NEUROLOGY Flashcards
(576 cards)
1
Q
¿De qué estructura embrionaria derivan las neuronas del sistema nervioso central (CNS)?
A
Del neuroepitelio en el tubo neural (neuroectodermo).
2
Q
¿Qué tipos de células gliales del CNS derivan del neuroepitelio en el tubo neural?
A
Astrocitos, oligodendrocitos y células ependimarias.
3
Q
¿Qué estructura embrionaria da origen a las neuronas del sistema nervioso periférico (PNS)?
A
La cresta neural.
4
Q
¿Qué células gliales del PNS derivan de la cresta neural?
A
Células de Schwann y células satélite.
5
Q
¿Qué otras estructuras importantes, además de las celulas gliales, derivan de la cresta neural?
A
Ganglios de la raíz dorsal, ganglios autónomos (simpáticos, parasimpáticos y entéricos) y médula suprarrenal.
6
Q
¿De qué capa embrionaria derivan las microglías?
A
Del mesodermo.
7
Q
¿Qué son las microglías?
A
Macrófagos especializados del sistema nervioso.
8
Q
¿Qué es la espina bífida oculta?
A
Defecto cerrado del tubo neural. Falla en el cierre del tubo neural caudal, sin herniación. Duramadre intacta. Se asocia con un mechón de pelo o un hoyuelo en el nivel del defecto óseo.
9
Q
¿Qué es el meningocele?
A
Defecto abierto del tubo neural. Las meninges (sin tejido neural) hernian a través del defecto óseo.
10
Q
¿Qué es el mielomeningocele?
A
Defecto abierto del tubo neural. Herniación de meninges y tejido neural (como cauda equina) a través del defecto óseo. Asociado a malformación de Chiari II.
11
Q
¿Qué es la anencefalia?
A
Defecto abierto del tubo neural. Falla en el cierre del neuroporo rostral, resultando en ausencia de cerebro anterior (forebrain) y cráneo abierto (calvarium abierto). Se asocia a polihidramnios por disminución de la deglución fetal.
12
Q
¿Qué medicamentos pueden causar o contribuir al síncope?
A
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa, como donepezil y rivastigmin.
13
Q
¿Cómo causan síncope los inhibidores de la acetilcolinesterasa?
A
Aumentan el tono parasimpático, provocando bradicardia y bloqueo auriculoventricular.
14
Q
¿Qué efecto hemodinámico produce el aumento del tono parasimpático en el contexto de inhibidores de acetilcolinesterasa?
A
Reducción del gasto cardíaco.
15
Q
¿Qué es la holoprosencefalia?
A
Fallo del prosencéfalo para dividirse en dos hemisferios cerebrales. Es un defecto del desarrollo que ocurre entre las semanas 3-4 de gestación.
16
Q
¿Con qué mutaciones y síndromes se asocia la holoprosencefalia?
A
Con mutaciones en SHH, síndrome de Patau (trisomía 13) y síndrome alcohólico fetal.
17
Q
¿Qué anomalías de la línea media se pueden ver en la holoprosencefalia?
A
Monoventrículo, ganglios basales fusionados, labio o paladar hendido, hipotelorismo, ciclopía, probóscide, disfunción hipofisaria (como diabetes insípida).
18
Q
¿Qué es la lisencefalia?
A
Fallo en la migración neuronal que causa una superficie cerebral lisa, sin surcos (sulci) ni circunvoluciones (gyri).
19
Q
¿Qué es la ataxia-telangiectasia?
A
Trastorno autosómico recesivo causado por un defecto en genes de reparación del ADN.
20
Q
¿A qué es hipersensible el ADN de los pacientes con ataxia-telangiectasia?
A
A la radiación ionizante.
21
Q
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la ataxia-telangiectasia?
A
Ataxia cerebelosa, telangiectasias oculocutáneas, infecciones sinopulmonares recurrentes y mayor incidencia de malignidad.
22
Q
¿Qué es el tabes dorsalis?
A
Forma tardía de neurosífilis causada por Treponema pallidum. Degeneración lenta de fibras nerviosas en la columna dorsal y raíces dorsales.
23
Q
¿Qué funciones se afectan en el tabes dorsalis?
A
Se disminuyen la sensibilidad vibratoria, la propiocepción y el tacto discriminativo.
24
Q
¿Qué manifestaciones clínicas son comunes en el tabes dorsalis?
A
Ataxia sensorial, reflejos tendinosos profundos ausentes y dolores lancinantes (punzadas agudas).
25
¿Qué es la pupila de Argyll Robertson?
Pupilas pequeñas e irregulares que no responden a la luz pero sí a la acomodación (disociación luz-cercanía).
26
¿Qué hallazgos de laboratorio se asocian a la neurosífilis terciaria?
VDRL positivo y pleocitosis linfocítica leve en el análisis de líquido cefalorraquídeo.
27
¿Qué es la malformación de Chiari I?
Descenso de las amígdalas cerebelosas a través del foramen magno. Generalmente asintomático en la infancia y manifiesto en la adultez con cefaleas y síntomas cerebelosos. Asociado a siringomielia.
28
¿Qué es la malformación de Chiari II?
Descenso del cerebelo (vermis y amígdalas) y la médula a través del foramen magno. Produce hidrocefalia no comunicante, disfagia, estridor, apnea y debilidad de extremidades. Asociado a mielomeningocele.
29
¿Qué es la malformación de Dandy-Walker?
Agenesia del vermis cerebeloso con agrandamiento quístico del cuarto ventrículo que llena la fosa posterior. Asociado a hidrocefalia no comunicante y espina bífida.
30
¿Qué es la lidocaína?
Anestésico local que interrumpe la transmisión nerviosa bloqueando los canales de sodio en la membrana neuronal, evitando la despolarización.
31
¿Qué tipo de fibras nerviosas son más sensibles a los anestésicos locales?
Nervios pequeños y mielinizados, que transmiten dolor y temperatura.
32
¿Cómo atraviesan la membrana celular los anestésicos locales?
En su forma no cargada (uncharged form), difunden a través de la membrana celular para bloquear los canales de sodio desde el interior.
33
¿Qué ocurre con la eficacia de los anestésicos locales en tejidos infectados?
La acidez aumenta, lo que mantiene más moléculas en forma cargada, dificultando su penetración celular y requiriendo una dosis mayor para lograr anestesia.
34
¿Qué medicamentos se usan comúnmente para tratar neuropatía dolorosa?
Inhibidores de recaptura de serotonina-norepinefrina (como duloxetina y venlafaxina), gabapentinoides (como pregabalina y gabapentina), y antidepresivos tricíclicos (como amitriptilina).
35
¿Cómo modula la amitriptilina la transmisión del dolor?
Inhibe canales de sodio dependientes de voltaje en nervios sensoriales, bloquea receptores NMDA en la médula espinal y altera la señalización de norepinefrina en el cerebro.
36
¿Qué es la siringomielia?
Cavidad llena de líquido, revestida de gliosis, dentro de la médula espinal.
37
¿Qué fibras se dañan típicamente primero en la siringomielia?
Las fibras que cruzan en la comisura blanca anterior (tracto espinotalámico), causando pérdida bilateral de dolor y temperatura en patrón de “capa”.
38
¿Entre qué niveles vertebrales suele ocurrir la siringomielia?
Entre C2 y T9.
39
¿Con qué malformación se asocia típicamente la siringomielia?
Con la malformación de Chiari tipo I.
40
¿Qué otros hallazgos pueden aparecer si la siringomielia se expande?
Daño de las astas anteriores, provocando signos de motoneurona inferior.
41
¿Qué es la parálisis cerebral (CP)?
Lesión neurológica no progresiva que causa disfunción motora.
42
¿Qué hallazgos sugieren parálisis cerebral en un infante?
Retraso motor grueso, hipertonía e hiperreflexia.
43
¿Cuál es el subtipo más común de parálisis cerebral?
Parálisis cerebral espástica.
44
¿Qué tipos de distribución puede tener la parálisis cerebral espástica?
Diplejía (extremidades inferiores bilaterales), hemiplejía (unilateral) o cuadriplejía (las cuatro extremidades).
45
¿Por qué los bebés prematuros tienen mayor riesgo de parálisis cerebral?
Por la pérdida de sustancia blanca periventricular debido a pobre vascularización e isquemia (leucomalacia periventricular).
46
¿Qué signo temprano sugiere hemiplejía espástica en la infancia?
Preferencia temprana de una mano (antes del primer año de vida).
47
¿Qué hallazgos clínicos sugieren compresión medular?
Debilidad progresiva, hipertonía, reflejos tendinosos profundos exaltados y signo de Babinski positivo.
48
¿Qué hallazgo de imagen es característico de un meningioma espinal?
Lesión redonda, homogénea, con realce intenso por contraste, ubicada en el espacio intradural extramedular y rodeada de líquido cefalorraquídeo.
49
¿De qué células se originan los meningiomas?
De las células meningoteliales del aracnoides.
50
¿Cómo se diferencian los tumores espinales por localización?
Intradural intramedular: Dentro de la médula (ej.: ependimoma, astrocitoma).
Intradural extramedular: Dentro de la duramadre pero fuera de la médula (ej.: meningioma, schwannoma).
Extradural: Fuera de la duramadre (ej.: metástasis vertebrales).
51
¿Cuál es la función principal de los astrocitos?
Soporte físico, reparación, eliminación de neurotransmisores, parte de la barrera hematoencefálica y reserva de glucógeno.
52
¿Qué proteína marcan los astrocitos?
GFAP (proteína fibrilar ácida glial).
53
¿Qué característica histológica tienen los oligodendrocitos?
Apariencia de 'huevo frito' en histología.
54
¿Qué función cumplen los oligodendrocitos?
Mielinizan axones en el SNC (incluyendo el nervio óptico CN II); cada oligodendrocito mieliniza unos 30 axones.
55
¿En qué enfermedades se lesionan los oligodendrocitos?
Esclerosis múltiple, leucodistrofias y leucoencefalopatía multifocal progresiva.
56
¿Qué función tienen las células ependimarias?
Revestir los ventrículos y el conducto central de la médula espinal; ayudan a circular y absorber el líquido cefalorraquídeo (LCR).
57
¿Qué función tienen las microglías?
Son células fagocíticas del SNC, activadas ante daño tisular; liberan mediadores inflamatorios. En infección por VIH forman células gigantes multinucleadas.
58
¿Qué ocurre en el potencial de membrana en reposo?
La membrana es más permeable al K+ que al Na+. Los canales de Na+ y K+ dependientes de voltaje están cerrados.
59
¿Qué ocurre durante la despolarización de la membrana?
Se abren las compuertas de activación de Na+, permitiendo la entrada de Na+.
