RESPIRATORY Flashcards
(323 cards)
1
Q
¿Cuáles son las cinco etapas del desarrollo pulmonar?
A
Embryonic (semanas 4–7), Pseudoglandular (semanas 5–17), Canalicular (semanas 16–25), Saccular (semana 24 al nacimiento), Alveolar (semana 36 hasta los 8 años).
2
Q
Etapa Embryonic (semanas 4–7): ¿qué estructuras se forman?
A
Formación del esbozo respiratorio: Lung bud → Tráquea → Bronquios principales → Bronquios secundarios (lobares) → Bronquios terciarios (segmentarios).
3
Q
Etapa Embryonic (semanas 4–7): ¿qué errores pueden surgir en esta etapa?
A
Tracheoesophageal fistula, atresia o estenosis traqueal, agenesia pulmonar.
4
Q
Etapa Pseudoglandular (semanas 5–17): ¿qué estructuras se desarrollan?
A
Endodermal tubules → Bronquiolos terminales. No hay alvéolos. Respiración imposible.
5
Q
Etapa Canalicular (semanas 16–25): ¿qué cambios importantes ocurren?
A
Bronquiolos terminales → Conductos respiratorios → Sacos alveolares primitivos. ↑ diámetro de vías respiratorias. Comienzan a formarse neumocitos tipo II (~semana 20).
Respiración es posible desde semana 25.
6
Q
Etapa Saccular (semana 24 al nacimiento): ¿qué estructuras se desarrollan?
A
Conductos alveolares → Sacos terminales separados por septos primarios.
7
Q
Etapa Alveolar (semana 36 a los 8 años): ¿cómo maduran los alvéolos?
A
Los sacos terminales se transforman en alvéolos adultos mediante formación de septos secundarios.
8
Q
¿Qué evento ocurre al nacimiento que reduce la resistencia vascular pulmonar?
A
El aire reemplaza al líquido fetal → ↓ resistencia vascular pulmonar.
9
Q
¿Qué proceso ocurre in utero que contribuye al desarrollo pulmonar?
A
Movimientos de “respiración” fetal: aspiración y expulsión de líquido amniótico → ↓ resistencia vascular pulmonar.
10
Q
¿Qué es la Choanal atresia (Atresia de coanas)?
A
Obstrucción de la abertura nasal posterior. Puede ser ósea o membranosa. Suele ser unilateral.
11
Q
¿Qué ocurre si la Choanal atresia es bilateral?
A
Emergencia neonatal: obstrucción respiratoria alta, dificultad respiratoria, cianosis que empeora al alimentarse y mejora al llorar.
12
Q
¿Cómo se diagnostica la Choanal atresia?
A
Imposibilidad de pasar sonda nasogástrica más allá de la nasofaringe. Confirmación con tomografía computada (CT).
13
Q
¿Con qué síndrome se asocia la Choanal atresia?
A
Síndrome CHARGE: C: Coloboma ocular, H: Heart defects, A: Atresia de coanas, R: Retardo de crecimiento/desarrollo, G: Genitourinarios, E: Ear anomalies.
14
Q
¿Qué es la Pulmonary hypoplasia (Hipoplasia pulmonar)?
A
Subdesarrollo del árbol bronquial y del parénquima pulmonar. Se asocia a hernia diafragmática congénita (usualmente izquierda) y al síndrome de Potter (agenesia renal bilateral).
15
Q
¿Qué son los Bronchogenic cysts (Quistes broncogénicos)?
A
Malformación por brotación anómala del intestino anterior → quistes llenos de aire o líquido, bien definidos en radiografía (CXR). Pueden causar compresión o infecciones respiratorias.
16
Q
¿Qué son las Club cells (Células de Clara)?
A
Células no ciliadas, columnares/cuboides, ubicadas en bronquiolos. Secretan surfactante-like y detoxifican compuestos por medio del sistema P450. Son precursoras de otras células bronquiales.
17
Q
¿Qué función tienen los Type I pneumocytes (Neumocitos tipo I)?
A
Células escamosas, recubren el 97% de la superficie alveolar. Permiten el intercambio gaseoso óptimo.
18
Q
¿Qué funciones tienen los Type II pneumocytes (Neumocitos tipo II)?
A
Células cúbicas agrupadas: Sirven como precursoras de neumocitos tipo I y II. Secretan surfactante desde cuerpos lamelares.
19
Q
¿Qué función tienen los Alveolar macrophages (Macrófagos alveolares)?
A
Fagocitan materiales extraños, secretan citocinas y proteasas. Pueden contener hemosiderina en edema pulmonar o hemorragia alveolar.
20
Q
¿Qué es el Surfactant pulmonar?
A
Mezcla de lípidos y proteínas que ↓ tensión superficial → ↑ compliance pulmonar, ↓ riesgo de colapso alveolar.
21
Q
¿Cuál es el principal componente del Surfactant pulmonar?
A
Dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), un tipo de lecitina.
22
Q
¿Cuándo comienza la síntesis del Surfactant pulmonar? ¿Y cuándo es suficiente?
A
Comienza en la semana 20 de gestación. Es suficiente alrededor de la semana 35.
23
Q
¿Qué hormona estimula la producción del Surfactant pulmonar?
A
Los glucocorticoides fetales aumentan la síntesis de surfactante.
24
Q
¿Qué dice la Ley de Laplace y cómo se relaciona con el Surfactant pulmonar?
A
P = 2T/r. A menor radio, mayor presión → mayor riesgo de colapso sin surfactante. El surfactante reduce T para prevenir colapso.
25
¿Qué es el Neonatal Respiratory Distress Syndrome (NRDS)?
Síndrome por deficiencia de surfactante pulmonar en neonatos → ↑ tensión superficial → colapso alveolar. Rx: 'Vidrio esmerilado'.
26
¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar Neonatal Respiratory Distress Syndrome (NRDS)?
Prematuridad, Diabetes materna (↑ insulina fetal), Cesárea sin trabajo de parto (↓ cortisol fetal).
27
¿Cuál es el tratamiento del Neonatal Respiratory Distress Syndrome (NRDS)?
Glucocorticoides maternos antes del parto, Surfactante exógeno al nacer.
28
¿Qué complicaciones pueden surgir por oxigenoterapia en el Neonatal Respiratory Distress Syndrome (NRDS)?
RIB (Retinopathy of prematurity, Intraventricular hemorrhage, Bronchopulmonary dysplasia).
29
¿Qué riesgo conlleva la hipoxemia persistente en el Neonatal Respiratory Distress Syndrome (NRDS)?
Mayor riesgo de persistencia del conducto arterioso (PDA).
30
¿Qué pruebas predicen la madurez pulmonar fetal en riesgo de Neonatal Respiratory Distress Syndrome (NRDS)?
Relación lecitina/esfingomielina (L/S ≥ 2 es saludable), Índice de espuma, Relación surfactante/albumina.
31
¿Qué estructuras componen la Conducting zone (zona conductora)?
Nariz, faringe, laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos y bronquiolos terminales.
32
¿Cuál es la función de la Conducting zone (zona conductora)?
Calienta, humedece y filtra el aire, pero no participa en el intercambio gaseoso → espacio muerto anatómico.
33
¿Dónde se encuentra la resistencia más alta en la vía aérea?
En los bronquios grandes a medianos (zona conductora).
34
¿Qué tipo de epitelio tapiza la Conducting zone (zona conductora)?
Epitelio cilíndrico seudoestratificado ciliado → hasta bronquiolos. Luego cambia a cúbico simple.
35
¿Qué función tiene el moco y los cilios en la Conducting zone?
Remueven partículas y patógenos → 'escalera mucociliar'.
36
¿Hasta dónde se extiende el músculo liso en la vía aérea?
Llega hasta los bronquiolos terminales (más escaso después de este punto).
37
¿Hasta qué punto hay cartílago y células caliciformes en la vía aérea?
Hasta los bronquios, no presentes en bronquiolos ni distalmente.
38
¿Qué células aparecen en los bronquiolos terminales de la Conducting zone?
