Physio-pathologie cardiaque Flashcards
Qu’est-ce que la maladie coronarienne?
(dequoi elle résulte et comment se traduit-elle cliniquement?)
- Elle résulte de l’athérosclérose des artères
coronaires - Cliniquement elle se traduit par l’angine de
poitrine stable ou instable ainsi que par l’infarctus du myocarde
Quels sont les facteurs de risque d’une maladie coronarienne?
— Âge
— Sexe
— Hérédité
— Tabagisme
— Obésité
— Sédentarité
— Hypertension artérielle
— Diabète
— Dyslipidémie
À quel % de rétrécissement de l’artère est-ce que les S+S apparaissent?
- Des sténoses < 50% de la lumière de
l’artère ne causeront pas de symptôme - À plus de 50-70% de sténose, l’angine
d’effort commence à apparaître
Quel est le mécanisme de l’angine d’effort?
— Au repos, la circulation cardiaque s’adapte à la sténose d’une artère. Normalement «autorégulation coronarienne »: les capillaires en aval de la sténose vont se dilater pour normaliser l’apport sanguin au myocarde par contre dans les maladies coronariennes les vaisseaux sont déjà en mode adaptation pour
compenser la sténose et donc ne peuvent pas augmenter à l’effort = diminution O2 = ischémie = La zone affectée perd sa fonction contractile = le patient cesse l’effort et tout rentre dan l’ordre
Quel test est utilisé pour investigué l’angine?
ECG d’effort, si ischémie = sous décalage du segment ST = mauvaise repolarisation
Écho d’effort, regarder contractibilité du myocarde à l’effort
Scintigraphie d’effort, regarder la perfusion myocardique avec traceur
Si pt ne peut pas marcher :
Écho dobutamine = accélérée et augmentée contractibilité avec dobutamine
Scintigraphie au persantin = vasodilatation pour simuler perfusion
Coronarographie
Quels sont les principes de tx d’une maladie coronarienne?
— Pour tous les patients avec maladie coronarienne obstructive:
* Traitement et optimisation des facteurs de risques :
* Aspirine
* Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase (statines)
* Alimentation/exercice
* Diète: Noix et huile d’olive
Quels sont les principaux tx pour l’angine stabe
- Antiangineux (Chronotropes et inotropes négatifs, vasodilatateurs)
- Revascularisation
— Stents
— Pontages
Qu’est-ce que l’angine instable?
— Plaque d’athérome brisée. Formation de caillot de stabilité variable.
— Symptômes peuvent survenir soudainement, pas nécessairement à l’effort.
— Une sténose sévère et subite peut donner des changements à l’ECG au repos
Comment arrive l’infarctus ?
Le caillot grossit jusqu’à prendre toute l’artère = infarctus = ischémie = mort de la zone = augmentation des troponines dans le sang
Pourquoi faut-il agir rapidement en cas d’infarctus?
— Une occlusion de courte durée ne donnera pas nécessairement des séquelles sur la contractilité du myocarde.
— Plus on attend avant de rouvrir l’artère, plus la perte de myocytes sera grande, et plus grandes seront les séquelles
— Après 6-12 heures de souffrance: perte définitive de contractilité dans la zone ischémique. Les douleurs cessent. Il devient alors trop tard pour faire quoi que ce soit.
— Si gros territoire ischémique: une grosse portion du cœur cesse de fonctionner tout d’un coup = Baisse de la pression artérielle, Œdème pulmonaire, Décès
— Le myocarde ischémique peut causer des arythmies = Tachycardie/fibrillation ventriculaire: décès
— Plus rarement, rupture du myocarde ischémique = Décès
Quel est le principe de tx d’une angine instable/infarctus?
— Basés avant tout sur la revascularisation rapide
* Hospitalisation
* Antiplaquettaires et anticoagulants
* Coronarographie pour voir les sténoses
— Angine instable: dans les 48h
* Si STEMI:
— Coronarographie urgente
— Si non disponible: thrombolyse
Qu’est-ce qu’une extrasystoles
— Fréquent (1000/0 des gens)
— Donne des palpitations variables d’un individu à l’autre
— Source très fréquente de consultation
— Bénin la très grande majorité du temps
* Ne fait pas mourir
* Ne fait pas perdre connaissance
— On traite parfois (rarement) lorsque les
symptômes sont insupportables
Qu’est-ce que la tachycardie supraventriculaire?
- Réentrée dans les voies de conductions qui
provoque une boucle sans fin. Implique les oreillettes. Bris de conduction entre les oreillettes et les ventricules, courant ne passe par la bonne place, passe par faisceaux accessoire, noeud av ou oreillettes et dépolarisation toute de suite = BBM de 170 car boucle sans fin
Quelles sont les caractéristiques de la tachycardie supraventriculaire?
- Tachycardie régulière
- QRS large peu être large ou fin (si dépolarisation ventricule provient des oreillettes ou HIS dépend de la boucle)
- Peut survenir chez gens jeunes
- Incommodant mais pas dangereux pour la vie
Comment se traite la tachycardie supraventriculaire ?
= casser la boucle :
— Manoeuvres vagales
Valsalva
Massage carotidien
— Médicaments qui bloquent le noeud AV
— Cardioversion si instable
* Ablation des voies de conductions fautives
— Si épisodes fréquents / incommodants
Qu’est-ce qui différencie un QRS fin d’un QRS large?
- QRS fin indique une dépolarisation rapide des
ventricules. Cette dépolarisation rapide implique l’utilisation normale des voies de conductions spécialisées (Noeud-AV, faisceau de His, branches droite et gauche). - QRS large indique une dépolarisation
anormalement lente. Peut être secondaire à
— Bloc d’une des branches
— La dépolarisation provient du ventricule
Qu’est-ce que la fibrillation auriculaire?
- Impulsions auriculaires rapides et irrégulières qui varient en forme et grosseur
- Fréquence 350 à 600/minute
Les oreillettes bougent anormalement, le AV reçoit beaucoup d’impulsion mais peut seulement en laisser passer certain à cause de la période réfractaire.
Arythmie la plus fréquente, augmente risque de mortalité
Quels sont les facteurs précipitants de la FA?
Émotion
Post-opératoire
Effort intense
Intoxication alcool aiguë
Vaso-vagal
Embolie pulmonaire
Hypoxie; hypercapnie
Troubles métaboliques ou
hémodynamiques
Hyperthermie
Hyperthyroïdie
Etc.
