Cardiopathies en 1ère ligne Flashcards

1
Q

Quel est l’objectif avec l’entrevue ouverte en première ligne?

A

Savoir situer une raison de consultation en fonction du vécu personnel du patient en termes de:
* IMPACT:
De quelle façon ce problème vous empêche de fonctionner?
CRAINTES:
Aviez-vous des inquiétudes particulières par rapport à ce
problème?
CROYANCES:
Aviez-vous une idée de ce qui explique vos symptômes?
ATTENTE:
En venant ici, que pensez-vous que je pourrais faire pour vous?
Développer une structure d’entrevue efficace permettant de situer un problème dans le cadre d une histoire médicale globale. Les pathologies cardiovasculaires illustrent bien un domaine de santé où ces dimensions prennent souvent une place importante.

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2
Q

Quand est-ce que l’entrevue centrée sur le pt est la plus utile?

A
  • Problème chronique, atypique ou indifférencié.
  • 1ère visite en soins de première ligne.
    Origine non traumatique.
    Bref, dans toute situation où le problème n’est pas strictement « noir sur blanc ».
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3
Q

Quelle sont les prévalence de l’HTA en fonction de l’âge?

A

La prévalence de l’HTA augmente avec l’âge:
* Plus du 1/3 après 45 ans
* Plus de 1/2 après 65 ans

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4
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque modifiables de l’HTA?

A

*Obésité
*Mauvaises habitudes alimentaires
*Apport élevé en sodium
*Sédentarité
*Consommation élevée d’alcool

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5
Q

Que faut-il faire avec les patients en embonpoint et avec TA limite? Pourquoi?

A

Un suivi visant à améliorer les habitudes de vie est recommandé chez les patients ayant une TA normale limite. Car plus grande prévalence.
Nouveaux diagnostics d’HTA chez patients avec embonpoint et TA normale limite :
* 40% après 2 ans.
* Près de 70% après 4 ans.

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6
Q

Quelles sont les valeurs considérée comme HTA et TA limite?

A
  • TA systolique normale: <140
  • TA diastolique normale: <90
  • TA systolique normale limite: 130-139
  • TA diastolique normale limite: 85-90
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7
Q

Quels sont les critères pour le diagnostique d’HTA?

A

Plusieurs mesures de TA élevées
* Un échec de l’approche non-pharmacologique
Dans les situations ambiguës (ex: TA élevée au bureau mais normales à domicile ou en pharmacie) peut nécessiter un MAPA.

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8
Q

Quelles sont les causes d’HTA secondaires? (différence entre HTA idiopathique et secondaire? )

A

*Maladie réno-vasculaire (sténose de l’artère rénale)
*Phéochromocytome (sécrétion excessive des catécholamines)
*Syndrome de Cushing (hypercortisme)
*Hyperaldostéronisme
*Maladies rénales:
* Néphropathie diabétique
* Rein polykystique
*Coarctation de l’aorte
*Grossesse (pré-éclampsie)
Plus de 90% de l’HTA est dite primaire ou idiopathique et apparait graduellement entre 30 et 55 ans. Une cause secondaire doit être suspectée, surtout en présence d’une HTA se développant avant 30 ans ou après 55 ans

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9
Q

Quelles sont les complications de l’HTA?

A

*Cardiaques:
*Hypertrophie ventriculaire gauche
*Angine-infarctus
*Insuffisance cardiaque
*Oeil: Rétinopathie hypertensive
*Rein: Insuffisance rénale
*Cérébro-vasculaires:
*Accident cérébro-vasculaire
* Encéphalopathie hypertensive

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10
Q

Quelles sont les causes exogènes pouvant induire ou aggraver l’hypertension?

