CARDIOLOGY Flashcards
(483 cards)
1
Q
¿Qué causa un foramen oval permeable?
A
La falta de fusión del septum primum y el septum secundum después del nacimiento.
2
Q
¿Qué porcentaje de la población tiene un foramen oval permeable?
A
Alrededor del 25%.
3
Q
¿Qué complicación puede producir un foramen oval permeable?
A
Émbolos paradójicos (tromboembolias venosas que entran a la circulación arterial sistémica por un cortocircuito de derecha a izquierda).
4
Q
¿Qué ocurre con un defecto en la dineína izquierda-derecha?
A
Se altera la asimetría izquierda-derecha del embrión (Dextrocardia)
5
Q
¿Qué malformación cardíaca puede causar un defecto en dineína?
A
Dextrocardia.
6
Q
¿Con qué síndrome se asocia típicamente la dextrocardia por defecto en dineína?
A
Síndrome de Kartagener.
7
Q
¿Cuál es la anomalía cardíaca congénita más común?
A
Defecto del tabique ventricular (VSD), generalmente en la porción membranosa.
8
Q
¿Qué es un defecto del septo auriculoventricular (AVSD)?
A
Malformación congénita acianótica con una válvula AV común y presencia de CIA sola (AVSD parcial) o CIA + CIV (AVSD completo).
9
Q
¿Con qué condiciones se asocia el defecto del septo auriculoventricular (AVSD)?
A
Síndrome de Down, diabetes materna y obesidad.
10
Q
¿Qué malformaciones conotruncales se deben a falla en la migración de células de la cresta neural?
A
Transposición de grandes vasos (TGA), Tetralogía de Fallot, y Tronco arterioso persistente.
11
Q
Menciona ejemplos de anomalías valvulares.
A
Estenóticas, regurgitantes, atrésicas (como atresia tricuspídea), o desplazadas (como anomalía de Ebstein).
12
Q
¿Qué forman las crestas truncal y bulbar derivadas de la cresta neural?
A
El tabique aorticopulmonar, que da origen a la aorta ascendente y al tronco pulmonar.
13
Q
¿De dónde derivan las válvulas aórtica y pulmonar?
A
De las almohadillas endocárdicas del tracto de salida.
14
Q
¿De dónde derivan las válvulas mitral y tricúspide?
A
De la fusión de las almohadillas endocárdicas del canal AV.
15
Q
¿Qué estructura postnatal se forma a partir del ductus arteriosus?
A
Ligamentum arteriosum. Se encuentra cerca del nervio laríngeo recurrente izquierdo.
16
Q
¿Qué estructura deriva del ductus venosus?
A
Ligamentum venosum.
17
Q
¿En qué se convierte el foramen ovale tras el nacimiento?
A
En la fosa oval (fossa ovalis).
18
Q
¿Qué estructura se forma a partir del alantoides (allantois → urachus)?
A
El ligamento umbilical medio.
19
Q
¿Qué estructuras derivan de las arterias umbilicales?
A
Ligamentos umbilicales mediales.
20
Q
¿Qué deriva de la vena umbilical?
A
Ligamentum teres hepatis (ligamento redondo del hígado), contenido en el ligamento falciforme.
21
Q
¿Cuáles son los tres cortocircuitos fetales principales?
A
Vena umbilical → ductus venosus → IVC (evita el hígado).
IVC → foramen ovale → aurícula izquierda (evita pulmones).
SVC → aurícula derecha → ventrículo derecho → arteria pulmonar → ductus arteriosus → aorta (evita pulmones).
22
Q
¿Qué provoca el cierre del foramen ovale al nacer?
A
El aumento de presión en la aurícula izquierda tras la respiración reduce la resistencia pulmonar.
23
Q
¿Qué provoca el cierre del ductus arteriosus?
A
El aumento de O₂ y la disminución de prostaglandinas al separarse la placenta.
24
Q
¿Qué medicamento ayuda a cerrar un PDA (ductus arteriosus permeable)?
A
AINEs como indometacina (mnemotecnia: “Endomethacin ends the PDA”).
25
¿Qué mantiene abierto el ductus arteriosus permeable (PDA)?
Prostaglandinas E₁ y E₂ (“kEEp it open”).
26
¿Cuál es la parte más posterior del corazón?
La aurícula izquierda (left atrium, LA).
27
¿Qué síntomas puede causar el agrandamiento de la aurícula izquierda?
Disfagia (por compresión del esófago) y disfonía (por compresión del nervio laríngeo recurrente izquierdo) → síndrome de Ortner.
28
¿Cuál es la parte más anterior del corazón?
El ventrículo derecho (right ventricle, RV).
29
¿Qué parte del corazón se lesiona más comúnmente en traumas?
El ventrículo derecho.
30
¿Qué cavidad forma la mayor parte de la superficie inferior del corazón?
El ventrículo izquierdo (2/3); el derecho forma 1/3.
31
¿Cuáles son las tres capas del pericardio (de afuera hacia adentro)?
Pericardio fibroso, pericardio parietal, y epicardio (pericardio visceral).
32
¿Dónde se encuentra el espacio pericárdico?
Entre el pericardio parietal y el visceral.
33
¿Quién inerva el pericardio?
El nervio frénico.
34
¿Qué dolor referido puede causar la pericarditis?
Dolor en cuello, brazos o ambos hombros (usualmente izquierdo).
35
¿Qué irriga la arteria descendente anterior (LAD)?
Los 2/3 anteriores del septo interventricular, la cara anterior del ventrículo izquierdo, y el músculo papilar anterolateral.
36
¿Qué irriga la arteria descendente posterior (PDA)?
1/3 posterior del septo, 2/3 posteriores de las paredes ventriculares, músculo papilar posteromedial, y los nodos SA y AV (según dominancia).
37
¿Qué significa circulación coronaria 'dominante'?
Depende de quién da origen a la arteria descendente posterior (PDA):
Derecha: PDA viene de la (Coronaria aortica derecha) RCA (más común).
Izquierda: PDA viene de la (arteria circunfleja izquierda) LCX (~5–10%).
Codominante: de LCX y RCA (~10–20%).
38
¿Cuándo ocurre la mayor perfusión del ventrículo izquierdo?
En la diástole temprana.
39
¿Dónde drena el seno coronario?
En la aurícula derecha.
40
¿Qué tres factores afectan el volumen sistólico (stroke volume)?
Contractilidad, precarga (preload) y poscarga (afterload).
41
¿Qué aumenta la contractilidad?
Estimulación beta-1 (catecolaminas), digoxina (↑ calcio intracelular).
42
¿Qué medicamentos y condiciones disminuyen la contractilidad?
Beta-bloqueadores, insuficiencia cardíaca, acidosis, hipoxia, bloqueadores de canales de calcio tipo no dihidropiridínicos.
43
¿Qué factores aumentan la demanda de oxígeno del miocardio?
↑ contractilidad, ↑ poscarga, ↑ frecuencia cardíaca, ↑ tensión parietal.
44
¿De qué depende la precarga?
Del volumen telediastólico (EDV), tono venoso y volumen sanguíneo.
45
¿Qué reduce la precarga?
Vasodilatadores venosos (ej. nitroglicerina).
46
¿Cómo se aproxima la poscarga?
Con la presión arterial media (MAP).
47
¿Qué reduce a la poscarga?
Vasodilatadores arteriales (ej. hidralazina), IECA, ARA-II.
48
¿Cómo compensa el ventrículo izquierdo un aumento de poscarga?
Con hipertrofia para reducir el estrés parietal.
49
¿Qué cambios se observan en el bucle presión-volumen en la estenosis aórtica?
↑ presión en VI
↑ Precarga (ESV-end systolic volume)
Sin cambio en Poscarga (EDV) si es leve
↓ volumen sistólico (SV)
Hipertrofia ventricular → ↓ compliance → ↑ EDP para un mismo EDV
50
¿Qué caracteriza la insuficiencia aórtica en el bucle PV?
No hay fase isovolumétrica real
↑ Poscarga - EDV
↑ Volúmen Sistólico - SV
Pulso de alta amplitud
Pérdida de la muesca dicrótica
51
¿Qué hallazgos muestra el bucle PV en la estenosis mitral?
↑ presión en aurícula izquierda (LA)
↓ Poscarga - EDV (por llenado ventricular restringido)
↑ Precarga - ESV
↓ volumen sistólico (SV)
52
¿Qué pasa con el bucle PV en la insuficiencia mitral?
Sin fase isovolumétrica real
↓ Precarga - ESV (menos resistencia a la eyección)
↑ Poscarga - EDV (por volumen que regresa de LA)
↑ Volúmen Sistólico - SV (suma del flujo anterógrado más el reflujo hacia LA)
53
¿Cuál es la fase de mayor consumo de oxígeno en el VI?
Contracción isovolumétrica (entre cierre mitral y apertura aórtica).
54
¿Qué ocurre durante la eyección sistólica?
Apertura y cierre de la válvula aórtica → expulsión de sangre.
55
¿Qué es la relajación isovolumétrica?
Fase entre el cierre aórtico y apertura mitral.
56
¿Qué ocurre en el llenado rápido?
Entrada rápida de sangre tras apertura mitral.
57
¿Qué es el llenado reducido?
Fase final antes de que se cierre la válvula mitral.
58
¿Qué representa el primer ruido (S1)?
Cierre de válvulas mitral y tricúspide. Más audible en el ápex.
59
¿Qué representa el segundo ruido (S2)?
Cierre de válvulas aórtica y pulmonar. Más fuerte en borde esternal superior izquierdo.
60
¿Cuándo ocurre el S3 y qué indica?
En diástole temprana, por llenado rápido. Se asocia a ↑ presión de llenado y ventrículos dilatados. Puede ser normal en niños y atletas.
61
¿Qué indica el S4?
Diástole tardía (patada auricular). Turbulencia al entrar sangre en VI rígido. Se asocia a hipertrofia y es anormal si es palpable.
62
¿Qué ocurre en la fase 0 del potencial de acción ventricular?
Despolarización rápida por apertura de canales de Na⁺ dependientes de voltaje.
63
¿Qué ocurre en la fase 1?
Repolarización inicial por inactivación de canales de Na⁺ y salida de K⁺.
64
¿Qué ocurre en la fase 2 (meseta)?
Entrada de Ca²⁺ y salida de K⁺ se equilibran. El Ca²⁺ induce liberación de Ca²⁺ del retículo sarcoplásmico → contracción.
65
¿Qué ocurre en la fase 3?
Repolarización rápida por apertura de canales de K⁺ y cierre de canales de Ca²⁺.
66
¿Qué pasa en la fase 4?
Potencial de reposo mantenido por salida de K⁺.
67
¿Qué ocurre en la fase 4 del nodo SA?
Despolarización espontánea diastólica por corriente “funny” (Iᶠ), mezcla lenta de entrada de Na⁺ y K⁺.
68
¿Qué regula a la frecuencia cardíaca en el nodo SA?
La pendiente de la fase 4. ACh y adenosina la reducen (↓ HR), catecolaminas y estímulo simpático la aumentan (↑ HR).
69
¿Qué ocurre en la fase 0 del nodo SA?
Despolarización por entrada de Ca²⁺. No hay participación significativa de Na⁺.
70
¿Qué ocurre en la fase 3 del nodo SA?
Repolarización por salida de K⁺ y cierre de canales de Ca²⁺.
71
¿Cómo es el soplo de insuficiencia aórtica?
Diastólico, de alta frecuencia, en decrescendo ('soplido'), se escucha en base o borde esternal izquierdo.