60
¿Qué ocurre durante la repolarización de la membrana?
Se cierran las compuertas de inactivación de Na+ y se abren las de activación de K+, permitiendo la salida de K+.
61
¿Qué ocurre durante la hiperpolarización de la membrana?
Las compuertas de K+ se cierran lentamente, causando un exceso de salida de K+ y un breve período de hiperpolarización antes de regresar al estado de reposo.
62
¿Qué bomba ayuda a restaurar la concentración iónica después del potencial de acción?
La bomba Na+/K+ ATPasa.
63
¿Qué son las terminaciones nerviosas libres y qué perciben?
Son terminaciones nerviosas sin especialización estructural. Perciben dolor (nocicepción) y temperatura. Se encuentran en casi todos los tejidos excepto en el cartílago y el cristalino del ojo.
64
¿Qué tipo de fibras tienen las terminaciones nerviosas libres?
Fibras Aδ (rápidas, mielinizadas) para dolor agudo y fibras C (lentas, amielínicas) para dolor crónico y temperatura.
65
¿Dónde se localizan los corpúsculos de Meissner y qué detectan?
Se localizan en la piel glabra (sin vello) como palmas, plantas de los pies y labios. Detectan tacto fino dinámico y vibración de baja frecuencia.
66
¿Dónde se localizan los corpúsculos de Pacini y qué detectan?
En capas profundas de la piel, ligamentos y articulaciones. Detectan vibración de alta frecuencia y presión profunda.
67
¿Dónde se localizan los discos de Merkel y qué función tienen?
Se encuentran en la piel superficial, especialmente en las yemas de los dedos. Detectan presión sostenida y tacto fino estático (formas y bordes).
68
¿Dónde se localizan los corpúsculos de Ruffini y qué detectan?
Se localizan en las puntas de los dedos y las articulaciones. Detectan estiramiento de la piel y cambios en el ángulo articular.
69
¿Qué pasa con la acetilcolina en la enfermedad de Alzheimer?
Disminuye.
70
¿Qué pasa con la acetilcolina en la enfermedad de Huntington?
Disminuye.
71
¿Qué pasa con la acetilcolina en la enfermedad de Parkinson?
Aumenta.
72
¿Qué pasa con la dopamina en la depresión?
Disminuye.
73
¿Qué pasa con la dopamina en la esquizofrenia?
Aumenta.
74
¿Qué pasa con la dopamina en la enfermedad de Huntington?
Aumenta.
75
¿Qué pasa con la dopamina en la enfermedad de Parkinson?
Disminuye.
76
¿Qué pasa con el GABA en la enfermedad de Huntington?
Disminuye.
77
¿Qué pasa con la norepinefrina en la ansiedad?
Aumenta.
78
¿Qué pasa con la norepinefrina en la depresión?
Disminuye.
79
¿Qué pasa con la serotonina en la ansiedad?
Disminuye.
80
¿Qué pasa con la serotonina en la depresión?
Disminuye.
81
¿Cuáles son las capas de las meninges?
Duramadre, aracnoides y piamadre.
82
¿Qué característica tiene la duramadre?
Es la capa externa gruesa, más cercana al cráneo.
83
¿Qué característica tiene la aracnoides?
Es la capa media, con conexiones tipo telaraña.
84
¿Qué característica tiene la piamadre?
Es la capa interna delgada y fibrosa, adherida firmemente al cerebro y médula espinal.
85
¿Dónde fluye el líquido cefalorraquídeo (LCR)?
En el espacio subaracnoideo (entre aracnoides y piamadre).
86
¿Qué estructuras forman la barrera hematoencefálica?
Uniones estrechas endoteliales, membrana basal, pericitos y pies de astrocitos.
87
¿Cómo cruzan la barrera hematoencefálica la glucosa y los aminoácidos?
Mediante transporte mediado por proteínas transportadoras.
88
¿Cómo cruzan sustancias lipofílicas la barrera hematoencefálica?
Por difusión simple.
89
¿Qué son los órganos circunventriculares?
Zonas con capilares fenestrados sin barrera hematoencefálica, que permiten el paso de moléculas para funciones específicas (como vómito tras quimioterapia o liberación de ADH).
90
¿Qué causa la disrupción de la barrera hematoencefálica?
Accidentes cerebrovasculares (stroke) causan edema vasogénico; agentes hiperosmolares como manitol aumentan la permeabilidad a medicamentos.
91
¿Cuáles son las dos etapas principales del sueño?
Sueño no REM (NREM) y sueño REM.
92
¿Qué ondas cerebrales predominan cuando estamos despiertos con ojos abiertos?
Ondas beta (alta frecuencia, baja amplitud).
93
¿Qué ondas cerebrales predominan cuando estamos despiertos con ojos cerrados?
Ondas alfa.
94
¿Qué caracteriza la etapa N1 del sueño?
Sueño ligero; ondas theta.
95
¿Qué caracteriza la etapa N2 del sueño?
Sueño más profundo; presencia de husos del sueño y complejos K.
## Footnote
Aquí ocurre el bruxismo (rechinar de dientes).
96
¿Qué caracteriza la etapa N3 del sueño?
Sueño NREM más profundo; ondas delta (baja frecuencia, alta amplitud).
## Footnote
Aquí ocurren enuresis, sonambulismo y terrores nocturnos.
97
¿Qué sucede durante el sueño REM?
Pérdida del tono muscular (atonia) excepto en diafragma y músculos extraoculares; ocurren sueños, pesadillas y tumescencia peneana/clitoriana.
98
¿Qué es el trastorno de comportamiento en sueño REM?
Pérdida de atonía durante el sueño REM, lo que lleva a representar físicamente los sueños.
## Footnote
Asociado a demencia por cuerpos de Lewy y enfermedad de Parkinson.
99
¿Cómo afecta la edad a la arquitectura del sueño?
Disminuyen las etapas N3 y REM, aumenta la latencia para conciliar el sueño y hay más despertares tempranos.
100
¿Cómo afecta la depresión al sueño?
Disminuye el sueño N3, aumenta el sueño REM, disminuye la latencia REM, se presentan múltiples despertares nocturnos y despertar temprano.
101
¿Qué ocurre con la latencia REM en la narcolepsia?
Disminuye.
102
¿Qué funciones regula el hipotálamo?
Sed, hambre, sistema nervioso autónomo, temperatura y liberación hormonal.
103
¿Qué función tiene el núcleo lateral del hipotálamo?
Estimula el hambre (activado por grelina, inhibido por leptina).
104
¿Qué función tiene el núcleo ventromedial del hipotálamo?
Induce saciedad (estimulado por leptina).
105
¿Qué función tiene el núcleo anterior del hipotálamo?
Enfriamiento; función parasimpática.
106
¿Qué función tiene el núcleo posterior del hipotálamo?
Calor; función simpática.
107
¿Qué regula el núcleo supraquiasmático?
Ritmo circadiano. "El carismático!"
108
¿Qué sintetizan los núcleos supraóptico y paraventricular?
ADH y oxitocina.
109
¿Qué función tiene el núcleo preóptico?
Termorregulación y comportamiento sexual (libera GnRH).
110
¿Qué información transmite el núcleo ventral posterolateral del tálamo?
Vibración, dolor, presión, propiocepción consciente, tacto fino y temperatura.
111
¿Qué información transmite el núcleo ventral posteromedial del tálamo?
Sensación facial y gusto.
112
¿Qué información transmite el núcleo geniculado lateral?
Visión.
113
¿Qué información transmite el núcleo geniculado medial?
Audición.
114
¿Qué información transmiten los núcleos ventral anterior y ventral lateral?
Función motora (desde ganglios basales y cerebelo hacia cortezas motoras).
115
¿Cómo se comunican los ventrículos laterales con el tercer ventrículo?
A través de los forámenes interventriculares de Monro (derecho e izquierdo).
116
¿Cómo se comunica el tercer ventrículo con el cuarto ventrículo?
A través del acueducto cerebral de Silvio.
117
¿Cómo se comunica el cuarto ventrículo con el espacio subaracnoideo?
A través de los forámenes de Luschka (laterales) y de Magendie (medial).
118
¿Dónde se produce el LCR?
En los plexos coroideos de los ventrículos laterales, tercero y cuarto.
119
¿Cómo se reabsorbe el LCR?
Es reabsorbido por las granulaciones aracnoideas y luego drena en los senos venosos durales.
120
¿Cuál es la función del nervio olfatorio (I)?
Olfato. Único nervio craneal sin relevo talámico hacia la corteza.
121
¿Cuál es la función del nervio óptico (II)?
Visión.
122
¿Cuál es la función del nervio oculomotor (III)?
Movimiento ocular (SR, IR, MR, IO), constricción pupilar, acomodación y apertura palpebral.
123
¿Cuál es la función del nervio troclear (IV)?
Movimiento ocular (superior oblicuo). Único nervio que cruza la línea media.
124
¿Cuál es la función del nervio trigémino (V)?
Masticación, sensación facial (divisiones oftálmica, maxilar y mandibular), somatosensación de los 2/3 anteriores de la lengua, atenuación de sonidos fuertes.
125
¿Cuál es la función del nervio abducens (VI)?
Movimiento ocular (recto lateral).
126
¿Cuál es la función del nervio facial (VII)?
Movimiento facial, cierre ocular, modulación auditiva (músculo del estribo), gusto de los 2/3 anteriores de la lengua, lagrimación y salivación.
127
¿Cuál es la función del nervio vestibulococlear (VIII)?
Audición y equilibrio.
128
¿Cuál es la función del nervio glosofaríngeo (IX)?
Gusto y sensación del tercio posterior de la lengua, deglución, salivación (glándula parótida), y monitorización de barorreceptores carotídeos.
129
¿Cuál es la función del nervio vago (X)?
Gusto de la región supraglótica, deglución, elevación del paladar blando, reflejo tusígeno, parasimpático toracoabdominal, y monitorización de barorreceptores aórticos.
130
¿Cuál es la función del nervio accesorio (XI)?
Movimiento de cabeza y hombros (esternocleidomastoideo y trapecio).
131
¿Cuál es la función del nervio hipogloso (XII)?
Movimiento de la lengua.
132
¿Qué tres músculos cierran la mandíbula?
Masetero, temporal y pterigoideo medial.
133
¿Qué músculo abre y protruye la mandíbula?
Pterigoideo lateral.
134
¿Quién inerva los músculos de la masticación?
La rama mandibular del nervio trigémino (CN V3).
135
¿Qué tracts son ascendentes?
Tracto espinotalámico y columna dorsal.
136
¿Qué tracto es descendente?
Tracto corticoespinal.
137
¿Qué función tiene el tracto espinotalámico?
