroto agudo entre 2 -11 años
Diagnostico eco doppler (flujo normal)
Tratamiento reposo, analgesia y antiinflamatorio
Epididimitis
Causado por reflujo de orina al conducto deferente
Clínica --- > dolor progresivo y fiebre
Examen físico ---- > signo de Prehn positivo
Diagnostico --- > eco doppler, urocultivo
TTo ---- > antibiótico terapia – antiinflamatorio
¿Indicaciones quirúrgicas en la fimosis ?
- > 3 años
- Infecciones a repetición
- Parafimosis a repetición
¿Complicaciones de la criptorquidia?
- Seminoma
- Infertilidad
¿Indicaciones quirúrgicas en la criptorquidia?
- No descenso hasta 6 -12 meses
- Tto quirúrgico durante 12 -24 meses
Síndrome nefrótico idiopático
Clínica
- Proteinuria (>40mg/m2/h)
- Hipoalbuminemia (<2.5 g/dl)
- Edema
- Dislipidemia
- Recaída corticosensible
- Histología cambios mínimos
Síndrome nefrótico idiopático
Indicaciones de biopsia
- Menores de 1 año
- Insuficiencia renal
- Hipertensión o macrohematuria asociada
- Corticorresistencia o corticodependencia,
- Previo al inicio de tratamiento inmunosupresor
Síndrome hemolítico urémico
Etiología
- SHU típico antecedente de GEBA (E. coli O157, Shigella)
- SHU atípico Formas genéticas, fármacos, LES
Síndrome hemolítico urémico
Clínica
Paciente que postrior a GEBA presenta anemia hemolítica, coluria, oliguria, hematuria trombocitopenia, HTA en casos de SHU típicos
Tumores más frecuentes de la infancia
- Leucemias (30%).
- Tumores del SNC (21%)
- Lintomas (13%). Hodgkin y no Hodgkin
- Sistema nervioso simpático (9%). Neuroblastoma.
- Sarcomas de tejidos blandos (6%).
- Tumores óseos (5%). Osteosarcoma y sarcoma de Ewing.
- Tumores renales (5%) . Tumor de Wilms.
- Otros . Tumores de células germinales, retinoblastoma
Leucemias más frecuentes
- 79% leucemias linfoblásticas agudas (LLA)
- 17% leucemias mieloides agudas. (LMA)
Neoplasia solida más común
Astrocitoma
Tumor cerebral maligno más común
Meduloblastoma cerebeloso
Tumor solido extra craneal más frecuente infantil
Neuroblastoma
Neuroblastoma
Tumor derivado de las células de la cresta neural (suprarrenales y SNSP)
Neuroblastoma
Localización
Abdomen en el 70%
Neuroblastoma
Clínica
Diarrea secretora (VIP)
Hepatomegalia
Síndrome opsoclono-mioclono (síndrome de Kinsboume)
Neuroblastoma
Metástasis
- Medula ósea
- Esqueleto
- Hígado
- Piel
Neuroblastoma
Diagnostico
- Ecografía abdominal. Es la primera prueba a realizar
- TC/RM abdominal o torácica. De limita exactamente la masa.
- Gammagrafía con MIBG diagnóstico de extensión
- Catecolaminas en orina elevadas (ácido homovanílico, ácido vanil mandélico, dopamina)
- Biopsia oncogén N-Myc.
- Biopsia y aspirado bilateral de médula ósea. Dos muestras negativas para descartarlo
Tumor de Wilms o nefroblastoma
- Segundo tumor abdominal más frecuente
- Alteración del cromosoma 11p gen WT1
Tumor de Wilms o nefroblastoma
Tipo histológico
- Tipo favorable predomina células epiteliales y del estroma
- Tipo desfavorable anaplasico
Tumor de Wilms o nefroblastoma
Clínica
Masa asintomática en flanco, hematuria se asocia a aniridia, hemihipertrofia y malformaciones genitourinarias en el Sd. Beckwith.
Tumor de Wilms o nefroblastoma
Metástasis
- Ganglios regionales
- Pulmones
Tumor de Wilms o nefroblastoma
Diagnostico
- Ecografía de abdomen
- TAC de abdomen y tórax
- NO biopsia cambio de estadio
Tumor de Wilms o nefroblastoma
Estadio y Tratamiento
Quimioterapia, nefrectomía, quimioterapia / radioterapia
¿Cuál es la tasa de transmisión vertical?