72
¿Qué signos acompañan la insuficiencia aórtica severa?
Pulso hiperdinámico, disparo femoral, cabeza oscilante, lecho ungueal pulsátil.
73
¿Cómo es el soplo de estenosis mitral?
Retumbante meso-tardío con opening snap tras S2. Aumenta con severidad de la enfermedad reumática (RF).
74
¿Cómo es el soplo de estenosis aórtica?
Crescendo-decrescendo, en base del corazón, irradia a carótidas. 'Pulsus parvus et tardus'.
75
¿Cómo es el soplo de insuficiencia mitral o tricuspídea?
Holosistólico, agudo y 'soplador'. Insuficiencia Mitral (MR) irradia a axila; Insuficiencia Tricuspídea (TR) se escucha en zona tricuspídea.
76
¿Qué indica el clic mesosistólico seguido de soplo?
Prolapso de la válvula mitral (MVP).
77
¿Cómo suena un defecto del septo ventricular (VSD)?
Holosistólico, intenso, áspero, en área tricuspídea.
78
¿Qué es el desdoblamiento fisiológico de S2?
Inspiración retrasa el cierre de la válvula pulmonar (P2), separándolo de A2.
79
¿Qué causa un desdoblamiento amplio?
Condiciones que retrasan vaciamiento del VD (ej. estenosis pulmonar, bloqueo de rama derecha).
80
¿Qué causa un desdoblamiento fijo?
Comunicación interauricular (ASD) → flujo constante aumentado a pulmonar.
81
¿Qué causa desdoblamiento paradójico?
Cierre tardío de A2 (ej. estenosis aórtica, bloqueo de rama izquierda). P2 cierra antes que A2.
82
¿Qué soplos se oyen en el área aórtica?
Soplos sistólicos: estenosis aórtica, flujo fisiológico, esclerosis aórtica.
83
¿Qué soplos se oyen en el área pulmonar?
Sistólicos: estenosis pulmonar, Defecto del Septum Auricular (ASD), flujo fisiológico.
84
¿Qué soplos se oyen en el área tricuspídea?
Holosistólicos: insuficiencia tricuspídea, VSD. Diastólico: estenosis tricuspídea.
85
¿Qué soplos se oyen en el ápex (área mitral)?
Sistólicos: insuficiencia mitral, MVP. Diastólico: estenosis mitral.
86
¿Qué se ausculta en el borde esternal izquierdo?
Cardiomiopatía hipertrófica, insuficiencia aórtica o pulmonar.
87
¿Qué soplos aumentan con sentadilla o elevación de piernas?
La mayoría (↑ flujo por válvulas estenóticas o regurgitantes).
88
¿Qué soplos aumentan con hand grip (puño cerrado)?
Regurgitación aórtica, mitral, VSD (↑ poscarga). ↓ soplo de estenosis aórtica.
89
¿Qué soplos aumentan con inspiración?
Soplos del lado derecho. Los izquierdos aumentan con expiración.
90
¿Qué causa un aumento de la presión hidrostática capilar (↑ Pc)?
Insuficiencia cardíaca (heart failure).
91
¿Qué condiciones aumentan la permeabilidad capilar (↑ Kf)?
Toxinas, infecciones, quemaduras.
92
¿Qué puede aumentar la presión oncótica del líquido intersticial (↑ πi)?
Obstrucción linfática.
93
¿Qué efecto tiene la disminución de proteínas plasmáticas (↓ πc)?
Reducción de presión oncótica capilar, como en síndrome nefrótico, fallo hepático o malnutrición proteica. (Aparece edema).
94
¿Qué estimula a los quimiorreceptores periféricos (carótida y aorta)?
↑ PCO₂, ↓ pH y ↓ PO₂ (< 60 mmHg).
95
¿Qué estimula a los quimiorreceptores centrales?
Cambios de pH y PCO₂ en el LCR. No responden al O₂.
96
¿Qué ocurre con los quimiorreceptores centrales en EPOC?
Se vuelven menos sensibles a ↑ PCO₂ → aumenta dependencia de quimiorreceptores periféricos.
97
¿Qué sucede cuando baja la presión arterial (como mecanismo de autorregulación)?
↓ estiramiento → ↓ señal de barorreceptores → ↑ estimulación simpática → ↑ FC, ↑ contractilidad, ↑ vasoconstricción → ↑ presión arterial.
98
¿Qué es la hipersensibilidad del seno carotídeo?
Aumento de la señal barorreceptora por presión externa (masaje, corbata ajustada) → bradicardia, ↓ GC, síncope.
99
¿De dónde se libera el ANP (atrial natriuretic peptide)?
De los miocitos auriculares en respuesta a ↑ volumen y presión auricular.
100
¿Cuál es la función del ANP (atrial natriuretic peptide)?
Vasodilatación, ↓ reabsorción de Na⁺ renal, ↑ diuresis (mecanismo de escape al efecto de la aldosterona).
101
¿Qué libera el BNP (brain natriuretic peptide)?
Miocitos ventriculares por tensión. Similar al ANP (atrial natriuretic peptide), pero con mayor vida media.
102
¿Qué utilidad clínica tiene el BNP (brain natriuretic peptide)?
Diagnóstico de insuficiencia cardíaca. Tiene alto valor predictivo negativo.
103
¿Cuál es la secuencia del sistema de conducción?
Nodo SA → aurículas → nodo AV → Haz de His → ramas derecha e izquierda → fibras de Purkinje → ventrículos.
104
¿Dónde se encuentra el nodo SA y qué función tiene?
En la crista terminalis cerca de la Vena Cava Superior. Es el marcapasos principal.
105
¿Qué función tiene el nodo AV?
Retarda la conducción (100 ms) para permitir llenado ventricular.
106
¿Orden de velocidad de conducción?
His-Purkinje > aurículas > ventrículos > nodo AV.
## Footnote
Mnemotecnia: He Parks At Ventura AVenue
107
¿Qué representa la onda P?
Despolarización auricular.
108
¿Qué mide el intervalo PR?
Tiempo entre inicio de despolarización auricular y ventricular (120–200 ms).
109
¿Qué es el complejo QRS?
Despolarización ventricular (≤ 100 ms).
110
¿Qué mide el intervalo QT?
Despolarización, contracción y repolarización ventricular.
111
¿Qué indica la onda T?
Repolarización ventricular (inversión puede indicar isquemia o infarto reciente).
112
¿Qué representa el segmento ST?
Isoeléctrico; ventrículos completamente despolarizados.
113
¿Qué es la onda U?
Aparece en hipokalemia o bradicardia.
114
¿Cuál es el orden de frecuencia de los shunts izquierda→derecha?
VSD > ASD > PDA
115
¿Qué es VSD?
Defecto del tabique ventricular
116
¿Qué es ASD?
Defecto del tabique auricular
117
¿Qué es PDA?
Conducto arterioso persistente
118
¿Qué puede causar un ventricular septal defect (VSD) no corregido?
↑ flujo pulmonar → remodelación vascular pulmonar → síndrome de Eisenmenger.
119
¿Qué soplo produce un ventricular septal defect (VSD)?
Holosistólico, típico en región paraesternal izquierda.
120
¿Cuál es el tipo más frecuente de auricular septal defect (ASD)?
Ostium secundum.
121
¿Qué hallazgo auscultatorio es característico de auricular septal defect (ASD)?
Desdoblamiento fijo del segundo ruido cardíaco (S2).
122
¿Qué riesgo presenta un auricular deptal defect (ASD) ante cambios transitorios en el flujo?
Embolia paradójica.
123
¿Con qué condición genética se asocia atrial septal defect (ASD)?
Síndrome de Down.
124
¿Qué murmullo caracteriza al PDA?
Soplo continuo tipo “máquina” (machinery-like murmur), más intenso en S2.
125
¿Qué mantiene permeable a la persistencia del ducto arterioso?
Prostaglandinas E2 y baja presión de oxígeno.
126
¿Qué puede causar un PDA si no se corrige?
Cianosis diferencial tardía (más en extremidades inferiores).
127
¿Qué ocurre en el síndrome de Eisenmenger?
Shunt inicialmente izquierda→derecha se invierte a derecha→izquierda por hipertensión pulmonar.
128
¿Qué signos clínicos aparecen en el síndrome de Eisenmenger?
Cianosis tardía, acropaquia (clubbing) y policitemia.
129
¿Cómo se presentan clínicamente los shunts derecha→izquierda?
Cianosis neonatal ('blue babies').
130
¿Cuáles son las 5 T's de los shunts derecha→izquierda?
Truncus arteriosus, Transposición de grandes vasos, Atresia tricuspídea, Tetralogía de Fallot, Retorno Venoso Pulmonar Anómalo Total (TAPVR).
131
¿Qué es el truncus arteriosus persistente?
Tronco común que no se divide en arteria pulmonar y aorta por fallo en la formación del tabique aorticopulmonar.
132
¿Qué ocurre en el truncus arteriosus persistente (TGA)?
Aorta sale del ventrículo derecho y pulmonar del izquierdo → circulaciones separadas.
133
¿Qué hallazgo en el XR sugiere truncus arteriosus persistente (TGA)?
“Egg on a string” (huevo en hilo) por mediastino estrecho.
134
¿Qué necesita un paciente con Transposición de Grandes Vasos (TGA) para sobrevivir?
Algún shunt: VSD, ASD o PDA.
135
¿Qué caracteriza a la atresia tricuspídea?
Falta total de la válvula tricúspide → aurícula derecha no conecta con el ventrículo derecho.
136
¿Qué shunts se necesitan para la viabilidad en la atresia tricuspídea?
ASD + VSD.
137
¿Cuáles son las 4 anomalías de la Tetralogía de Fallot?
Estenosis del infundíbulo pulmonar, Hipertrofia ventricular derecha, Aorta cabalgante, VSD.
138
¿Qué maniobra mejora la cianosis en la Tetralogía de Fallot?
Cuclillas (squatting) → ↑ resistencia vascular sistémica → ↓ shunt derecha→izquierda.
139
¿Con qué síndrome genético se asocia la Tetralogía de Fallot?
DiGeorge Syndrome (Deletion 22q11).
140
¿Qué ocurre en la Transposición de los grandes vasos?
Las venas pulmonares drenan incorrectamente en el lado derecho del corazón → requiere ASD o PDA.
141
¿Qué es la anomalía de Ebstein?
Desplazamiento de la válvula tricúspide hacia abajo en el ventrículo derecho → “auriculiza” el VD.
142
¿Con qué se asocia la anomalía de Ebstein?
Insuficiencia tricuspídea, vías accesorias, falla derecha.
143
¿Qué fármaco puede causar la anomalía de Ebstein?
Exposición al Lithium durante el embarazo.
144
¿Qué es la coartación de la aorta?
Es un estrechamiento de la aorta cerca de la inserción del ductus arteriosus (coartación 'yuxtaductal').
145
¿Con qué síndromes y defectos congénitos se asocia la coartación de la aorta?
Se asocia con válvula aórtica bicúspide, otros defectos cardíacos y síndrome de Turner.
146
¿Cómo se manifiesta clínicamente la coartación de la aorta?
Hipertensión en extremidades superiores y pulsos débiles o retardados en extremidades inferiores. Puede haber cianosis, claudicación y frialdad en miembros inferiores.
147
¿Qué hallazgo se ve en radiografía de tórax en adultos con coartación de la aorta?
Rib notching (muescas costales) por circulación colateral a través de arterias intercostales.