A
  • Sel
    Prise excessive d’alcool
    Anti-inflammatoires non-stéroïdiens
    Éphédrine et pseudo-éphédrine (décongestionnants)
  • Drogues utilisées à des fins non médicales (cocaïne)
  • Contraceptifs oraux
    Corticostéroïdes
  • Stéroïdes anabolisants
    Erythropoietin
  • Les inhibiteurs de la calcineurine (cyclosporine, tacrolimus)
  • La réglisse noire (acide glycyrrhizique)
    L’apnée du sommeil
    Ces facteurs peuvent expliquer une détérioration de l’HTA diagnostiquée ou induire des valeurs anormales chez une personne non atteinte d’HTA.
    (ex*. AINS en physiothérapie)
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11
Q

Quelles sont les recommandations qui peuvent être faite en lien avec les habitudes de vie pour traiter l’HTA?

A

§ Une alimentation saine:
Diète DASH*
§ Pratique régulière de l’activité physique:
Viser 150 minutes d’activité cardiorespiratoire d’intensité modérée à vigoureuse par semaine.
§ Réduction de la consommation d’alcool:
<2 consommations/jour
§ Perte de poids:
> 5 Kg pour ceux qui ont un excès de poids (IMC>25)
§ Tour de taille
< 102 cm pour les hommes
< 88 cm pour les femmes
§ Diète hyposodée (Canadiens de race noire, plus de 45 ans, insuffisance rénale ou diabète):
Limiter l’apport sodique à moins de 100 mmol/jour
§ Environnement sans fumée

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12
Q

Quels sont les seuils de tx pharmacologiques en cas d’échec du tx non pharmacologique de l’HTA?

A

Diabétiques: 130/80
Patients à risque élevé (LOC ou facteurs de risque de MCV): 140/90
Patients à risque faible (pas de LOC ou de facteurs de risque de MCV): 160/100
Personnes très âgées (en raison du risque d’effets indésirables reliés au traitement): 160/ s.o.

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13
Q

Quels conseils peuvent être donné aux pt hypertendus sur la nécessité de consulter?

A

Moins de 130 / Moins de 85: Faites le suivi habituel.
130-179/ 85-109: Revérifiez la PA selon la bonne technique. Si les valeurs restent élevées, parlez-en à votre professionnel de la santé à votre prochaine consultation périodique de suivi.
180 – 199/ 110-119 : Revérifiez la PA selon la bonne technique. Si les valeurs restent élevées, prenez un rendez-vous avec votre médecin pour qu’il révise votre plan de traitement.
Plus de 200/ Plus de 120 : Revérifiez la PA selon la bonne technique. Si les valeurs restent élevées, prenez un rendez-vous d’urgence avec votre médecin pour qu’il révise votre plan de traitement
(personnaliser conseils si DB, risque MCV, néphropathie chronique

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14
Q

Quelle est la définition de la cardiopathie ischémique?

A

Ischémie du muscle cardiaque habituellement causée par une obstruction graduelle des artères coronaires secondaire à l’accumulation de plaques athéromateuses.
* L’angine (de poitrine) est la manifestation clinique de cette ischémie lorsque la demande en oxygène du muscle cardiaque excède l’apport en oxygène par les vaisseaux coronariens.

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15
Q

Quels sont les principaux facteurs de risques de la cardiopathie ischémique?

A
  • Âge
  • Tabagisme
  • Hypertension artérielle
  • Profil lipidique sanguin
  • Sexe masculin
  • Diabète de type 2
  • Sédentarité
  • Histoire familiale de maladie coronarienne
  • Obésité
  • Usage abusif d’alcool
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16
Q

Quelles sont les différences entre l’angine typique, l’angine atypique et la DTEI?

A

*Angine typique:
* douleur rétro-sternale (brûlure, serrement, pesanteur)
* survenant à l’effort ;
* soulagée par le repos ou la prise de nitroglycérine.
*Angine atypique: douleur ayant 2 des 3 caractéristiques de l’angine typique.
* Ex: Douleur au cou et au bas gauche à l’effort qui est soulagée par le repos.
*DTEI: douleur n’ayant qu’une seule des caractéristiques de l’angine typique.
* Ex: Douleur rétro-sternale associée à l’anxiété.

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17
Q

Quels sont certains dx différentiel pour les dlr thx?

