Chapitre 8- calcium Flashcards Preview

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Flashcards in Chapitre 8- calcium Deck (26):
1

Indiquer le nom et le rôle des 4 types de cellules du tissu osseux.

Cellules ostéogènes: Peuvent subir la mitose, puis se transformer en ostéoblaste. Se trouve à l'intérieur du périoste et dans les canaux osseux qui contiennent les vaisseaux sanguins.

Ostéoblastes: cellule qui contribue à la formation de l'os. Ne peuvent pas se diviser par mitose. Sécrète le collagène et d'autres composants organiques nécessaire à l'ossification.

Ostéocytes: cellule principale de l'os qui provient des ostéoblastes couverts de matrice. Maintiennent les activités cellulaires quotidiennes de l'os. Aucune possibilité de mitose, ne sécrètent plus de matrice

Ostéoclaste: issus de monocytes en circulation, se posent sur la surface de l'os et assus la résoprtion osseuse essentielle dans le développement, la croissance, le maintien et la réparation de l'os.

2

Définir le mot remaniement de l’os et expliquer les deux rôles physiologiques de ce processus.

Remaniement: substitution du vieux tissus osseux par du nouveau tissus . Le remaniement permet à l'os de servir de réservoir de calcium à l'organisme

3

Expliquer en quelques lignes le processus de remaniement osseux.

Remodelage et redistribution constante de matrice osseuse le long des lignes de stress mécanique.

Électriquement, l'endroit sur l'os où se trouve le plus grand stress mécanique sera négatif, ce qui va attirer les ions Ca+ qui sont positif et vont venir renforcer l'os. Sans stress, l'os devient plus dense mais pas nécessairement aux endroits importants.

La vitesse de remaniement varie selon les différentes parties du corps. La partie distale du fémur se remanie entièrement à tous les 4 mois, alors que certaines parties de l'épiphyse du fémur ne sont jamais entièrement remplacé.

La surface de l'os est exposé suite à une stimulation hormonale ou physique. Les ostéoclastes s'encrent à l'os grâce à sa bordure en brosse. Ils sécrètent des enzymes qui digèrent la matrice de l'os et des acides qui solubilisent les sels de Ca. Les ostéoblastes remplissent ennsuite la cavité avec de la matrice osseuse.

4

Identifier le mécanisme cellulaire qui déclenche la transcription et la sécrétion de la PTH.

LEs cellules de la parathyroïde sont parsemés de récepteurs de Ca, lorsqu'ils sont tous occupé, cela signifie que la concentration de Ca dans la circulation est suffisant et la synthèse de parathormone est inhibée (supprime l'expression du gène de la PTH et sa sécrétion)

Une diminution du Ca plasmatique induit la synthèse et la sécrétion de l'hormne PTH

5

Nommer les trois actions cellulaires qui permettent à la PTH de corriger l’hypocalcémie.

Augmentation de la PTH entraîne:
1: l'augmentation de la réabsorption du Ca dans l'urine (effet rénal)
2, l'augmentation de la production de vitamine D active (actiovation par l'enzyme 1alpha-ydroxylase) qui résulte en une augmentation de l'absorption intestinale de Ca.
3. Augmentation de la résorption de l'os. Les ostéoblastes ont un récepteur à la PTH qui entraîne leur libération d'interleukine 1 et 6. Ces interleukines augmente le nombre d'ostéoclastes et leur activité. Ces derniers vont ensuite libérer des ions négatifs qui vont dissoudre l'hydorxyapatite et augmenter la concentration de Ca en circulation.

6

Dessiner, sans ses notes de cours, la boucle de contrôle qui régule l’hypocalcémie ou l’hypercalcémie.

PTH

-Effet sur réabsorption de Ca dans l'urine et augmentation de l'excrétion de PO4

-Activation de vitamine D par l'a-hydroxylase, ce qui entraîne augmentation d'absorption de Ca dans l'intestin

-Augmentation de la libération de CaPO4 par l'os (Récepteurs de la PTH sur les ostéoblastes libèrent interleukines 1 et 6 qui activent ostéoclastes)

7

Définir le principal rôle physiologique de la calcitonine et son utilité pharmacologique.

Sécrété par les cellules para folliculaires de la thyroïde en réponse à une augmentation de Ca extracellulaire

Hormone contre-régulatrice du Ca. Va venir se fixer sur les ostéoclastes pour les inhiber.