148
¿Cuáles son las posibles complicaciones de la coartación de la aorta?
Insuficiencia cardíaca (HF), aneurismas cerebrales (hemorragia por aneurisma en baya), ruptura aórtica y endocarditis infecciosa.
149
¿Qué es la PPHN?
Es la persistencia de resistencia vascular pulmonar elevada después del nacimiento.
150
¿Qué factores de riesgo están asociados con la persistencia de resistencia vascular pulmonar elevada (PPHN)?
Aspiración de meconio y neumonía neonatal.
151
¿Qué tipo de cortocircuito se presenta en la persistencia de resistencia vascular pulmonar elevada (PPHN)?
Shunt derecha a izquierda a través del foramen ovale y el ductus arteriosus.
152
¿Qué hallazgos clínicos sugiere la persistencia de resistencia vascular pulmonar elevada (PPHN)?
Cianosis, dificultad respiratoria, taquipnea y saturación de oxígeno preductal mayor que postductal. Pulsos iguales (sin retardo femoral).
153
¿Qué es la aterosclerosis?
Es una forma común de endurecimiento de arterias grandes y musculares por acumulación de placas de colesterol en la túnica íntima.
154
¿Cuáles son las localizaciones más frecuentes de aterosclerosis?
Aorta abdominal > arteria coronaria > arteria poplítea > arteria carótida > círculo de Willis.
155
¿Cómo progresa la aterosclerosis?
Disfunción endotelial → acumulación de LDL/macrófagos → células espumosas → estrías grasas → migración de células musculares lisas → depósito de matriz → placa fibrosa → calcificación.
156
¿Qué complicaciones puede causar la aterosclerosis?
Isquemia, infarto, aneurisma, trombosis, embolismo, enfermedad vascular periférica, hipertensión renovascular, síndrome de robo subclavio.
157
¿Qué es la arteriolosclerosis?
Esclerosis de pequeñas arterias y arteriolas. Tiene dos formas principales: hialina e hiperplásica.
158
¿Qué caracteriza a la arteriolosclerosis hialina?
Engrosamiento de la pared por filtración de proteínas plasmáticas, común en hipertensión o diabetes.
159
¿Qué caracteriza a la arteriolosclerosis hiperplásica?
Engrosamiento en capas concéntricas ('piel de cebolla') debido a hipertensión severa y proliferación de músculo liso.
160
¿Qué caracteriza al aneurisma torácico (Thoracic aortic aneurysm)?
Asociado a degeneración quística medial. Factores de riesgo: hipertensión, válvula aórtica bicúspide, síndromes del tejido conectivo (Marfan), sífilis terciaria.
161
¿Qué puede causar la dilatación de la raíz aórtica?
Regurgitación aórtica.
162
¿Qué caracteriza al aneurisma aórtico abdominal (AAA)?
Afecta todas las capas (transmural), relacionado con inflamación y degradación de matriz extracelular.
163
¿Cuál es el principal factor de riesgo del aneurisma aórtico abdominal?
Tabaquismo.
164
¿Cuáles son los hallazgos clínicos del aneurisma aórtico abdominal?
Masa abdominal pulsátil, dolor abdominal o lumbar agudo, hipotensión resistente, ruptura posible. Ocurre infrarrenalmente.
165
¿Qué es el síndrome de robo subclavio?
Estenosis de la arteria subclavia proximal al origen de la arteria vertebral, que causa flujo retrógrado en esta última.
166
¿Qué síntomas produce el síndrome de robo subclavio?
Isquemia de brazo, dolor, parestesias, vértigo, mareo (insuficiencia vértebro-basilar) y diferencia de presión sistólica > 15 mmHg entre brazos.
167
¿Con qué patologías se asocia el síndrome del robo de la subclavia?
Aterosclerosis (causa más común), arteritis de Takayasu, cirugía cardíaca.
168
¿Qué es un NSTEMI?
Infarto subendocárdico (parcial), sin elevación del ST. ECG: infradesnivel del ST y ondas T invertidas. Troponinas elevadas.
169
¿Qué es un STEMI?
Infarto transmural, con elevación del segmento ST y ondas Q patológicas. Mayor necrosis. Urgencia coronaria total.
170
¿Qué marcadores cardíacos se elevan en el IAM?
Troponina I (↑ a las 4 h, pico a las 24 h, dura 7–10 días) y CK-MB (↑ a las 6–12 h, dura 2–3 días; útil para reinfarto).
171
¿Qué ocurre entre 0–24 horas tras el IAM?
Macroscópico: Moteado oscuro; pálido con tinción.
Microscópico: Necrosis coagulativa temprana, ondas de contracción, liberación de enzimas.
Complicaciones: Arritmias ventriculares, shock cardiogénico, ICC.
172
¿Qué se observa entre 1–3 días luego de un IAM?
Microscópico: Inflamación aguda con neutrófilos. Necrosis coagulativa establecida.
Complicación: Pericarditis fibrinosa postinfarto (dolor precordial que mejora al inclinarse hacia adelante).
173
¿Qué se ve entre 3–14 días luego de un IAM?
Microscópico: Macrófagos, digestión de miocitos muertos, inicio de tejido de granulación.
Complicaciones: Ruptura de pared libre (→ taponamiento), ruptura del tabique IV (→ shunt L→R), ruptura del músculo papilar (→ insuficiencia mitral aguda).
174
¿Qué ocurre después de un IAM de 2 semanas hasta meses?
Microscópico: Formación de cicatriz colágena.
Complicaciones: Aneurisma ventricular verdadero, trombo mural, síndrome de Dressler (pericarditis autoinmune), ICC.
175
¿Qué cambios en ECG indican isquemia aguda o IAM?
Isquemia: Inversión de onda T.
Lesión aguda: Elevación de ST (STEMI).
Necrosis: Ondas Q patológicas.
NSTEMI: Infradesnivel del ST o T invertidas.
176
¿Qué derivaciones del EKG indican infarto anterior (LAD)? (es el más frecuente)
V1–V4.
177
¿Qué derivaciones del EKG indican infarto lateral (LCX)?
I, aVL, V5, V6.
178
¿Qué derivaciones del EKG indican infarto inferior (RCA)?
II, III, aVF.
179
¿Qué derivaciones del EKG sugieren infarto posterior (PDA)?
V7–V9, depresión de ST en V1–V3.
180
¿Cuál es la complicación más frecuente en las primeras 24 h luego de un IAM?
Arritmias ventriculares (TV/FV), muerte súbita cardíaca.
181
¿Qué ruptura suele ocurrir 3–7 días después del infarto?
Ruptura de pared libre (→ taponamiento), ruptura septal (→ soplo pansistólico), o ruptura de músculo papilar (→ IM severa).
182
¿Qué es un aneurisma ventricular verdadero?
Dilatación con todas las capas del miocardio. Aparece semanas después de un IAM. Riesgo de trombo mural y arritmias.
183
¿Qué es el síndrome de Dressler?
Pericarditis autoinmune postinfarto (semanas después), por formación de anticuerpos contra antígenos cardíacos.
184
¿Qué patrón electrocardiográfico es típico en AF?
Ritmo irregularmente irregular, sin ondas P visibles, con línea de base fibrilatoria.
185
¿Dónde se originan típicamente los focos ectópicos en la fibrilación auricular?
En las venas pulmonares del atrio izquierdo (left atrium).
186
¿Cuáles son los factores de riesgo comunes para AF?
HTA, enfermedad coronaria (CAD), edad avanzada, dilatación auricular izquierda.
187
¿Cuál es el sitio más común de formación de trombos en AF?
Apéndice auricular izquierdo (left atrial appendage).
188
¿Cómo se maneja la AF?
Control de frecuencia y ritmo con ABCD:
A: Antiarrítmicos (digoxina)
B: Beta blockers
C: Calcium channel blockers
D: Direct cardioversion
189
¿Qué hallazgo en ECG caracteriza a la Multifocal atrial tachycardia (MAT?)
Ondas P con al menos tres morfologías distintas, ritmo irregular.
190
¿En qué pacientes suele encontrarse Multifocal atrial tachycardia (MAT)?
En pacientes con COPD, insuficiencia cardíaca (HF) o neumonía.
191
¿Cuál es el patrón clásico en ECG del flutter auricular?
Ondas 'en diente de sierra' (sawtooth) en derivaciones inferiores, con relación de conducción aurículo-ventricular (típicamente 2:1, 3:1 o 4:1).
192
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico del flutter auricular?
Circuito de reentrada en el anillo tricuspídeo (tricuspid annulus).
193
¿Cuál es el tratamiento principal del flutter auricular?
Igual que la FA: control de ritmo o ablación con catéter alrededor del anillo tricuspídeo y la vena cava inferior (IVC).
194
¿Cuál es el mecanismo típico del taquicardia paroxística supra ventricular (PSVT)?
Circuito de reentrada en el nodo AV (AV nodal reentry).
195
¿Cómo se presenta típicamente clínicamente la taquicardia paroxística supra ventricular (PSVT)?
Palpitaciones súbitas, diaforesis, mareo, ansiedad.
196
¿Cómo se trata la taquicardia, paroxística, supraventricular (PSVT)?
Maniobras vagales (Valsalva, masaje carotídeo)
Adenosina (bloqueo AV transitorio)
Ablación con catéter (definitivo)
197
¿Qué es WPW y cómo se presenta en ECG?
Síndrome de preexcitación con haz accesorio (haz de Kent) que salta el nodo AV:
Onda delta
QRS ancho
PR corto
198
¿Cuál es el riesgo clínico de WPW?
Taquicardia por reentrada (AVRT), potencial para fibrilación auricular rápida.
199
¿Cómo se trata WPW?
Procainamida o ibutilida.
Evitar bloqueadores AV como beta-blockers, verapamilo o adenosina.
200
¿Qué es una taquicardia ventricular y cómo se ve en el ECG?
Es una taquicardia con ritmo generalmente regular y frecuencia > 100 lpm, con complejos QRS anchos. En el ECG se observa actividad ventricular rápida sin ondas P visibles.
201
¿Cuál es la causa más común de taquicardia ventricular (VT)?
Enfermedad estructural del corazón, como miocardiopatía o cicatrices post-infarto de miocardio.
202
¿Cuál es el riesgo principal asociado con la taquicardia ventricular (VT)?
Muerte súbita cardíaca por progresión a fibrilación ventricular.
203
¿Qué es Torsades de pointes y qué patrón muestra en el ECG?
Es una taquicardia ventricular polimórfica con ondas sinusoidales cambiantes que parecen “torcerse” (twisting of the points).
204
¿Qué puede provocar al Torsades de pointes?
Intervalo QT prolongado (adquirido o congénito), bradicardia sinusal, hipopotasemia (↓ K⁺), hipomagnesemia (↓ Mg²⁺), hipocalcemia (↓ Ca²⁺).
205
¿Cuál es el tratamiento inicial de Torsades?
Si el paciente está inestable: desfibrilación.
Si está estable: sulfato de magnesio (MgSO₄).
206
¿Qué grupo de fármacos pueden inducir Torsades por QT largo? (mnemotecnia: ABCDE + NO)
A: Antiarrítmicos (clases Ia y III), Arsénico
B: Antibióticos (macrólidos, fluoroquinolonas)
C: Antipsicóticos (ej. haloperidol), Cloroquina
D: Antidepresivos tricíclicos (TCAs), Diuréticos (tiazidas)
E: Antieméticos (ej. ondansetrón)
F: Antifúngicos (ej. fluconazol)
N: Inhibidores de proteasa (Navir drugs)
O: Opioides (ej. metadona)
207
What is Ventricular Fibrillation (VF)?