Células de Clara (Club cells) y epitelio cúbico simple ciliado.
39
¿Qué estructuras componen la Respiratory zone (zona respiratoria)?
Bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y sacos alveolares.
40
¿Cuál es la función de la Respiratory zone (zona respiratoria)?
Participa en el intercambio gaseoso.
41
¿Qué tipo de células recubren los bronquiolos respiratorios en la Respiratory zone?
Principalmente cúbicas → luego cambian a epitelio escamoso simple en los alvéolos.
42
¿Qué células intervienen en la limpieza de partículas en la Respiratory zone?
Alveolar macrophages (macrófagos alveolares).
43
¿Qué tipo de epitelio recubre los alvéolos en la Respiratory zone?
Epitelio escamoso simple (neumocitos tipo I y II).
44
¿Qué células encontramos en los alvéolos de la Respiratory zone?
Neumocitos tipo I: intercambio gaseoso
Neumocitos tipo II: producción de surfactante
Macrófagos alveolares
45
¿Cuántos lóbulos tiene cada pulmón?
Pulmón derecho: 3 lóbulos
Pulmón izquierdo: 2 lóbulos y la língula (homóloga del lóbulo medio derecho).
46
¿Por qué el pulmón derecho es el más común para cuerpos extraños inhalados?
El bronquio principal derecho es más ancho, corto y vertical.
47
¿Cómo se describe la relación de la arteria pulmonar con los bronquios en cada pulmón?
RALS:
Right → Anterior
Left → Superior.
48
¿Qué es la carina y dónde se localiza?
Bifurcación de la tráquea → localizada posterior a la aorta ascendente y anteromedial al cruce del bronquio izquierdo.
49
¿A qué lóbulo suele dirigirse un cuerpo extraño inhalado según la posición?
Supino: lóbulo superior derecho
Prono o de pie: lóbulo inferior derecho.
50
¿Qué es la toracentesis y dónde se realiza?
Procedimiento para remover líquido pleural → se realiza por encima de la costilla, entre costillas 7–9.
Evita el paquete vasculonervioso.
51
¿Qué estructuras perforan el diafragma y a qué nivel?
T8: vena cava inferior (IVC), nervio frénico derecho
T10: esófago, nervios vagos (CN X)
T12: aorta, conducto torácico y vena ácigos.
52
¿Qué nervios inervan el diafragma?
Nervio frénico (raíces C3, C4, C5)
→ 'C3, 4, 5 keeps the diaphragm alive'.
53
¿A dónde se irradia el dolor diafragmático?
Hombro (C5)
Trapecio (C3–C4).
54
¿Qué ocurre si hay lesión del nervio frénico?
Elevación del hemidiafragma ipsilateral en Rx de tórax.
55
¿Qué es el Tidal Volume (Vt)?
Volumen de aire que entra y sale con cada inspiración tranquila.
## Footnote
Valor típico: 500 mL o 6–8 mL/kg.
56
¿Qué es el Inspiratory Reserve Volume (IRV)?
Volumen de aire que puede ser inspirado después de una inspiración normal.
57
¿Qué es el Expiratory Reserve Volume (ERV)?
Volumen de aire que puede ser expirado después de una espiración normal.
58
¿Qué es el Residual Volume (RV)?
Volumen de aire que permanece en los pulmones tras una expiración máxima.
## Footnote
No se puede medir con espirometría.
59
¿Qué es la Inspiratory Capacity (IC)?
Cantidad de aire que se puede inhalar después de una expiración normal.
## Footnote
Fórmula: IC = IRV + Vt
60
¿Qué es la Functional Residual Capacity (FRC)?
Volumen de aire en los pulmones después de una expiración normal.
## Footnote
Fórmula: FRC = RV + ERV. Representa el equilibrio entre retracción elástica pulmonar y expansión torácica.
61
¿Qué es la Vital Capacity (VC)?
Máximo volumen de gas que puede ser exhalado después de una inspiración máxima.
## Footnote
Fórmula: VC = IRV + Vt + ERV
62
¿Qué es la Total Lung Capacity (TLC)?
Cantidad total de aire que contienen los pulmones después de una inspiración máxima.
## Footnote
Fórmula: TLC = IRV + Vt + ERV + RV
63
¿Qué es el Work of breathing (trabajo respiratorio)?
Energía u O₂ gastado por los músculos respiratorios para ventilar.
## Footnote
Debe superar dos resistencias: Resistencia elástica (retracción pulmonar) y Resistencia de flujo (vía aérea).
64
¿Cómo se minimiza el Work of breathing en enfermedades restrictivas?
Con frecuencia respiratoria (RR) alta y volumen corriente (Vt) bajo.
65
¿Cómo se minimiza el Work of breathing en enfermedades obstructivas?
Con frecuencia respiratoria (RR) baja y volumen corriente (Vt) alto (respiraciones más profundas y lentas).
66
¿Qué es el Physiologic dead space (espacio muerto fisiológico)?
Volumen de aire inspirado que no participa en el intercambio gaseoso.
## Footnote
Incluye el espacio anatómico + alvéolos mal perfundidos.
67
¿Qué región del pulmón sano contribuye más al espacio muerto fisiológico?
El ápice pulmonar (por desajuste ventilación/perfusión).
68
¿Qué es la Minute ventilation (Ve)?
Volumen total de gas que entra y sale de los pulmones por minuto.
## Footnote
Fórmula: Ve = Vt × RR. Valores normales: RR = 12–20/min; Vt ≈ 500 mL.
69
¿Qué es la Alveolar ventilation (Va)?
Volumen de gas que realmente llega a los alvéolos por minuto.
## Footnote
Fórmula: Va = (Vt − Vd) × RR. Valor típico del Vd: 150 mL.
70
¿Qué es la Hysteresis pulmonar?
Diferencia entre la presión de inspiración y expiración.
## Footnote
Debido a la tensión superficial → se necesita más presión para inflar que para desinflar.
71
¿Qué ocurre a nivel de presiones en la FRC (Functional Residual Capacity)?
Presión alveolar = presión atmosférica = 0.
## Footnote
Presión intrapleural negativa. Fuerzas opuestas de pulmón (inward) y caja torácica (outward) están equilibradas.
72
¿Qué pasa con la Pulmonary Vascular Resistance (PVR) en la FRC (Functional Residual Capacity)?
Es mínima.
73
¿Qué es el Elastic recoil del pulmón?
Tendencia natural del pulmón a colapsar hacia adentro.
## Footnote
Se opone a la expansión del tórax.
74
¿Qué balance de fuerzas se da en Functional Residual Capacity (FRC) respecto al elastic recoil?
El retroceso pulmonar (inward) se equilibra con la expansión torácica (outward).
## Footnote
→ Punto de equilibrio mecánico.
75
¿Qué es la Compliance pulmonar?
Cambio de volumen pulmonar ante un cambio de presión (ΔV/ΔP).
## Footnote
Inversamente proporcional a la rigidez.
76
¿Qué factores aumentan la Compliance pulmonar?
Enfisema y Edad avanzada.
## Footnote
→ pulmones más fáciles de expandir.
77
¿Qué factores disminuyen la Compliance pulmonar?
Fibrosis pulmonar, Neumonía, Edema pulmonar y ARDS.
## Footnote
→ pulmones más rígidos y difíciles de expandir.
78
¿Cómo se describe la circulación pulmonar en condiciones normales?
Es un sistema de baja resistencia y alta distensibilidad (compliance).
79
¿Qué efecto tiene una disminución en la presión alveolar de oxígeno (PaO₂) en la circulación pulmonar?
Causa vasoconstricción hipóxica → redirige la sangre hacia áreas mejor ventiladas del pulmón.
80
¿Qué es un intercambio limitado por perfusión en la circulación pulmonar?
Ocurre cuando el gas (ej. O₂ en salud, CO₂, N₂O) se equilibra temprano en el capilar. El intercambio solo mejora si aumenta el flujo sanguíneo.
