Infiammazione Flashcards
(76 cards)
Segni cardinali infiammazione
Rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa
Descrizione fase vascolare infiammazione acuta
Microcircolo, iperemia attiva, stasi, aumento permeabilità vascolare
Legge di Starling e valori concentrazione proteica plasmatica e interstiziale
Plasmatica=7 g/dl, interstiziale= 2g/dl
Aumento della permeabilità vascolare in fase vascolare
Aumento piIF e diminuzione piP. Contrazione, retrazione, danno diretto, lesione endoteliale mediata da leucociti, edema
Iperemia attiva
=arteriosa. Aumenta il flusso. Aumento pC. Dato da rilassamento sfinteri precapillari e dilatazione parete arteriolare. Vasodilatazione.
Stasi ematica
Permette ai leucociti di avvicinarsi alle cellule endoteliali
Fase cellulare dell’infiammazione acuta
Marginazione dei leucociti (tethering e Rolling tramite selectine, attivazione tramite 7tmd per agenti chemiotattici che porta ad attivazione delle integrine, e adesione tramite integrine e IG like molecules), diapedesi (trans endotelio, tramite pecam-pecam e metalloproteasi), chemiotassi (gradienti chemiotattici), fagocitosi
Multi step paradigm dell’interazione endotelio-leucocitaria
Tethering e Rolling, attivazione, adesione, diapedesi
LAD
AR, esordio infantile.
1: catena beta di integrine beta2. Ulcere bocca, periotite, infezioni batteriche ricorrenti.
2: trasportatore del GDP-fucosio necessario per sintesi sialil-Lewis X, ligando di P ed E selectine. Anche fenotipo Bombay
3: kindlin3 quindi deficit integrine beta1-2-3.
WHIM
Warts hypogammaglobulinemia, infectious, myelokathexis. AD, CXCR4
Recettori solubili infiammazione
Complemento, collectine (mbl), pentrassine (PCR, ptx3)
Recettori di membrana dell’infiammazione
FPRL, MR, M6PR, recettori per le opsonine (C1R, FcgammaR), recettori per funghi, TLR, SR (CD36), RAGE
Azione TLR4
Lega con mediazione di MD2, CD14 che lega LBP che lega LPS. Via MYD88 dipendente quando è su membrana plasmatica: citochine pro infiammatorie. Via TRAM- TRIF quando è su endosoma: geni indotti da IFN (meno infiamm).
Recettori citoplasmatici dell’infiammazione
NLR, RLR (RIG1)
Ruolo e costituzione inflammasoma
Nlrp3, asc, caspasi 1. Segnali: nfkb, alterazioni ioniche. …
Fagocitosi
Con opsonizzazione e senza
Meccanismi di distruzione (oltre alla fagocitosi)
I classe cioè enzimi dei granuli, II classe ossigeno dipendenti (nadph ossidasi, sod, nos)
Netosi
Secondo meccanismo di morte per infiammazione (dopo la piroptosi…inflammasoma). Traslocazione elastasi nel nucleo quindi devo sensazione cromatina, citrullinazione istonica da parte di PAD4. ROS potenti attivatori. Presenti MPO, catepsina C, elastasi, istoni, fibre di cromatina.
Sindrome di Papillon- Lefevre
AR, Gene CTSC per catepsina C. No netosi. Parodontite con lisi osso alveolare e cheratoderma palmo plantare.
Mediatori cellulari di origine non proteica
Istamina, serotonina, acido arachidonico, PAF, NO
Mediatori cellulari di origine proteica
Citochine, costituenti cellulari (DAMPs), mediatori di origine plasmatica e mediatori di origine esogena
Effetti sistemici dell’infiammazione acuta
Febbre, leucocitosi, aumento proteine di fase acuta, aumento VES, modifica conc cationi bivalenti, aumento proteolisi muscolare e processi catabolici, risposta immunitaria, sonnolenza, mancanza di appetito, mialgia. Macrofagi producono quindi TNF, IL1 e 6.
ruolo istamina
ruolo serotonina