Ritmo desorganizado, sin ondas identificables. FATAL si no se trata inmediatamente con RCP y desfibrilación.
208
What is Brugada Syndrome?
Mutación autosómica dominante (canales de Na+). ECG: Bloqueo de rama derecha con elevación del ST en V1-V2. Alta prevalencia en hombres asiáticos. Prevención: Desfibrilador implantable (ICD).
209
What is Congenital Long QT Syndrome?
Mutación en canales de K+ → repolarización prolongada.
## Footnote
Romano-Ward: AD, solo cardíaco (sin sordera). Jervell-Lange-Nielsen: AR, con sordera neurosensorial.
210
What is First-degree AV block?
PR prolongado (>200 ms). Benigno, no requiere tratamiento.
211
What is Second-degree AV block, Mobitz I (Wenckebach)?
PR se alarga progresivamente hasta que cae un QRS. Patrón regularmente irregular. Generalmente benigno.
212
What is Second-degree AV block, Mobitz II?
QRS caídos sin alargamiento previo del PR. Mayor riesgo de progresar a bloqueo completo. Requiere marcapasos.
213
What is Third-degree AV block (complete)?
Aurículas y ventrículos se contraen independientemente. Frecuencia auricular > ventricular. Tratamiento: marcapasos.
214
What is Bundle Branch Block (BBB)?
Bloqueo de conducción en rama derecha o izquierda. Causa: cardiopatía degenerativa o infiltrativa.
215
¿Cuál es la complicación más temprana y frecuente posterior a un infarto de miocardio (MI)?
Cardiac arrhythmia (arritmia cardíaca).
## Footnote
Las arritmias supraventriculares, ventriculares o bloqueos de conducción pueden aparecer en los primeros días o meses tras un MI, y son causa importante de muerte antes de llegar al hospital o en las primeras horas post-MI.
216
¿Cuáles son los hallazgos clínicos de la pericarditis post-infarto (peri-infarction pericarditis)?
Dolor torácico pleurítico, roce pericárdico y cambios en ECG; puede acompañarse de pequeño derrame pericárdico.
## Footnote
Ocurre entre 1–3 días post-MI. Generalmente es autolimitada.
217
¿Qué puede provocar la ruptura del músculo papilar post-MI?
Papillary muscle rupture (2–7 días): causa regurgitación mitral aguda → edema pulmonar severo y shock cardiogénico.
## Footnote
La ruptura del músculo papilar posteromedial es más común, debido a que tiene un solo vaso de irrigación (arteria descendente posterior).
218
¿Qué hallazgos se asocian con la ruptura del septo interventricular (interventricular septal rupture)?
Soplo holosistólico, edema pulmonar, y shock cardiogénico.
## Footnote
Ocurre 3–5 días post-MI, mediado por degradación por macrófagos del tejido. Produce VSD (ventricular septal defect) con aumento del O₂ en el ventrículo derecho.
219
¿Qué caracteriza al pseudoaneurisma ventricular (ventricular pseudoaneurysm)?
Ocurre entre 3–14 días post-MI.
## Footnote
No contiene endocardio ni miocardio, lo que lo hace propenso a ruptura. Puede causar síncope, arritmias o embolismo, aunque puede ser asintomático.
220
¿Qué diferencia al aneurisma verdadero (true ventricular aneurysm) del pseudoaneurisma?
El aneurisma verdadero tiene pared formada por tejido cicatricial, contiene endocardio y miocardio.
## Footnote
Ocurre semanas a meses después del MI. Se asocia a disquinesia ventricular y riesgo de trombos murales.
221
¿Cuándo ocurre una ruptura libre de la pared ventricular (ventricular free wall rupture)?
Ocurre 5–14 días post-MI, especialmente si no hubo MI previo.
## Footnote
Causa hemopericardio → taponamiento cardíaco e hipotensión severa → muerte súbita. Más frecuente en mujeres, edad avanzada y sin hipertrofia del ventrículo izquierdo.
222
¿Qué es el post-cardiac injury syndrome (síndrome de Dressler)?
Pericarditis autoinmune que aparece semanas a meses post-MI.
## Footnote
Se debe a reacción contra antígenos liberados por necrosis miocárdica. Síntomas: fiebre, dolor torácico y derrame pericárdico.
223
¿Qué es una Premature Atrial Contraction (PAC)?
Contracción auricular prematura causada por focos ectópicos en la aurícula (no en el nodo SA).
## Footnote
En el ECG: complejo QRS estrecho precedido por onda P anormal. Benigno, aunque puede predisponer a AF (atrial fibrillation).
224
¿Qué es una Premature Ventricular Contraction (PVC)?
Contracción ventricular ectópica originada en los ventrículos (fuera del nodo SA).
## Footnote
Produce complejo QRS ancho sin onda P previa. Disminuye el SV (stroke volume) por menor tiempo de llenado diastólico. Puede ser benigna o indicativa de enfermedad estructural.
225
¿Cuál es el objetivo inmediato en el tratamiento del síndrome coronario agudo (ACS)?
Restaurar la perfusión miocárdica y prevenir la progresión del trombo, infarto y muerte súbita.
226
¿Qué medicamentos se administran de inmediato en todos los casos de Acute Coronary Syndrome (ACS)?
MONA-B:
M: Morfina (para dolor si no cede con nitro)
O: Oxígeno (si SatO₂ < 90%)
N: Nitroglicerina sublingual (vasodilatador, antianginoso)
A: Aspirina (antiagregante plaquetario)
B: Beta-bloqueadores (disminuyen demanda de O₂, reducen mortalidad)
227
¿Qué antiplaquetarios se usan además de aspirina en el manejo del Acute Coronary Syndrome (ACS)?
Inhibidores de receptores P2Y12:
Clopidogrel
Prasugrel
Ticagrelor
## Footnote
Se usan especialmente si habrá intervención coronaria.
228
¿Qué anticoagulantes se utilizan en Acute Coronary Syndrome (ACS)?
Heparina no fraccionada o enoxaparina (HBPM)
Fondaparinux
Bivalirudina (en casos especiales)
229
¿Qué fármaco fibrinolítico puede usarse si no hay acceso a angioplastia en un STEMI?
Alteplasa, tenecteplasa o reteplasa (tPA) si no hay contraindicaciones y el paciente se presenta dentro de 12 h desde el inicio del dolor.
230
¿Qué intervención es preferida en pacientes con STEMI dentro de las primeras 90 minutos?
Angioplastia coronaria percutánea (PCI).
Ideal en menos de 90 min desde contacto médico.
Reduce mortalidad comparado con fibrinolíticos.
231
¿Cuál es el manejo específico de NSTEMI y UA (angina inestable)?
No se usan fibrinolíticos.
Sí se administra:
Aspirina + inhibidor P2Y12
Anticoagulante
Betabloqueador
Estatinas
Evaluar para angiografía y posible PCI según riesgo.
232
¿Qué fármaco reduce el remodelado ventricular postinfarto?
Inhibidores de la ECA (ACEi) o ARBs, especialmente si hay disfunción del VI.
233
¿Qué fármacos se añaden al alta para todos los pacientes post-ACS (Acute Coronary Syndrome)?
Aspirina a largo plazo
P2Y12 inhibitor (Clopidogrel) por al menos 12 meses
Estatina de alta potencia
Betabloqueador
ACEi o ARB si hay disfunción del VI o diabetes
234
¿Cuál es la miocardiopatía más común y su principal característica estructural?
La miocardiopatía dilatada (DCM) es la más común (90% de los casos). Se caracteriza por dilatación de cavidades con disfunción sistólica (↓ contractilidad).
235
Menciona causas frecuentes de miocardiopatía dilatada (DCM).
Idiopática o familiar (mutación TTN), alcohol, cocaína, doxorrubicina, infecciones (coxsackie B, Chagas), isquemia, hemochromatosis, sarcoidosis, beriberi, tirotoxicosis, cardiomiopatía periparto.
236
Hallazgos clínicos y tratamiento de miocardiopatía dilatada (DCM).
Hallazgos: HF, S3, soplo sistólico, cardiomegalia en ecocardiograma.
## Footnote
Tratamiento: restricción de Na+, IECAs/ARBs, beta-bloqueadores, diuréticos, espironolactona, sacubitril, ICD, trasplante.
237
¿Cuál es la base genética de Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM) y qué complicación grave puede causar?
Es familiar (autosómica dominante), por mutaciones en proteínas sarcoméricas. Causa arritmia ventricular y muerte súbita en jóvenes atletas.
238
¿Qué hallazgos clínicos y hallazgos en imagen se ven en Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM)?
Soplo sistólico, síncope con el ejercicio, posible regurgitación mitral. Hipertrofia concéntrica (↑ espesor septal). Miocardiopatía obstructiva si hay obstrucción del tracto de salida.
239
Tratamiento de Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM).
Beta-bloqueadores, verapamilo. Evitar todo lo que reduzca la precarga: diuréticos y vasodilatadores. Evitar ejercicio intenso. ICD si alto riesgo de muerte súbita.
240
¿Qué diferencias hay entre HF con fracción de eyección reducida (HFrEF) y preservada (HFpEF)?
HFrEF: ↓ EF, ↑ EDV, ↓ contractilidad. Asociada a isquemia o DCM.
## Footnote
HFpEF: EF normal, ↓ compliance, ↑ EDP. Asociada a hipertrofia miocárdica.
241
Tratamiento de HF según fracción de eyección.
HF con eyección reducida (HFrEF): IECAs, ARBs, beta-bloqueadores (si no descompensado), inhibidores SGLT2 (Farxiga, Jardiance, Steglatro), espironolactona, diuréticos, sacubitril.
## Footnote
HFpEF: manejo de comorbilidades, control de presión arterial y volumen.
242
¿Qué signos clínicos se asocian a HF izquierda y derecha?
Izquierda: disnea, ortopnea, edema pulmonar, estertores, HF cells (macrófagos con hemosiderina).
## Footnote
Derecha: distensión yugular (JVD), hepatomegalia congestiva, ascitis, edema periférico.
243
¿Qué parámetros hemodinámicos definen el shock hipovolémico y su causa?
Causa: pérdida de volumen (hemorragia, deshidratación). ↓ Presión Venosa Central (CVP), ↓ Presión Capilar Pulmonar (PCWP), ↓ Gasto Cardiaco (CO), ↑ Resistencia Vascular Sistémica (SVR). Piel fría y húmeda.
244
¿Qué distingue el shock cardiogénico y el obstructivo?
Cardiogénico: disfunción del VI (ej. infarto, arritmia), ↑ Presión Venosa Central (CVP), ↑ Presión Capilar Pulmonar (PCWP), ↓ Gasto Cardiaco (CO).
## Footnote
Obstructivo: flujo cardiopulmonar impedido (ej. TEP, taponamiento). Parámetros similares al cardiogénico.
245
¿Qué parámetros definen el shock distributivo (séptico, anafiláctico)?
Vasodilatación sistémica. ↓ Resistencia Vascular Sistémica (SVR), ↑ Gasto Cardiaco (CO) (inicialmente), ↓/N Presión Capilar Pulmonar (PCWP). Piel caliente y seca.
246
¿Qué es el taponamiento cardíaco y qué efecto tiene sobre el gasto cardíaco (CO)?
Es la compresión del corazón por líquido en el pericardio (sangre, exudados, etc.), lo que reduce el gasto cardíaco (↓ CO) y causa igualación de las presiones diastólicas en las cuatro cámaras.