81
¿Qué es un intercambio limitado por difusión en la circulación pulmonar?
Ocurre cuando el gas (ej. O₂ en enfisema o fibrosis, CO) no se equilibra al final del capilar. El O₂ difunde lento → más propenso a limitación por difusión.
82
¿Qué gas difunde más rápidamente en la membrana alveolar, O₂ o CO₂?
El CO₂ difunde más rápido que el O₂.
## Footnote
Por eso, la hipoxemia suele preceder a la hipercapnia en enfermedades como fibrosis pulmonar.
83
¿Qué tipo de hipoxemia causan los estados de limitación por difusión como la fibrosis pulmonar?
Hipoxemia temprana, más probable que hipercapnia.
84
¿Cuál es la relación ideal entre ventilación (V) y perfusión (Q)?
Una relación V/Q ≈ 1, lo que permite un adecuado intercambio gaseoso.
85
¿Qué ocurre con la relación V/Q (ventilación y perfusión) en el ápice del pulmón?
V/Q ≈ 3 → Hay más ventilación que perfusión (ventilación desperdiciada).
86
¿Qué ocurre con la relación V/Q (ventilación y perfusión) en la base del pulmón?
V/Q ≈ 0.6 → Hay más perfusión que ventilación (perfusión desperdiciada).
87
¿Cómo afecta el ejercicio a la relación V/Q (ventilación y perfusión) en el pulmón?
↑ gasto cardíaco → vasodilatación apical → V/Q se aproxima a 1 en el pulmón superior.
88
¿Qué tipo de bacterias se favorecen en el ápice pulmonar y por qué?
Organismos aerobios como la Mycobacterium tuberculosis (TB), debido a la alta concentración de oxígeno en el ápice.
89
¿Qué significa V/Q (ventilación y perfusión) = 0 en un pulmón?
Indica obstrucción de la vía aérea (shunt).
## Footnote
Ej: aspiración de cuerpo extraño. O₂ al 100% no mejora la PaO₂.
90
¿Qué significa V/Q (ventilación y perfusión) = ∞ en un pulmón?
Indica obstrucción del flujo sanguíneo (espacio muerto fisiológico).
## Footnote
Ej: embolia pulmonar. O₂ al 100% sí mejora la PaO₂ si hay tejido viable.
91
¿Cuál es la principal forma de transporte del CO₂ en sangre?
Bicarbonato (HCO₃⁻): el 90% del CO₂ se convierte en HCO₃⁻ dentro del eritrocito mediante la enzima carbonic anhydrase.
92
¿Qué porcentaje del CO₂ se transporta unido a proteínas como la hemoglobina?
5% como carbaminohemoglobina (HbCO₂).
## Footnote
Se une al grupo N-terminal de la globina desoxigenada.
93
¿Qué porcentaje del CO₂ se transporta disuelto directamente en plasma?
Aproximadamente un 5%.
94
¿Qué es el Haldane effect y cómo participa en el transporte de CO₂?
En los pulmones, la oxigenación de la Hb promueve la liberación de H⁺ → el equilibrio se desplaza hacia la producción de CO₂ → se libera CO₂ desde los eritrocitos.
95
¿Cómo está compuesta la Hemoglobina adulta (HbA)?
4 subunidades polipeptídicas (2 alfa + 2 beta), cada una con un grupo hemo capaz de unir 1 molécula de O₂.
96
¿Qué es la cooperatividad positiva de la hemoglobina?
La unión de O₂ a una subunidad aumenta la afinidad de las otras subunidades por O₂.
97
¿Qué diferencia hay entre la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina?
Hb oxigenada: alta afinidad por O₂
Hb desoxigenada: baja afinidad → facilita liberación de O₂.
98
¿Cómo actúa la hemoglobina como buffer?
Amortigua iones H⁺ y participa en el transporte de CO₂.
99
¿Qué diferencia tiene la mioglobina respecto a la hemoglobina?
La mioglobina tiene una sola subunidad con grupo hemo → mayor afinidad por O₂, sin cooperatividad, y curva no sigmoidea.
100
¿Qué representa la curva de disociación de la oxihemoglobina?
La relación entre la PaO₂ (presión parcial de O₂) y la saturación de Hb (SaO₂). Tiene forma sigmoidea.
101
¿Qué indica un desplazamiento a la derecha de la curva de disociación de Hb?
↓ afinidad por O₂ → facilita descarga de O₂ a tejidos.
## Footnote
Causas: ↓ pH, ↑ temperatura, ↑ CO₂, ↑ 2,3-BPG (Bohr effect).
102
¿Qué indica un desplazamiento a la izquierda en la curva de disociación de Hb?
↑ afinidad por O₂ → retención de O₂.
## Footnote
Causas: ↑ pH, ↓ temperatura, ↓ CO₂, ↓ 2,3-BPG, Hb fetal, intoxicación por CO o metHb.
103
¿Qué efecto tiene el 2,3-BPG en la afinidad de la hemoglobina por O₂?
↓ afinidad por O₂ → facilita liberación en tejidos.
## Footnote
Su disminución causa desplazamiento a la izquierda.
104
¿Cuál es la forma de la curva de disociación de la mioglobina?
No es sigmoidea (se desplaza hacia la izquierda), ya que no tiene cooperatividad (es monomérica).
105
¿Qué pasa con la Hb, SaO₂, PaO₂ y contenido total de O₂ en CO poisoning (intoxicación por monóxido de carbono)?
Hb: normal
SaO₂: ↓ (CO compite con O₂)
PaO₂: normal
Contenido total O₂: ↓
106
¿Qué pasa con la Hb, SaO₂, PaO₂ y contenido total de O₂ en Anemia?
Hb: ↓
SaO₂: normal
PaO₂: normal
Contenido total O₂: ↓
107
¿Qué pasa con la Hb, SaO₂, PaO₂ y contenido total de O₂ en Polycythemia?
Hb: ↑
SaO₂: normal
PaO₂: normal
Contenido total O₂: ↑
108
¿Qué ocurre con la Hb, SaO₂, PaO₂ y contenido total de O₂ en Methemoglobinemia (Fe³⁺)?
Hb: normal
SaO₂: ↓ (Fe³⁺ no une bien O₂)
PaO₂: normal
Contenido total O₂: ↓
109
¿Qué ocurre con la Hb, SaO₂, PaO₂ y contenido total de O₂ en Cyanide toxicity (toxicidad por cianuro)?
Todo normal:
Hb: normal
SaO₂: normal
PaO₂: normal
Contenido total O₂: normal
110
¿Qué causa la exposición a altitudes elevadas sobre la presión parcial de oxígeno?
↓ Presión barométrica → ↓ presión de O₂ inspirado (PᵢO₂) → ↓ PaO₂
111
¿Cuál es la respuesta respiratoria inmediata a la altitud elevada?
↑ Ventilación → ↓ PaCO₂ → alcalosis respiratoria
112
¿Qué síntomas produce la enfermedad aguda de montaña (altitude sickness)?
Cefalea, náuseas, fatiga, insomnio, mareo.
113
¿Qué adaptación ocurre en la ventilación a largo plazo por altitud elevada?
↑ Ventilación crónica → estabilización de gases por mecanismos compensatorios.
114
¿Cómo responde el sistema hematopoyético a la hipoxia crónica en altura?
↑ Eritropoyetina (riñones) → ↑ hematocrito y ↑ hemoglobina.
115
¿Qué ocurre con el 2,3-BPG en altitud elevada?
↑ 2,3-BPG → desplazamiento a la derecha de la curva de disociación → facilita liberación de O₂ en tejidos.
116
¿Qué cambios celulares se observan con la exposición prolongada a la altura?
↑ Mitocondrias.
117
¿Cómo se compensa la alcalosis respiratoria en la altitud elevada?
↑ Excreción renal de HCO₃⁻ (puede aumentarse con acetazolamida).
118
¿Qué complicaciones pulmonares pueden aparecer con la hipoxia crónica de altura?
Vasoconstricción hipóxica crónica → hipertensión pulmonar → hipertrofia ventricular derecha (RVH).
