Chapitre 10- système reproducteur Flashcards Preview

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Flashcards in Chapitre 10- système reproducteur Deck (21):
1

Nommer le principal androgène produit par le testicule et par les surrénales et le % d'androgènes qui circulent librement dans le sang.

75% de la production est de la testostérone

2% circulent librement dans le sang
60% lié à la sex hormone binding globuline (SHBG)
38% lié à l'albumine

2

Indiquer le rôle des androgènes chez l'homme à l'âge fœtal, à la puberté et à l'âge adulte.

Foetus: augmentation de testostérone à partir de la 9e semaine de grosseusse chez le foetus portant les chromoses XY. Cette augmentation provoque le développement des organes génitaux mâles internes et externe.

Puberté: augmentation des androgènes à la puberté assure la maturation des organe génitaux, développement des caractères sexuels secondaires (poils), poussé de croissance, fermeture des épiphyses.

Adulte: responsable de la libido, fertilité, force musculaire et masse osseuse.

Effet androgénique: favorisent le développement des caractères sexuels mâles

Affet anabolisant: favorisent la synthèse protéique pour améliorer al construction tissulaire, croissance des muscles, squelette et organes

3

Indiquer le mécanisme d'action de la testostérone sur la spermatogenèse

La testérone agit sur les cellules de Leydig qui permettent de développer les spermatozoïdes.

4

Indiquer par quel mécanisme l'administration continue de GnRH peut permettre de traiter le cancer de la prostate.

L'administration continue de GnRH inhibe son caractère pulsatile et donc diminue la sécrétion de LH et FSH. Donc, moins de production d'androgènes gonadiques comme la dihydrotestostérone, convertie de la testostérone par la 5 alpha-réductase. La DHT assure le développement de la prostate. Si elle es inhibé, empêche de stimuler le cancer.

5

Nommer l'enzyme responsable de la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone.

5 alpha-réductase

6

Nommer l'enzyme responsable de la conversion de la testostérone en estradiol et sa localisation chez l'homme

aromatase, tissus adipeux

7

Nommer l'hormone responsable du caractère androgénique et celle responsable du caractère anabolisant et indiquera pourquoi le muscle squelettique ne répond pas à l'hormone androgénique.

DHT: développement des caractères sexuels externes, patron de pilosité mâle, calvitie et développement de la prostate. Caractère androgénique des androgènes.

Testostérone: effet anabolisant sur les muscles

Les muscles squelettiques ne possèdent pas l'enzyme 5 alpha-réductase. Il y a une dégradation rapide des molécules de DHT qui diffusent dans les muscles. Seule la testostérone peut agir au niveau du tissus.

8

Nommer au moins deux actions physiologiques de ces hormones sur le système reproducteur mâle.

TEstostérone: spermatogénèse, développement des organes génitaux mâles internet et externe

DHT: développement de la prostate

9

Indiquer le niveau des hormones de l'axe hypothalamo-hypophysio-testiculaires chez l'individu atteint du syndrome du testicule féminisant et la cause de ce syndrome.

Absence du récepteur des androgènes ou la présence d'une mutation génétique sur le récepteur engendre une résistance périphérique aux androgènes
Homme ayant un phénotype femelle.

GnRH haut
Testostérone haut (résistance des récepteurs à la testostérone en périphérie mais aussi sur l'hypothalamus donc aucune rétro-inhibition de la GnRH)
LH/FSH haute
Oestrogènes haut (haut taux de testostérone transformé par le tissus adipeux)

Production de testostérone par les gonades mais absence de 5 alpha réductase donc pas de DHT et phénotype femmelle

10

Nommer deux causes du développement d'une gynécomastie chez l'homme.

Croissance de seins porteurs de canaux galactophores et non de dépôt adipeux

Augmentation de l'activité de l'aromatase (homme obèse)
Obésité
Traitmenet avec des bloqueurs des récepteurs des androgènes (comme pour le cancer de la prostate, donc bloqueurs de la 5 alpha réductase et pas de DHT)
Hyperprolactinémie

11

Indiquer le principe de base selon lequel les stéroïdes anabolisants sont synthétisés pour avoir peu d'effets androgéniques.

LE groupment fonctionnel attaché au carbone 17 ou 19 est modifié. La 5 alpha réductase ne peut donc pas les métaboliser en DHT.

12

Nommer trois effets désirés lors de l'utilisation des stéroïdes anabolisants.

Augmentation masse musculaire
Augmentation de la force
Diminution de la période de récupération
Augmentation de l'agressivité et compétitivité
FAvorise la guérison des blessures
Avantage psychologique sur ses opposants

13

Dresser la liste d'au moins un effet indésirable de ces molécules pour chacun des 5 systèmes listés dans l'annexe I.