247
¿Cuál es la tríada de Beck y qué indica?
Hipotensión + distensión yugular (↑ JVP) + ruidos cardíacos apagados. Es característica de taponamiento cardíaco.
248
¿Qué hallazgos puede mostrar el ECG en taponamiento cardíaco?
QRS de bajo voltaje y alternancia eléctrica (variación del QRS por movimiento del corazón dentro del derrame pericárdico).
249
¿Qué hallazgos muestra el ecocardiograma en taponamiento cardíaco?
Derrame pericárdico, colapso auricular derecho en sístole y colapso ventricular derecho en diástole, junto con dilatación de la vena cava inferior (IVC plethora).
250
¿Cuál es el tratamiento del taponamiento cardíaco?
Pericardiocentesis o drenaje quirúrgico urgente.
251
¿Qué es el pulsus paradoxus y cómo se mide?
Es una caída >10 mmHg en la presión arterial sistólica (SBP) durante la inspiración. Se detecta con esfingomanometría o monitoreo intraarterial.
252
¿Cuál es el mecanismo fisiológico del pulsus paradoxus?
Durante la inspiración aumenta el retorno venoso al VD → septo interventricular se desplaza hacia el VI (por ↓ compliance pericárdica) → ↓ llenado del VI → ↓ volumen sistólico y ↓ presión sistólica.
253
¿En qué condiciones se puede observar el pulsus paradoxus?
Taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, EPOC, asma, apnea obstructiva del sueño (OSA), y crup.
## Footnote
Mnemonics: "pea COAT" (pericarditis constrictiva, OSA, Asthma, Tamponade, Croup).
254
¿Qué estructuras del corazón afecta la endocarditis infecciosa y cuál es el agente más común?
Afecta el endocardio, especialmente las válvulas cardíacas. Es causada principalmente por bacterias (más frecuente que hongos). Staphylococcus aureus es el más común en formas agudas.
255
¿Cómo se diferencian la endocarditis aguda y subaguda?
Aguda: por S. aureus, alta virulencia, vegetaciones grandes en válvulas previamente normales, inicio rápido.
Subaguda: por Streptococcus viridans, baja virulencia, vegetaciones más pequeñas en válvulas anormales o dañadas, inicio gradual.
256
¿Qué válvula se afecta más frecuentemente y qué hallazgo sugiere uso de drogas IV?
La válvula mitral es la más comúnmente afectada.
La válvula tricúspide se asocia al uso de drogas intravenosas (recuerda: “don’t tri drugs”).
257
¿Cuáles son los hallazgos clínicos clásicos de endocarditis infecciosa?
Fiebre (síntoma más común), nuevo soplo cardíaco, fenómenos vasculares e inmunológicos.
258
¿Qué son los fenómenos vasculares asociados a endocarditis?
Embolias sépticas.
Petequias.
Hemorragias en astilla (splinter hemorrhages) en uñas.
Lesiones de Janeway: lesiones eritematosas planas, indoloras, en palmas o plantas.
259
¿Qué son los fenómenos inmunológicos asociados a endocarditis?
Glomerulonefritis.
Nódulos de Osler: dolorosos, violáceos, en dedos de manos/pies ("ouchy Osler").
Manchas de Roth: hemorragias retinianas con centro pálido.
260
¿Qué organismos se asocian a endocarditis en situaciones específicas?
Válvulas protésicas: Staphylococcus epidermidis.
Procedimientos GI/GU: Enterococcus.
Cáncer de colon: Streptococcus gallolyticus.
Organismos HACEK: Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella.
Cultivo negativo: Coxiella, Bartonella.
Drogas IV: S. aureus, Pseudomonas, Candida.
261
¿Qué causa las vegetaciones en las válvulas?
Lesión endotelial que permite formación de vegetaciones compuestas por plaquetas, fibrina y microorganismos. Esto puede llevar a regurgitación valvular y embolismo séptico.
262
¿Cuál es la diferencia entre embolismo izquierdo y derecho en endocarditis?
Izquierdo: embolismos sistémicos (por ejemplo, al cerebro, riñón).
Derecho: embolismos pulmonares (típico en endocarditis de válvula tricúspide).
263
¿Cómo se diagnostica la endocarditis infecciosa?
Se requieren múltiples hemocultivos y ecocardiografía para confirmar el diagnóstico.
264
¿Cómo afecta la sífilis terciaria al corazón?
Destruye vasa vasorum → atrofia de la pared de la aorta → dilatación y posible aneurisma. Puede haber calcificación de raíz y arco aórtico.
265
¿Cómo se presenta la pericarditis aguda?
Dolor torácico punzante que empeora al inspirar y mejora al sentarse e inclinarse hacia adelante. Roce pericárdico, elevación difusa del ST y/o descenso del PR en ECG.
266
¿Etiologías comunes de pericarditis?
Idiopática (más común), viral (coxsackie), cáncer, post-IAM, radioterapia, enfermedades autoinmunes, uremia.
267
¿Tratamiento de la pericarditis aguda?
AINEs, colchicina, glucocorticoides (casos selectos), diálisis si uremia.
268
¿Qué es la pericarditis constrictiva y qué la causa?
Fibrosis pericárdica crónica con o sin calcificación que limita llenado ventricular. Causas: idiopática, TB (en países pobres), post-cirugía, radioterapia.
269
¿Manifestaciones clínicas de la pericarditis constrictiva?
Disnea, edema periférico, distensión yugular, signo de Kussmaul, pulso paradójico, 'knock' pericárdico.
270
¿Qué es la fiebre reumática?
Complicación inmunomediada de infección faríngea por Streptococcus pyogenes (grupo A beta-hemolítico).
271
¿Qué estructuras del corazón afecta la fiebre reumática?
Enfermedad reumática: válvulas mitral > aórtica > tricúspide. Inicialmente regurgitación, luego estenosis.
272
¿Hallazgos microscópicos característicos de la fiebre reumática?
Cuerpos de Aschoff (granulomas con células gigantes), células de Anitschkow.
273
¿Criterios mayores (J♥NES) de la fiebre reumática?
Joint: poliartritis migratoria.
Heart: pancarditis.
Nodules: subcutáneos.
Erythema marginatum. Sydenham chorea.
274
¿Tratamiento y prevención de la fiebre reumática?
Penicilina.
275
¿Qué es la DVT y qué síntomas produce?
Es un coágulo sanguíneo en una vena profunda que produce hinchazón, enrojecimiento, calor y dolor.
276
¿Cuál es la tríada de Virchow y cómo predispone a DVT?
La tríada de Virchow (SHE): Stasis (inmovilidad, posoperatorio), Hypercoagulability (embarazo, anticonceptivos, mutaciones), Endothelial damage (trauma, colágeno expuesto).
277
¿Cómo se diagnostica la DVT?
D-dímero para descartar si la probabilidad clínica es baja. Ecografía con Doppler es el estudio de elección.
278
¿Cuál es el tratamiento y prevención de la DVT?
Heparinas (UFH, LMWH como enoxaparina) para manejo agudo y profilaxis. Anticoagulantes orales directos (ej. rivaroxabán, apixabán) para tratamiento y prevención a largo plazo.
279
¿Qué es y cómo se hereda la telangiectasia hemorrágica hereditaria?
Es un trastorno autosómico dominante de vasos sanguíneos que causa malformaciones arteriovenosas (AVM).
280
¿Qué manifestaciones clínicas presenta la telangiectasia hemorrágica hereditaria?
Telangiectasias en piel y mucosas (lengua), Epistaxis recurrente, hematuria, hemorragia GI, malformaciones arteriovenosas (AVM) pulmonares, hepáticas, cerebrales → riesgo de insuficiencia cardíaca de gasto alto.
281
¿Cuál es la causa más común de hemorragia intracraneal en niños con telangiectasia hemorrágica hereditaria?
Las malformaciones arteriovenosas (AVM) de alto flujo.
282
¿Cuál es el tumor cardíaco primario más frecuente en adultos?
Mixoma (90% en aurícula izquierda). Puede causar obstrucción valvular como 'ball valve'.
283
¿Qué hallazgos clínicos se asocian a mixomas?
Síncope recurrente, Síntomas constitucionales (fiebre, pérdida de peso) por IL-6, Soplo diastólico precoz ('tumor plop').
284
¿Qué hallazgos histológicos tiene el mixoma?
Material gelatinoso con células inmersas en glicosaminoglicanos.
285
¿Cuál es el tumor cardíaco más frecuente en niños?
Rabdomioma (asociado a esclerosis tuberosa). Aparece más comúnmente en los ventrículos.
286
¿Qué es el signo de Kussmaul?
Es un aumento paradójico de la presión venosa yugular (JVP) durante la inspiración.
287
¿En qué condiciones se observa el signo de Kussmaul?
Pericarditis constrictiva, Miocardiopatía restrictiva, Falla derecha, TEP masivo, Tumores de aurícula o ventrículo derecho.
288
¿Qué es y cómo se presenta clínicamente la miocarditis?
Inflamación del miocardio. Puede producir disnea, dolor torácico, fiebre, arritmias. Característico: Taquicardia desproporcionada para la fiebre.
289
¿Cuál es la causa más frecuente de miocarditis?
Viral: adenovirus, coxsackie B, parvovirus B19, HIV, HHV-6, COVID-19. Hallazgo: infiltrado linfocítico con necrosis focal.
290
¿Cuáles son otras causas importantes de miocarditis, aparte de las virales?
Parásitos: Trypanosoma cruzi (Chagas), Toxoplasma gondii. Bacterias: Borrelia, Mycoplasma, Corynebacterium diphtheriae. Toxinas: CO, veneno de araña. Fármacos: doxorrubicina, cocaína. Autoinmunes: sarcoidosis, lupus, polimiositis.
291
¿Qué complicaciones puede producir la miocarditis?
Muerte súbita, Arritmias, Bloqueos cardíacos, Miocardiopatía dilatada, IC, Trombos sistémicos.
292
¿Cuál es una causa común de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF)?
Disfunción diastólica, comúnmente por hipertrofia concéntrica del VI debido a hipertensión crónica (↑ afterload).
293
¿Qué ocurre con la resistencia vascular pulmonar (PVR) y sistémica (SVR) antes y después del nacimiento?
Antes del nacimiento: ↑ PVR y ↓ SVR → shunt D→I (derecha a izquierda) por ductus arterioso. Después del nacimiento: ↓ PVR (oxigenación pulmonar) y ↑ SVR (clampeo del cordón) → shunt I→D (izquierda a derecha).
294
¿Cuáles son los tres tipos principales de rechazo de trasplante y sus características clave?
Hiperagudo: minutos a horas, anticuerpos preformados, necrosis fibrinoide, trombosis.
Agudo: <6 meses, mediado por células T y humoral, infiltrado linfocítico, vasculitis.
Crónico: meses-años, respuesta inmune persistente, fibrosis intersticial, atrofia parenquimatosa.
295
¿Qué tipo de hipertrofia se asocia a la miocardiopatía periparto y cuál es su consecuencia a largo plazo?
Hipertrofia dilatada excéntrica compensadora → aumenta la compliance → eventualmente progresa a disfunción sistólica y HF con fracción de eyección reducida (HFrEF).
296
¿Qué nervios están involucrados en el reflejo del seno carotídeo?
Aferente: IX (glosofaríngeo); eferente: X (vago). El estímulo viaja al núcleo del vago y centros bulbares para respuesta parasimpática.