A

*Origine cardiaque:
Ischémie cardiaque; Péricardite
*Origine digestive (lien avec repas) :
Dyspepsie ulcéreuse; Reflux gastro-oesophagien; Spasmes de l’oesophage
*Origine anxieuse:
Attaque de panique
*Origine pleurale et pulmonaire:
Pneumonie avec pleurésie secondaire; Embolie avec pleurésie secondaire; Autres causes de pleurésie (ex: néoplasie)
*Origine pariétale:
Costochondrite; Contusions; Zona (herpes zoster)

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18
Q

Quelle est la différence entre l’angine stable vs instable?

A

*Angine stable: angine survenant à un niveau d’effort connu et stable chez un individu donné.
*Angine instable: angine de novo ou toute variation ou progression (crescendo) dans les circonstances d’apparition des épisodes.
*L’angine diurne au repos est, par définition, instable.

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19
Q

Quelle est la classification de l’angine?

A

*Classe I: Maladie cardiaque sans évidence de symptômes.
*Classe II: Symptômes seulement lors des efforts importants.
*Classe III: Symptômes lors d’efforts légers ou ordinaires.
*Classe IV: Symptômes au repos.

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20
Q

Qu’est-ce que l’infarctus du myocarde? Quels sont ses manifestations?

A

*Définition: nécrose du myocarde dans le territoire irrigué par une artère coronaire suite à la thrombose de cette dernière.
Manifestations variables selon le territoire touché:
* angor prolongé (phase aiguë)
* trouble du rythme (complication possible en phase aiguë ou subaiguë)
* insuffisance cardiaque (selon l’importance du territoire touché)
* décès
*Mécanisme: habituellement le résultat du bris d’une plaque
athéromateuse suivi de la formation d’un caillot

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21
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque?
Quelles sont les causes?

A

*Définition: condition dans laquelle le muscle cardiaque ne peut maintenir le débit cardiaque permettant de répondre à la demande en oxygène des tissus périphériques.
*Causes:
*Maladie ischémique (infarctus)
*Hypertension sévère
*Maladie valvulaire
*Cardiomyopathie
(Mécanisme principal de l’insuffisance cardiaque chronique:
augmentation de la pré-charge via:
*Hypo-perfusion rénale
*Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
*Rétension hydro-sodée
*Congestion pulmonaire et veineuse systémique)

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22
Q

Quelles sont les manifestations de l’insuffisance cardiaque gauche et globale?

A

Dans l’insuffisance du ventricule gauche, les manifestations sont principalement pulmonaires et respiratoires: Dyspnée; Œdème pulmonaire
Dans l’insuffisance globale (des 2 ventricules) des manifestations additionnelles sont observées:
* Œdème aux membres inférieurs (OMI)
* Prise de poids
* Ascite
* Cyanose
* Augmentation de la tension veineuse
Donc en générale = *Dyspnée (œdème pulmonaire)
*Augmentation de poids
*Œdèmes des membres inférieurs
*Orthopnée (dyspnée en position couchée)
*Dyspnée paroxystique nocturne (DPN)
*Tension veineuse centrale (TVC) augmentée

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23
Q

Quelles sont les classification de la dyspnée?

A
  • Classe 1: Aucune limitation fonctionnelle
  • Classe 2: Limitation modérée de l’activité physique. Les efforts inhabituels provoquent la dyspnée.
  • Classe 3: Importante limitation de l’activité physique. Asymptomatique au repos mais dyspnée au moindre effort.
  • Classe 4: Effort impossible. Dyspnée au repos.
24
Q

Quelles sont les classification de l’insuffisance cardiaque ?

A

*IC avec FEVG préservée:
FEVG = 50% ou plus;
*IC avec FEVG intermédiaire:
FEVG = 41%-49% (zone grise)
*IC avec FEVG abaissée:
FEVG = 40% ou moins

25
Q

Qu’est-ce qu’un trouble du rythme?

A

*Le rythme cardiaque normal est caractérisé par une origine sinusale et une conduction électrique structurée qui se solde par une contraction efficace du myocarde.
*Les troubles du rythme (ou arythmies) constituent un groupe complexe de conditions caractérisées par:
* Des modifications affectant la source du rythme cardiaque.
* Des perturbations de la conduction électrique au sein du myocarde.