Transmite dolor y temperatura.
138
¿Qué tipo de fibras sensoriales inician el tracto espinotalámico?
Fibras Aδ (rápidas, mielinizadas) y fibras C (lentas, no mielinizadas).
139
¿Dónde ocurre la primera sinapsis del tracto espinotalámico?
En el asta posterior de la médula espinal.
140
¿Dónde decusa el tracto espinotalámico?
Decusa en la médula espinal a través de la comisura blanca anterior.
141
¿Dónde ocurre la segunda sinapsis del tracto espinotalámico?
En el núcleo ventral posterolateral (VPL) del tálamo.
142
¿Dónde proyectan las neuronas de tercer orden del tracto espinotalámico?
A la corteza somatosensorial primaria.
143
¿Qué función tiene la columna dorsal?
Transmitir presión, vibración, tacto fino y propiocepción consciente.
144
¿Qué tipo de neurona inicia la columna dorsal?
Neurona seudounipolar del ganglio de la raíz dorsal.
145
¿Cómo asciende la información en la columna dorsal antes de decusar?
Asciende ipsilateralmente en la columna dorsal.
146
¿Dónde ocurre la primera sinapsis en la columna dorsal?
En los núcleos grácil (medial) y cuneiforme (lateral) de la médula ipsilateral.
147
¿Dónde decusa la columna dorsal?
Decusa en la médula a nivel de la decusación de los lemniscos.
148
¿Qué estructura se forma tras la decusación de la columna dorsal?
El lemnisco medial.
149
¿Dónde ocurre la segunda sinapsis de la columna dorsal?
En el núcleo ventral posterolateral (VPL) del tálamo.
150
¿Dónde terminan las neuronas de tercer orden de la columna dorsal?
En la corteza somatosensorial primaria.
151
¿Qué función tiene el tracto corticoespinal?
Control del movimiento voluntario.
152
¿Dónde se origina la neurona motora superior (UMN) del tracto corticoespinal?
En la corteza motora primaria.
153
¿Cómo desciende inicialmente la neurona motora superior en el tracto corticoespinal?
Ipsilateralmente a través de la cápsula interna posterior y el pedúnculo cerebral.
154
¿Dónde decusa el tracto corticoespinal?
En la médula caudal (decusación piramidal).
155
¿Dónde ocurre la sinapsis de la UMN con la LMN en el tracto corticoespinal?
En el asta anterior de la médula espinal.
156
¿Qué estructura final recibe la señal de la neurona motora inferior (LMN)?
La unión neuromuscular (músculo esquelético).
157
¿Qué zona cubre el dermatoma C2?
La mitad posterior del cráneo.
158
¿Qué zona cubre el dermatoma C3?
Área de cuello alto de suéter (turtleneck shirt); también relacionado con dolor referido del diafragma y vesícula biliar.
159
¿Qué zona cubre el dermatoma C4?
Área de camiseta de cuello bajo.
160
¿Qué zona cubre el dermatoma C6?
Incluye los pulgares.
161
¿Qué zona cubre el dermatoma T4?
Área del pezón.
162
¿Qué zona cubre el dermatoma T7?
Área del proceso xifoides.
163
¿Qué zona cubre el dermatoma T10?
Área del ombligo; también punto de dolor referido en apendicitis temprana.
164
¿Qué zona cubre el dermatoma L1?
Área del ligamento inguinal.
165
¿Qué zona cubre el dermatoma L4?
Incluye las rótulas.
166
¿Qué zona cubren los dermatomas S2, S3, S4?
Sensación de las zonas peneana y anal.
167
¿Qué ocurre con una lesión en la corteza prefrontal?
Desinhibición, hiperfagia, impulsividad, pérdida de empatía, alteración de la función ejecutiva.
## Footnote
Visto en demencia frontotemporal.
168
¿Qué ocurre con una lesión en los campos oculares frontales?
Los ojos miran hacia el lado de la lesión.
## Footnote
Por ejemplo, en infarto de la arteria cerebral media.
169
¿Qué ocurre con una lesión en la formación reticular pontina paramediana?
Los ojos miran alejados de la lesión.
170
¿Qué ocurre con una lesión en la corteza parietal dominante?
Síndrome de Gerstmann: agrafia, acalculia, agnosia digital y desorientación izquierda-derecha.
171
¿Qué ocurre con una lesión en la corteza parietal no dominante?
Síndrome de negligencia hemisférica (agnosia del lado contralateral del mundo).
172
¿Qué ocurre con una lesión en los ganglios basales?
Temblor en reposo, corea, atetosis.
## Footnote
Visto en Parkinson y Huntington.
173
¿Qué ocurre con una lesión en el núcleo subtalámico?
Hemibalismo contralateral.
174
¿Qué ocurre con una lesión en los cuerpos mamilares?
Síndrome de Wernicke-Korsakoff (por deficiencia de tiamina).
175
¿Qué ocurre con una lesión en la amígdala?
Síndrome de Klüver-Bucy: desinhibición, hiperfagia, hipersexualidad.
176
¿Qué ocurre con una lesión en el hipocampo?
Amnesia anterógrada (incapacidad para formar nuevos recuerdos).
## Footnote
Visto en Alzheimer.
177
¿Qué ocurre con una lesión en el mesencéfalo dorsal?
Síndrome de Parinaud (usualmente por tumores de glándula pineal).
178
¿Qué ocurre con una lesión en el sistema activador reticular?
Disminución de la vigilia o coma.
179
¿Qué ocurre con una lesión en el fascículo longitudinal medial?
Oftalmoplejía internuclear.
## Footnote
Visto en esclerosis múltiple.
180
¿Qué ocurre con una lesión en el hemisferio cerebeloso?
Temblor de intención, ataxia de miembros, caída hacia el lado de la lesión.
181
¿Qué ocurre con una lesión en el vermis cerebeloso?
Ataxia de la marcha truncal (marcha de borracho), nistagmo, disartria.
## Footnote
Asociado a alcoholismo crónico.
182
¿Cuánto tiempo de hipoxia causa daño neuronal irreversible?
Después de 5 minutos de hipoxia.
183
¿Qué áreas del cerebro son más vulnerables a la hipoxia?
Hipocampo (región CA1), neocorteza, cerebelo (células de Purkinje) y zonas de frontera (watershed areas).
184
¿Qué hallazgo histológico se observa a las 12-24 horas post-isquemia cerebral?
Citoplasma eosinofílico y núcleos picnóticos (neuronas rojas).
185
¿Qué hallazgo histológico se observa entre 24-72 horas post-isquemia cerebral?
Necrosis y presencia de neutrófilos.
186
¿Qué hallazgo histológico se observa entre 3-5 días post-isquemia?
Macrófagos (microglía).
187
¿Qué hallazgo histológico se observa entre 1-2 semanas post-isquemia cerebral?
Gliosis reactiva (astrocitos) y proliferación vascular.
188
¿Qué hallazgo histológico se observa después de 2 semanas post-isquemia?
Cicatriz glial.
189
¿Qué es el edema cerebral?
Acumulación de líquido en el parénquima cerebral que aumenta la presión intracraneal (ICP).
190
¿Qué es el edema citotóxico?
Acumulación de líquido intracelular debido a un cambio osmótico (por disfunción de Na⁺/K⁺-ATPasa).
191
¿Qué causas provocan edema citotóxico?
Isquemia temprana, hiperamonemia, SIADH.
192
¿Qué es el edema vasogénico?
Acumulación de líquido extracelular por disrupción de la barrera hematoencefálica (BBB), aumentando su permeabilidad.
193
¿Qué causas provocan edema vasogénico?
Isquemia tardía, trauma, hemorragia, inflamación y tumores.
194
¿Qué síntomas produce un infarto en la arteria cerebral anterior?
Parálisis y pérdida sensorial contralateral en la extremidad inferior; incontinencia urinaria.
195
¿Qué síntomas produce un infarto en la arteria cerebral media?
Parálisis y pérdida sensorial contralateral en cara y extremidad superior; afasia si afecta hemisferio dominante; heminegligencia si afecta el no dominante.
196
¿Qué síntomas produce un infarto en la arteria lenticuloestriada?
Parálisis motora pura contralateral. Infartos lacunares comunes en hipertensión no controlada.
197
¿Qué síntomas produce un infarto en la arteria cerebral posterior?
Hemianopsia contralateral con conservación macular; alexia sin agrafia; prosopagnosia.
198
¿Qué síntomas produce un infarto en la arteria basilar?
Síndrome de encierro (locked-in): cuadriplejia, pérdida de movimientos faciales y oculares horizontales.
199
¿Qué síntomas produce un infarto en la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA)?
Síndrome pontino lateral: parálisis facial ipsilateral, pérdida de sensación de dolor/temperatura contralateral, vértigo, ataxia, hipoacusia ipsilateral.
200
¿Qué síntomas produce un infarto en la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA)?
Síndrome bulbar lateral (Wallenberg): disfagia, disfonía, pérdida de sensibilidad contralateral del cuerpo e ipsilateral de la cara, síndrome de Horner ipsilateral.
201
¿Qué síntomas produce un infarto en la arteria espinal anterior?
Síndrome medular medial: parálisis contralateral de extremidades, disminución de la propiocepción contralateral, disfunción del nervio hipogloso ipsilateral (la lengua se desvía hacia el lado de la lesión).
202
¿Qué causa un hematoma epidural?
Ruptura de la arteria meníngea media, a menudo secundaria a fractura del cráneo (pterion).
203
¿Qué hallazgo clásico se observa en el CT de un hematoma epidural?
Colección biconvexa (lentiforme) que no cruza líneas de sutura.
204
¿Qué manifestaciones clínicas típicas se asocian al hematoma epidural?
Pérdida de conciencia transitoria, intervalo lúcido, deterioro rápido, herniación transtentorial y parálisis del III par craneal.
205
¿Qué causa un hematoma subdural?
Ruptura de venas puente.
206
¿Qué hallazgo clásico se observa en el CT de un hematoma subdural?
Colección de forma de media luna que puede cruzar líneas de sutura.
207
¿Qué pacientes son más susceptibles a hematoma subdural crónico?
Ancianos, personas con atrofia cerebral, alcohólicos crónicos y bebés sacudidos.
208
¿Qué causa una hemorragia subaracnoidea?
Trauma o ruptura de aneurisma (sacular) o malformación arteriovenosa.
209
¿Qué clínica se asocia a la hemorragia subaracnoidea?
Cefalea súbita intensa ('el peor dolor de cabeza de mi vida').
210
¿Qué complicación importante puede ocurrir después de una hemorragia subaracnoidea?
Vasoespasmo entre 3-10 días después, causando infarto isquémico. Se previene con nimodipino.