- 1% en países con medidas de profilaxis
- 25-30 % países que no aplican medidas de profilaxis
Momentos de la trasmisión vertical de VIH
- Transmisión prenatal (35-45%).
- Transmisión durante el parto (55 - 65%).
- Transmisión posnatal (5%)
Factores de riesgo para la trasmisión de VIH
- Maternos
- Obstétricos RPM > 4
- Posnatales lactancia
Periodo de incubación de VIH
De 8 meses y más de 3 años
SIDA precoz
- Clínica a los 4 meses
- Infección intrauterina
SIDA tardío
- Clínica a los 12 meses
- Infección durante el parto
¿Afectación respiratoria crónica más frecuente en el VIH?
Neumonía intersticial linfoide
¿Cuál es la infección oportunista más frecuente en niños VIH+?
Neumonía por Pneumocystis carinii
¿Diagnóstico de infección por VIH en pediátricos?
- Niño menor de 18 meses: cultivo viral o PCR y lo Ag p24 positivo en 2 muestras de sangre diferente o que cumple los criterios diagnósticos del SIDA
- Niño mayor de 18 meses: Ac anti-VIH positivos por ELlSA y confirmados por Western- Blot, o que cumple cualquiera de los criterios del apartado anterior
¿Diagnóstico de exposición perinatal a VIH?
Niño menor de 18 meses seropositivo por ELlSA y We stern-Blot
¿Diagnóstico de seroconversión?
Niño nacido de madre VIH con anticuerpos negativos (2 o más pruebas), sin ninguna otra evidencia de infección.
¿Profilaxis de infecciones oportunistas en VIH + pediátricos?
- Trimetropim-Sulfametozaxol trisemanal --- > Pneumocystis carinii
- Claritromicina o Azitromicina ---- > Mycobacterium avium
¿Vacunación en pacientes pediátricos VIH +?
- Vacuna triple (SRP)
- Vacuna de la varicela --- > si los CD4 > 15%
- Vacuna de la gripe
- Vacuna del neumococo
- Vacuna de la polio inactivada
Prevención de la infección por VIH en la infancia
Profilaxis
- Triple terapia antirretroviral (carga viral < 50 copias/ml)
- Cesárea electiva a las 37-38 SG si no ha recibido tto
- Administración de ZDV 3 horas antes de la cesarea hasta el pinzamiento del cordon umbilical
- Administración de ZDV al RN en las primeras 6 horas hasta las 6 semanas
Prevención de la infección por VIH en la infancia
Tratamiento
ZDV+ Lamivudina + Nevirapina
¿Cuál es la vasculitis más frecuente en pediatría?
Púrpura de Schónlein-Henoch
Púrpura de Schónlein-Henoch
Etiología
Antígenos formados por (S. pyogenes, Mycoplasma, VEB ) o no infeccioso (fármacos,vacunación o alimentos) desencadena una e levación de IgA que activa
Púrpura de Schónlein-Henoch
Clínica
Manifestaciones cutáneas (100%) Púrpura palpable urticariforme
Manifestaciones articulares (65-75%). Inflamación peri articular dolorosa en manos y pies
Manifestaciones gastrointestinales (50-60%). Náuseas, diarrea, dolor abdominal e invaginación intestinal
Púrpura de Schónlein-Henoch
Diagnostico
- Clínica basado en la purpura palpable
- Elevación de los reactantes de la fase aguda (VSG)
Púrpura de Schónlein-Henoch
Tratamiento
- Sintomático
- Casos complicados corticoides
Púrpura de Schónlein-Henoch
Pronostico
Resolución expontanea en 2 – 8 semanas
La alergia al huevo es una contraindicación para la vacunación
V o F
Falso
Contraindicaciones temporales para la vacunación
- Enfermedad aguda grave (asma, cardiopatía o nefropatía descompensada)
- Fiebre > 38
Vacunas contraindicadas en niños inmunosuprimidos / VIH
Vacunas atenuadas (polio vo, varicela triple vírica)
Vacunas contraindicadas en el embarazo
- Vacunas de miro organismos vivos
- Vacuna de la polio oral