26
Q

Qu’est-ce que l’ECG permet d’identifier?

A
  • troubles du rythme
  • ischémie (angine)
  • infarctus
  • hypertrophie cardiaque
27
Q

Quelles sont les question à se poser lorsqu’on analyse un ECG?

A

*Fréquence cardiaque? Distance entre les QRS (300/nbr de gros carré)
*Rythme:
*Régularité? distance entre les QRS constante?
*Source? Onde P présente?
*Conduction? QRS fin ?

28
Q

Qu’est que la fibrillation auriculaire?

A

L’activité électrique diffuse et non-coordonnée dans l’oreillette se solde par une stimulation aléatoire du nœud A-V. C’est ce qui explique le pouls irrégulièrement irrégulier qui caractérise la FA

29
Q

Pourquoi y-t-il un risque d’embolie dans la FA?

A

Parce que veine cave se déverse dans une oreillette qui ne contracte plus = Contre-courant et sang stagnant en périphérie. Sang qui ne bouge pas = tendance à caillot.

30
Q

À quoi ressemble l’ECG de la FA et quelles sont les complications de la FA?

A

Pas d’onde P et QRS fin
Complications:
- Ischémie cardiaque
- Insuffisance cardiaque
- Embolie

31
Q

Quels sont les traitements non pharmacologique de la FA?

A

*Conversion spontanée en rythme sinusal habituelle lors des premières 24hres.
*FA aiguë non convertie après 24hres: cardioversion
*Si plus de 24 heures: risque de formation de caillot dans oreillette:
*Anticoagulothérapie puis possibilité de cardioversion

32
Q

Pourquoi est-ce que l’x’s est recommandé pour les maladies cardio-vasculaires?

A

Diminue les incidence d’HTA, de MCV, d’AVC, de décès prématuré. Si on compare avec les médicaments, l’x’s est aussi efficace pour la MCV, aussi efficace pour
l’insuffisance cardiaque et plus efficace pour prévenir
les AVC

33
Q

Qu’est-ce que peut faire un contrôle stricte des lipides circulants?

A
  • Limiter le développement des plaques athéromateuse et leurs complications.
  • Entraîner une régression des plaques athéromateuses.
34
Q

Quels sont les critères généraux pour débuter le dépistage de le dyslipidémie?

A

Hommes et femmes à partir de 40 ans
Groupes ethniques à risque (Asie du sud, Première nations)

35
Q

Avec quels facteurs de risques faut-il dépister plus tôt la dyslipidémie?

A
  • Diabète
  • HTA
  • Tabagisme
  • Histoire familiale de maladie cardiovasculaire précoce
  • Histoire familiale de dyslipidémie
  • Obésité (IMC > 30)
  • Dysfonction érectile
  • Signe ou symptôme de maladie coronarienne
  • Anévrisme de l’aorte abdominale
  • Stigmates de dyslipidémie (ex: xanthome)
  • Maladie rénale chronique
  • Maladie inflammatoire digestive
  • Infection à VIH
  • Maladie pulmonaire obstructive chronique
  • Hypertension de grossesse (pré-éclampsie)
36
Q

Que prédit l’estimation du risque cardiovasculaire de Framingham?

A

Critères pour prédire la probabilité qu’une personne
soit atteinte de maladie cardiovasculaire au cours des 10prochaines années.
Niveaux de risque:
Faible: < 10%
Modéré: 10-19%
Élevé: > 20%

37
Q

Quels sont les indications de traitement de la dyslipidémie ?

A
  • Prévention primaire:
  • Toutes les personnes à risque élevé de MCV (> 20%)
  • Risque modéré (10-19 %) si LDL > 3.5 mmol/L*
  • Risque faible (< 10%) si LDL > 5 mmol/L*
  • Critères reliés à la présence de conditions associées:*
  • Maladie vasculaire athérosclérotique (ex: angine, infarctus, AVC, sténose carotidienne, etc.)
  • Anévrisme de l’aorte abdominale
  • Diabète
  • Maladie rénale chronique
38
Q

Quel est la catégories de médicament utilisée comme hypolipidémiants?

