chap 2 Flashcards
(27 cards)
Aldostérone (minéralocortoïde)
Pompe Na/K, A/EN, Augmentation ré-absorption de Na ds le sang (Régulation à LT)
Dopamine
Pompe Na/K I:EN, Baisse absorption Na (à CT)
Spironalactone
Pompe Na/K I/EN, Augm. Natriurèse + diurèse
Hyperkaliémant
Pour : HTA, IC, œdème
Glucosides cardiotoniques (Digoxine, digitoxine)
Pompe Na/K « 3R », I/EN :
- Inotrope +
- Chronotrope –
- Dromotrope –
IC, arythmies supraventriculaires
Augm. Na cytoplasme + Ca
Contraction cardiaque
Histamine
Pompe H+/K+ A/EN
Sécrétion acide
Acétylcholine
Pompe H+/K+ A/EN
Sécrétion acide
Syst parasympathique pour meilleure digestion
PGE2
Pompe H+/K+ I/EN
Action protectrice
Aspirine : inactive PGE2 (EI gastriques)
Antagoniste H2
Cimétidine
(Récepteur)
Pompe H+/K+ I/EX
Ulcère, RGO (reflux gastro-oesophagien)
Oméprazole
Pompe H+/K+ I,EX
Ulcère, RGO, lésions gastro-intestinales, AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens)
amiloride
NHE (échangeur Na/H+) Inhib
Augm. Natriurèse + diurèse
Pour : HTA, œdèmes, diurétique hyperkaliémiant
furosémide
NKCC (co-transp Na/K/Cl) Augm. Natriurèse + diurèse
Pour : HTA, œdème rétention hydrosodée
Hypokaliémiant (kaliurèse: augm. K dans urine)
I
Diurétiques thiazidiques
hydrochlorothiazide
NCC (co-transp Na/Cl) Augm. Natriurèse + diurèse
Pour : HTA, œdème
Hypokaliémiant (kaliurèse: augm. K dans urine)
I
amiloride (ENaC)
ENaC (Na, cellule épithéliale) Maintien de la kaliémie
Entrée de Na permet fonctionnement Pompe Na/K = maintien kaliémie
I
Empagliflozine
dapagliflozine
SGLT (co-transp Na/glucose) I de SGLT-2 (rein 90%) Elimination du glucose
Baisse glycémie
DT2
Neurotoxines :
- DDT (insecticide)
- Batrachotoxine : +++ toxicité
- Acotine :
Activatrice directe Nav 1-9
Neurotoxines :
- Tétrodotoxine (fugu)
- Saxitoxine (coquillage)
Inhibition directe Nav1-9
Lidocaine
Anesthésiques locaux (Nav 1.7), Empêche la dépolarisation donc entrée de Na
Faible séléctivité (cible plusieurs canaux Nav)
Diminution de la propagation de l’influx nerveux (message douloureux)
Dans neurones sensitifs
Phénytoïne
Anti-épileptiques (Na 1.1+2), Crise d’épilepsie Diminution de la propagation de l’influx nerveux glumatergique
Hydroquinidine
Antiarythmiques classe 1 (Nav 1.5), Bloque la dépolarisation au niveau faisceau de His et du réseau Purkinje Ralentissement de la conduction
Diminution des arythmies/tachycardies ventriculaires
amiodarone
Antiarytmiques classe 3
Inhibitrice directe Kv 10, 11, 12 Ralentissement de la repolarisation ventriculaire (sortie K+)
Dimunition arythmies/tachycardies ventriculaires
Acétylcholine (système parasympathique, K)
Kach
Kir3 A Ouverture Kach
(Coopération avec canaux HCN = non sélectif aux cations, activé par hyperpolarisation) Diminue pente de dépolarisation diastolique
Diminution fréquence cardiaque
Sulfonylurées (sulfmides antidiabétiques)
Katp, Kir 6 (associée 4 su SUR) I, Agoniste ATP Recepteur B-ATP
Fermeture canal K
Dépolarisation (entrée Ca)
Sécrétion Insuline par cellules pancréatiques Augm. Sécretion d’insuline = Baisse Glycémie= Effet hypoglycémiant (taux de sucre dans le sang)
DT2
- Diazoxide
cellules pancréas,
Liaison ssu SUR
Ouverture Katp
Hyperpolarisation
Fermeture canaux Ca (VD)
Baisse Ca+ cytosolique
hypoglicémies
Nicorandil
anti-angoreux (vasodilatation coronaire)
Liaison ssu SUR
Ouverture Katp
Hyperpolarisation
Fermeture canaux Ca (VD)
Baisse Ca+ cytosolique