211
¿Qué causa una hemorragia intraparenquimatosa?
Hipertensión sistémica (principal), angiopatía amiloide, malformaciones arteriovenosas, vasculitis y tumores.
212
¿Dónde son más comunes las hemorragias hipertensivas?
Putamen, globus pallidus, cápsula interna, tálamo, protuberancia y cerebelo.
213
¿Cuál es la evolución clínica típica de un hematoma epidural?
Pérdida breve de conciencia, recuperación ('intervalo lúcido'), seguida de deterioro rápido por expansión del hematoma.
214
¿Qué complicación puede causar un hematoma epidural si no se trata?
Herniación transtentorial con parálisis del III par craneal (midriasis y desviación ocular hacia abajo y afuera).
215
¿Cómo se ve un hematoma epidural en una TC de cráneo?
Colección de sangre biconvexa (lentiforme), hiperdensa, que no cruza líneas de sutura.
216
¿Cómo se presenta clínicamente un hematoma subdural?
Puede ser agudo (trauma severo) o crónico (trauma leve, atrofia cerebral); alteraciones neurológicas progresivas.
217
¿Cómo se ve un hematoma subdural en una TC de cráneo?
Colección de sangre en forma de media luna (semilunar), hiperdensa (agudo) o hipodensa (crónico), que puede cruzar líneas de sutura.
218
¿Qué complicación puede causar un hematoma subdural?
Desplazamiento de línea media y herniación cerebral.
219
¿Qué hallazgo en el líquido cefalorraquídeo sugiere hemorragia subaracnoidea?
Xantocromía (LCR de color amarillo por degradación de hemoglobina).
220
¿Cómo se diagnostica una hemorragia subaracnoidea?
TC de cráneo sin contraste o punción lumbar si la TC es negativa.
221
¿Qué tratamiento se usa para prevenir vasoespasmo tras hemorragia subaracnoidea?
Nimodipino.
222
¿Qué es una causa frecuente de hemorragia intraparenquimatosa lobar en adultos mayores?
Angiopatía amiloide cerebral.
223
¿Qué tipo de hemorragia puede ocurrir tras un infarto cerebral isquémico con reperfusión?
Hemorragia intraparenquimatosa.
224
¿Qué caracteriza a la afasia de Broca?
Habla no fluida con comprensión del lenguaje intacta. Área de Broca en el giro frontal inferior del lóbulo frontal.
225
¿Qué característica clínica tienen los pacientes con afasia de Broca?
Se muestran frustrados; tienen conciencia del déficit.
226
¿Qué caracteriza a la afasia de Wernicke?
Habla fluida con comprensión del lenguaje alterada. Área de Wernicke en el giro temporal superior.
227
¿Qué característica clínica tienen los pacientes con afasia de Wernicke?
No tienen conciencia del déficit (hablan incoherencias, 'ensalada de palabras').
228
¿Qué ocurre en la afasia de conducción?
Daño en el fascículo arcuato; hay deterioro en la repetición del habla.
229
¿Qué ocurre en la afasia global?
Afectación de áreas de Broca y Wernicke: habla no fluida con comprensión del lenguaje alterada.
230
¿Qué es un aneurisma sacular (berry aneurysm)?
Dilación anormal de una arteria en el círculo de Willis; ocurre en bifurcaciones.
231
¿Cuál es el sitio más común de un aneurisma sacular?
Unión de la arteria comunicante anterior (ACom) y arteria cerebral anterior (ACA).
232
¿Con qué enfermedades se asocia el aneurisma sacular?
Poliquistosis renal autosómica dominante (ADPKD) y síndrome de Ehlers-Danlos.
233
¿Qué factores de riesgo aumentan la probabilidad de un aneurisma sacular?
Edad avanzada, hipertensión y tabaquismo.
234
¿Qué evento clínico grave produce la ruptura de un aneurisma sacular?
Hemorragia subaracnoidea ("peor dolor de cabeza de mi vida", "thunderclap headache").
235
¿Qué ocurre si un aneurisma de la ACom se comprime?
Hemianopsia bitemporal (por compresión del quiasma óptico).
236
¿Qué ocurre si un aneurisma de la MCA se rompe?
Isquemia en distribución de la MCA: hemiparesia contralateral de extremidad superior y cara inferior, y déficit sensorial.
237
¿Qué ocurre si un aneurisma de la PCom se comprime?
Parálisis del III par craneal ipsilateral (midriasis, ptosis, ojo desviado "hacia abajo y afuera").
238
¿Qué son los microaneurismas de Charcot-Bouchard?
Aneurismas pequeños asociados a hipertensión crónica; afectan arterias lenticuloestriadas del ganglio basal y tálamo.
239
¿Qué tipo de hemorragia causan los microaneurismas de Charcot-Bouchard?
Hemorragia intraparenquimatosa.
240
¿Son visibles los microaneurismas de Charcot-Bouchard en angiografía?
No son visibles en angiografía.
241
¿Qué fases tiene una crisis epiléptica?
Aura (síntomas iniciales), fase ictal (inicio a fin del episodio), fase postictal (recuperación).
242
¿Dónde se originan las crisis focales?
En un área única del cerebro, usualmente en el lóbulo temporal medial.
243
¿Qué caracteriza una crisis focal con conciencia preservada?
Conciencia intacta; síntomas motores, sensoriales, autonómicos o psíquicos.
244
¿Qué caracteriza una crisis focal con alteración de conciencia?
Alteración de conciencia y automatismos.
245
¿Qué caracteriza una crisis de ausencia?
Descargas de 3 Hz en EEG, episodios breves (~10 s), mirada fija, sin confusión postictal. Puede ser desencadenada por hiperventilación.
246
¿Qué caracteriza una crisis mioclónica?
Sacudidas rápidas y repetitivas sin pérdida de conciencia ni confusión postictal.
247
¿Qué caracteriza una crisis tónico-clónica?
Alternancia de rigidez y movimientos; confusión postictal, incontinencia urinaria, mordedura de lengua.
248
¿Qué caracteriza una crisis tónica?
Rigidez muscular sostenida.
249
¿Qué caracteriza una crisis atónica?
Caída súbita al suelo ('drop seizures'), a menudo confundida con desmayos.
250
¿Qué son los eventos no epilépticos psicógenos?
Imita crisis epilépticas pero sin fase postictal, sin alteraciones autonómicas ni mordedura de lengua; más frecuente en mujeres con antecedentes psiquiátricos.
251
¿Qué es el estatus epiléptico?
Crisis continua ≥ 5 minutos o crisis recurrentes sin recuperación entre ellas. Riesgo de daño cerebral.
252
¿Cuáles son las principales causas de crisis en niños menores de 18 años?
Genéticas, infecciones (como fiebre), trauma, anomalías congénitas y trastornos metabólicos.
253
¿Cuáles son las principales causas de crisis en adultos entre 18 y 65 años?
Tumores, trauma, infartos (stroke), infecciones.
254
¿Cuáles son las principales causas de crisis en adultos mayores de 65 años?
Infartos (stroke), tumores, trauma, trastornos metabólicos e infecciones.
255
¿Cómo es la localización y duración de la cefalea tensional?
Bilateral, dura más de 30 minutos (típicamente 4–6 horas); constante.
256
¿Qué síntomas acompañan a la cefalea tensional?
Dolor tipo 'banda', sin náuseas ni vómitos; puede haber uno solo entre fotofobia o fonofobia, pero no ambos. No hay aura.
257
¿Cuál es el tratamiento de la cefalea tensional?
Agudo: AINEs, paracetamol.
## Footnote
Profilaxis: Antidepresivos tricíclicos (ej: amitriptilina), terapia conductual.
258
¿Cómo es la localización y duración de la migraña?
Unilateral, dura de 4 a 72 horas.
259
¿Qué síntomas acompañan a la migraña?
Dolor pulsátil con náuseas, fotofobia y/o fonofobia. Puede haber aura.
260
¿Qué mecanismos provocan la migraña?
Irritación del nervio trigémino, meninges o vasos sanguíneos, liberando neuropéptidos vasoactivos.
261
¿Cuál es el tratamiento de la migraña?
Agudo: AINEs, triptanes, dihidroergotamina, antieméticos.
## Footnote
Profilaxis: Cambios en estilo de vida, betabloqueadores, amitriptilina, topiramato, valproato, toxina botulínica, anticuerpos anti-CGRP.
262
¿Cómo es la localización y duración de la cefalea en racimos (cluster)?
Unilateral, dura 15 minutos a 3 horas; episodios repetitivos.
263
¿Qué síntomas acompañan a la cefalea en racimos?
Dolor periorbitario intenso con síntomas autonómicos (lagrimeo, rinorrea, inyección conjuntival). Puede asociarse a síndrome de Horner (ptosis, miosis y anhidrosis).
264
¿Cuál es el tratamiento de la cefalea en racimos?
Agudo: sumatriptán, oxígeno al 100%.
## Footnote
Profilaxis: verapamilo.
265
¿Qué es el temblor esencial?
Temblor de alta frecuencia con postura sostenida; empeora con el movimiento o la ansiedad.
## Footnote
Ejemplo: brazos extendidos.
266
¿Qué características tiene el temblor esencial?
Suele ser familiar; los pacientes a menudo se automedican con alcohol, que disminuye la amplitud del temblor.
267
¿Cuál es el tratamiento del temblor esencial?
Betabloqueadores no selectivos, barbitúricos.
## Footnote
Ejemplo: propranolol, primidona.
268
¿Qué es el temblor de intención?
Movimiento lento y en zigzag al apuntar o extenderse hacia un objetivo. En Multiple Sclerosis.
269
¿Cuál es la causa del temblor de intención?
Disfunción cerebelosa.
270
¿Qué es el temblor de reposo?
Movimiento incontrolado de extremidades distales; se alivia con el movimiento intencional. En Parkinson disease.
## Footnote
Más notorio en las manos.
271
¿Cuál es la causa del temblor de reposo?
Lesión en la sustancia negra; clásico de la enfermedad de Parkinson.
272
¿Qué ocurre en la enfermedad de Parkinson?
Pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra pars compacta (despigmentación visible).
273
¿Cuáles son los síntomas principales de Parkinson? (mnemotecnia TRAP)
Temblor (temblor de reposo tipo "rodamiento de píldora"), Rigidez (tipo rueda dentada), Acinesia/bradicinesia (marcha arrastrada, micrografía), Postural instability (tendencia a caídas).
274
¿La demencia es temprana o tardía en Parkinson?
Usualmente es un hallazgo tardío.
275
¿Qué contienen las neuronas afectadas en Parkinson?
Cuerpos de Lewy, inclusiones intracelulares eosinofílicas de alfa-sinucleína.