A

Les statines

39
Q

Est-il recommandé de donné des AAS à faible dose (Acide acétylsalicylique; aspirine) en prévention primaire de la maladie coronarienne?

A

L’utilisation de l’AAS en prévention primaire N’EST PAS INDIQUÉE. Bénéfices ne dépasse pas les risques en préventions.

40
Q

Qu’est que l’AAS?

A

L’AAS est un antiinflammatoire non-stéroïdien dont l’effet est principalement antiplaquettaire à faible dose.

41
Q

Quels sont les cibles suite au tx pharmacologiques de l’HTA?

A

Diabétiques: 130 / 80
Tous les autres pts < 80 ans :(y compris ceux atteints d’une néphropathie chronique): 140/90
Personnes très âgées (≥ 80 ans): 150/ s.o

42
Q

Quel est habituellement les premiers choix de traitements pour l’HTA chez les patients sans CA? Pourquoi?

A

1)
Diurétiques thiazidiques
Bêtabloquant
(Les BB ne sont pas indiqués en traitement de 1er recours chez les patients de 60 ans et plus.)
(car moins couteux et aussi efficace que ceux plus chers)
2)
IECA
ARA
Bloquants
calciques
(Une substitution ou l’association de 2 médicaments peut être envisagée si la valeur cible n’est pas atteinte)

43
Q

Quelles sont les actions des diurétiques thiazidiques?

A

1- Inhibent la réabsorption du sodium et du chlore
a/n de la partie ascendante de l’anse de Henle et
du tubule distal.
2- Dans le tubule collecteur, une accélération de
l’échange sodium potassium est observée.
Il y a ainsi un risque d’hypokaliémie comme effet
secondaire.
*Principe d’action:
*Réduction de la résistance périphérique (mécanisme précis inconnu).
*NB: la réduction du volume circulant n’est que transitoire.
*Effets secondaires principaux:
*Perturbations métaboliques: hypo-kaliémie (car échange Na+ / K+)
*Hypotension

44
Q

Quels sont les principes d’Action des bétabloquants?

A

*Augmente la fréquence et la contractilité cardiaque.
= Effet anti-angineux
*Il existe également des récepteurs bêta-1 dans
d’autres tissus dont l’appareil juxta-glomérulaire.
= Effet antihypertenseur
*Relaxation du muscle lisse des bronches et des
vaisseaux sanguins.
=Risque de détérioration en présence d’asthme et d’insuffisance vasculaire
Donc : * Effet:
* Inhibition compétitive de l’interaction entre les catécholamines et les récepteurs bêta.
* Principe d’action:
* La réduction de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque influence peu la TA.
* La rénine serait impliquée dans l’effet anti-hypertensif.
* Effets secondaires principaux:
- Bradycardie et troubles du rythme
- Risque de bronchospasmes chez les asthmatiques
- Insuffisance artérielle périphérique
- Dysfonction sexuelle

45
Q

Quelles sont les contre-indications des bétabloquants:

A
  • Asthme
  • Insuffisance cardiaque non-contrôlée (décompensée)
  • Hypertension pulmonaire
  • Certaines arythmies cardiaques:
    Bradycardie sévère
    Troubles de conduction sévères
  • Insuffisance artérielle périphérique
  • Diabète insulino-dépendant (masque les symptômes d’hypoglycémie)
  • Non recommandés en traitement de 1er recours chez les > 60 ans
46
Q

Quels sont les premiers choix de tx de l’HTA en présence de cardiopathie ischémique? pourquoi?

A
  • Bêtabloquants
  • Bloquant calcique
    Les bêtabloquants et bloquants calciques sont des traitements à la fois anti-angineux et antihypertenseurs.
47
Q

Quels sont les premiers choix de tx de l’HTA en présence de diabète? Pourquoi?

A
  • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
  • Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine (ARA)
    Les IECA et les ARA sont les molécules de choix en présence de diabète en raison de leur effet protecteur
    sur le rein.
48
Q

Que retrouverait-on comme profil pharmacologique pour la maladie cardiaque ischémique?