Diminue l'activité des ostéoclaste
Diminue la résorption osseuse
Diminue transitoirement la concentration de Ca plasmatique

Pas essentielle chez l'adulte. Utilisé dans le traitement de l'ostéoporose

8

Décrire, en quelques lignes, la modification que doit subir la 25(OH)D (prévitamine D) en spécifiant l’enzyme impliquée, le régulateur de cette enzyme et les deux mécanismes qui régissent le niveau d’activité de cette enzyme.

Le dihydrocholestérol (7 DHC) se trouvant dans la peau ainsi que la vitamine D de source alimentaire nécessite une activation.

Le foie libère la 25-hydroxylase, qui transforme la dihydroholestérol en 25 (OH)D. Elle est ensuite transformé en 1,25(OH)2D (calcitriol), la forme active de vitamine D par la 1alpha-hydroxylase.

La PTH augmente l'Activité de ces enzymes.

9

Nommer le gène activé par la vitamine D qui favorise l’absorption du Ca au niveau de l’intestin.

Calcium binding protein

10

Identifier trois symptômes cliniques de l’hypercalcémie.

Malaise et fatigue (rallentissement du système nerveux causé par le surplus de calcium dans le cerveau, souvent associé avec mauvais concentration et perte de mémoire)
Dépression
Faiblesse musculaire (repolarisation plus lente entre chaque contraction, parce qu'il reste du Ca dans la cellule)
Constipation (inconfort intestinal dû à des RGO)
Anorexie
Nausées et vomissements
Polydispsie
Polyrurie
Douleurs osseuses et articulaires (augmente résorption osseuse, risque de fracture, ostéoporose et douleur osseuse)
Augmentation du risque de cancer du sein, prostate, colon et reins, augmentation de HTA, athérosclérose et AVc en lien avec augmentation de concentration Ca dans le sang. Augmente aussi le risque de fibrialltion atriale, palpitation, pierre au rein et insuffisance rénale.

11

Indiquer l’incidence de l’hyperparathyroïdie primaire.

Hyperparathyroïdie primaire: trop de PTH
80% des cas d'hypercalcémie
1/ 500 à 1000 personne
Plus souvent chez la femme d'âge moyen
Entraîne la résorption de l'os spongieux
Fait partie des MEN

12

Indiquer trois causes de l’hyperparathyroïdie secondaire

Trop de vitamine D: trop de suppléments, production endogènes associée à quelques pathologies

Mutation du récepteur Ca sur le cellules parathyroïdienne: mutation autosomale dominante, récepteurs anormal (concentration en Ca en beaucoup plus grande quantité pour ihniber la sécrétion de PTH), Hypercalcémie asymptomatique, Familial hypocaciurie hypercalcémie (FHH), (les bébés homozyotes peuvent présenter une hypercalcémie néonatale sévère.

Quelques médicaments et immobilisation

13

Identifier trois causes d’une déficience en PTH.

Déficience en PTH
-post-chirurgie: thyroïdectomie. Déficit transitoire ou permanent
-Auto-immune: accompagne souvent la maladie d'Hashimoto
-Congénitale: pas de glande parathyroöde à la naissance

14

Identifier cinq signes cliniques ou symptômes de l’hypocalcémie.

Engourdissement et picotement autour de la bouche, dans les doigts et les orteils, faiblesse et douleur musculaire, tétanos des muscles du visage et des extrémités (Chstek et TRousseau), défaillance cardiaque, spasme du larynx et des bronches, irritabilité, difficulté à se concentrer, épilepsie.

15

Identifier trois causes d’une déficience en vitamine D.

Déficience en vitamine D
-Apport ou production: manque de soleil
-Catabolisme augmenté: ex: anticovulsant
-Maladie rénale ou hépatique: absence d'activité des enzymes 1 alpha ou 25-hydroxylase. Donc absence d'activation de la vitamine D3

16

Identifier la conséquence chez l’enfant et chez l’adulte, d’une déficience en vitamine D.

Conséquence de l'absence de vitamine D activée suite à une insuffisance rénale:

Pas d'absorption du Ca au niveau de l'intestin

Diminution du Ca plasmatique, augmentation de la sécrétion de PTH et éventuellement à une hyperplasie des glandes parathyroïdes (entraîne gros risque d'ostéoporose)

Pas d'excrétion du PO4
(parce que les reins ne fonctionnent pas, même si forte concentration de PTH) d'où l'augmentation de la formation d'hydroxyapatite et diminution du Ca plasmatique.