276
¿Qué es la parálisis supranuclear progresiva?
Síndrome "Parkinson-plus" con rasgos TRAP, parálisis de la mirada vertical y disfunción cognitiva; asociado al "signo del colibrí" en resonancia.
277
¿Qué ocurre en la enfermedad de Huntington?
Pérdida de neuronas GABAérgicas en el estriado.
278
¿Qué tipo de mutación causa Huntington?
Expansión de tripletes CAG en el gen HTT (cromosoma 4, autosómica dominante).
279
¿A qué edad suelen aparecer los síntomas de Huntington?
Entre los 30 y 50 años.
280
¿Cuáles son los síntomas principales de Huntington?
Corea, atetosis, agresividad, depresión y demencia (puede confundirse inicialmente con abuso de sustancias).
281
¿Qué cambios neuroquímicos hay en Huntington?
Aumento de dopamina; disminución de GABA y acetilcolina (ACh).
282
¿Qué cambios anatómicos hay en Huntington?
Atrofia del caudado y del putamen, con ventriculomegalia ex vacuo.
283
¿Cuál es la causa más común de demencia en adultos mayores?
Enfermedad de Alzheimer.
284
¿Qué factor de riesgo importante tienen los pacientes con síndrome de Down para Alzheimer?
Mayor riesgo de Alzheimer de inicio temprano (APP está en el cromosoma 21).
285
¿Qué proteína disminuye en el cerebro en Alzheimer?
Disminuye la acetilcolina (ACh).
286
¿Qué variantes de ApoE están asociadas a Alzheimer?
ApoE-2: disminuye el riesgo.
ApoE-4: aumenta el riesgo de forma esporádica.
287
¿Qué proteínas mutadas están asociadas al Alzheimer familiar temprano?
APP, presenilina-1 y presenilina-2.
288
¿Qué hallazgo macroscópico es típico en Alzheimer?
Atrofia cortical difusa, especialmente en hipocampos, con adelgazamiento de giros y ensanchamiento de surcos.
289
¿Qué son las placas seniles?
Depósitos extracelulares de amiloide-β (Aβ) en la sustancia gris, que pueden inducir hemorragia intraparenquimatosa (angiopatía amiloide).
290
¿Qué son los ovillos neurofibrilares? (Neurofibrillary Tangles)
Acumulaciones intracelulares de proteína tau hiperfosforilada insoluble; correlacionan con el grado de demencia.
291
¿Qué son los cuerpos de Hirano?
Bastones proteicos eosinofílicos intracelulares, ubicados en el hipocampo.
292
¿Qué es la demencia frontotemporal y cómo se presenta?
Antes llamada enfermedad de Pick. Cambios tempranos de personalidad, conducta o afasia. Atrofia frontal y/o temporal. Inclusiones de tau hiperfosforilada (cuerpos de Pick) o TDP-43 ubiquitinado.
293
¿Qué es la demencia con cuerpos de Lewy?
Alucinaciones visuales, demencia con fluctuaciones de cognición, alteraciones del sueño REM y parkinsonismo. Cuerpos de Lewy intracelulares en la corteza cerebral.
294
¿Cuándo se considera demencia por cuerpos de Lewy primaria y cuándo secundaria a Parkinson?
Primaria: síntomas cognitivos y motores aparecen con menos de 1 año de diferencia. Secundaria: si los síntomas motores preceden a los cognitivos por más de 1 año.
295
¿Qué caracteriza a la demencia vascular?
Segunda causa más común de demencia en adultos mayores. Resultado de múltiples infartos arteriales o isquemia crónica. Deterioro cognitivo escalonado.
296
¿Qué hallazgo imagenológico es típico en la demencia vascular?
Infartos corticales y/o subcorticales visibles en RM o TC.
297
¿Qué es la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob?
Demencia rápidamente progresiva (semanas a meses) con mioclonus y ataxia. Letal. Causada por priones (PrPᶜ → PrPˢᶜ).
298
¿Cómo se puede transmitir la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob?
Material contaminado (por ejemplo, trasplante corneal o instrumentos neuroquirúrgicos).
299
¿Qué hallazgos de laboratorio o imagen apoyan el diagnóstico de Creutzfeldt-Jakob?
Corteza espongiforme. Ondas periódicas en EEG. Elevación de proteína 14-3-3 en LCR.
300
¿Qué es la demencia asociada a VIH?
Disfunción subcortical secundaria a VIH avanzado. Déficits cognitivos, trastornos de la marcha, irritabilidad y depresión.
301
¿Qué hallazgo histológico es típico en la demencia asociada a VIH?
Nódulos de microglía con células gigantes multinucleadas.
302
¿Qué es la hidrocefalia comunicante?
Aumento del LCR por disminución de su absorción.
## Footnote
Ejemplo: cicatrización postmeningitis. Todos los ventrículos dilatados. Aumenta la presión intracraneal (↑ ICP).
303
¿Qué es la hidrocefalia de presión normal?
Afecta a adultos mayores. El LCR está elevado de forma episódica, sin aumento sostenido de presión. Causa dilatación ventricular que daña la corona radiata.
## Footnote
Triada: Apraxia de la marcha ('camina magnético'), Disfunción cognitiva, Incontinencia urinaria. Mnemonico: 'Wobbly, wacky, and wet'. Tratamiento: drenaje de LCR (punción lumbar o derivación).
304
¿Qué es la hidrocefalia no comunicante (obstructiva)?
Bloqueo estructural del flujo del LCR en el sistema ventricular.
## Footnote
Ejemplos: estenosis del acueducto de Silvio, quiste coloide del foramen de Monro, tumor. Los ventrículos anteriores al bloqueo se dilatan.
305
¿Qué es la ventriculomegalia ex vacuo?
Dilatación aparente de ventrículos, no por aumento de LCR, sino por atrofia del tejido cerebral.
## Footnote
Se ve en enfermedades como Alzheimer, VIH, demencia frontotemporal. La presión intracraneal (ICP) es normal. No presenta la triada de hidrocefalia de presión normal.
306
¿Qué factores aumentan el riesgo de Esclerosis Múltiple?
Poca exposición solar y deficiencia de vitamina D.
307
¿Qué es la Esclerosis Múltiple?
Enfermedad autoinmune con inflamación y desmielinización del SNC (cerebro y médula espinal).
308
¿Qué edad suele afectar más la Esclerosis Múltiple?
Adultos jóvenes, especialmente mujeres de 20-40 años.
309
¿Qué fenómeno visual puede ser la primera manifestación de la Esclerosis Múltiple?
Neuritis óptica (pérdida de visión dolorosa en un ojo).
310
¿Qué hallazgo en LCR sugiere Esclerosis Múltiple?
Bandas oligoclonales de IgG en líquido cefalorraquídeo.
311
¿Qué patrón de recaída tiene la Esclerosis Múltiple más comúnmente?
Recaídas y remisiones (curso remitente-recurrente).
312
¿Qué signo eléctrico se puede sentir en Esclerosis Múltiple al flexionar el cuello?
Signo de Lhermitte (sensación de descarga eléctrica).
313
¿Qué tipo de incontinencia es frecuente en la Esclerosis Múltiple?
Incontinencia urinaria por vejiga neurógena.
314
¿Cuál es el tratamiento para brotes agudos de Esclerosis Múltiple?
Corticoides intravenosos.
315
¿Qué medicamentos modifican el curso de la Esclerosis Múltiple?
Interferón beta, glatiramer, natalizumab.
316
¿Qué hallazgo se observa en el MRI de Esclerosis Múltiple?
Lesiones de sustancia blanca periventricular.
317
¿Qué prueba de imagen es la mejor para diagnosticar Esclerosis Múltiple?
MRI
318
¿Qué síntomas cerebelosos puede causar la Esclerosis Múltiple?
Ataxia, temblor de intención, disartria escaneada.
319
¿Qué es el fenómeno de Uhthoff en Esclerosis Múltiple?
Empeoramiento de los síntomas con calor.
320
¿Qué manifestaciones motoras puede tener la Esclerosis Múltiple?
Debilidad, espasticidad, signo de Babinski positivo.
321
¿Qué tipo de alteración visual produce la Esclerosis Múltiple además de la neuritis óptica?
Oftalmoplejía internuclear (INO).
322
¿Qué describe la tríada de la Esclerosis Múltiple de presión normal?
Apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y deterioro cognitivo.
323
¿Qué síndrome produce diplopía, ataxia, disartria y disfunción ocular en la Esclerosis Múltiple?
Síndromes troncoencefálicos (cerebelares/brainstem).
324
¿Qué zonas anatómicas se afectan típicamente en la Esclerosis Múltiple?
Sustancia blanca periventricular, tronco encefálico, médula cervical.
325
¿Qué fenómeno puede indicar daño de la médula espinal en Esclerosis Múltiple?
Síndrome de Brown-Séquard incompleto.
326
¿Qué signo clínico puede observarse si hay daño del fascículo longitudinal medial en Esclerosis Múltiple?
Oftalmoplejía internuclear (INO bilateral).
327
Tumor cerebral primario más común en adultos
Glioblastoma multiforme.
328
Tumor cerebral que cruza el cuerpo calloso ('alas de mariposa')
Glioblastoma multiforme.
329
Tumor cerebral lento, de aspecto de 'huevo frito'
Oligodendroglioma.
330
Tumor cerebral extra-axial benigno más común
Meningioma.
331
Tumor que puede producir policitemia secundaria
Hemangioblastoma.
332
Tumor asociado a von Hippel-Lindau
Hemangioblastoma.
333
Tumor hipofisario que causa hiperprolactinemia
Adenoma de hipófisis (prolactinoma).
334
Tumor en ángulo pontocerebeloso, asociado a NF2
Schwannoma vestibular.
335
Tumor en adultos de origen en vasos sanguíneos
Hemangioblastoma.
336
Tumor originado de células de Schwann, S-100 positivo
Schwannoma.
337
Gen afectado en Sturge-Weber
Mutación somática en GNAQ.
338
Lesión clásica de Sturge-Weber en piel
Mancha vino oporto (port-wine stain).
339
Gen afectado en esclerosis tuberosa
TSC1 (hamartina) o TSC2 (tuberina).
340
Mutación en neurofibromatosis tipo 1
Gen NF1 en cromosoma 17.
341
Hallazgos típicos en neurofibromatosis tipo 1
Manchas café-au-lait, neurofibromas cutáneos, gliomas ópticos.
342
Mutación en neurofibromatosis tipo 2
Gen NF2 en cromosoma 22.
343
Tumores clásicos en neurofibromatosis tipo 2
Schwannomas bilaterales.
344
Mutación en enfermedad de von Hippel-Lindau
Deleción de VHL en cromosoma 3.
