Chapitre 6- HTA Flashcards Preview

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Flashcards in Chapitre 6- HTA Deck (43):
1

Nommer les trois hormones produites par la médullosurrénale.

Cathécolamines: adrénaline, noradrénaline, dopamine

2

Nommer l’abréviation des enzymes impliquées dans la dégradation des catécholamines.

PNMT: transforme la noradrénaline en adrénaline

MAO: monoamine oxydase. Transforme métaadrénaline en acide vanylmandélic

COMT: catéchol-0-méthyl-transférase. Transforme adrénaline en métaadrénaline.

3

Nommer les 5 principales causes de l’augmentation de la sécrétion des catécholamines surrénaliens

1. changement de position (couché à debout)
2. Volume intra vasculaire faible (hémorrhagie)
3. Hypoglycémie (baisse rapide de 7 à 4... pas nécessairemement en bas de 3)
4. Maladie sévère
5. Stress émotionnel: peur rage
Phéocromocytome (tumeur de la médulo)
6. Stimuli le plus important: stress physique!! ( diminution pression sanguine, diminution volume sanguin, diminution >2,5 mmol/L de glucose)

4

Nommer les deux classes de récepteurs des catécholamines.

Alpha adrénergique (a1 et a2)

bêta adrénergique (B1, B2 . B3)

a: Urètre, pénis et peau
B1: augmente FC sur le coeur, reins (augmente rénine), hypophyse ( hormone anti-diurétique, rétention d'eau)
B2: dilate les bronches, dilate les artérioles dans les muscles, contracte les artérioles dans les viscères, relaxe l'utérus, augmente la contractilité des muscles

5

Expliquer, en énumérant les éléments physiologiques de justification, ce que veut dire l’expression «l’effet des catécholamines de la médullo est de type se défendre ou fuir».

Le corps va être en état d'éveil, un maximum de sang va être distribué au coeur, cerveau et muscles afin de générer un maximum de puissance.

Augmentation du glucose sanguin
Augmentation de la lipolyse
Augmentation du flot sanguin aux msucles squelettiques et de leur contractilité
Augmentation rythme cardiaque, contractilité du coeur et débit
augmentation de la TA
Diminution flot sanguin aux viscères
diminution de la motilité du tractus gastro-instestinal
diminution du débit urinaire

6

Nommer la triade de symptômes associés au phéochromocytome chez les hypertendus

En plus de l'hypertension:
Maux de têtes sévères et soudain, diaphorèse, palpitations

7

Nommer les 4 mécanismes qui sont responsables de la libération de l’aldostérone par le cortex surrénalien.

Autre que l'augmentation d'ACTH
1. Augmentation du potassium dans le sang, stimulation directe (pour diluer le sang)
2. Diminution du volume sanguin. La diminution de pression sanguin dans les artérioles rénales augmente le relâchement de la rénine par les cellules juxta-glomérulaires (entraînes série de réaction angiotensinogène, agiotensine II et aldostérone.
3. Diminution du Na+ et diminution K+ dans la macula du rein, augmente rénine (et par conséquent aldostérone)
4. Stress: sécrétion d'ACTH, entraîne directement la sécrétion d'aldostérone
5.Augmentation de l'activité du SNS, augmente cathéco, stimulation récepteurs B des cellules juxta-glomérulaires, libération de rénine
6. Inhibiteur: Facteur natriurétique auriculaire (BNP). Libéré lorsque dilatation de l'oreillette, qui viens diminuer la sécrétion d'aldostérone. Utile en IC pour éviter que le rein continue de faire augmenter la TA.

8

Nommer les deux rôles de l’aldostérone sur les tubules rénaux et la résultante périphérique de ces effets.

Aldostérone augmente la rétention du Na+ et la rétention d'eau par les tubules distaux et les canaux collecteurs du rein.

Augmente aussi l'excrétion de K+ par ces même canaux.

Résultat: augmentation du volume sanguin et pression artérielle.