297
¿Qué sistema se activa por ↓ GC en insuficiencia cardíaca y qué efecto tiene?
El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) se activa por ↓ perfusión renal → ↑ retención de sodio y agua → vasoconstricción → contribuye al remodelado cardíaco.
298
¿Por qué los bloqueadores de canales de calcio no afectan al músculo esquelético?
Porque el músculo esquelético no depende de la entrada de calcio extracelular (L-type), sino de acoplamiento mecánico con canales RyR en el retículo sarcoplásmico.
299
¿Cuándo se vuelve sintomático un aneurisma de aorta torácica y qué síntomas puede causar?
Cuando comprime estructuras vecinas o se rompe. Síntomas: dolor torácico/dorsal, disfonía, disfagia, tos o disnea.
300
¿Cuál es el colágeno principal en cicatrices maduras como las del infarto miocárdico antiguo?
El colágeno tipo I, el más abundante en el cuerpo. Aporta fuerza y soporte estructural, especialmente en huesos, tendones, ligamentos y piel.
301
¿Cuál es el tratamiento inicial recomendado para la hipertensión esencial (primary hypertension)?
Diuréticos tiazídicos, inhibidores de la ECA, bloqueadores del receptor de angiotensina II (ARBs) y bloqueadores de canales de calcio (Ca²⁺ channel blockers).
302
¿Qué fármacos se utilizan en la hipertensión durante el embarazo?
Hidralazina, metildopa, labetalol y nifedipina.
## Footnote
Mnemotecnia: Hypertensive Moms Love Nifedipine.
303
¿Cómo actúan los nitratos como la nitroglicerina?
Aumentan el NO en músculo liso vascular → ↑ cGMP → relajación muscular. Dilatan venas > arterias → ↓ precarga.
304
¿Para qué se usan clínicamente los nitratos?
Angina, síndrome coronario agudo (ACS), edema pulmonar.
305
Menciona efectos adversos de los nitratos.
Taquicardia refleja (tratar con beta-bloqueadores), metahemoglobinemia, cefalea, flushing, tolerancia durante la semana laboral (“Monday disease”), hipotensión. Contraindicados en infarto ventricular derecho, miocardiopatía hipertrófica y uso de inhibidores de PDE-5.
306
¿Qué medicamentos son bloqueadores de canales de calcio tipo L?
Dihidropiridinas (amlodipina, nifedipina, etc.) actúan sobre vasos; no dihidropiridinas (verapamilo, diltiazem) actúan sobre el corazón.
307
¿Para qué se usan las dihidropiridinas (excepto nimodipina)?
Hipertensión, angina, fenómeno de Raynaud.
308
¿Cuáles son los efectos adversos de los bloqueadores de canales de calcio?
Dihidropiridinas: edema periférico, flushing, mareo.
No dihidropiridinas: depresión cardíaca, bloqueo AV, hiperprolactinemia (verapamilo), estreñimiento.
General: hiperplasia gingival.
309
¿Cómo actúa la hidralazina?
↑ cGMP → relajación de músculo liso. Vasodilatador arteriolar > venoso → ↓ poscarga.
310
¿Para qué se usa clínicamente la hidralazina?
Hipertensión severa (especialmente aguda), insuficiencia cardíaca. Apta durante el embarazo.
311
¿Qué fármacos se usan en emergencias hipertensivas?
Labetalol, clevidipina, fenoldopam, nicardipina, nitroprusiato.
312
¿Qué caracteriza al nitroprusiato?
Vasodilatador rápido (arterias = venas), ↑ cGMP por liberación directa de NO. Riesgo de toxicidad por cianuro.
313
¿Qué es el fenoldopam?
Agonista D₁ → vasodilatación coronaria, renal, periférica y esplácnica. ↓ PA, ↑ natriuresis. Puede causar taquicardia, flushing, náusea.
314
¿Cómo afectan los nitratos y beta-bloqueadores el consumo de oxígeno (MVO₂)?
Nitratos: ↓ volumen diastólico final, ↓ PA, ↑ FC (respuesta refleja), ↓ MVO₂.
Beta-bloqueadores: ↓ PA, ↓ FC, ↓ contractilidad.
Combinados: ↓↓ MVO₂ sin taquicardia refleja.
315
¿Qué tratamiento se prefiere en hipertensión con insuficiencia cardíaca (HF)?
IECA/ARBs, beta-bloqueadores (solo si HF compensada), antagonistas de aldosterona, diuréticos.
316
¿Qué se debe evitar en HF descompensada?
Beta-bloqueadores (pueden empeorar el gasto cardíaco).
317
¿Cuál es el tratamiento antihipertensivo preferido en pacientes con diabetes mellitus?
IECA/ARBs (protegen contra nefropatía diabética), bloqueadores de Ca²⁺, tiazidas, beta-bloqueadores.
318
¿Qué precaución se debe tener con beta-bloqueadores en diabéticos?
Pueden enmascarar los síntomas de hipoglucemia.
319
¿Qué evitar en hipertensión con asma?
Evitar beta-bloqueadores no selectivos y IECA (por tos inducida).
320
¿Qué medicamentos antihipertensivos se usan en la gota?
ARBs como losartán (tienen efecto uricosúrico).
321
¿Qué medicamentos evitar en la gota?
Diuréticos de asa y tiazidas (aumentan ácido úrico).
322
¿Qué se prefiere en hipertensión con osteoporosis?
Tiazidas (aumentan reabsorción de calcio).
323
¿Qué se debe administrar antes de la cirugía en feocromocitoma?
Bloqueo alfa (fenoxibenzamina, fentolamina) antes del beta-bloqueo.
324
¿Cuáles son los efectos adversos de la hidralazina?
Taquicardia refleja (evitar en angina/CAD), retención de líquidos, cefalea, lupus inducido por fármacos.
325
¿Qué efecto tienen los nitratos sobre el volumen diastólico final y la presión arterial?
Disminuyen ambos.
326
¿Cómo afectan los beta-bloqueadores la contractilidad y la frecuencia cardíaca?
Disminuyen ambos.
327
¿Qué pasa cuando se combinan nitratos y beta-bloqueadores?
Efecto sinérgico: ↓↓ consumo miocárdico de O₂ (MVO₂), con mínima taquicardia refleja.
328
¿Cuál es el hallazgo más frecuente en endocarditis infecciosa?
Fiebre.
329
¿Qué válvula se afecta más en endocarditis infecciosa?
Mitral > aórtica. En drogadictos IV: tricúspide.
330
¿Qué patógeno se asocia a válvulas protésicas?
Staphylococcus epidermidis.
331
¿Qué es la tríada de manifestaciones inmunológicas en endocarditis?
Nódulos de Osler (dolorosos), glomerulonefritis, manchas de Roth (retinianas).
332
¿Qué fenómenos vasculares se pueden ver en endocarditis?
Émbolos sépticos, petequias, hemorragias en astilla, lesiones de Janeway.
333
¿Qué valvulopatía es más común en la fiebre reumática?
Afectación mitral (regurgitación temprana, estenosis tardía).
334
¿Qué es el J♥NES mnemónico?
J: Joint (artritis migratoria)
♥: Pancarditis
N: Nódulos subcutáneos
E: Eritema marginado
S: Corea de Sydenham
335
¿Qué células se asocian con fiebre reumática en histología?
Cuerpos de Aschoff, células de Anitschkow.
336
¿Qué prueba serológica apoya el diagnóstico de fiebre reumática?
Anti-estreptolisina O (ASO), anti-DNasa B.
337
¿Qué síntomas sugiere una pericarditis aguda?
Dolor torácico que mejora al inclinarse hacia adelante y empeora con la inspiración.
338
¿Qué hallazgos ECG son característicos de pericarditis aguda?
Elevación difusa del ST y depresión del PR.
339
¿Qué etiología es más común en países pobres para pericarditis constrictiva?
Tuberculosis.
340
¿Qué signos clínicos pueden presentarse en pericarditis constrictiva?
Signo de Kussmaul, pulso paradójico, knock pericárdico.
341
¿Qué compone la tríada de Beck en taponamiento cardíaco?
Hipotensión, distensión yugular, ruidos cardíacos apagados.
342
¿Qué hallazgo ECG es característico en taponamiento?
Alternancia eléctrica, QRS de bajo voltaje.
343
¿Qué es el pulso paradójico?
Caída >10 mmHg en la presión sistólica durante la inspiración.
344
¿Cuál es la causa más común de miocarditis en adultos jóvenes?
Viral (coxsackie B, adenovirus, parvovirus B19, etc.).
345
¿Qué complicaciones puede causar la miocarditis?
Muerte súbita, arritmias, insuficiencia cardíaca, miocardiopatía dilatada.
346
¿Qué hallazgo histológico es típico de miocarditis viral?
Infiltrado linfocítico con necrosis focal.
347
¿Qué indica el signo de Kussmaul?
Aumento paradójico de la presión venosa yugular durante la inspiración.
348
¿En qué condiciones se ve el signo de Kussmaul?
Pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva, embolia pulmonar masiva.
349
¿Qué factores incluye la tríada de Virchow?
Stasis, Hypercoagulability, Endothelial damage (SHE).
350
¿Qué prueba se usa para descartar DVT si la sospecha es baja?
Dímero D.
351
¿Tratamiento de elección en DVT agudo?
Heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular).
352
¿Tratamiento de mantenimiento y prevención a largo plazo en DVT?
Anticoagulantes orales directos (rivaroxabán, apixabán).
353
¿Cuál es el mecanismo de acción de las estatinas (ej: atorvastatina, simvastatina)?
Inhiben HMG-CoA reductasa → ↓ síntesis de colesterol hepático → ↑ reciclaje de receptores LDL → ↓ LDL sérico.
354
¿Qué efectos tienen las estatinas sobre los lípidos?
↓↓ LDL, ↑ HDL, ↓ triglicéridos.
355
¿Qué efectos adversos tienen las estatinas?
Hepatotoxicidad (↑ LFTs), miopatía (más si se combinan con fibratos o niacina).
356
¿Cómo actúan las resinas secuestradoras de ácidos biliares (ej: colestiramina)?
Interrumpen la recirculación enterohepática de ácidos biliares → ↑ conversión de colesterol en bilis → ↑ captación de LDL hepática.
357
¿Qué efectos tienen las resinas sobre los lípidos?
↓↓ LDL, ↑ HDL (ligero), ↑ triglicéridos (ligero).
358
¿Efectos adversos de las resinas?
Molestias GI, ↓ absorción de vitaminas liposolubles y de otros fármacos.
359
¿Cómo actúa el ezetimibe?
Inhibe la absorción de colesterol en el borde en cepillo del intestino delgado.
360
¿Efectos de ezetimibe sobre los lípidos?
↓↓ LDL, efecto neutro sobre HDL y triglicéridos.
361
¿Efectos adversos del ezetimibe?
Diarrea, rara vez ↑ LFTs.
362
¿Cómo actúan los fibratos (fenofibrato, gemfibrozilo)?
Activan PPAR-α → ↑ LPL → ↑ eliminación de TG; también inducen síntesis de HDL.
363
¿Efectos de los fibratos sobre lípidos?
↓0 n LDL (modesto), ↑ HDL, ↓↓↓ TG.
364
¿Efectos adversos de los fibratos?
Miopatía (↑ riesgo con estatinas), cálculos biliares (inhiben 7α-hidroxilasa).
365
¿Cómo actúa la niacina (vitamina B3)?
Inhibe lipólisis en tejido adiposo y ↓ síntesis hepática de VLDL.
366
¿Efectos de la niacina sobre los lípidos?