345
Triada clásica de von Hippel-Lindau
Hemangioblastomas, feocromocitoma, carcinoma renal.
346
Herniación del cíngulo bajo la hoz del cerebro
Herniación subfalcina.
347
Herniación causada por desplazamiento de uncus bajo el tentorio
Herniación uncal.
348
Par craneal comprimido en herniación uncal temprana
III par craneal (oculomotor).
349
Signo ocular inicial en herniación uncal
Midriasis ipsilateral (dilatación pupilar).
350
Compresión de la arteria cerebral posterior en herniación uncal produce
Infarto occipital contralateral (hemianopsia homónima).
351
Hemorragias asociadas a herniación uncal
Hemorragias de Duret (mesencéfalo y protuberancia).
352
Herniación hacia el agujero magno por presión intracraneal
Herniación tonsilar.
353
Complicación mortal de herniación tonsilar
Paro respiratorio por compresión del bulbo raquídeo.
354
Tumor cerebral pediátrico más frecuente
Astrocitoma pilocítico.
355
Tumor pediátrico con fibras de Rosenthal
Astrocitoma pilocítico.
356
Tumor pediátrico más común en fosa posterior
Meduloblastoma.
357
Histología clásica del meduloblastoma
Rosetas de Homer-Wright (seudorosetas).
358
Tumor pediátrico que puede causar hidrocefalia obstructiva
Meduloblastoma.
359
Tumor pediátrico que surge del techo del cuarto ventrículo
Ependimoma.
360
Histología clásica del ependimoma
Rosetas perivasculares.
361
Tumor germinal que puede causar pubertad precoz en niños
Craneofaringioma.
362
Hallazgo radiológico típico en craneofaringioma
Calcificaciones en imagen.
363
Origen embriológico del craneofaringioma
Bolsa de Rathke.
364
Causa del síndrome de Parinaud
Lesión dorsal del mesencéfalo (tumor de la glándula pineal).
365
Síntoma ocular típico en síndrome de Parinaud
Parálisis de la mirada vertical.
366
Tumor asociado al síndrome de Parinaud
Pineocitoma o pineoblastoma.
367
Tumor de la glándula pineal que puede causar hidrocefalia
Pineocitoma o pineoblastoma.
368
¿Qué tipo de hidrocefalia puede producir un tumor pineal?
Hidrocefalia obstructiva
## Footnote
(bloqueo del acueducto de Silvio).
369
Hallazgo histológico típico en meningioma
Cuerpos de psammoma.
370
Tumor asociado a depósitos calcificados en espiral
Meningioma.
371
Tumor con positividad para proteína S-100
Schwannoma.
372
Tumor benigno que afecta la rama vestibular del nervio VIII
Schwannoma vestibular.
373
Tumor en adultos que suele causar convulsiones focales
Oligodendroglioma.
374
Tumor cerebral altamente maligno con necrosis central
Glioblastoma multiforme.
375
Hallazgo microscópico típico de glioblastoma multiforme
Palizada pseudo-vascular.
376
Causa genética de neurofibromatosis tipo 1
Mutación en gen NF1, cromosoma 17.
377
Manifestaciones cutáneas de neurofibromatosis tipo 1
Manchas café-au-lait y neurofibromas cutáneos.
378
Manifestaciones ópticas de neurofibromatosis tipo 1
Glioma del nervio óptico.
379
Tumor bilateral clásico de neurofibromatosis tipo 2
Schwannomas vestibulares bilaterales.
380
Síntomas típicos de schwannoma vestibular
Hipoacusia, tinnitus, vértigo.
381
Gen alterado en enfermedad de von Hippel-Lindau
Mutación en VHL, cromosoma 3.
382
Principales manifestaciones de enfermedad de von Hippel-Lindau
Hemangioblastomas, feocromocitoma, carcinoma renal de células claras.
383
Tipo de edema cerebral en tumor cerebral maligno
Edema vasogénico.
384
Tipo de edema cerebral en hipoxia o isquemia
Edema citotóxico.
385
Herniación que causa compresión del tronco encefálico y muerte súbita
Herniación tonsilar.
386
Principal causa de hemorragias de Duret
Herniación uncal que daña vasos perforantes del tronco cerebral.
387
¿Qué es un colesteatoma?
Crecimiento anormal de epitelio escamoso queratinizado en oído medio.
388
¿Colesteatoma es adquirido o congénito?
Usualmente adquirido; puede ser congénito.
389
Complicación del colesteatoma:
Erosiona huesecillos → hipoacusia conductiva.
390
¿Qué es el vértigo?
Sensación de movimiento estando quieto.
391
Causa de vértigo periférico:
Lesión en oído interno (ej: neuritis vestibular, enfermedad de Menière).
392
Características del vértigo periférico:
Nistagmo suprimible con fijación visual.
393
Causa de vértigo central:
Lesión en tronco encefálico o cerebelo.
394
Características del vértigo central:
Nistagmo no suprimible; alteraciones neurológicas.
395
¿Qué afecta la poliomielitis?
Astas anteriores → signos de neurona motora baja.
396
¿Cuál es la causa de la atrofia muscular espinal tipo 1 (Werdnig-Hoffmann)?
Mutación SMN1 → debilidad simétrica (floppy baby).
397
¿Qué caracteriza a la esclerosis lateral amiotrófica (ELA)?
Degeneración de UMN y LMN; fasciculaciones + espasticidad.
398
¿Qué causa la tabes dorsalis?
Degeneración columnas dorsales por sífilis → ataxia sensitiva.
399
¿Qué provoca la degeneración combinada subaguda?
Déficit vitamina B12 → afecta columnas dorsales y corticoespinales.
400
¿Qué ocurre en la oclusión de la arteria espinal anterior?
Pérdida motora + dolor/temperatura, respeta tacto fino/propiocepción.
401
¿Qué ocurre en el síndrome de Brown-Séquard?
Hemisección medular → Ipsilateral: parálisis UMN + pérdida de propiocepción; Contralateral: pérdida de dolor/temperatura.
402
¿Cuál es la mutación asociada a la ataxia de Friedrich?
Mutación GAA, cromosoma 9 → ataxia, miocardiopatía hipertrófica.
403
¿Qué caracteriza a la parálisis cerebral?
Daño motor no progresivo en infancia; espasticidad, reflejos persistentes.
404
¿Qué ocurre en una lesión de motoneurona superior?
Contralateral, afecta músculos faciales inferiores, frente respetada.
405
¿Qué ocurre en una lesión de motoneurona inferior?
Ipsilateral, afecta todos los músculos faciales; ojo seco, pérdida de gusto.
406
¿Qué indica una lesión del nervio craneal V?
Mandíbula desvía hacia el lado de la lesión.
407
¿Qué ocurre en una lesión del nervio craneal X?
Úvula desvía hacia lado sano.
408
¿Qué se observa en una lesión del nervio craneal XI?
Debilidad al girar cabeza al lado opuesto; caída de hombro mismo lado.
409
¿Qué ocurre en una lesión del nervio craneal XII?
Lengua desvía hacia lado lesionado ('lick your wounds').
410
Lesión en mácula
Escotoma central.
411
Lesión en nervio óptico
Anopsia monocular.
412
Lesión en quiasma óptico
Hemianopsia bitemporal.
413
Lesión en tracto óptico
Hemianopsia homónima contralateral.
414
Lesión en asa de Meyer (temporal)
Cuadrantopsia superior contralateral.
## Footnote
"pie en el cielo"
415
Lesión en radiación óptica dorsal (parietal)
Cuadrantopsia inferior contralateral.
## Footnote
"pie en el suelo"
416
Lesión en corteza visual primaria
Hemianopsia homónima contralateral con preservación macular.
417
Síndrome seno cavernoso
Oftalmoplejía variable + ↓ sensibilidad corneal + Horner ocasional.
418
Causas de síndrome seno cavernoso
Tumor hipofisario, fístula carotídeo-cavernosa, trombosis infecciosa.
419
Degeneración macular asociada a la edad
↓ visión central; seca (más lenta) o húmeda (más rápida).
420
Retinopatía diabética no proliferativa
Microaneurismas, hemorragias.
421
Retinopatía diabética proliferativa
Neovascularización → desprendimiento.
422
Retinopatía hipertensiva
Espasmo y necrosis fibrinoide de arterias.
423
Obstrucción arteria central de retina
Retina pálida con mácula rojo cereza; pérdida monocular súbita.
424
Obstrucción vena central de retina
Edema retinal en “mancha de sangre”.
425
Desprendimiento de retina
Separación retina neurosensorial → hipoxia. Emergencia.
426
Retinitis pigmentosa
Degeneración progresiva de fotorreceptores.
427
Retinopatía de la prematuridad
Exceso de O₂ neonatal → neovascularización anómala.
428
Retinoblastoma
Tumor ocular infantil; leucocoria, estrabismo.
429
Glaucoma de ángulo abierto
Ángulo normal, drenaje disminuido.
430
Glaucoma de ángulo cerrado
Ángulo estrecho → obstrucción flujo acuoso.
431
Glaucoma de ángulo cerrado agudo
Dolor ocular severo, visión borrosa, pupila semidilatada.
432
Daño CN III (Oculomotor-motor)
Ptosis + mirada hacia abajo y afuera.
433
Daño CN III (Oculomotor-parasimpático)
Pupila dilatada, pérdida reflejo pupilar.
434
Daño CN IV (Trochlear)
Dificultad para mirar hacia abajo (afecta músculo oblicuo superior).
435
Daño CN VI (Abducens)
Imposibilidad de abducción (músculo recto lateral).
436
Síndrome de Horner
Ptosis, miosis, anhidrosis.
437
Causas de Síndrome de Horner
Hemorragia pontina, síndrome medular lateral, lesión cervical, tumor Pancoast, disección carotídea.
438
¿Cuál es el mecanismo de acción de los barbitúricos?
Facilitan la acción del GABA-A aumentando la duración de apertura del canal de Cl⁻.
439
¿Ejemplos de barbitúricos?
Fenobarbital y pentobarbital.
440
¿Para qué se usan clínicamente los barbitúricos?
Sedación para ansiedad, crisis epilépticas, insomnio, abstinencia de alcohol o sedantes.
441
¿Efectos adversos de los barbitúricos?
Depresión respiratoria y cardiovascular (puede ser fatal), dependencia, interacción por inducción de CYP-450.
442
¿Cómo se maneja una sobredosis de barbitúricos?
Tratamiento de soporte: asistencia respiratoria y mantener la presión arterial.
443
¿Cuál es el mecanismo de acción de las benzodiacepinas?
Facilitan la acción de GABA-A aumentando la frecuencia de apertura de canales de Cl⁻.