119
¿Qué cambios cardiovasculares ocurren durante el ejercicio?
↑ Frecuencia cardíaca (HR) + ↑ volumen sistólico (SV) → ↑ gasto cardíaco (Q̇) → ↑ flujo sanguíneo pulmonar.
120
¿Qué pasa con la relación V/Q durante el ejercicio?
Se uniformiza desde la base hasta el vértice del pulmón.
121
¿Qué ocurre con el metabolismo celular durante el ejercicio?
↑ Respiración celular → ↑ CO₂ producido y ↓ pH en tejidos → desplazamiento a la derecha de la curva de disociación (ODC) → facilita liberación de O₂.
122
¿Qué efecto tiene el ejercicio sobre el consumo de oxígeno?
↑ Consumo de O₂ → ↑ diferencia arteriovenosa de O₂.
123
¿Qué ocurre con la PaO₂ y PaCO₂ durante el ejercicio?
Se mantienen estables por mecanismos homeostáticos.
124
¿Qué ocurre con la presión venosa de oxígeno (PvO₂) y la presión venosa de CO₂ (PvCO₂) durante el ejercicio?
↓ PvO₂ (por consumo)
↑ PvCO₂ (por producción)
125
¿Qué es la Methemoglobina (MetHb)?
Forma oxidada de la hemoglobina (Fe³⁺), que tiene baja afinidad por O₂ y alta afinidad por cianuro.
126
¿Qué diferencia hay entre la hemoglobina normal y la methemoglobina?
Hb normal: Fe²⁺ (ferrosa), se une bien a O₂
MetHb: Fe³⁺ (férrica), no se une bien a O₂.
127
¿Qué produce la methemoglobinemia?
Hipoxia tisular → ↓ SaO₂ y ↓ contenido total de O₂
NO mejora con O₂ suplementario.
128
¿Cómo se presenta clínicamente la methemoglobinemia severa?
Cianosis + sangre de color chocolate.
129
¿Cuáles son las causas de methemoglobinemia?
Dapsona, Anestésicos locales (benzocaína), Nitritos (dieta o agua contaminada).
130
¿Cómo se trata la methemoglobinemia?
Azul de metileno y vitamina C.
131
¿Qué mecanismos celulares bloquea el cianuro?
Inhibe el complejo IV de la cadena de transporte de electrones (citocromo c oxidasa) → bloquea la fosforilación oxidativa → hipoxia tisular anaeróbica.
132
¿Cuál es la fuente común de intoxicación por cianuro?
Combustión de productos sintéticos, ingesta de amigdalina (semillas de albaricoque), uso de nitroprusiato en emergencias hipertensivas, víctimas de incendios.
133
¿Cómo se presenta clínicamente la intoxicación por cianuro?
Cefalea, disnea, convulsiones, coma, piel roja ('cherry red'), aliento con olor a almendras amargas.
134
¿Qué hallazgos de laboratorio orientan a intoxicación por cianuro?
PaO₂ normal, ↑ Lactato, acidosis metabólica con anion gap aumentado.
135
¿Cómo afecta el cianuro a la curva de disociación de la oxihemoglobina?
No la altera directamente → O₂ disponible pero inutilizable → Saturación de O₂ puede ser normal al inicio.
136
¿Cuál es el tratamiento para la intoxicación por cianuro?
Hidroxocobalamina → se une al cianuro → excreción renal; Nitritos → inducen metHb → se une al cianuro formando cianometHb; Tiosulfato de sodio → convierte cianuro en tiocianato → excreción renal.
## Footnote
100% O₂ no es eficaz solo.
137
¿Cómo actúa el monóxido de carbono (CO) a nivel molecular?
Se une a la Hb con >200x más afinidad que el O₂ → forma carboxihemoglobina (HbCO).
138
¿Qué efecto tiene el CO sobre la curva de disociación de la oxihemoglobina?
Desplazamiento a la izquierda → ↑ afinidad por O₂ → ↓ liberación de O₂ en tejidos.
139
¿Cuáles son las fuentes comunes de intoxicación por monóxido de carbono (CO)?
Humo de tabaco, estufas, calentadores, fugas de gas, incendios o combustión incompleta de carbono.
140
¿Cómo se presenta la intoxicación por monóxido de carbono (CO)?
Cefalea, vómitos, confusión, alteraciones visuales, coma, piel roja ('cherry red'), puede afectar a múltiples víctimas a la vez.
141
¿Qué hallazgos de laboratorio se observan en intoxicación por monóxido de carbono (CO)?
PaO₂ normal, saturación falsa en oximetría (HbCO no se distingue), lesiones típicas: globus pallidus bilateral en RM.
142
¿Cuál es el tratamiento para la intoxicación por monóxido de carbono (CO)?
Oxígeno al 100%; oxígeno hiperbárico si es grave → Vida media del CO ↓ de 300 min (aire) → 80 min (O₂) → 20 min (O₂ hiperbárico).
143
¿Qué hacer si se sospecha intoxicación combinada por CO y cianuro (como en incendios)?
Usar hidroxocobalamina o tiosulfato, evitar nitritos (pueden aumentar metHb y empeorar hipoxia).
144
¿Qué es la Rhinosinusitis y cuál es su causa principal?
Inflamación por obstrucción del drenaje sinusal → dolor e inflamación en el área afectada.
## Footnote
Causa más común: infección viral (ej. rinovirus).
145
¿Qué senos paranasales se afectan con mayor frecuencia en la Rhinosinusitis?
Senos maxilares (drenan contra la gravedad hacia el meato medio).
146
¿Qué estructuras drena cada meato nasal?
Meato superior → senos etmoidales posteriores.
Meato medio → senos frontales, maxilares y etmoidales anteriores.
Meato inferior → conducto nasolagrimal.
147
¿Qué bacterias suelen causar sobreinfección en Rhinosinusitis aguda?
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis.
148
¿Qué complicaciones puede causar la infección sinusal?
Extensión a órbitas, senos cavernosos o cerebro → celulitis orbitaria, síndrome del seno cavernoso, meningitis.
149
¿Dónde ocurre con mayor frecuencia la Epistaxis?
En el tabique anterior (plexo de Kiesselbach), región caudal del tabique nasal.
150
¿Qué arterias forman el plexo de Kiesselbach?
L: Superior Labial artery, E: Anterior and Posterior Ethmoidal arteries, G: Greater Palatine artery, S: Sphenopalatine artery.
151
¿Dónde ocurre el sangrado nasal que puede poner en riesgo la vida?
En la región posterior (arteria esfenopalatina, rama de la arteria maxilar).
152
¿Cuáles son causas comunes de Epistaxis?
Trauma, aire seco, inflamación, tumores, hipertensión, uso de cocaína y angiofibroma juvenil.
153
¿Qué tipo histológico es más común en el Head and Neck Cancer?
Carcinoma escamoso.
154
¿Cuáles son factores de riesgo para el Head and Neck Cancer?
Tabaco, Alcohol, Virus del papiloma humano (HPV-16), Epstein-Barr virus (EBV) en carcinoma nasofaríngeo.
155
¿Qué es el fenómeno de Field cancerization?
Daño por carcinógenos a múltiples áreas mucosas → tumores múltiples pueden surgir independientemente.
156
¿Cómo puede presentarse un carcinoma nasofaríngeo?
Obstrucción nasal unilateral, Secreción nasal, Epistaxis, Disfunción de la trompa de Eustaquio → otitis media, derrame, pérdida auditiva.
157
¿Qué es la Laryngeal papillomatosis y cuál es su causa?
Tumor benigno de epitelio escamoso estratificado (ej. cuerdas vocales).
## Footnote
Asociado a HPV-6 y HPV-11, Transmisión perinatal durante el parto.
158
¿Cuáles son los síntomas típicos de la Laryngeal papillomatosis según la localización?
Supraglótica → disfagia, Infraglótica/glótica → disfonía o ronquera.
159
¿Qué ocurre en la Pulmonary embolism (PE)?