↓↓ LDL, ↑↑ HDL, ↓ TG.
367
¿Efectos adversos de la niacina?
Rubor facial (mediado por prostaglandinas, ↓ con AINEs), hiperglucemia, hiperuricemia.
368
¿Cómo actúan los inhibidores de PCSK9 (alirocumab, evolocumab)?
Inhiben degradación del receptor de LDL → ↑ eliminación de LDL del plasma.
369
¿Efectos de inhibidores de PCSK9 sobre los lípidos?
↓↓↓ LDL, ↑ HDL, ↓ TG.
370
¿Efectos adversos de inhibidores PCSK9?
Dolor muscular, delirio, demencia, otros efectos neurocognitivos.
371
¿Cómo actúan los omega-3 (aceite de pescado)?
↓ entrega de ácidos grasos al hígado, ↓ VLDL, inhiben síntesis de ApoB.
372
¿Efectos de omega-3 sobre lípidos?
↓ TG (a altas dosis), ↑ HDL y LDL ligeramente.
373
¿Cuál es el mecanismo de acción de la ranolazina?
Inhibe la fase tardía de la corriente de sodio (Na⁺) hacia adentro, reduciendo la tensión de la pared diastólica y el consumo de oxígeno.
374
¿La ranolazina afecta la frecuencia cardíaca o la presión arterial?
No, no afecta ni la FC ni la PA.
375
¿Para qué se usa clínicamente la ranolazina?
Angina refractaria.
376
¿Qué efectos adversos puede causar la ranolazina?
Estreñimiento, mareo, cefalea, náuseas, prolongación del QT.
377
¿Qué tipo de fármaco es el sacubitril?
Inhibidor de neprilisina.
378
¿Qué hace la neprilisina y cómo actúa el sacubitril?
La neprilisina degrada bradicinina, péptidos natriuréticos, angiotensina II y sustancia P. Sacubitril bloquea esta degradación → aumenta vasodilatación y disminuye el volumen extracelular.
379
¿Con qué otro medicamento se combina el sacubitril y para qué se usa?
Se combina con valsartán (un ARB) para tratar HFrEF (Heart Failure with reduced Ejection Fraction).
380
¿Cuáles son los efectos adversos de sacubitril/valsartán?
Hipotensión, hiperpotasemia, tos, mareo; riesgo de angioedema.
381
¿Por qué el Entresto está contraindicado con inhibidores de la ECA (ACEi)?
Ambos aumentan bradicinina, lo que incrementa el riesgo de angioedema.
382
¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos clase IA (quinidina, procainamida, disopiramida)?
Bloqueo moderado de canales de Na+ → aumenta duración del potencial de acción (AP), del período refractario efectivo (ERP) y del intervalo QT. Algunos también tienen efecto bloqueador de canales de K+.
383
¿Cuáles son los usos clínicos de los antiarrítmicos clase IA?
Arritmias atriales y ventriculares, especialmente reentrantes y taquicardias ventriculares ectópicas (SVT, VT).
384
¿Qué efectos adversos tienen los fármacos clase IA?
Cinchonismo (quinidina): cefalea, tinnitus; Síndrome tipo lupus (procainamida); Insuficiencia cardíaca (disopiramida); Trombocitopenia; Torsades de pointes (por ↑ QT).
385
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antiarrítmicos clase IB (lidocaína, mexiletina)?
Bloqueo débil de canales de Na+ → disminuye duración del potencial de acción. Actúa preferentemente sobre tejido isquémico o despolarizado (Purkinje, miocardio ventricular).
386
¿Cuál es el uso clínico de los fármacos clase IB?
Arritmias ventriculares agudas, especialmente post-infarto (MI), y arritmias inducidas por digoxina.
## Footnote
IB = Best post-MI.
387
¿Qué efectos adversos tienen los fármacos clase IB (Lidocaine, Mexiletine)?
Depresión o estimulación del sistema nervioso central, depresión cardiovascular.
388
¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos clase IC (flecainida, propafenona)?
Bloqueo fuerte de canales de Na+. Prolonga ERP en nodo AV y vías accesorias. No afecta ERP en miocardio ventricular. No cambia la duración del AP.
389
¿Para qué se usan los fármacos clase IC?
SVT (taquicardias supraventriculares), incluyendo fibrilación auricular. Solo se usan como último recurso en taquicardias ventriculares refractarias (VT).
390
¿Qué efectos adversos tienen los antiarrítmicos clase IC?
Son proarrítmicos, especialmente post-infarto (contraindicados). Contraindicados en enfermedad estructural o isquémica cardíaca.
## Footnote
IC = I is Contraindicated.
391
¿Cuál es el mecanismo de acción de los beta-bloqueadores (clase II)?
Disminuyen actividad del nodo SA y AV al bloquear receptores Beta 1 y reducir cAMP y corriente de Ca2+ → disminuyen la pendiente de fase 4. Prolongan el PR. Esmolol: acción ultracorta.
392
¿Cuáles son los usos clínicos de los beta-bloqueadores clase II?
SVT, control de la frecuencia ventricular en fibrilación auricular y flutter auricular, prevención de arritmias ventriculares post-MI.
393
¿Qué efectos adversos tienen los beta-bloqueadores clase II?
Impotencia; Exacerbación de EPOC y asma; Bradicardia, bloqueo AV, falla cardíaca; Sedación, alteraciones del sueño; Ocultan síntomas de hipoglucemia; Metoprolol: dislipidemia; Propranolol: vasoespasmo (contraindicado en angina vasoespástica); Riesgo de crisis hipertensiva si se administran solos en feocromocitoma (carvedilol, labetalol son la excepción); Antídoto por sobredosis: Glucagón, Atropina, Salina (GAS).
394
¿Cuál es el mecanismo de acción de la digoxina?
Inhibe directamente la Na+/K+-ATPasa → inhibe indirectamente el intercambiador Na+/Ca2+ → aumento de Ca2+ intracelular (↑ inotropía). Estimula nervio vago (↓ frecuencia cardíaca).
395
¿Cuáles son los usos clínicos de la digoxina?
Insuficiencia cardíaca (↑ contractilidad); Fibrilación auricular (↓ conducción a través del nodo AV y ↓ nodo SA).
396
¿Cuáles son los efectos adversos de la digoxina?
Efectos colinérgicos: náuseas, vómitos, diarrea; Visión amarilla borrosa ('van Glow'); Arritmias, bradicardia; Puede causar hiperkalemia → mal pronóstico.
397
¿Qué factores predisponen a toxicidad por digoxina?
Insuficiencia renal (↓ excreción); Hipokalemia (↑ unión de digoxina); Fármacos que desplazan digoxina (verapamilo, amiodarona, quinidina).
398
¿Cuál es el antídoto para intoxicación por digoxina?
Normalización lenta de K+; Marcapasos; Fragmentos Fab anti-digoxina; Mg2+.
399
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antiarrítmicos clase III?
Bloquean los canales de K+, aumentando la duración del potencial de acción (↑ AP duration), el período refractario efectivo (↑ ERP) y el intervalo QT (↑ QT interval).
400
¿Cuáles son los usos clínicos de los antiarrítmicos clase III?
Tratamiento de fibrilación auricular, flutter auricular y taquicardia ventricular (especialmente amiodarona y sotalol).
401
¿Qué efectos adversos se asocian con el uso de amiodarona?
Fibrosis pulmonar, hepatotoxicidad, hipo o hipertiroidismo, depósitos corneales, depósitos azul-gris en piel, efectos neurológicos, estreñimiento, bradicardia, bloqueo AV e insuficiencia cardíaca.
402
¿Qué se debe monitorear en pacientes en tratamiento con amiodarona?
Pruebas de función pulmonar (PFTs), hepática (LFTs) y tiroidea (TFTs).
403
¿Qué efectos adversos se asocian con ibutilida, dofetilida y sotalol?
Todos pueden causar torsades de pointes. Sotalol también puede provocar efectos por exceso de bloqueo beta.
404
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antiarrítmicos clase IV (Verapamil, Diltiazem)?
Disminuyen la velocidad de conducción, aumentan el período refractario efectivo (↑ ERP) y el intervalo PR (↑ PR interval).
405
¿Cuál es el uso clínico de verapamilo y diltiazem como antiarrítmicos?
Control de frecuencia en fibrilación auricular y flutter auricular, y prevención de arritmias nodales.
406
¿Cuáles son los efectos adversos de los antiarrítmicos clase IV (Verapamil, Diltiazem)?
Estreñimiento, hiperplasia gingival, enrojecimiento, edema, efectos cardiovasculares como insuficiencia cardíaca, bloqueo AV y depresión sinusal.
407
¿Cuál es el mecanismo de acción de la adenosina en arritmias?
Aumenta la salida de K+ de la célula, hiperpolarizando la membrana y disminuyendo la corriente de Ca2+, lo que reduce la conducción a través del nodo AV.
408
¿Cuál es el uso clínico de la adenosina en arritmias?
Fármaco de elección para diagnosticar o terminar ciertos tipos de taquicardia supraventricular paroxística (SVT). Efecto muy corto (~15 segundos).
409
¿Qué fármacos pueden reducir el efecto de la adenosina?
Teofilina y cafeína (antagonistas de receptores de adenosina).
410
¿Cuáles son los efectos adversos de la adenosina?
Enrojecimiento, hipotensión, dolor torácico, sensación de muerte inminente y broncoespasmo.
411
¿Cuál es el uso del magnesio en cardiología?
Útil en torsades de pointes y toxicidad por digoxina.
412
¿Cuál es el mecanismo de acción de ivabradina?
Inhibe la corriente If (funny current) en el nodo SA, prolongando la despolarización lenta (fase IV) sin afectar la contractilidad ni la presión arterial.
413
¿Cuál es el uso clínico de ivabradina?
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (HFrEF) crónica.
414
¿Qué efectos adversos puede causar ivabradina?
Fenómenos visuales (fotopsias o aumento de brillo visual), hipertensión y bradicardia.
415
¿Cuál es la causa más frecuente del síndrome de QT largo congénito?
Mutaciones genéticas en proteínas de canales de potasio (K⁺) que afectan la corriente rectificadora hacia afuera.
416
¿Qué efecto tiene la disminución de la corriente de K⁺ hacia afuera en el síndrome de QT largo congénito?
Prolonga la duración del potencial de acción y el intervalo QT.
417
¿Qué complicaciones puede causar el síndrome de QT largo congénito?
Arritmias ventriculares (como torsades de pointes), palpitaciones, síncope, convulsiones o muerte súbita cardíaca.
418
¿Qué tipo de hipertrofia cardiaca se asocia al envejecimiento?
Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (LVH), como mecanismo de adaptación al aumento de la poscarga.
419
¿Cuál es el objetivo funcional de la hipertrofia ventricular izquierda en adultos mayores?
Mantener la contractilidad y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo pese a la pérdida de miocitos y al aumento de la poscarga por menor distensibilidad aórtica.
420
¿Qué estructuras derivan del tercer arco aórtico?
La arteria carótida común y la porción proximal de la arteria carótida interna.
## Footnote
Asociado al tercer arco faríngeo, que también da origen al nervio glosofaríngeo (CN IX), partes del hueso hioides y el músculo estilofaríngeo.
421
¿Qué efecto tiene el masaje del seno carotídeo?
Aumenta el tono parasimpático → inhibe el nodo SA, enlentece la conducción AV y prolonga su período refractario.
## Footnote
Se utiliza para terminar taquicardias supraventriculares paroxísticas.