444
¿Ejemplos de benzodiacepinas de vida corta?
Triazolam, oxazepam, midazolam.
445
¿Ejemplos de benzodiacepinas de vida larga?
Diazepam, clonazepam, lorazepam.
446
¿Usos clínicos de las benzodiacepinas?
Ansiedad, ataques de pánico, espasticidad, estatus epiléptico, insomnio, abstinencia de alcohol.
447
¿Efectos adversos de las benzodiacepinas?
Somnolencia, amnesia, ataxia, riesgo de dependencia.
448
¿Antídoto en sobredosis de benzodiacepinas?
Flumazenilo.
449
¿Qué medicamentos son hipnóticos no benzodiacepínicos?
Zolpidem, zaleplón, eszopiclona.
450
¿Uso de zolpidem, zaleplón y eszopiclona?
Insomnio.
451
¿Ventaja de los hipnóticos no benzodiacepínicos?
Menor riesgo de dependencia que las benzodiacepinas.
452
¿Qué medicamento es un antagonista de Orexina?
Suvorexant.
453
¿Uso clínico de Suvorexant?
Insomnio.
454
¿Qué medicamento es agonista de melatonina?
Ramelteón.
455
¿Mecanismo de acción de los triptanos?
Agonistas 5-HT1B/1D que inhiben el nervio trigémino y provocan vasoconstricción.
456
¿Uso clínico de los triptanos?
Migraña aguda y cefaleas en racimos.
457
¿Efectos adversos principales de los triptanos?
Vasoespasmo coronario, contraindicado en enfermedad coronaria.
458
¿Mecanismo de acción del Phenytoin?
Bloquea canales de sodio dependientes de voltaje.
459
¿Efectos adversos del Phenytoin?
Hiperplasia gingival, neuropatía periférica, teratogenicidad.
460
¿Mecanismo de acción del Carbamazepine?
Bloquea canales de sodio.
461
¿Efectos adversos del Carbamazepine?
Agranulocitosis, SIADH, teratogenicidad.
462
¿Mecanismo de acción del Gabapentin?
Bloquea canales de calcio de tipo N.
463
¿Uso del Gabapentin?
Crisis parciales, neuralgia posherpética.
464
¿Mecanismo de acción del Valproate?
Bloquea canales de sodio y aumenta GABA.
465
¿Efectos adversos del Valproate?
Hepatotoxicidad y teratogenicidad (defectos del tubo neural).
466
¿Mecanismo de acción del Lamotrigin?
Bloquea canales de sodio.
467
¿Efecto adverso importante del Lamotrigin?
Síndrome de Stevens-Johnson.
468
¿Mecanismo de acción del Levetiracetam?
Modula la proteína SV2A de vesículas sinápticas.
469
¿Uso de Levetiracetam?
Crisis parciales y generalizadas.
470
¿Mecanismo de acción del Topiramate?
Bloquea canales de sodio y potencia GABA-A.
471
¿Efectos adversos del Topiramate?
Cálculos renales, adelgazamiento.
472
¿Cuál es el defecto en la enfermedad de Parkinson?
Pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra pars compacta.
473
¿Qué síntoma motor clásico aparece primero en Parkinson?
Temblor de reposo ("como de contar monedas").
474
¿Qué medicamentos aumentan dopamina en Parkinson?
Levodopa/carbidopa, pramipexol, ropinirol, amantadina.
475
¿Mecanismo de acción de levodopa?
Precursor de dopamina que cruza la barrera hematoencefálica.
476
¿Mecanismo de acción de carbidopa?
Inhibe la descarboxilasa periférica, aumenta levodopa disponible en SNC.
477
¿Qué proteína está aumentada en Alzheimer esporádico?
ApoE4.
478
¿Qué proteína disminuye el riesgo de Alzheimer?
ApoE2.
479
¿Hallazgos histológicos en Alzheimer?
Placas de beta amiloide extracelular y ovillos neurofibrilares (neurofibrillary tangles) de tau hiperfosforilada.
480
¿Qué fármaco inhibe la acetilcolinesterasa en Alzheimer?
Donepezil.
481
¿Qué fármaco es antagonista NMDA usado en Alzheimer?
Memantine.
482
¿Cuál es la mutación genética en enfermedad de Huntington?
Expansión de repeticiones CAG en gen HTT en cromosoma 4.
483
¿Hallazgo característico en Huntington a nivel cerebral?
Atrofia del núcleo caudado.
484
¿Alteraciones en neurotransmisores en Huntington?
Disminución de GABA, disminución de acetilcolina, aumento de dopamina.
485
¿Qué ocurre en la esclerosis lateral amiotrófica?
Degeneración de motoneuronas superiores e inferiores.
486
¿Medicamento que prolonga supervivencia en esclerosis lateral amiotrófica?
Riluzol.
487
¿Deficiencia de qué vitamina causa el síndrome de Wernicke-Korsakoff?
Tiamina (vitamina B1).
488
¿Triada clásica del síndrome de Wernicke?
Ataxia (movimientos torpes o inestables), oftalmoplejía, confusión.
489
¿Qué estructuras se dañan en el síndrome de Wernicke-Korsakoff?
Cuerpos mamilares.
490
¿De qué depende el metabolismo del Phenytoin en el hígado?
Depende de la función de las oxidasas hepáticas P450 y es dosis-dependiente.
491
¿Qué efecto tienen los inductores enzimáticos (fenobarbital, carbamazepina y rifampicina) sobre el metabolismo de la fenitoína?
Aumentan el metabolismo de la fenitoína y disminuyen su concentración sérica.
492
¿Qué tipo de crisis tiene un paciente con epilepsia mioclónica juvenil (JME)?
Crisis mioclónicas (sacudidas breves e involuntarias de las extremidades superiores) con preservación de la conciencia.
493
¿Cuándo suelen ocurrir las crisis en la epilepsia mioclónica juvenil (JME)?
En la primera hora después de despertar y pueden ser provocadas por la privación de sueño.
494
¿Qué medicamentos deben usarse para tratar la epilepsia mioclónica juvenil?
Anticonvulsivantes de espectro amplio (por ejemplo, ácido valproico, levetiracetam).
495
¿Qué puede ocurrir si se usan anticonvulsivantes de espectro estrecho (carbamazepina, fenitoína) en epilepsias generalizadas como la epilepsia mioclónica juvenil?
Pueden empeorar los síntomas de crisis de ausencia o mioclónicas.
496
¿Cuál es la causa más común de meningitis subaguda en pacientes con VIH?
Infección por tuberculosis (meningitis tuberculosa).
497
¿Qué hallazgos se observan en la autopsia cerebral de una meningitis tuberculosa?
Exudado gelatinoso grueso en la base del cerebro, vasculitis cerebral con infartos bilaterales, y hidrocefalia con ventriculomegalia.
498
¿Por qué se produce hidrocefalia en la meningitis tuberculosa?
Por obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo debido a proteínas tuberculosas.
499
¿Cuáles son las características de una crisis tónico-clónica generalizada?
Pérdida de conciencia (LOC), estado postictal, contracción tónica seguida de movimientos clónicos.
500
¿Cuáles son las características de una crisis mioclónica generalizada?
No hay pérdida de conciencia ni estado postictal; hay movimientos breves de sacudidas.
501
¿Cuáles son las características de una crisis atónica?
Pérdida súbita del control muscular, provocando caída al suelo.
502
¿Cuáles son las características de una crisis de ausencia?
Episodios breves de mirada fija, posibles automatismos, sin estado postictal.
503
¿Qué medicamentos se usan para crisis de inicio generalizado?
Espectro amplio: Levetiracetam y ácido valproico (excepto crisis de ausencia: Ethosuximide).
504
¿Qué medicamentos se usan para crisis de inicio focal?
Espectro estrecho: Phenytoin, Carbamazepine y Gabapentin.
505
¿Cómo se metaboliza la succinilcolina en el cuerpo?
Se hidroliza rápidamente por la seudocolinesterasa plasmática.
506
¿Qué sucede si un paciente tiene deficiencia de seudocolinesterasa?
Hay parálisis neuromuscular prolongada tras la administración de succinilcolina.
507
¿Qué es la esclerosis tuberosa y qué tipo de tumor cerebral puede causar?
Es un trastorno autosómico dominante asociado con tumores benignos como los astrocitomas subependimarios de células gigantes (SEGA).
508
¿Qué neoplasias se asocian a la neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN2)?
Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e hiperparatiroidismo; relacionada con mutaciones en el protooncogén RET.
509
¿Qué mutación genética se asocia con neurofibromatosis tipo 2 y qué tumores provoca?
Mutaciones en el gen merlin; produce schwannomas vestibulares y meningiomas.
510
¿Con qué virus está asociado el linfoma primario del sistema nervioso central en inmunosuprimidos?
Con el virus de Epstein-Barr (EBV), afectando linfocitos B.
511
¿Qué mutaciones son frecuentes en el glioblastoma y qué efecto tienen?
Mutaciones que aumentan la expresión de receptores de factor de crecimiento epidérmico, favoreciendo la supervivencia y proliferación celular.
512
¿Qué es la hidrocefalia comunicante y cómo puede desarrollarse tras una hemorragia subaracnoidea?
Es una complicación frecuente que cursa con deterioro mental. Se debe a daño en las granulaciones aracnoideas por sangre, que impide la reabsorción de líquido cefalorraquídeo.
513
¿De qué depende la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular?
Depende del influjo de calcio extracelular al terminal presináptico tras la despolarización neuronal y apertura de canales de calcio voltaje-dependientes.
514
¿Qué indica la debilidad progresiva de las contracciones diafragmáticas durante ventilación voluntaria máxima, con estimulación intacta del nervio frénico?
Indica patología de la unión neuromuscular (como miastenia gravis) o fatiga muscular primaria anormalmente rápida (como en enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva severa).
515
¿Qué ocurre cuando se daña el núcleo subtalámico, por ejemplo, tras un infarto lacunar?
Provoca hemibalismo contralateral: movimientos involuntarios, bruscos y de gran amplitud en las extremidades proximales (brazo y/o pierna) de un solo lado del cuerpo.
516
¿En qué enfermedad se observa atrofia del núcleo lentiforme (globo pálido y putamen) y qué manifestaciones produce?
En la enfermedad de Wilson. Produce alteraciones hepáticas (hepatitis, cirrosis), psiquiátricas (depresión, cambios de personalidad) y neurológicas (disartria, trastornos del movimiento).
517
¿Cómo se presenta clínicamente la encefalitis por Toxoplasma?
Cefalea progresiva, convulsiones, hallazgos neurológicos focales y/o cambios de personalidad.