Obstrucción de arteria pulmonar o sus ramas por material (usualmente trombos) → V/Q mismatch: ventilación sin perfusión → hipoxemia y alcalosis respiratoria.
160
¿Qué síntomas puede causar una Pulmonary embolism (PE)?
Disnea súbita, dolor pleurítico, taquipnea, taquicardia, hipoxemia. En embolia masiva: hipotensión por ↓ llenado de VI → shock obstructivo.
161
¿Cuál es el estudio imagenológico de elección para diagnosticar Pulmonary embolism (PE)?
CT pulmonary angiography
162
¿Qué hallazgos puede mostrar el ECG en una Pulmonary embolism (PE)?
Taquicardia sinusal o S1Q3T3: S en I, Q en III, T invertida en III.
163
¿Qué hallazgos se observan en la autopsia en embolia pulmonar?
Líneas de Zahn: zonas interdigitadas de plaquetas/fibrina con glóbulos rojos. Sugieren formación en vida.
164
¿Cuál es el tratamiento para Pulmonary embolism (PE)?
Anticoagulación (heparina, inhibidores del factor Xa)
## Footnote
Filtro de VCI (si contraindicación a anticoagulación)
165
¿Cuáles son los principales tipos de embolia?
FAT BAT: F: Fat (fracturas), A: Air (burbujas), T: Thrombus, B: Bacteria, A: Amniotic fluid, T: Tumor.
166
¿Qué caracteriza la embolia grasa (Fat embolism)?
Asociada a fracturas de hueso largo y liposucción → Triada: hipoxemia, síntomas neurológicos y petequias.
167
¿Qué causa una embolia aérea (Air embolism)?
Procedimientos invasivos, trauma torácico o síndrome de descompresión → Tratamiento: oxígeno hiperbárico.
168
¿Qué puede causar la embolia de líquido amniótico (Amniotic fluid embolism)?
Ocurre en trabajo de parto o posparto. Riesgo de CID (coagulación intravascular diseminada) → Alta mortalidad.
169
¿Qué contiene el mediastino normal?
Corazón, timo, ganglios linfáticos, esófago y aorta.
170
¿Cuáles son las masas comunes del mediastino anterior?
Las 4 T’s: Thyroid (bocio subesternal), Thymic tumor, Teratoma, “Terrible” lymphoma.
171
¿Qué masas son comunes en el mediastino medio?
Metástasis, hernia hiatal, quistes broncogénicos.
172
¿Qué tumores aparecen en el mediastino posterior?
Cáncer esofágico, neuroblastoma, neurofibroma, mieloma múltiple.
173
¿Qué es la Mediastinitis aguda y cuál es su causa común?
Inflamación mediastínica post-cirugía cardíaca o perforación esofágica (vómitos repetidos).
174
¿Qué microorganismo está implicado en la Mediastinitis crónica (fibrosante)?
Histoplasma capsulatum
175
¿Cuáles son los signos clínicos de la Mediastinitis?
Fiebre, dolor torácico, leucocitosis, taquicardia, drenaje esternal.
176
¿Qué es el Pneumomediastinum y qué lo causa?
Presencia de aire en el mediastino. Causas: ruptura de alvéolos (espontáneo), trauma, iatrogénico, síndrome de Boerhaave.
177
¿Qué hallazgos clínicos sugiere el Pneumomediastinum?
Dolor torácico, disnea, cambio en la voz, enfisema subcutáneo, signo de Hamman (crepitación en auscultación cardíaca).
178
¿Cómo se interpreta la curva flujo-volumen en enfermedad obstructiva?
Desplazamiento hacia la izquierda (↑ RV -Volumen Residual y TLC - Capacidad Pulmonar Total) → ↓ FEV₁ (Volumen de Espiración Forzada en 1 segundo), ↓ FVC (Capacidad Vital Forzada), y ↓ FEV₁/FVC (FEV₁ disminuye más que FVC)
179
¿Cómo se interpreta la curva flujo-volumen en enfermedad restrictiva?
Desplazamiento hacia la derecha (↓ volúmenes) → ↓ FEV₁ (Volumen de Espiración Forzada en 1 segundo) y FVC (Capacidad Vital Forzada), pero FEV₁/FVC normal o ↑
180
¿Qué incluye la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD)?
Bronquitis crónica y enfisema. Ambas pueden coexistir y se asocian al tabaquismo.
181
¿Qué causa las exacerbaciones de COPD?
Infecciones respiratorias virales o bacterianas.
182
¿Cómo se diagnostica la bronquitis crónica?
Tos productiva ≥ 3 meses en ≥ 2 años consecutivos.
183
¿Qué síntomas clínicos se asocian a la bronquitis crónica?
Disnea, cianosis (por cortocircuito), sibilancias, crepitantes, policitemia secundaria.
184
¿Qué hallazgos histológicos tiene la bronquitis crónica?
Hiperplasia e hipertrofia de glándulas mucosas. ↑ índice de Reid (>50%): grosor glandular sobre grosor de la pared bronquial.
185
¿Qué tipo de metaplasia ocurre en bronquitis crónica?
Cambio a epitelio escamoso estratificado no ciliado.
186
¿Qué hallazgos radiográficos tiene el enfisema?
Tórax en tonel, ↑ diámetro AP, diafragma plano, ↑ lucidez pulmonar.
187
¿Qué mecanismo fisiopatológico produce el enfisema?
Destrucción alveolar → ↓ elastic recoil y ↑ compliance → ↑ DLCO - (diffusing capacity of the lungs for carbon monoxide) solo en panacinar → atrapamiento aéreo.
188
¿Cuál es la diferencia entre enfisema centriacinar y panacinar?
Centriacinar: afecta partes centrales, lóbulos superiores, asociado a tabaco. Panacinar: afecta todo el ácino, lóbulos inferiores, asociado a déficit de alfa-1 antitripsina.
189
¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad ocurre en el asma?
Hipersensibilidad tipo I → hiperreactividad bronquial reversible.
190
¿Qué hallazgos clínicos y diagnósticos sugieren asma?
Episodios intermitentes de disnea, tos, sibilancias y taquipnea. Espirometría con patrón obstructivo que mejora con broncodilatadores. Prueba de metacolina puede ayudar en diagnóstico.
191
¿Qué es la triada de Samter en el contexto de asma?
Asma, pólipos nasales, sensibilidad a AINES/COX-inhibidores.
192
¿Qué hallazgos microscópicos se observan en el esputo del asma?
Cuerpos de Curschmann: espirales epiteliales. Cristales de Charcot-Leyden: cristales de eosinófilos (hexagonales, afilados, con forma de aguja).
193
¿Qué caracteriza a la bronquiectasia?
Dilación bronquial permanente, tos crónica y esputo purulento. Causada por inflamación y destrucción de la pared bronquial.
194
¿Cuál es la causa más común de bronquiectasias en niños?
Fibrosis quística.
195
¿Qué condiciones pueden llevar a bronquiectasias?
Aspiración de cuerpo extraño, tabaco, síndrome de Kartagener (mutaciones en genes DNAI1 o DNAH5 - Dinein), aspergilosis broncopulmonar alérgica, infecciones crónicas como Mycobacterium avium.
196
¿Qué hallazgos histopatológicos se pueden observar en bronquiectasias?
Neutrófilos, moco espeso, cavidades bronquiales dilatadas.
197
¿Qué patrón funcional respiratorio caracteriza a las Restrictive Lung Diseases?
↓ FVC (Capacidad Vital Forzada) y ↓ TLC (Capacidad Pulmonar Total) , con FEV₁/FVC normal o aumentado
## Footnote
Restricción ventilatoria con volúmenes bajos.
198
¿Qué síntomas suelen presentar los pacientes con Restrictive Lung Diseases?
Respiración superficial y rápida + crepitantes tipo “velcro”
199
¿Qué hallazgos funcionales diferencian causas extrapulmonares de enfermedades parenquimatosas en Restrictive Lung Diseases?
