chap 6 R-TyrKinase Flashcards

(42 cards)

1
Q

Recepteur TyrK voie générale

A

Interaction prot adaptatrices (domaine SH2)/ prot G = voie signalisation

FT-P = transcription de gènes

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Q

prot adaptatrice à domaine SH2 : def

A
  • 1ere élément de signalisation
  • Domaine Src homology domain = interaction prot-prot
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3
Q

Petites prot G : rho, ras, rab :def, lieux

A

interrupteurs moléculaires
ancrage à la membrane (isoprénylation)

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4
Q

Ionafarnib

A

inhibiteur de farnésyl-transférase (anti-cancéreux)

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5
Q

GAP

A

active GDP –> GTP

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6
Q

GEF, GEP

A

échangeur GTP –> GDP

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7
Q

GDI, GDP

A

inhibe GTP –> GDP

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8
Q

famille rab

A

transport intracellulaire, endo/exocytose

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9
Q

famille ARF

A

ADP-ribosylating factor

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10
Q

famille ran

A

condensation des chromosomes

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11
Q

famille ras

A

transcription de gènes, mitose cellulaire

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12
Q

famille rho

A

cytosquelette

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13
Q

sotorasib

A

inhibe Kras G12C (famille ras) = anti-cancéreux (prolifération anormale)

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14
Q

voie MAPK

A

R-TK dimérisation/ autophospho -> interaction SH2 de GRB2 -> active SOS (prot activatrice) -> Raf -> MEK -> ERK -> FT -> synthèse métabolites, croissance cellulaire, différenciation

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15
Q

sorafénib

A

famille fénibs : inhibe raf

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16
Q

tramétinib

A

famille tinibs : inhibe MEK

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17
Q

idélalisib

A

famille lisib : inhibiteurs de PI3K-S
leucémies lymphoïdes

18
Q

wortmannin

A

inhibe PI3K = intérêt expérimental

19
Q

PIP3 : recrutement

A
  • recrutement prot à domaine PH (plekstrin homology domain) = prot adaptatrice SOS, Akt
  • recrutement de prot à domaine à doigt de zinc
20
Q

évérolimus

A

rapalogues : inhibiteurs de mTORC
= anti-cancéreux, immuno-suppresseurs

21
Q

bevacizumab

A

ciblage des R-TK
AC anti-ligand/recepteur
pour vaisseaux

22
Q

cénégermine

A

L recombinant = augm effet (R-TK)

23
Q

lapatinib

A

inhibiteur de l’activité TK = pas signalisation

24
Q

aflibercept

A

complexant : séquestre L = pas interaction L-R (R-TK)

25
voie insuline
Voie PI3K-Akt : IRS -> PI3K -> PIP3 -> AKt -> GLUT-4 Voie MAPK
26
3 types d'insuline
- insuline d'action rapide = hyperglycémies post-prandiales - insulines intermédiaires cas particulier - insuline d'action prolongée = insulinémie basale
27
imatinib
inhibe Abl (TK cytosolique) = anti-cancéreux
28
voie R-cytokines et hormones de croissance
Ago -> Dimérisation R -> activation TK Jak -> activation STAT = dimérisation FRT
29
jakinibs
inhibe Jak = anti-prolifératifs, anti-inflammatoires Polyarthrite rhumatoïde, rhumatisme psoriasique, dermatite atopique, rectocolite hémorragique
30
Famille R de l'hormone de croissance = JAk2
EPOR : R-érythropoïétine TPOR : R-thrombopoïétine G-CSFR : R- facteurs de croissance des granulocytes
31
EPO TPO G-CSF recombinantes
anémies (dopage), thrombopénies/neutropénies (G-CSF)
32
rôld R-interleukines (voie STAT)
prolifération cellulaire (LT, LB, monocytes)
33
cytokines recombinantes
IL2 aldesleukine = anti-cancéreux
34
anti-IL12/23
AC anti-IL : immo-suppresseurs (Crohn, rhumatisme psoriasique)
35
anti-IL5
AC anti-IL : asthme sévère
36
anti-IL2R
AC anti-IL-R : immuuno-suppresseurs (greffe, polyarthrite, sclérose en plaque)
37
Interférons recombinants alpha (voie STAT)
cancer, sida, hépatites B et C
38
Interférons recombinants bêta (voie STAT)
SEP
39
Immunorécepteurs TK-Src
Immuno-récepteurs -> Src -> Effets multiples ex : TCR (LT)
40
omalizumab
AC anti-Ig ou R anti-cancéreux (leucémie) anti-inflammatoires (asthme sévère, SEP, PR)
41
Famille TK cytosol = immuno-récepteurs
Src, Yes, Lyn
42
Famille TK cytosol = cytokines, hormones de croissance
Jak1,2,3