9

Identifier le site de synthèse de la rénine, de l’angiotensinogène et de l’enzyme de conversion.

Rénine: Enzyme protéolitique qui est sécrété par les cellules de l'appareil juxta-glomérulaire du rein.
Angiotensinogène: foie
Enzyme de conversion: sécrété par les poumons

10

Identifier les mécanismes responsables de la sécrétion de la rénine par le rein.

Les cellules juxta-glomérulaires sécrètent la rénine en réponse des mécano-récepteurs à une diminution de la TA. (pression de perfusion).
La diminution du Na+ ou l'augmentation de K+ au niveau des cellules de la macula du rein.
Augmentation du SNS

11

Reproduire le schéma de la conversion de l’angiotensinogène en angiotensine II en nommant les substrats et les enzymes responsables des réactions.

Angioteninogène (foie)
Transformé par la rénine (rein) en
Angiotensine 1
Transformé par l'enzyme de conversion (poumon) en
Angiotensine II

12

Identifier deux causes d’une augmentation de la concentration plasmatique d’angiotensinogène.

Les glucocorticoïdes et la prise d'oestrogène augmente la concentration plasmatique d'angiotensinogène.

C'est ce qui cause la rétention d'eau et la tension plus haute des filles qui prennent des anovulants

13

Expliquer l’effet, sur la tension artérielle, d’une augmentation de la concentration plasmatique d’angiotensinogène en se servant du schéma vitesse de réaction en fonction de la concentration de substrat.

Une augmentation de la concentration plasmatique d'angiotensinogène entraîne l'augmentation de la vitesse de réaction, et donc une augmentation de la concentration d'angiotensine II et de la pression artérielle.

À faible concentration, l'angiotensinogène se transforme peu (concentration plasmatique sous le Vmax de la réaction). Plus la concentration augmente, plus la vitesse de réaction augmente, sans nécessiter une augmentation de rénine.

14

Nommer les deux principaux substrats de l’enzyme de conversion

Peu spécifique
Catalyse la réaction de l'angiotensine, la bradykinine, l'enképhaline et la substance P

15

Identifier le rôle de l’angiotensine II, son T ½ et les récepteurs qui modulent son action.

Rôle: vasodipresseur puissant
T 1/2 vie < 1 min (assez court)
2 types de récepteurs: AT1 et AT2
AT1: domaine transmembranaire complexe, médie l'action cardiovasculaire, rénale et surrénalienne
AT2: médie l'action sur la différenciation cellulaire et la croissance

16

Nommer le rôle physiologique de l’angiotensine II au niveau du rein, de la surrénale, du SNS et du cerveau.

Rein: rétrorégulation négative sur la sécrétion de rénine.

Cerveau: agent dipsogène (favorise l'apport en eau), stimule la sécrétion de l'ADH (hormone anti-diurétique) quand l'osmolarité est élevée (hypo volémie), stimule la libération d'ADH

SNC: Relâchement des cathécolamines, engendre une vasoconstriction des artérioles et augmentation de la TA

Surrénales: sécrétion d'aldostérone qui augmente la réabsorption de Na+ et d'eau

Modulation du Na+: attention, si diminution rapide de l'apport sodique, la diminution du volume intravasculaire va faire augmenter l'angiotensine de manière chronique. Une diminution progressive de l'apport en Na+ va entraîner une diminution du nombre de récepteurs AT1 sur les vaisseaux sanguins mais augmentation des AT1 sur la surrénale. Donc stimulation d'aldostérone et Na+ SANS augmentation de la TA.

17

Localiser, sur le schéma de la conversion de l’angiotensinogène en angiotensine II, les deux classes de médicaments, liées à ce système, utilisées pour traiter l’hypertension endocrinienne.

Pepstatin: inhibe la rénine, donc inhibe la transformation d'angiotensinogène en angiotensine II

Captopril: inhibe l'enzyme de conversion de l'angiotensine, donc inhibe la conversion d'angiotensine I en II

Losartan: bloqueur des récepteurs AT1 (ARA).

