Chapitre 5 - surrénales Flashcards Preview

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Flashcards in Chapitre 5 - surrénales Deck (20):
1

Décrire en quelques lignes, l’anatomie des glandes surrénales.

Glandes encapsulées
Forme triangulaire pyramidale
Situées sur la partie médiane du pôle supérieur des reins.
2 parties anatomiques d'origine embryologique distincte: cortex (partie essentielle) et médulla (ganglion du SNC).
3 zone: glomérulaire, fasciculaire, réticulaire.

2

Nommer les trois classes d’hormones produites par le cortex surrénalien et leur régulateur

Aldostérone (zone glomérulaire) régulé par la rénine et angiotensine

Cortisol et androgènes (zone fasciculaire et réticulaire), régulé par ACTH

3

Dresser la liste des effets du cortisol sur le métabolisme des substrats énergétiques.

1. Augmente la gluconéogénèse (augmente la concentration des enzymes)
2. Augmente résistance à l'insuline (diminue la captation musculaire de glucose)
3. Augmente le glucose sanguin (résulte en augmentation de l'insuline
4. Augmente la lipolyse (augmente la concentration sanguine d'acides gras et de glycérol libre)
5. Lipogénèse abdominale favorisé par l'augmentation de la concentration d'insuline dans cette région.
6. Augmente le catabolisme musculaire
7. Augmente l'excrétion urinaire d'azote (signe de catabolisme musculaire)

4

Nommer l’effet biologique associé à la production des androgènes surrénaliens chez l’homme et chez la femme.

Effet de la DHEA (déhydroepioandrostérone):
homme: peu d'effet puisque concentration normale assez faible et testostérone plus puissant (en cas de cancer de la prostate, la DHEA va stimuler les cellules cancéreuses qui vont grossir sous son effet, au contraire des cellules saines qui répondent à la testostérone).

Femme: maintien du poil de pubis et des aisselles. Excès = hisurtisme

5

Comprendre le rôle de chacun des 5 types de tests cliniques utilisés pour évaluer la fonction surrénalienne.

1. Mesure des hormones plasmatiques de l'Axe surrénalien. 3 hormones à mesurer: ratio cortisol/ACTH et
précurseus (test dynamique approprié puisque sécrétion pulsatile ou en réponse au stress), DHEA et son métabolite DHEA sulfate, et 17-hydroxyprogestérone (en cas de problème d'enzyme congénital)

2. Excrétion urinaire des métabolites sur 24h: 17-hydroxystéroïde (17 OH, précurseurs du cortisol), 17 cétostéroïde (précurseur des androgènes) et cortisol libre (si production accrue de cortisol)

3. TEst de stimulation à l'ACTH (insuffisance surrénalienne): test rapide (cortisol 60 min après) puis test long (normale >25 ng/dl)

4. TEst de supression à la dexaméthasone (hypercortisolémie): si surproduction de cortisol. Test rapide: Dx de la maladie. Test long: cause de la maladie. Plus la dose est faible, plus de chance que la cause soit obésité/stress, plus la dose est haute, plus de chance que la cause soit une tumeur.

6

Expliquer en quelques mots, la différence entre l’activité glucocorticoide, minéralocorticoide et la durée d’action des formes pharmacologiques de corticostéroïdes présentées dans le tableau 5.2

Glucocorticoïde: augmente la glycémie

Corticostéroïde: rétention d'eau et de sodium

Cortisone: effet gluco et minéralo légèrement plus faible, dure moins de 12h.

Prednisone: effet glucocorticoïde plus grand, effet 24h

Dexamétasone: très gros effet glucocorticoïde (30-40 x), effet 48h

Fludrocortisone: effet minéralo plus grand, effet 24h

7

Identifier au moins 4 effets secondaires fréquemment observés lors d’un traitement avec des préparations pharmacologiques de corticostéroïdes.

1. Infections (supprime le système immunitaire)
2. Diabète latent (effet glucocorticoïde)
3. hypertension (effet minéralo-)
4. Désordre psychiatrique (altération de l'humeur, euphorie, insomnie, psychose)
5. retard de croissance (cortisol ihnibe GH)
6. diminution de la masse osseuse (inhibition des ostéoblastes et diminution de l'absorption de Ca par le rein)

8

Définir ce qu’est la maladie d’Addisson et son étiologie.

Insuffisance surrénalienne primaire (problème de la glande surrénale)

Prévalence: excessivement rare

9

Identifier trois causes de la maladie d’Addisson.