Extrapulmonares: DLCO normal, A-a normal
## Footnote
Parenquimatosas: ↓ DLCO, ↑ A-a
200
¿Cuáles son causas extrapulmonares de Restrictive Lung Disease?
Debilidad muscular: poliomielitis, miastenia gravis, Guillain-Barré, ELA
## Footnote
Anomalías de la caja torácica: escoliosis, obesidad severa
201
¿Cuáles son causas parenquimatosas (intersticiales) de Restrictive Lung Disease?
Neumoconiosis (polvo de carbón, sílice, asbesto), Sarcoidosis, Fibrosis pulmonar idiopática, Granulomatosis con poliangitis, Langerhans histiocitosis pulmonar, Neumonitis por hipersensibilidad, Fármacos: bleomicina, busulfán, amiodarona, metotrexato, SDRA, Daño pulmonar por radiación
202
¿Qué es la Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF)?
Enfermedad fibrosante progresiva de causa desconocida → daño repetido + inflamación + fibrosis
203
¿Con qué factores se asocia la Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF)?
Tabaquismo, contaminantes ambientales, mutaciones genéticas
204
¿Qué hallazgos clínicos y de imagen se observan en Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF)?
Disnea progresiva, tos seca, fatiga
## Footnote
Crepitantes, hipocratismo digital, TC: reticulación periférica + bronquiectasias por tracción ± patrón en panal (“honeycomb”)
205
¿Qué patrón histológico tiene la Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF)?
Neumonía intersticial usual: ↓ neumocitos tipo I, ↑ neumocitos tipo II, ↑ fibroblastos
206
¿Qué complicaciones se asocian a la Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF)?
Hipertensión pulmonar, fallo cardíaco derecho, arritmias, enfermedad coronaria, cáncer de pulmón
207
¿Qué es la Hypersensitivity Pneumonitis?
Reacción inflamatoria mixta tipo III/IV a antígenos ambientales (hongos o bacterias termófilas)
208
¿Cuáles son los predisponentes comunes en la Hypersensitivity Pneumonitis?
Actinomyces, Aspergillus
## Footnote
(Asociado a criadores de aves o granjeros)
209
¿Qué síntomas agudos aparecen en la Hypersensitivity Pneumonitis?
Disnea, tos, fiebre, dolor torácico, cefalea
## Footnote
→ autolimitada si se elimina el estímulo.
210
¿Qué hallazgos aparecen en la forma crónica de Hypersensitivity Pneumonitis?
Fibrosis irreversible, granulomas no caseificantes, engrosamiento septal alveolar, bronquiectasias por tracción
211
¿Qué es la Sarcoidosis?
Enfermedad mediada por el sistema inmune caracterizada por granulomas no caseificantes distribuidos ampliamente.
212
¿Qué hallazgos inmunológicos y de laboratorio se asocian con Sarcoidosis?
↑ Niveles séricos de ACE (enzima convertidora de angiotensina)
↑ Relación CD4/CD8 en lavado broncoalveolar
213
¿Qué hallazgos radiológicos se observan en la Sarcoidosis?
Adenopatía hiliar bilateral
Opacidades reticulares gruesas
Vidrio esmerilado en Rx
Mejor visualización con CT de tórax
214
¿Qué hallazgos histológicos caracterizan los granulomas en Sarcoidosis?
Granulomas epitelioides no caseificantes con cuerpos de Schaumann y Asteroid bodies.
215
¿Qué manifestaciones neurológicas se pueden observar en Sarcoidosis?
Parálisis facial periférica (ej. parálisis de Bell)
216
¿Qué efectos tiene la Sarcoidosis en el metabolismo del calcio?
↑ Activación de vitamina D por 1α-hidroxilasa en macrófagos → Hipercalcemia
217
¿Qué manifestaciones extra pulmonares puede presentar la Sarcoidosis?
Uveítis ocular
Fibrosis intersticial pulmonar
Artritis tipo reumatoidea
Lesiones cutáneas: lupus pernio, eritema nodoso
218
¿Cuál es el tratamiento de elección en Sarcoidosis sintomática?
Glucocorticoides
219
¿Qué es el Mesotelioma?
Cáncer maligno de la pleura asociado a exposición a asbesto.
220
¿Qué hallazgos clínicos puede presentar el Mesotelioma?
Derrame pleural exudativo hemorrágico
Engrosamiento pleural
221
¿Qué hallazgos histológicos son característicos del Mesotelioma?
Cuerpos de psammoma
Células tumorales poligonales con microvellosidades, desmosomas y tonofilamentos
222
¿Qué marcadores inmunohistoquímicos se asocian con el Mesotelioma?
Calretinina
Citoqueratina 5/6 → presentes en mesoteliomas, ausentes en la mayoría de los carcinomas
223
¿El tabaquismo es un factor de riesgo para el Mesotelioma?
No. Aunque el asbesto sí lo es, el tabaco no aumenta el riesgo específico de mesotelioma.
224
¿Qué patrón general siguen las neumoconiosis según el agente?
Asbestos: del techo (roof) → afecta la base (lóbulos inferiores).
Sílice, carbón, berilio: de la tierra (base) → afectan el techo (lóbulos superiores).
225
¿Qué hallazgos se asocian a la enfermedad por asbestos?
Placas pleurales calcificadas ('marfil blanco').
Mayor riesgo de carcinoma broncogénico y mesotelioma.
↑ riesgo de síndrome de Caplan.
Cuerpos de asbestos ('cuerpos ferrosos') visibles con tinción de Prusia.
226
¿Qué hallazgos clínicos e histológicos tiene la Berylliosis?
Granulomas no caseificantes.
Exposición en industria aeroespacial o manufactura.
Puede responder a glucocorticoides.
↑ riesgo de cáncer y cor pulmonale.
227
¿Qué causa la Coal workers’ pneumoconiosis?
Inhalación prolongada de polvo de carbón → macrófagos cargados de carbono → inflamación y fibrosis.
228
¿Qué hallazgos sugiere la Silicosis?
Asocia a minas, fundiciones, sandblasting.
Afecta lóbulos superiores.
Calcificación 'eggshell' de ganglios hiliares.
Aumenta riesgo de tuberculosis, cáncer pulmonar, Caplan.
229
¿Cuál es la fisiopatología del Síndrome de distress respiratorio agudo (ARDS)?
Lesión alveolar → activación inflamatoria → ↑ permeabilidad → edema alveolar rico en proteínas → formación de membranas hialinas.
230
¿Cuáles son las causas comunes de Síndrome de distress respiratorio agudo (ARDS)?
Sepsis (más común), neumonía por aspiración, trauma, pancreatitis, quemaduras, ahogamiento.
231
¿Cómo se diagnostica el Síndrome de distress respiratorio agudo (ARDS)?
Opacidades bilaterales en Rx.
Insuficiencia respiratoria en < 1 semana tras insulto.
↓ PaO₂/FiO₂ (<300) → hipoxemia por cortocircuito e incapacidad de difusión.
No es por sobrecarga o insuficiencia cardíaca (PCWP normal).
232
¿Qué consecuencias tiene el Síndrome de distress respiratorio agudo (ARDS)?
↓ intercambio gaseoso.
↓ compliance pulmonar.
Hipertensión pulmonar.
233
¿Cuál es el manejo del Síndrome de distress respiratorio agudo (ARDS)?
Tratar la causa.
Ventilación mecánica con:
↓ volumen tidal.
↑ PEEP (mantiene alvéolos abiertos).
234
¿Qué es la apnea del sueño?
Cese de respiración por >10 seg durante el sueño → somnolencia diurna, alteración del sueño → hipoxia nocturna → ↑ EPO y ↑ eritropoyesis.
235
¿Qué causa la Obstructive sleep apnea?
Esfuerzo respiratorio contra obstrucción.
PaO₂ normal en vigilia.
Asociado a obesidad, ronquido, hipoplasia orofaríngea.
En niños: hipertrofia adenoamigdalina.
Tratamiento: pérdida de peso, CPAP, dispositivos dentales, cirugía.