Système msuculo-squelletique: Fermeture des épiphyses des os (entrave à la croissance), élargissement des cordes vocales chez la femme, augmentation de la potrine chez l'homme (diminution chez la femme)

Foie: dommage aux cellules du fois, jaunisse, tumeurs, chlolestase (arrêt de l'écoulement biliaire)

Peau et pilosité: acnée, hirsutisme et peau d'apparence rude chez la femme. Alopécie (chute temporaire des cheveuz, poils partielle ou total) chez la femme

Système cardio: diminution HDL et augmentation cholestérol, cardiomyopathie (hypertrophie concentrique), IDM, AVC, embolie pulmonaire

Système reproducteur masculin: stérilité, arophie des testicules, diminution de la spermatogénèse, priapisme (érection persistante)

Système reproducteur féminin: irrégularité menstruelles (peut affecter fertilité), hypertorphie du clitoris.

Psychologique: agressivité, euphorie, dépendance, dépression, psychose

14

Expliquer en quelques lignes la cause endocrinienne de l'atrophie du système reproducteur de l'homme lors de la prise de stéroïdes anabolisants.

L'inibition de l'axe par la prise exogène de testostérone, donc inhibition des hormones hypophysaires (principalement LH) qui contrôle la croissance des testicules.

15

Définir ce qu'est l'aménorrhée primaire et secondaire.

Aménorrhée primaire: absence de règles à 14 ans associé à une absence de caractères sexuels secondaires ou
absence de règles à 16 ans

Secondaire: absence de règle chez une femme pas enceinte, qui a déjà eu des mestruations, qui n'est pas en âge d'être ménopausée

16

Nommer les causes d'aménorrhée associées à un dysfonctionnement hypothalamique et une cause de dysfonctionnement hypophysaire et indiquer le niveau des hormones de l'axe hypothalamo-hypophysio-ovarien observé dans ces conditions.

Hypothalamique: Déficit alimentaire sous le seuil de 65% de l'apport quotidien requis poru rencontrer la dépense énergétique. Entraîne anomalie de la sécrétion de LH.

Stress sévère: contributoire. Entraîenemtn physique trop intense: effet du déficit alimentaire et/ou de la sécrétion de glucocorticoïdes.

hypophysaire: tumeur invasive, prolactinome, nécrose post-partum.

Cause ovarienne:
Testicule féminisant, maladie auto-immune, chimiothérapie

17

Indiquer deux causes possibles de l'augmentation de la production endogène des androgènes chez la femme.

syndrome de l'ovaire polykistique

hyperplasie surrénaliene congénitale

18

Nommer trois autres causes de l'augmentation de la concentration plasmatique des androgènes chez la femme en précisant les causes possibles de la diminution de la liaison à la SHBG.

Augmentation de la production des androgènes inhibe la synthèse de la SHBG et ainsi augmente la fraction d'androgènes libres, biodisponibilité.

Augmentation de la conversion de la testostérone en DHT (augmentatin de l'activité de l'enzyme 5-alpha-réductase, pilosité androïdes et développement de l'hirsutisme)

Augmentation du nombre de récepteurs aux androgènes (facilite la liaison des nadrogènes biosdisponibles)

19

xpliquer, en un maximum de 10 lignes, le cercle vicieux qui perpétue l'augmentation de la production des androgènes par l'ovaire dans le cas du syndrome de l'ovaire polykystique et indiquer deux conditions pathologiques associées à ce syndrome.

PCOS: combinaison de symptômes comme production excessive d'androgènes, obésité type androïde, absence d'ovulation. Accompagné de résistance à l'insuline qui se traduit par une hyperinsulinémie.

Dans PCOS, très peu de FSH pour stimuler les cellules granuleuses à trnasformer les androgènes en oestrogènes. Le surplus s'échappe de l'ovaire sous forme de testostérone.

Augmentation des oestrogènes par l'aromatisation périphérique exerce une rétrorégulation positive sur l'hypothalamus et l'hypophyse favorisant encore plus la sécrétion de LH.

L'hypophyse semble plus sensible au GnRH que dans des condition physiologiques normales. Donc régulation altéré de l'Axe ovarien.

20

Définir le terme hirsutisme et indiquera les causes endocriniennes de cette pathologie.

Hirsutisme: conséquence majeure de l'augmentation des androgènes chez la femme.

Premier signe d'une augmentaiton de l'Action androgène est l'apparition d'une pilosité excessive qui suit le profil de distribution androïde (l'hirsutisme)

Pilosité mature, poils plus gros, plus pigmentés, plus sensibles aux androgènes

21

Nommer les origines possibles des androgènes responsables de l'apparition d'hirsutisme chez la femme.

Résulte de la liaison de la DHT à son récepteur. Conséquece soit: augmentation de la production des androgènes ou augmentation de la sensibilité à la DHT.

Hirsutisme se développe rapidement et pas associé à la puberté est généralement associé à la présence de tumeur sécrétant des androgènes

Les examens de laboratoire viseront à déterminer l'origine de la surproduction: ovarienne ou surrénalienne. le traitement sera en fonction de la cause.