422
¿Qué es y cómo actúa el isoproterenol?
Agonista β1 y β2.
→ ↑ contractilidad miocárdica (β1) y ↓ resistencia vascular sistémica (β2).
423
¿Qué es la tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger)?
Vasculitis segmentaria inflamatoria que afecta arterias y venas de tamaño pequeño y mediano en extremidades distales.
## Footnote
Características clínicas: trombos inflamatorios intraluminales con respeto de la pared del vaso. Se asocia a fumadores jóvenes. Manifestaciones: isquemia digital, ulceraciones, claudicación, fenómeno de Raynaud, tromboflebitis superficial.
424
¿Cómo actúan los beta bloqueadores sobre la secreción de renina?
Inhiben la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares del riñón al antagonizar los receptores β1. Esto evita la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, reduciendo la vasoconstricción y la retención de sodio y agua.
425
¿Cuáles son los cambios morfológicos normales del corazón con la edad?
Disminución del diámetro de la cavidad ventricular izquierda de ápice a base. Desarrollo de un septo ventricular en forma de 'S'. Atrofia miocárdica con aumento de colágeno y acumulación de lipofuscina en los cardiomiocitos.
426
¿Qué es la prostaciclina (PGI2) y cuál es su función?
Es una prostaglandina sintetizada por la prostaciclina sintasa a partir de PGH2 en células endoteliales vasculares. Inhibe la agregación plaquetaria y causa vasodilatación. Su acción se opone a la del tromboxano A2, ayudando a mantener la homeostasis vascular.
427
Neonato con cianosis al lactar, estenosis pulmonar e hipertofia ventricular derecha (corazón en bota)
Tetralogía de Fallot.
428
Sustancia química que ayuda a disminuir propagación de trombos al inhibir agregación plaquetaria?
Prostacyclin.
429
Anciano con palpitaciones, fatiga y fibrilación auricular?
Edad avanzada.
430
Soplo holosistólico rasposo en borde izquierdo del esternón
Defecto del septum interventricular
431
Paciente menor de 70 años con ruido cardiaco extra al final de la diástole (S4)
Hipertrofia ventricular izquierda.
432
Paciente fumador, cardiópata e hiperlipidémico con calambres en piernas al caminar
Estenosis aterosclerótica con placas lipídicas de ateroma.
433
Paciente hipertenso y diabetico con calambres y molestias en piernas al caminar
Arteriolosclerosis hialina con engrosamiento acelular de las paredes arteriolares.
434
Nitroglycerin alivia síntomas de chest pain...
Causando vasodilatación venosa y reducción del left ventricular end-diastolic volume.
435
Paciente alto y con brazos y dedos largos (Nosferatus), rostro estrecho, pequeña barbilla y fisura parpebral + soplo sistólico tardío en ápice cardiaco...
Síndrome de Marfán con degeneración mitral mixematosa → prolapso mitral.
436
Paciente joven, asintomático, con soplo sistólico suave en segundo espacio intercostal derecho...
Válvula aórtica bicúspide.
437
Paciente con manifestaciones digestivas crónicas, fatiga, pérdida de peso, Creatinine y BUN elevados y cholecystitis acalculosa...
Polyarteriris Nodosa.
438
Paciente con disnea progresiva y ortopnes en tratamiento con Doxorubicin...
Micocardiopatía dilatada.
439
Diurético que mejora la sobrevida en pacientes con CHF descompensado?
Spironolactone.
440
Paciente con click mediosistólico seguido por soplo sistólico tardío en ápice cardiaco que se alivia con squatting...
Marfán → prolapso mitral.
441
Paciente con tos ocasional nocturna y soplo diastólico en la segunda mitad de la diástole...
Estenosis mitral
442
Paciente fumador con cancer de pulmón. Edema unilateral de la cara y edema del brazo del mismo lado con engorgement venosa notable. Qué vena está obstruida?
Vena Braquiocefálica.
443
Mujer joven con disnea progresiva y ecocardiograma con sinus coronario agrandado...
Hipertensión idiopática de la arteria pulmonar.
444
Paciente con disnea súbita y dolor precordial + síncope + yugulares distendidas y pulmones limpios...
Embolia pulmonar aguda (Dilatación del ventrículo derecho)
445
Paciente en posición de pie durante largo tiempo que siente calor (warm) y mareos + síncope...
Síncope vasovagal (incremento del output parasimpático haca el corazón)
446
Paciente en tratamiento con macrólidos y/o antipsicóticos y/o antieméticos + síncope + trastorno genético en canales de K+...
Síndrome de QT largo
447
¿Cuál es el mecanismo patológico de la estenosis mitral reumática?
Engrosamiento fibroso difuso y distorsión de las valvas de la válvula mitral, con fusión comisural en los bordes de las valvas. Esto impide la apertura adecuada durante la diástole.
448
¿Qué síntomas puede presentar un paciente con estenosis mitral reumática?
Soplo diastólico, disnea y fatiga. Mayor riesgo de fibrilación auricular (AFib) y tromboembolismo (p. ej., accidente cerebrovascular).
449
¿Qué es la granulomatosis con poliangitis (GPA) y cómo se manifiesta?
Vasculitis sistémica ANCA-asociada. Presenta síntomas RESPIRATORIOS ALTOS (ej. descarga nasal purulenta) y BAJOS (ej. lesiones cavitadas pulmonares). También puede haber insuficiencia renal por GLOMERULONEFRITIS.
450
¿Qué hallazgos se observan en la biopsia en GPA (Granulomatosis con poliangitis, antes llamada Wegener)?
ARTERITIS NECROSANTE con INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA. Presencia de histiocitos epitelioides, células gigantes multinucleadas y ausencia de depósitos de inmunoglobulina o complemento.
451
¿Cómo actúan los nitratos a nivel celular?
Se convierten en óxido nítrico (NO), que activa la guanilato ciclasa. Esto ↑ niveles intracelulares de GMP cíclico (cGMP).
452
¿Qué efecto tiene el cGMP en el músculo liso vascular?
DESFOSFORILACIÓN de la cadena ligera de MIOSINA → relajación del músculo liso vascular.
453
Tratamiento de paciente con taquicardia refleja por uso de Nitratos?
Betabloqueadores.
454
Contraindicaciones para el uso de Nitratos?
Uso de PDE-5 inhibitors (Sildenafil, Tadalafil), Infarto ventricular derecho, hypertrophic cardiomyopathy (porque disminuyen la precarga y empeoran la salida ventricular izquierda).
455
Soplo HOLOSISTÓLICO que aumenta a la INSPIRACIÓN...
Regurgitación tricuspídea.
456
Válvula en estenosis aórtica...
CALCIFICADA, con fibroblastos similares a OSTEOBLASTOS.
457
Válvula en prolapso mitral...
Engrosamisnto MIXOMATOSO y fragmentación de ELASTINA.
458
Mecanismo responsable de la DISECCIÓN AÓRTICA?
Degeración QUÍSTICA de la media.
459
Milrinone en tratamiento del CHF
VASODILATADOR + Ionotropo positivo (aumenta contractibilidad).
460
Células predominantes en FATTY STREAKS (lesiones iniciales de placas de ateroma)
Macrófagos.
461
Paciente con signos de disfunción ventricular izquierda que se revasculariza y la función sistólica vuelve a su nivel normal...
Hibernating Myocardium.
462
Squatting en Tetralogía de Fallot
Aumenta Resistencia Vascular Periférica y mejora síntomas.
463
Ateromas
Macrófagos + Plaquetas + Células endoteliales.
464
Tratamiento en Infarto del miocardio de pared inferior (II, III, AvF) con bradicardia (afectación de nodos)...
Atropine.
465
Soplo sistólico en foco pulmonar, con S2 widely split, que puede aumentar a la inspiración...
1) Estenosis pulmonar.
2) Atrial Septal Defect (ASD), si el S2 no varía con la respiración (fixed)
466
Causa de síncope durante ejercicio extenuante...
Disminución de la precarga.
467
¿Cuál es el mecanismo patológico de la estenosis mitral reumática?
Engrosamiento fibroso difuso y distorsión de las valvas de la válvula mitral, con fusión comisural en los bordes de las valvas. Esto impide la apertura adecuada durante la diástole.
468
¿Qué síntomas puede presentar un paciente con estenosis mitral reumática?
Soplo diastólico, disnea y fatiga. Mayor riesgo de fibrilación auricular (AFib) y tromboembolismo (p. ej., accidente cerebrovascular).
469
¿Qué es la granulomatosis con poliangitis (GPA) y cómo se manifiesta?
Vasculitis sistémica ANCA-asociada. Presenta síntomas respiratorios altos (ej. descarga nasal purulenta) y bajos (ej. lesiones cavitadas pulmonares). También puede haber insuficiencia renal por glomerulonefritis.
470
¿Qué hallazgos se observan en la biopsia en GPA?
Arteritis necrosante con inflamación granulomatosa. Presencia de histiocitos epitelioides, células gigantes multinucleadas y ausencia de depósitos de inmunoglobulina o complemento.
471
¿Cómo actúan los nitratos a nivel celular?
Se convierten en óxido nítrico (NO), que activa la guanilato ciclasa. Esto ↑ niveles intracelulares de GMP cíclico (cGMP).
472
¿Qué efecto tiene el cGMP en el músculo liso vascular?
Desfosforilación de la cadena ligera de miosina → relajación del músculo liso vascular.
473
Tratamiento de emergencia hipertensiva con disminución de la función renal.
Fenoldopam (agonista receptores Dopamina-1) → vasodilatación arteriolas renales.
474
Hallazgo patológico renal en emergencia hipertensiva.
Necrosis fibrinoide de las arteriolas pequeñas.
475
¿Qué es un infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI) y cuál es su causa más frecuente?
→ El STEMI involucra un infarto transmural (de espesor completo) de la pared miocárdica.
→ Se debe típicamente a la ruptura de una placa aterosclerótica con formación de un trombo que ocluye por completo la luz de una arteria coronaria.
476
Efecto farmacológico del Digoxin...
1) Inhibe bomba Na+/K+ → Aumenta Ca+ (Ionotropo positivo).
2) Estimula Vagus → Disminución frecuencia cardiaca.
477
¿Qué arritmia puede causar como efecto adverso Flecainida o Propafenona (clase IC)?
Taquicardia ventricular monomórfica (monomorphic VT), especialmente en pacientes con cardiopatía isquémica o estructural.
478
¿Qué efectos adversos puede causar el metoprolol (clase II)?
Bradicardia y bloqueo AV avanzado (AV = atrioventricular).
479
¿Qué efectos adversos puede causar la amiodarona (clase III)?
Bradicardia, toxicidad hepática y disfunción tiroidea.
480
¿Qué riesgo arrítmico importante se asocia a ibutilida, dofetilida y sotalol (clase III)?
Torsades de pointes (taquicardia ventricular polimórfica asociada a QT largo).
481
¿Qué efectos adversos tienen verapamilo y diltiazem (clase IV)?
Bradicardia y bloqueo AV avanzado.
## Footnote
Disminución de la contractilidad ventricular.
Estreñimiento (particularmente verapamilo).
482
¿Cuáles son los efectos adversos principales de la adenosina?
Enrojecimiento y hipotensión.
## Footnote
Broncoespasmo.
Bloqueo AV de alto grado.
483
¿Qué efectos adversos se asocian a la digoxina?
Bradicardia y otras arritmias.
## Footnote
Náuseas, vómitos y alteraciones visuales (como visión amarilla o borrosa).