A

*Antiplaquettaire:
* AAS (acide acétylsalicylique)
*Anti-angineux:
Bêtabloquants *
Bloquants calciques *
IECA *
* Nitrates
*Hypolipémiants
*Lorsqu’utilisés sans un antiplaquettaire et des nitrates c’est pour traiter l’HTA

49
Q

Quel est l’exception ou AAS ne devrait pas être utilisé chez un pt avec une maladie cardiovasculaire?

A

*Devrait être utilisé à faible dose (80 mg par jour) chez tous les patients ayant une maladie cardiovasculaire documentée.
*Exception: un risque hémorragique qui dépasse les bénéfices.
*Principal effet secondaire: ecchymoses fréquentes

50
Q

Qu’est ce que les nitrates (nitroglycérine) (effet?)

A

*Vasodilatateurs des muscles lisses vasculaires:
*Effet veineux: réduit la pré-charge et, ainsi, le
remplissage ventriculaire et la demande en oxygène.
*Effet artériel: la vasodilatation coronarienne favorise la perfusion myocardique.
*Utilisation au besoin: lors de la crise d’angine
*Forme: Nitroglycérine en vaporisation sub-linguale.
*Utilisation continue dans l’angine sévère mal contrôlée:
*Prophylaxie de l’angine (grade III et IV)
*Formes:
*transdermique
*comprimés oraux

51
Q

Quel est le mécanismes des bloquants calciques?

A

Les bloquants calciques agissent en limitant l’entrée de calcium dans les cellules musculaire, ce qui réduit la contractilité = diminue angine (coeur) et TA (muscles lisses)
* Vasodilatation artérielle et veineuse.
* Contractilité cardiaque réduite
* Conduction retardée (anti-arythmique)
* Donc:
* Effet antihypertenseur
* Effet anti-angineux

52
Q

Quelles sont les CI des bloqueurs calciques? et les effets secondaires?

A

CI:
* Troubles de conduction et blocs sévères
* Insuffisance cardiaque
Effets secondaires:
* Œdèmes périphériques
* Hypotension (bradycardie ou tachycardie réflexe)

53
Q

Quels médicaments peuvent être utilisé pour l’insuffisance cardiaque?

A

Triple thérapie avec:
*IECA (ou ARA si intolérance)
*Bétabloquant (BB)
*Antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes (ARM)
Décompensé =
nitrates
Diurétiques puissants
Agents inotropes

54
Q

Quels sont les effets secondaires des IECA?

A

*Toux sèche (principale raison d’intolérance, changer pour ARA)
*Hyperkaliémie (se combine bien avec un diurétique thiazidique pour traiter l’HTA)
*Hypotension
*Insuffisance rénale (dans la sténose de l’artère rénale)

55
Q

Avec quels crières on traite les patients avec FA

A
  • Age 65 ou +
  • ATCD d’AVC ou ICT ou
  • Hypertension ou
  • Insuffisance cardiaque ou
  • Diabète type 2
    = Anticoagulant oral chez les patients considérés à plus haut risque
  • Maladie coronarienne ou
    -Mx vasculaire périphérique
    = Antiplaquettaires chez les patients avec maladie vasculaire cardiaque ou périphérique
56
Q

Quels sont les médicaments utilisés pour la FA?

A

*Anticoagulothérapie orale:
*Warfarine (Coumadin)
*Nouveaux anticoagulants:
* rivaroxaban (ex: Xarelto)
* apixaban (ex: Eliquis)
*Antiplaquettaires:
*Acide acétyl-salicylique (AAS)
*Nouveaux antiplaquettaires
* Clopidogrel (Plavix)
* Ticagrelor (Brilinta)

57
Q

Quel est la FC cible dans la FA?

A

60-80/mn au repos
90-115/min durant un effort physique modéré
*Si la réponse ventriculaire est trop rapide:
* Bétabloquants
* Bloquants calciques
* Autres anti-arythmiques:
* Digoxine
* Amiodarone