Cause: maladie auto-immune, tuberculose, sida, traitement antifongique (inhibition du cytochrome P450), hémorragie, métastases

10

Identifier les signes et symptômes associés à la maladie d’Addisson.

Faiblesse, fatigue
Hyperpigmentation (peu de rétro-ihnibition de l'ACTH dont le précurseur est la POMC)
Perte de poids inexpliqué (catabolisme musculaire et adipeux en périphérie)
Anorexie, nausées, vomissement
Hypotension (<110/70) (pas assez d'Effet minésalocorticoïde)
Hyponatrémie, hyperkaliémie (manque d'aldostérone, entraîne hypotension, etc.)

11

Nommer la cause générale de l’insuffisance surrénalienne secondaire.

Sécrétion inadéquate d'ACTH par l'hypophyse

Cause de défaillance de l'hypophyse:
tumeur qui détruit les autres cellules, tumeur du SNC ou craniopharyngiome
Traumatisme crânien
Infarctus (nécrose post partum)
infection (tuberculose)

Sevrage trop rapide suite à un traitement aux glucocorticoïde

12

Identifier les signes cliniques qui permettent de distinguer entre l’insuffisance surrénalienne primaire et secondaire.

Pas d'hyperpigmentation si secondaire

Présence de minéralo-corticoide donc pas de chute de tension

Cortisol ET ACTH vont être bas

13

Identifier les signes et symptômes associés à la crise aiguë d’insuffisance surrénalienne et les causes les plus fréquentes.

Cause: stress chez un insuffisant

Insuffisance non Dx

Arrêt de glucocorticoïde exogènes sans sevrage

Signes: hypotension et choc, fièvre, nausées et vomissement, faiblesse, hypoglycémie (pas de gluconéogenèse), déshydratation (pas d'effet minéralo)

FATAL SI NON TRAITÉ

14

Nommer les causes de la maladie de Cushing et le cas échéant, leur étiologie

Cause:

Prise de glucocorticoïdes exogènes (cortisol, prednisone, dexaméthasone)

Tumeur hypophysaire à l'ACTH (sécrète de l'aCTH et induisent une hyperplasie surrénalienne)

Cancer surrénale (sécrète du cortisol sans stimulation à l'ACTH)

Production ectopique d'ACTH (tumeur dans les poumons ex qui sécrète de l'ACTH)


15

Associer les principaux signes et symptômes de la maladie de Cushing avec les effets biologiques liés à l’augmentation du cortisol

Gain de poids, visage rond (effet minéralo) et obésité abdominale (effet glucocorticoïde
Faiblesse musculaire (catabolisme pour gluconéogènèse)
Hypertension (effet minéralo, rétention d'eau et de sodium)
Hisertisme (augmentation de l'ACTH, donc des autres hormones surrénaliennes, DHEA)
Aménorrhée (augmentation androgènes surrénaliens)
Hisurtisme (DHEA)
Stries cutanées, ecchymoses (pas chez tout le monde)
Ostéoporose, hyperglycémie, retard de croissance

16

Comprendre le diagnostique différentiel des différentes formes de maladie de Cushing à l’aide de la figure 5.9

Tumeur hypophysaire: ACTH et cortisol haut, (CRH bas)

Tumeur ectopique: ACTH et cortisol haut, ACTH non pulsatile

Tumeur surrénalienne: ACTH bas, cortisol haut (forte rétroinhibition à l'ACTH et CRH)

17

Comprendre le traitement de la maladie de Cushing.

Diminuer la dose d'hormone exogène

chirurgie (enlever la tumeur)

radiothérapie

bloquer de la synthèse du cortisol

18

Définir ce qu’est l’hyperplasie congénitale de la surrénale.

Déficience en 21-hydroxylase, enzyme qui transforme a 17-hydroxyprogestérone en cortisol.

Augmentation compensatoire de l'ACTH (pas de rétroihnibition du cortisol)

Augmentation des précurseurs et des androgènes (DHEA)

19

Nommer la déficience enzymatique la plus commune en l’identifiant sur la charte de synthèse des hormones surrénaliennes.

Déficience en 21-hydroxylase, enzyme qui transforme a 17-hydroxyprogestérone en 11 - déoxycortisol (puis cortisol).

20

Nommer le symptôme le plus fréquent de cette déficience chez la jeune enfant femelle, chez le jeune enfant mâle et chez la femme adulte.

Jeune fille: masculinisation des organes sexuels externes

Jeune garçon: développement sexuelle et croissance précoce, fermeture prématurée des épiphyses, stature courte

FEmme adulte: hisurtisme, oligoménorrhéee, infertilité