Cause Di Danno Flashcards
(16 cards)
Danni da trasferimento di energia termica
Sindromi ipertermiche (colpo di calore, ustioni), sindromi ipertermiche (congelamento, assideramento-ipotermia)
Danni da trasferimento di energia meccanica
trauma
danni da trasferimento di energia radiante
radiazioni elettromagnetiche: sole, naturali, da fonti artificiali. ionizzanti e non.
effetti delle radiazioni ionizzanti e risposta biologica
effetto diretto e indiretto. ROS e danni al DNA. stabilizzazione p53.
meccanismi di riparazione del DNA
Danni biologici da radiazioni, somatici deterministici e stocastici
deterministici localizzati e generalizzati, individuabile dose soglia, latenza breve. stocastici su cellule germinali e somatiche, no soglia, di tipo probabilistico, lunghi periodi di latenza.
effetti biologici e meccanismi di adattamento dell’esposizione ai raggi UV
danno da sostanze chimiche
danno diffuso: modificazione del pH, danno da potere solvente, denaturazione delle proteine dovuta ad agenti denaturanti. danno selettivo: veleni endogeni ed esogeni.
meccanismi di difesa contro i veleni
vomito o diarrea, deposito nel tessuto adiposo, sistemi tampone, sistemi antiossidanti, trasformazione metabolica fase I fase II
danno da etanolo
intossicazione acuta e cronica (80 g e 55g). alcol dh che consuma NAD+. aldeide dh che consuma NAD+ e forma acido acetico: accumulo NADH porta a blocco beta ox acidi grassi e blocco ciclo di krebs. acidosi e accumulo tg: steatosi epatica, minor produzione di lipoproteine. induzione xantina osssidasi- acetaldeide ossidasi che produce NAD+, anione superossido e H2O2. perossidazione lipida e consumo di GSH e vitamina E. Altre vie per metabolismo etanolo: cyp2E1 che consuma NADPH e catalasi perossisomiale che cosnuma H2O2.
danno da tetracloruro di carbonio
tramite cyp450 forma triclorometile radicale. questo da radicali lipidici che danno perossidaizone lipidica in presenza di ossigeno. altrimenti può dare origine a un radicale perossido che forma addotti col DNA e le proteine.
La perossidaizone lipidica porta a : minor sintesi apolipoproteine, aumento permeabilità membrna re e mitocondrio quindi fuoriuscita Ca2+ (attivazione calpaine), ridotta capacità di sintetizzare ATP.
danno da metanolo
danno da paracetamolo
APAP può essere coniugato cona cido glucuronico o solfato oppure metabolizzato da cyp in NAPQI, tossico che porta a necrosi epatica se non conigato con GSH. sovradosaggio (assunzione di altri f con APAP, alcol, narcotici): saturazione di SULT e UGT, poi deficit GSH: danno che porta a insufficienza epatica acuta.
danno da ROS
bersagli:: DNA, lipidi, proteine
barriere antiossidanti
enzimatiche: sod, catalasi, gsh perossidasi; non enzimatiche: vitamina E, A, C, glutatione, colesterolo.
ruolo di NRF2
regolatore centrale delle risposte antiossidanti. lega KEAP1. Quando c’è stress ossidativo KEAP1 è inattivato da ossidazione delle cys (quando autofagia inattivato da legame con p62) e NRF2 migra nel nucleo e induce geni con nelle sequenze promotrici elementi ARE.
