oncologia Flashcards

(76 cards)

1
Q

tumore maligno vs tumore benigno

A
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Q

iperplasia, ipertrofia, metaplasia, displasia e anaplasia

A
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2
Q

tumori epiteliali e non epiteliali

A
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3
Q

tumori ematologici

A
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4
Q

tumori mesenchimali

A
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5
Q

tumori neuroectodermici

A
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6
Q

tumori dei melanociti

A
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7
Q

studi descrittivi e analitici

A
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8
Q

grading

A
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9
Q

staging

A
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10
Q

carcinogenesi: fase di iniziazione e fase di promozione

A

agenti iniziatori diretti (elettrofili, agiscono sul DNA) e indiretti o procancerogeni (attivati da NADPH CITP450 REDUTTASI). agenti promoventi inducono alterazione indiretta e reversibile dell’attività proliferativa e/o differenziativa delle cellule.

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11
Q

rapporto infiammazione e tumore

A

aspirina. PGE2

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12
Q

stadi della carcinogenesi umana

A

epitelio normale, (meno APC) epitelio iperplastico, (ipometilazione DNA) adenomi, (k-ras aumento, diminuzione tgfbeta e p53) carcinoma, invasione e metastasi

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13
Q

caratteristiche fenotipiche della cellula neoplastica

A
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14
Q

Danno da asbesto

A

Crocidolite. Fagocitosi frustrata. HMGB1, inflammasoma, NFKB. Instabilità genetica e alterazioni epigenetiche. Geni: BAP1 e MERLIN

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15
Q

Danno da idrocarburi policiclici aromatici

A

Bpde e trans-antibpde. Addotti bulky col DNA.

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16
Q

Danno da ammine eterocicliche

A

Da cottura ad alte temperature. PhIP attivata da Cyp1A2 diventa N-OH-PhIP..addotto bulky

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17
Q

Danno da aflatossine

A

Aflatossina B1 da aspergillus flavus ..ossido molto reattivo che forma addotto del DNA reagendo con dG.

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18
Q

Curve di crescita

A

Esponenziale?..no, sigmoidale

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19
Q

Tpot: ruolo nella prognosi del tumore. Ruolo anche di Tc e Td.

A
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20
Q

I checkpoint del ciclo cellulare. Ruolo CDK e cicline

A
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21
Q

Ruolo Rb nella crescita neoplastica

A
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22
Q

Metodi di individuazione di cellule proliferanti

A

Timidina triziata, bromuro d’etidio e ioduro di propidio, immunoistochimica sui tessuti, frazione apoptotica tramite tunnel/TdT dUTP Nick end labeling.

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23
Q

Indice di diplopia

A

DI

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24
L'eterogeneità e la clonalitá dei tumori
25
Modello stocastico e modello staminale/gerarchico sulla clonalitá dei tumori
26
Le CSCs: come sono state individuate, da cosa derivano, cosa comportano, nicchia in cui si trovano
27
Prevenzione primaria dei tumori
28
Prevenzione secondaria dei tumori
29
Scoperta degli oncogeni
30
Oncogene RAS
Mutazioni su codoni 12, 13, 61
31
Oncogene RAF
Mutazione V600E
32
Attivazione di oncogeni tramite mutazioni puntiformi
33
Mutazione di oncogeni tramite amplificazione genica
Double minutes e homogeneous staining regions. myc e her2
34
Oncogene MYC
35
Oncogene HER2
36
Rapporto Trastuzumab e HER2
37
Attivazione di oncogeni tramite traslocazione cromosomica
In vicinanza di un promotore molto forte: over espressione; formazione gene ibrido quindi Proteina di fusione che altera le funzionalità di entrambi i geni originari. Primo caso: myc (burkitt), bcl2 (follicolare), ccnd1 (mantellare). Secondo caso: bcr-abl (CML, ALL, CNL) e pml-raralfa (APL).
38
I linfomi: suddivisione, meccanismi patogenetici noti e tipo cellulari coinvolti
39
La leucemia mieloide cronica/ CML
Cromosoma Philadelphia (BCR/abl). Fase cronica e crisi blastica. Terapia (occhio a imatinib/gleevec). Meccanismi di resistenza a gleevec.
40
Leucemia promielocitica acuta/APL/ M3
Traslocazione reciproca PML- RARalfa. Terapia con ATRA e ATO.
41
Via di AKT attivata nel tumore. Cause e conseguenze.
42
Tipologie di oncosoppressori
43
L'oncosoppressore p53
44
La senescenza: limite di Haydlick, i marker, l'erosione dei telomeri?
45
Tipologie di senescenza in base all'espressione di p53 e Rb
46
Ruolo di hTERT nella senescenza cellulare
47
ALT- alternative lenghtening of telomers
48
Leucemia linfatica cronica/ CLL
49
Oncosoppressori caretaker
50
Sindrome del colon ereditario non poliposico/ HNPCC
51
MIN e CIN, ruolo nel tumore
Instabilità microsatellitare e cromosomica
52
Ruolo di SAC nel ciclo cellulare
53
Sindromi ereditarie con predisposizione allo sviluppo di tumori. Come individuarle, mutazione.
Mutazione LOF di 1 allele in un gene oncosoppressore.
54
Retinoblastoma famigliare
55
Sindrome di Li- Fraumeni
56
Poliposi adenomatosa famigliare/ FAP
57
Xeroderma pigmentoso
58
Carcinoma alla mammella
59
Atassia teleangiectasia/ A-T
60
Sindrome MEN-1
61
Sindrome MEN-2
2A, 2B e FMTC
62
Carcinoma papillare sporadico della tiroide/ PTC
63
EBV- virus di Epstein-Barr
Mononucleosi infettiva, Ca naso faringeo, linfoma di Burkitt, linfoma di Hodgkin, patologia linfoproliferativa post trapianto
64
HPV e tumorigenesi
65
Helicobacter Pylori e tumorigenesi
Ulcera gastrica, Ca gastrico e duodenale, linfoma gastrico/ maltoma
66
HTLV-1 e tumorigenesi
ATLL e tetraparesi spastica tropicale
67
Angiogenesi e crescita tumorale
Tip cells e stalk cells. Switch. Hif1.
68
Tipologie di VEGFR e ruolo
69
Quale VEGF è coinvolto nell'angilgenesi tumorale?
A con vegfr2. Inducono via Pi3k, p38 e raf-mek-erk.
70
Farmaci anti angiogenici e meccanismi di resistenza
71
Tappe di invasione e metastasi
Perdita giunzioni intercellulari, perdita forma, degradazione membrana basale e mec, migrazione cellulare, impianto cellulare.
72
Transizione epiteliale- mesenchimale /EMT, fattori coinvolti e attivazione.
73
Ruolo MMP2 nell'invasione
74
Fattori di locomozione per la migrazione cellulare
Autocrini e paracrini
75
Trasporto, arresto e extravasazione, colonizzazione nella metastasi