18

Identifier les effets bénéfiques des inhibiteurs de l’enzyme de conversion.

-Bloque la production d'angiotensine II
-Augmente la production d'oxyde nitrique (contrairement à l'ARA) qui protège contre le processus de production de plaque de fibrinolyse
-Augmente la production de la bradykinine (un puissant vasodilatateur) au niveau du poumon.C'est cet effet des IECA qui peux causer la toux.

DONC: IECA va faire baisser la tension artérielle en agissant sur le système angiotensine II ET sur le système de la bradykinine
-Diminution des résistances artériolaires d'où la diminution de la pression systolique et diastolique

Aussi recommandé pour traité l'IC et la dysfonction du ventricule G

19

Identifier les effets secondaires liés à l’utilisation des inhibiteurs de l’enzyme de conversion et la cause de ces effets secondaires.

-Présence d'une toux persistante et développement d'un oedème du visage, bouche, gorge à cause de la production accrue de la bradykinine.

La bradikinine vient augmenter la synthèse des prostaglandine qui sont des vasodilatateurs. Cette vasodilatation dans les bronches va laisser accumuler de l'eau parce que la tension artérielle locale ne sera pas assez haute pour l'évacuer.

DANGEREUX!!!

20

Nommer un inhibiteur des récepteurs AT1 et son effet physiologique

Losartan

Va empêcher que l'angiotensine se lie au site des récepteurs sur les tissus et faire son effet)

Par exemple: va empêcher la vasoconstriction des artérioles, empêcher la stimulation du SNS, empêcher le stress oxydatif, empêcher l'infflamation et empêcher la libération d'aldostérone.

21

Connaître les recommandations des lignes directrices canadiennes concernant la prise de tension artérielle.

La TA devrait être mesurée chez tous les adultes, à toutes les consultation où il convient de le faire, préférablement par oscillométrie.

Prendre 3 mesures, écarter la première et faire la moyenne des deux autre

Le brassard devrait couvrir 40% du bras et 80% du brassard

En position debout, mesurer la TA dans les 3-5 min suite au changement de position

22

Connaître les déterminants de la tension artérielle au niveau hémodynamique

TA moyenne = Q (Fc x VES) x résistance périphérique totale

Le contrôle de la TA est régulé par l'ajustement de mécanisme nerveux influençant les artérioles en périphéries. Substances locales sécrétées: NO (dérivé de l'endothélium), changement dans la chimie locale des muscles (température et ischimie transitoire augmente la concentratin d'ions H+ qui stimulent la NO à dilater les vaisseaux)

Le changement des calibres des vaisseaux vont venir modifier la résistance périphérique et changer la TA

23

Définir l’hypotension orthostatique

Chute de 20 mmHg suite à 3 min en position debout

orthostatique: lié à la posture

Peut arriver suite à la consommation de nourriture (ouverture des vaisseaux du système digestif), moment de la journée (fatigue et déshydratation en fin de journée), médication (B-blocants, diurétiques, IECA), température ambiante (chaleur), hydratation, déconditionnement (mauvaise régulation de la FC), exercice intense (grosse dilatation des vaisseaux), âge (moins bons mécanorécepteurs) maladie du SNA (diabète, altération du noeud sinusal)

24

Nommer les types d’hypertension et reconnaître leurs causes

HTA systolique isolé
HTA systolique isolée chez le jeune: artères très étiré et peu compliantes
HTA diastolique isolée (congestion cardiaque, difficulté à ramener le sang vers le coeur, pourrait être bloqué qqpart.
Syndrome blouse blanche: effe tdes cathécolamines
HTA ambulatoire isolée: tension haute à la maison, stress quotidien
Pseudohypertension: surtout chez la personne âgée, calcification des artères.