(Excès de PTH = augmentation de la réabsortion osseuse ici...)

Pour diminuer le PTH, on peut administre de la vitamine D active, u Ca et des chélateurs de PO4 (qui les neutralisent et empêche la formation d'hydroxyapatite)

Chez l'Enfant, le déficit en vitamine D cause le rachitisme: formation et minéralisation déficientes qui cause des malformations (ex: jambes en culotte de cheval)

Chez l'adulte: ostéomalacie (problème de minéralisation de l'os)

17

Indiquer la période de la vie où il y a formation de masse osseuse.

> 20ans, augmentation 5-10% /année

18

Indiquer la période de la vie où s’initie la perte de masse osseuse.

> 45 ans, taux de formation inférieur au taux de résorption

19

Indiquer ce qui ralentit le taux de remaniement chez la femme préménopausée

Les oestrogènes ralentissent le taux de remaniement de l'os parce qu'ils inhibent les cytokines (interleukines 1 et 6) qui activent les ostéoclaste

Donc diminution du nombre et de l'Activité des ostéoclastes

20

Identifier deux causes de l’accélération du taux de remaniement chez la femme ménopausée.

Activation des ostéoclastes par:

-augmentation sensibilité à la PTH
- augmentation de l'activité des ostéoclastes

21

Indiquer ce qui ralentit la perte de masse osseuse chez l’homme.

La production de testostérone le protège grâce à la conversion d'une fraction de cette hormone en oestrogènes.

Si la production de testostérone diminue, sa perte osseuse est comparable à celle de la femme.

22

Identifier l’effet de l’exercice sur les cellules de l’os.

L'exercice stimule les ostéoblastes en plus de redonner de la solidité à l'os aux endroit stratégiques et diminue le risque de fracture, contrairement à la médication

23

Définir en quelques lignes ce qu’est l’ostéoporose.

Perte de masse osseuse et accumulation de dommages micro architechturaux qui entraînent une fragilité osseuse telle que des fractures peuvent se produire suite à des traumatisques légers.

Perte de masse osseuse mais l'os restant est normal

Selon l'OMS: lorsque la masse osseuse est 2.5 déviations standard sous la moyenne des jeunes adultes

Il est possible de prévenir a perte de masse osseuse pas pas de la restaurer ap`res des pertes sévères

24

Définir en quelques lignes ce qu’est l’ostéoporose.

Perte de masse osseuse et accumulation de dommages micro architechturaux qui entraînent une fragilité osseuse telle que des fractures peuvent se produire suite à des traumatisques légers.

Perte de masse osseuse mais l'os restant est normal

Selon l'OMS: lorsque la masse osseuse est 2.5 déviations standard sous la moyenne des jeunes adultes

Il est possible de prévenir a perte de masse osseuse pas pas de la restaurer ap`res des pertes sévères

-1,5 à -2,5 d'écart-type = ostéopénie

25

Définir en quelques lignes ce qu’est l’ostéomalacie.

L'ostéomalacie (de osteo, "os" et malakia, "mollesse") est une décalcification osseuse induite par un défaut de minéralisation (manque d'ions calcium et phosphate) de la trame protéique du squelette. C'est en quelque sorte l'équivalent chez l’adulte du rachitisme de l’enfant.

L'ostéomalacie est une ostéopathie généralisée, essentiellement liée à une carence en vitamine D, caractérisée par un défaut de minéralisation primaire de la matrice osseuse déposée par les ostéoblastes. Il y a donc une accumulation anormale de tissu ostéoïde non minéralisé entraînant une fragilité osseuse.
Elle diffère radicalement de l’ostéoporose où la trame osseuse est raréfiée, mais la minéralisation normale. Les symptômes les plus fréquents sont la fatigue musculaire et les douleurs osseuses (lombalgie chronique, douleurs des genoux).

26

Quels sont les traitements possible d'ostéoporose

1. Diminution de l'Activité des ostéoclastes par:
-Calcium, vitamine D
-Oestrogènes ou analogues
-Calcitonine
-Biphosphonates (Didronel, Didrocal)

2. Augmentation de la formation de masse osseuse par les ostéoblastes:
-testostérone
Fluorure

Autre:
-diminuer risque de chute
-Augmenter AP