236
¿Qué causa la Central sleep apnea?
Falla del impulso respiratorio central (lesión del SNC, ICC, opioides) → sin esfuerzo respiratorio.
Puede haber respiración de Cheyne-Stokes.
Tratamiento: presión positiva.
237
¿Qué es el Obesity hypoventilation syndrome?
También llamado síndrome de Pickwick.
Obesidad (IMC ≥30) → hipoventilación → ↑ PaCO₂ en vigilia, ↓ PaO₂ durante el sueño.
Tratamiento: pérdida de peso, presión positiva.
238
¿Cómo se define la hipertensión pulmonar?
Presión media en la arteria pulmonar > 20 mmHg en reposo
239
¿Qué hallazgos histológicos se observan en la hipertensión pulmonar?
Arteriosclerosis, hipertrofia de la media, lesiones en plexo
## Footnote
Aumento de resistencia vascular pulmonar, ↑ presión del VD → hipertrofia ventricular derecha (RVH) → falla del VD
240
¿Qué causas produce la hipertensión arterial pulmonar (Grupo 1)?
Idiopática, mutaciones en BMPR2, drogas (anfetaminas, cocaína), infección por VIH, enfermedades del tejido conectivo, esquistosomiasis, vasoconstricción endotelial (↓ NO y prostaciclinas, ↑ endotelina)
241
¿Qué causa la hipertensión pulmonar del Grupo 2?
Enfermedad del corazón izquierdo (disfunción sistólica o diastólica, valvulopatías)
242
¿Qué causa la hipertensión pulmonar del Grupo 3?
Enfermedad pulmonar/hypoxia crónica: EPOC, enfermedades intersticiales, apnea del sueño, hipoxia en gran altitud
243
¿Qué causa la hipertensión pulmonar del Grupo 4?
Enfermedad tromboembólica crónica
## Footnote
trombos recurrentes → ↓ lecho vascular pulmonar
244
¿Qué incluye el Grupo 5 de hipertensión pulmonar?
Causas multifactoriales: hematológicas, metabólicas, tumorales
245
¿Qué hallazgos se asocian a un derrame pleural?
Murmullo ↓, percusión mate, frémito ↓, desviación traqueal contralateral si es grande
246
¿Qué hallazgos se observan en atelectasia?
Murmullo ↓, percusión mate, frémito ↓, desviación traqueal hacia el lado de la lesión
247
¿Qué hallazgos físicos produce un neumotórax simple?
Murmullo ↓, percusión hiperresonante, frémito ↓, no desviación traqueal
248
¿Qué hallazgos físicos produce un neumotórax a tensión?
Igual al simple, pero con desviación traqueal contralateral
249
¿Qué hallazgos sugiere consolidación pulmonar (neumonía, edema)?
Murmullo: bronquial, estertores, egofonía, pectoriloquia, percusión mate, frémito ↑
## Footnote
Sin desviación traqueal
250
¿Qué es el digital clubbing y con qué se asocia?
↑ ángulo entre uña y lecho ungueal (>180°)
## Footnote
asociado a enfermedades respiratorias crónicas con shunt (ej. fibrosis pulmonar idiopática, bronquiectasias, absceso pulmonar, cáncer, EII)
251
¿Cuál es el mecanismo propuesto para el digital clubbing?
Shunt → megacariocitos atrapados → liberación local de PDGF y VEGF
252
¿Con qué patologías NO suele asociarse el digital clubbing?
Asma y COPD
253
¿Qué es la atelectasia?
Colapso alveolar → pérdida de volumen pulmonar
254
¿Cuáles son los tipos de atelectasia y sus causas?
Obstructiva: tapón mucoso, tumor, cuerpo extraño; compresiva: derrame pleural, masa externa; contracción: fibrosis parenquimatosa (ej. sarcoidosis); adhesiva: ↓ surfactante (ej. SDRA en neonatos)
255
¿Cómo puede prevenirse la atelectasia postoperatoria?
Espirometría incentivada, PEEP
256
¿Qué es un derrame pleural?
Acumulación de líquido entre las hojas pleurales → colapso pulmonar restrictivo
257
¿Qué criterios se utilizan para diferenciar exudado de trasudado?
Criterios de Light (cualquiera de los siguientes): relación proteína pleural/sérica > 0.5, relación LDH pleural/sérico > 0.6, LDH pleural > 2/3 del límite superior del suero
258
¿Qué causa un derrame pleural exudativo?
Infecciones (neumonía, TB), malignidad, enfermedades del tejido conectivo, linfático (quilotórax), trauma
259
¿Qué causa un derrame pleural trasudativo?
↑ presión hidrostática o ↓ presión oncótica: insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, cirrosis
260
Nemotecnia del frémito pulmonar
El frémito pulmonar no nada ni vuela, pero sí camina.
261
¿Qué es un neumotórax y cómo se presenta clínicamente?
Aire en el espacio pleural → disnea, dolor torácico, ↓ expansión torácica, ↓ ruidos respiratorios, hiperresonancia, ↓ frémito táctil
262
¿Qué causa el Primary spontaneous pneumothorax?
Ruptura de una bleb apical subpleural en pacientes jóvenes, altos, delgados. Asociado a tabaquismo y bullas.
263
¿Qué causa el Secondary spontaneous pneumothorax?
Pulmón con enfermedad previa (EPOC, infecciones, Marfan, ventilación mecánica)
264
¿Qué causa el Traumatic pneumothorax?
Trauma cerrado (costilla rota), penetrante (balazo), o iatrogénico (biopsia, línea central, ventilación)
265
¿Qué ocurre en el Tension pneumothorax?
Aire entra pero no puede salir → ↑ presión intratorácica → desviación del mediastino contralateral → ↓ retorno venoso (por torsión de la VCI) → shock obstructivo. Requiere: descompresión con aguja + tubo torácico inmediato.
266
¿Qué microorganismos causan típicamente Lobar pneumonia?
Streptococcus pneumoniae (más común), Legionella, Klebsiella.
267
¿Qué características clínicas tiene la Lobar pneumonia?
Exudado intraalveolar con consolidación. Afecta un lóbulo entero. Distribución homogénea.
268
¿Qué microorganismos causan típicamente Bronchopneumonia?
S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, Klebsiella.
269
¿Qué características tiene la Bronchopneumonia?
Infiltrados inflamatorios en múltiples lóbulos. Distribución parcheada desde bronquios. Hallazgos en Rx: opacidades mal delimitadas.
270
¿Qué agentes causan Interstitial (atypical) pneumonia?
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila, Legionella, Coxiella. Virus: RSV, CMV, influenza, adenovirus.
271
¿Qué características tiene la Interstitial pneumonia?
Infiltrado difuso en el intersticio. Rx: opacidades reticulares. Clínica: más leve ('walking pneumonia').
272
¿Qué es la Cryptogenic organizing pneumonia?
Antes llamada bronquiolitis obliterante con neumonía organizante (BOOP). No infecciosa. Causa desconocida. Puede responder a glucocorticoides.
273
¿Qué es la Aspiration pneumonia?
Aspiración de contenido gástrico/orofaríngeo. Localización: lóbulos inferiores (posición erguida) o superiores (decúbito). Riesgo aumentado: alteración de consciencia, disfagia neurológica, intubación → Puede llevar a abscesos pulmonares → Inicia rápidamente y mejora con tratamiento de soporte.
274
¿Qué etapa de la neumonía lobar es cuando el lóbulo afectado muestra consolidación rojo-parda con exudado de fibrina, eritrocitos, leucocitos y bacterias?
Red hepatization (hepatización roja, días 3–4)
## Footnote
Consolidación densa reversible con fibrina y células inflamatorias
275
¿Qué fase de la neumonía lobar se observa con consolidación homogénea de un lóbulo y exudado con leucocitos, eritrocitos lisados y fibrina?
Gray hepatization (hepatización gris, días 5–7)
## Footnote
Exudado uniforme gris con abundantes neutrófilos y eritrocitos lisados
276
¿Qué fase inicial de la neumonía lobar representa un exudado acuoso con predominio de bacterias?