25

Reconnaître la prévalence de l’hypertension au Canada

HTA essentielle:cause de 92-94% des cas en population générale

HTA rénale: 1-3%

HTA endocrine: 0,3-0,1%

26

Nommer les facteurs de risque de l’hypertension artérielle

Modifiables:
obésité
mauvaise habitudes alimentaires
apport élevé en sodium
sédentarité
alcool

27

Connaître l’algorythme de diagnostic de l’hypertension artérielle

Dx 1ère visite si >180/110

Si MPAC-OS >135/85 ou MPAC >140/90, prise de mesure ambulatoire

Si MAPA ou MPAD de jour > 135/85 ou MAPA 24h > 130/80, = HTA

Si 3e visite > 160/100, HTA

Si 4-5e visite > 140/90. HTA

28

Connaître les indications de traitement pharmacologique de l’hypertension artérielle

Modification des HV en association ou non avec un traitement pharmacologique

Pas de médication si HTA d'effort

Seuils habituels de traitement:
Pts risque élevé: >130 PAS
Diabétique: > 130/80
Pts à risque moyen ou élevé (lésion d'organe cible ou facteurs de risque de MCV): 140/90 (135/85 si MPAC-OS)
PTS à risque faible (pas de LOC ou facteurs de risque) >160/100

29

Reconnaître des mesures de dépistage du phéochromocytome

Le dépistage devrait inclure des mesures de métanéphrines et de créatinine dans les urines de 24h.

Le dosage de l'avide vanilmandélique urinaire NE CONVIENT PAS.

Taux plasmatique normal de métanéphrine = pas de phéocromocytome chez les patiens a risque.

30

Identifier les actions possibles suite à l'obtention de résultats de MAPA

< 130/85 : suivi habituel
130-179/85/109: revérifier la PA selon la bonne technique. Si les valeurs reste élevée, en parler au médecin à la prochaine rencontre de suivi
180-199/110-119: revérifier selon la bonne technique. Si reste haut, prendre rdv avec le médecin pour réviser le plan de traitement
>200/120: Revérifier selon la bonne technique. Si reste élevé, prendre rdv d'urgence avec le médecin pour réviser le plan de traitement

Si résultat divergent domicile vs clinique: reprendre les mesures à domicile ou monitorage ambulatoire 24h

31

Connaître 3 indications de la mesure de tension artérielle à domicile

Deux mesures de PA à 1 min d'intervalle
Matin et soir
Période initiale de 7 jours
Par tenir compte du premier jour
FAire la moyenne des 6 jours
>135/85 c'est considré comme élevé chez les patients dont la PA cible devrait être inférieur à 140/90

32

Connaître 3 situations pour lesquelles la mesure de prise de tension artérielle à domicile ne convient pas.

Patient âgés (mesure multiple nécessaire, prise debout à l'occasion)

Arythmie (appareils automatiques non fiable, bradycardie, FA)

Patients obèses (taille du brassard, TA à l'avant-bras)

Différence de 20 mmHg entre les deux bras

33

Décrire le protocole de prise de tension à domicile

S'assoir sans rien faire (pas parler ni faire autre chose) le dos appuyé pendant 5 min
Relevez une manche et placez le brassard directement sur le bras
poser le bras sur la table (hauteur du coeur)
2 mesures le matin et le soir, tous les jours pendant 7 jours (pas tenir compte de la première journée)

34

Connaître la façon de calculer l’âge cardiovasculaire à l'aide du calculateur de risques Score Canada

Évaluation du risque de maladie cardiovasculaire mortelle sur 10 ans

À tenir compte:
âge près du passage à la catégorie suivante
Signe préclinique d'athérosclérose (imagerie)
Antécédents familiaux lours de MCV prématuré (multiplier par 1,7 homme et 2,0 femme
Obésité (>30 ou >102/88)
Sédentarité
Diabète (multiplier le risque par 3 homme et 5 femme)
TAux élevé de triglycérides sériques
Taux élevé de protéine C réactive, fibrinogène, homcystéine, apolipoprotéine B ou lipoprotéine A

35

Décrire la méthodologie de la prise de tension artérielle à l’effort

Mesuré au niveau du coeur
Bras du sujet détendu
Sans prise de barre ou de poignée
Brassard couvrant 40% du bras et 80% du brassard
Brassard 3 cm au-dessus du plis du coude
30 mmHg au dessus de la perte du poul radial
dégonfler à 2 mm HG/sec pour éviter trou oscultatoire
Attentif au bruit de Korotkoff (4 et 5)
Stétoscope côté cloche

36

Décrire les effets des exercices aérobies et musculaires sur la tension artérielle pour des séances d’exercices aigües et un entraînement chronique.