518
¿Qué hallazgo típico aparece en neuroimagen en la encefalitis por Toxoplasma?
Múltiples lesiones en anillo ('ring-enhancing lesions') con edema circundante.
519
¿Qué prueba apoya el diagnóstico de encefalitis por Toxoplasma?
Serología positiva para toxoplasma.
520
¿Qué hallazgos clínicos son típicos en la polineuropatía diabética?
Entumecimiento y parestesias en distribución de 'calcetín y guante', con disminución de la propiocepción.
521
¿Cuál es el mecanismo de la disminución de propiocepción en la polineuropatía diabética?
Degeneración de axones sensoriales de fibras grandes.
522
¿Qué hallazgos clínicos sugieren hipertensión intracraneal benigna asociada a toxicidad por vitamina A?
Cefalea, vómitos, papiledema (con TAC de cráneo normal), piel seca y hepatomegalia.
523
¿Qué hábitos dietéticos predisponen a toxicidad por vitamina A?
Consumo excesivo de productos animales (hígado, riñones, huevos) o uso de medicamentos con retinoides.
524
¿Qué lesión causa el síndrome de locked-in?
Lesión isquémica del bilateral ventral pons.
525
¿Qué funciones motoras están ausentes en el síndrome de locked-in?
Función motora voluntaria de extremidades (cuadriplejia) y estructuras orales (pérdida del habla).
526
¿Qué sucede con los movimientos oculares en el síndrome de locked-in?
Se pierde el movimiento ocular horizontal pero se preservan los movimientos verticales y la elevación de párpados.
527
¿Cómo se encuentra el estado de conciencia en el síndrome de locked-in?
La conciencia está preservada, porque se respeta la formación reticular del mesencéfalo.
528
¿Qué es el síndrome de Gerstmann y con qué lesión cerebral se asocia?
El síndrome de Gerstmann se debe a daño en el giro angular del lóbulo parietal dominante y se caracteriza por:
Agrafia (incapacidad para escribir)
Acalculia (incapacidad para realizar cálculos)
Agnosia digital (no poder identificar los dedos)
Desorientación izquierda-derecha
529
¿Qué causa la demencia vascular?
Isquemia e infartos cerebrales debido a:
- Aterosclerosis de grandes vasos
- Enfermedad de pequeños vasos (ej: arterioloesclerosis)
- Angiopatía amiloide cerebral
530
¿Cuál es la manifestación clínica principal de la demencia vascular?
Disfunción ejecutiva temprana y prominente.
531
¿Cuáles son los subtipos clínicos de la demencia vascular?
- Multiinfarto: deterioro escalonado.
- Infarto estratégico: déficits corticales localizados.
- Encefalopatía vascular subcortical: signos subcorticales como incontinencia urinaria y alteraciones de la marcha.
532
¿Qué hallazgos se observan en imágenes en la demencia vascular?
- Infartos corticales
- Infartos lacunares subcorticales
- Hiperseñales en sustancia blanca
533
¿Cuál es la causa más probable de urgencia e incontinencia urinaria en un paciente con ventriculomegalia y sin sulcal enlargement?
Hidrocefalia de presión normal (Normal Pressure Hydrocephalus - NPH).
534
¿Qué triada clásica presenta la hidrocefalia de presión normal (NPH)?
Demencia (deterioro de memoria y cognición)
Alteraciones de la marcha (inestabilidad, pasos pequeños)
Incontinencia urinaria
535
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que causa la incontinencia urinaria en la hidrocefalia de presión normal?
Falta de inhibición cortical → hiperactividad del músculo detrusor.
536
¿Qué hallazgos se observan en una resonancia magnética cerebral en la hidrocefalia de presión normal?
Ventriculomegalia sin ensanchamiento de los surcos (sin sulcal enlargement)
Cambios crónicos en la sustancia blanca
537
¿Qué nervio puede irritarse o paralizarse por expansión intratorácica de un tumor pulmonar?
El nervio frénico (nace de C3–C5).
538
¿Qué síntomas produce la irritación del nervio frénico?
Disnea
Hipo (por irritación diafragmática)
Dolor referido al hombro.
539
¿Qué síntomas produce la parálisis del nervio frénico?
Dificultad respiratoria
Sonidos respiratorios disminuidos del lado afectado
Elevación del hemidiafragma afectado en radiografía de tórax.
540
¿Qué síndrome produce un tumor en el ápice pulmonar (tumor de Pancoast)?
Síndrome de Horner:
Miosis ipsilateral
Ptosis
Anhidrosis.
541
¿Qué otra estructura puede invadir un tumor de Pancoast además del sistema simpático?
El plexo braquial (C5–T1), causando dolor en hombro y brazo.
542
¿Qué síndrome puede causar un tumor central o mediastínico?
Síndrome de la vena cava superior (SVC syndrome):
Cefalea
Edema facial y de extremidades superiores
Dilatación de venas en el torso superior.
543
¿Qué síntoma causa la afectación del nervio laríngeo recurrente por un tumor pulmonar?
Ronquera (disfonía).
544
¿Qué puede suceder si el tumor comprime el esófago?
Disfagia.
545
¿Qué causa un infarto medular lateral (síndrome de Wallenberg)?
Oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) o ramas de la arteria vertebral.
546
¿Qué síntomas vestibulares produce un infarto medular lateral?
Vértigo debido al daño del núcleo vestibular.
547
¿Qué alteración sensorial facial ocurre en el síndrome de Wallenberg?
Pérdida de la sensibilidad al dolor y temperatura en la cara ipsilateral (afectación del núcleo trigeminal espinal).
548
¿Qué alteración sensorial corporal ocurre en el síndrome de Wallenberg?
Pérdida de la sensibilidad al dolor y temperatura en el cuerpo contralateral (afectación del tracto espinotalámico lateral).
549
¿Qué tipo de debilidad produce un infarto medular lateral?
Debilidad bulbar por afectación de los nervios craneales inferiores.
550
¿Qué síndrome autónomo se presenta en el síndrome de Wallenberg?
Síndrome de Horner ipsilateral (ptosis, miosis, anhidrosis) por daño de fibras simpáticas descendentes.
551
552
¿Qué efecto tienen casi todos los anestésicos volátiles sobre el flujo sanguíneo cerebral?
Aumentan el flujo sanguíneo cerebral, lo cual eleva la presión intracraneal (ICP).
553
¿Por qué es indeseable el aumento del flujo sanguíneo cerebral causado por anestésicos volátiles?
Porque incrementa la presión intracraneal (ICP), lo que puede ser perjudicial para el paciente.
554
¿Cómo se detecta el amiloide en tejido?
Usando tinción con rojo Congo y observación bajo luz polarizada, mostrando birrefringencia verde manzana.
555
¿Con qué hallazgos está asociada la enfermedad de Alzheimer?
Depósitos de beta-amiloide en el parénquima cerebral (placas neuríticas) y en las paredes de los vasos cerebrales (angiopatía amiloide).
556
¿Qué músculos inerva el nervio accesorio espinal (CN XI)?
Inerva el esternocleidomastoideo y el trapecio. Es un nervio motor puro.
557
¿Dónde es vulnerable el nervio accesorio espinal a lesiones iatrogénicas?
En el triángulo posterior del cuello, especialmente durante disecciones de ganglios linfáticos cervicales.
558
¿Qué función tiene el músculo trapecio?
Eleva y rota la escápula hacia arriba (por ejemplo, durante la abducción del brazo) y estabiliza el hombro.
559
¿Cuáles son los signos de debilidad del músculo trapecio por lesión del CN XI?
Caída del hombro, dificultad para abducir el brazo por encima de los 100°, y desplazamiento lateral de la escápula.
560
¿Qué raíces nerviosas están afectadas en la parálisis de Erb-Duchenne?
Las raíces nerviosas C5 y C6.
561
¿Cuál es la postura típica de la parálisis de Erb-Duchenne?
Postura de 'propina de camarero'.
562
¿Qué reflejos pueden estar ausentes o disminuidos en la parálisis de Erb-Duchenne?
El reflejo de Moro y el reflejo del bíceps.
563
¿Qué reflejo permanece intacto en la parálisis de Erb-Duchenne?
El reflejo de prensión.
564
¿Qué regiones inerva sensorialmente el nervio iliohipogástrico?
Las regiones suprapúbica y glútea.
565
¿Qué función motora tiene el nervio iliohipogástrico?
Inerva los músculos de la pared abdominal anterolateral.
566
¿Qué procedimiento quirúrgico puede dañar el nervio iliohipogástrico?
La apendicectomía (u otra cirugía abdominal).
567
¿Qué síntomas puede causar una lesión del nervio iliohipogástrico?
Disminución de la sensibilidad y/o dolor urente en la región suprapúbica.
568
¿Qué función tiene el nervio escapular dorsal y qué ocurre si se lesiona?
Inerva a los romboides y al elevador de la escápula. Su lesión causa debilidad para retraer y elevar la escápula.
569
¿Qué causa la lesión del nervio torácico largo y cómo se manifiesta?
Lesión del nervio torácico largo → parálisis del serrato anterior → escapula alada.
570
¿Qué función tiene el nervio toracodorsal y qué ocurre si se lesiona?
Inerva al dorsal ancho. Su lesión causa debilidad en aducción, extensión y rotación interna del hombro.
571
¿Qué puede causar una lesión proximal del nervio mediano y cómo se manifiesta?
Fractura supracondílea del húmero → pérdida sensitiva en los primeros 3 dedos de la palma y debilidad en flexión/oposición/abducción del pulgar y flexión de los dedos 2 y 3.
572
¿Qué síntomas causa la lesión del nervio musculocutáneo?
Pérdida sensitiva en el antebrazo lateral y debilidad para flexionar el codo (bíceps y braquial).
573
¿Qué causa una lesión del nervio radial en la axila y cómo se manifiesta?
Parálisis por muletas → caída de muñeca, pérdida del reflejo tricipital, pérdida sensitiva en brazo posterior, antebrazo y dorso de la mano.
574
¿Qué ocurre cuando se lesiona el nervio cubital en el codo?
Pérdida sensitiva en el 1½ dedos mediales de la mano. Debilidad para flexionar muñeca, aducir/abducir dedos y flexionar dedos 4 y 5.
575
¿Qué nervio se afecta con mayor frecuencia en el trauma del hombro y cómo se manifiesta?
Nervio axilar → pérdida sensitiva sobre el hombro lateral y debilidad en abducción del brazo (deltoides).
576
¿Qué nervios craneales entran a la órbita a través de la fisura orbitaria superior?
Reverso:
Nervio oculomotor (NC III)
Nervio troclear (NC IV)
Rama oftálmica del trigémino (NC V₁)
Nervio abducens (NC VI)