Congestion (congestión, días 1–2)
## Footnote
Alveolos parcialmente consolidados con exudado rico en bacterias
277
¿Qué se espera histológicamente al octavo día de una neumonía tratada?
Resolution (resolución, día 8 en adelante)
## Footnote
Digestión del exudado por macrófagos, restauración de la arquitectura
278
¿Cuál es el diagnóstico más probable en un paciente con tos fétida, fiebre y cavitación con niveles aire-líquido en la Rx de tórax?
Absceso pulmonar
## Footnote
Causado por aspiración (alcoholismo, epilépticos) o por obstrucción bronquial
279
¿Qué condición subyacente es probable en un paciente con cavitación pulmonar y cultivo que revela flora anaerobia?
Absceso pulmonar por aspiración de contenido orofaríngeo
280
¿Cuál es el tratamiento de elección para un absceso pulmonar?
Antibióticos dirigidos a anaerobios ± drenaje quirúrgico
281
¿Dónde suele localizarse un absceso pulmonar secundario a aspiración en paciente sentado?
En posición erguida → lóbulo inferior derecho (RLL)
282
¿Dónde suele localizarse un absceso pulmonar secundario a aspiración en paciente en decúbito?
En decúbito → RUL o RML
283
¿Cuál es la causa más probable de la agudización en una mujer de 63 años con COPD que presenta disnea progresiva y tos productiva de esputo verdoso?
Infección viral del tracto respiratorio inferior, típicamente por rinovirus. Es la causa más común de exacerbación aguda de EPOC.
284
En un paciente con COPD y esputo verdoso, ¿la coloración del esputo permite distinguir entre infección viral y bacteriana?
No. El esputo verdoso indica presencia de mieloperoxidasa de neutrófilos activados, pero no discrimina entre etiologías virales o bacterianas.
285
¿Cuáles son los tres patógenos bacterianos más comunes en exacerbaciones de COPD?
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae.
286
Paciente con VIH (CD4 > 200) consulta por fiebre, escalofríos, dolor torácico pleurítico y tos productiva. ¿Cuál es el patógeno más probable?
Streptococcus pneumoniae. Es la causa más común de neumonía adquirida en la comunidad en pacientes con VIH y CD4 > 200 células/mm³.
287
En pacientes VIH positivos con CD4 > 200 células/mm³, ¿cuál es la causa más frecuente de neumonía bacteriana?
Streptococcus pneumoniae, independientemente del estado inmunológico si el recuento CD4 es moderadamente conservado.
288
¿Qué hallazgos físicos y de laboratorio apoyan una neumonía bacteriana en un paciente VIH con recuento CD4 > 200?
Fiebre, dolor pleurítico, estertores, matidez a la percusión, leucocitosis con desviación izquierda y consolidación en base pulmonar en la auscultación.
289
Paciente VIH positivo con fiebre, dolor torácico pleurítico y consolidación en base izquierda. ¿Patógeno más probable?
Streptococcus pneumoniae.
290
¿Cuál es la causa principal de neumonía bacteriana en pacientes con VIH con CD4 >200?
S. pneumoniae (neumonía lobar típica).
291
¿Qué hallazgo esperas al examen físico en consolidación lobar?
Aumento de frémito táctil, matidez y egofonía.
292
¿Qué vacuna reduce el riesgo de esta infección en pacientes VIH?
PCV13 + PPSV23.
293
Paciente alcohólico con neumonía severa y esputo hemoptoico viscoso. ¿Patógeno más probable?
Klebsiella pneumoniae.
294
¿Qué hallazgo radiológico esperas en neumonía por Klebsiella?
Consolidación lobar con cavitación (frecuente en lóbulos superiores).
295
¿Qué factor de virulencia permite alta patogenicidad de la Klebsiella?
Cápsula polisacárida espesa (interfiere con fagocitosis).
296
¿Qué grupo de riesgo clásico se asocia a neumonía por Klebsiella?
Alcohólicos, diabéticos, ancianos institucionalizados.
297
Estudio pulmonar revela enzima capaz de degradar elastina. ¿Qué célula es la fuente principal en condiciones normales?
Macrófagos alveolares.
298
¿Qué otra célula libera elastasa en condiciones patológicas como COPD?
Neutrófilos activados (especialmente en fumadores).
299
¿Qué efecto tiene la elastasa sobre el parénquima pulmonar?
Destrucción de fibras elásticas → enfisema centrolobulillar.
300
¿Qué proteína inhibe la actividad de elastasa en pulmones sanos?
α1-antitripsina.
301
Paciente con disnea, ortopnea y edema pulmonar post IAM. ¿Qué hallazgo histológico esperas en los pulmones?
Líquido rosado acelular en alvéolos y capilares congestivos.
302
¿Cuál es el mecanismo principal del edema pulmonar post-IAM?
Aumento de presión hidrostática en capilares pulmonares.
303
¿Qué hallazgo adicional se esperaría en alveolos si persiste la congestión por edema?
Macrófagos con hemosiderina (“células cardíacas”).
304
Paciente con sepsis desarrolla disnea, hipoxemia y opacidades bilaterales en Rx. ¿Cuál es el diagnóstico?
Síndrome de distrés respiratorio agudo (ARDS).
305
¿Qué hallazgo histológico es típico en ARDS?
Membranas hialinas en alvéolos.
306
¿Qué mecanismo celular inicia el daño alveolar en ARDS?
Activación de neutrófilos y liberación de enzimas lisosomales y radicales libres.
307
¿Cuál es la diferencia clave entre edema pulmonar en ARDS y en insuficiencia cardíaca?
En ARDS hay aumento de permeabilidad capilar (no solo presión).
308
Paciente con neumonía lobar. Tinción de Gram muestra diplococos en forma de lanza. ¿Qué prueba bioquímica confirma el agente?
Solubilidad en bilis.
309
¿Qué enzima permite la autólisis característica de S. pneumoniae en presencia de bilis?
Autolisina.
310
Paciente inmunosuprimido con hemoptisis, sudores nocturnos y cavitación apical. ¿Cuál es la causa más probable?
Mycobacterium tuberculosis (reactivación).
311
¿Qué mecanismo inmunológico causa la necrosis caseosa en TB?
Respuesta Th1 → activación de macrófagos → necrosis.
312
¿Qué hallazgos histológicos son típicos en la lesión cavitada de la TB?
Granulomas con necrosis central y células gigantes de Langhans.
313
¿Qué hallazgos radiológicos esperas en TB reactivada?
Cavitación en lóbulos superiores.
314
Mujer joven afroamericana con disnea, adenopatía hiliar y ECA elevada. ¿Diagnóstico más probable?
Sarcoidosis.
315
¿Qué tipo de granuloma se forma en sarcoidosis?
No caseificante.
316
¿Qué linfocitos predominan en LBA (lavado broncoalveolar)?
CD4+ (ratio CD4/CD8 elevado).
317
¿Qué otras manifestaciones extrapulmonares son comunes?
Eritema nodoso, uveítis, parálisis facial.
318
Anciano con cifosis torácica severa y disnea restrictiva. ¿Mecanismo fisiopatológico más importante?
Disminución de la compliance de la caja torácica.
319
¿Qué hallazgos esperas en espirometría?
FVC ↓, TLC ↓, FEV1/FVC normal o aumentado.
320
¿Qué diagnóstico diferencial importante se debe considerar en restricción extrapulmonar?
Enfermedades neuromusculares (ej: ELA, distrofia muscular).
321
Paciente postoperatorio no recupera fuerza muscular tras anestesia con succinilcolina. ¿Diagnóstico más probable?
Deficiencia de colinesterasa plasmática.
322
¿Qué consecuencia tiene esta deficiencia en el metabolismo de succinilcolina?
Parálisis prolongada por bloqueo despolarizante sostenido.
323
¿Qué tipo de herencia tiene la pseudo-colinesterasa deficiente?
Autosómica recesiva.