Entraînement chronique: plus on est en forme, moins on a de chance de passer du stade pré-hypertension à hypertension. Une meilleure capacité cardiovasculaire, c'est ce qui aide le plus.

Effet aigue: Baisse de 15/4mmHg chez les hypertendus,
3-10 min assez court pour créer l'effet hypotenseur
Baisse plus élevé dans l'heure suivant, pouvant duré jusqu'à 22h
Baisse plus grande si TA plus élevée

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Décrire les effets des exercices aérobies et musculaires sur la tension artérielle pour des séances d’exercices aigües et un entraînement chronique.

Entraînement chronique: plus on est en forme, moins on a de chance de passer du stade pré-hypertension à hypertension. Une meilleure capacité cardiovasculaire, c'est ce qui aide le plus.

Effet aigue: Baisse de 15/4mmHg chez les hypertendus,
3-10 min assez court pour créer l'effet hypotenseur
Baisse plus élevé dans l'heure suivant, pouvant duré jusqu'à 22h
Baisse plus grande si TA plus élevée

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Décrire le lien entre la capacité aérobie et le risque de développer l’hypertension artérielle

Moins de risque de développer de la HTA si meilleure capacité

39

Connaître les effets physiologiques que produisent la manœuvre de Valsalva lors d’un lever de charge

Pas trouvé

40

Expliquer les déterminant qui influencent la variation de la tension artérielle lors des efforts aérobies et musculaires

Exercice dynamique vs statique: dans les exercices statiques, les résistances périphériques augmentent autant qu'à un effet VO2 max, sans d'augmentation du débit, VO2, FC ni VES. Donc TA augmente beaucoup.

Respiration: expirer en même temps que la phase concentrique du mouvement permet d'éviter le risque d'arythmie et mauvais remplissage

Le plus intense pour la tension artérielle sont les sports très cardio avec des phases statiques (Canot, kayak, aviron). Également sports avec risques de collision (rallentissement rapide) comme vélo, boxe, patin de vitesse.

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Expliquer les déterminant qui influencent la variation de la tension artérielle lors des efforts aérobies et musculaires

Exercice dynamique vs statique: dans les exercices statiques, les résistances périphériques augmentent autant qu'à un effet VO2 max, sans d'augmentation du débit, VO2, FC ni VES. Donc TA augmente beaucoup.

Respiration: expirer en même temps que la phase concentrique du mouvement permet d'éviter le risque d'arythmie et mauvais remplissage

Le plus intense pour la tension artérielle sont les sports très cardio avec des phases statiques (Canot, kayak, aviron). Également sports avec risques de collision (rallentissement rapide) comme vélo, boxe, patin de vitesse.

Intervalles vs continu: aucune différence en aigue sur la diminution de TA

42

Nommer les critères d’hypertension artérielle d’effort

> 220/90 ou augmentation de 10 mmHg de diastolique.

Va prédire l'hupertension de repos, AVC, infarctus et mortalité cardiovasculaire

Mécanisme: dysfonction endothéliale, altération du SNA, Prédisposition génétique, Dyslipidémie, résistance à l'insuline

43

Décrire les critères d’arrêt de tests de capacité cardiovasculaire relatifs à la tension artérielle

TAS qui n'augmente pas ou diminue avec augmentation de la charge
Signes d'hypotension
TAS sous les valeurs de repos en position debout ou qui diminu de 20 mmHG ou plus durant l'effort suite à l'augmentation de la charge
TAS max à <140 mmHg (augmentatin des risques de mort subite x15)
TA>250/115