CID

Question 1

def

Answer 1

un síndrome caracterizado por trombosis , hemorragia y disfunción orgánica causado por la activación sistémica de la cascada de coagulación , que conduce al consumo de plaquetas y al agotamiento de los factores de coagulación.
-> La CID es activación masiva e incontrolada de la coagulación, seguida de consumo de plaquetas y factores, con microtrombos + sangrado simultáneo

Question 2

CID aguda

Answer 2

Generación excesiva de trombina que conduce a la formación de microtrombos.
Consumo rápido de factores de coagulación y plaquetas
Las causas comunes incluyen choque séptico , pancreatitis aguda , quemaduras , mordeduras de serpiente y rechazo de trasplantes.

Question 3

CID crónica

Answer 3

Generación de pequeña trombina durante períodos prolongados de tiempo
Consumo más lento de factores de coagulación y plaquetas
Las causas comunes incluyen neoplasias malignas, aneurismas , hematomas retroperitoneales y muerte fetal intrauterina.

Question 4

etiología

Answer 4

STOP Making Trouble
S- sepsis, snakebites
T - coagulopatía traumática aguda
O - obstetric complications
P - pancreatitis
M - malignancy
T - transfusion

Question 5

CID de tipo sangrado masivo

Answer 5

Mecanismo predominante: hiperfibrinólisis y consumo de plaquetas, factores de coagulación y fibrinógeno.
Enfermedades subyacentes típicas: trauma, complicaciones obstétricas , complicaciones quirúrgicas mayores
-> baja plaq y aumento de TP

Question 6

Insuficiencia orgánica tipo CID

Answer 6

Mecanismo predominante: hipercoagulabilidad y trombosis
Enfermedades subyacentes típicas: infecciones, sepsis.

Question 7

fisiopato

Answer 7

1. Activación masiva de la coagulación
   Se pierde el control local → toda la coagulación se “enciende” por todo el cuerpo.
2. Activación inflamatoria sistémica
   La inflamación (sepsis, trauma, obstetricia) causa:

↓ antitrombina
↓ proteína C
↓ proteína S
↑ PAI-1 → inhibe fibrinólisis

3. Activación del factor tisular
   Factor tisular → activa vía extrínseca → activa Xa y IXa → produce Mucha TromBINA.
4. Falla para eliminar la fibrina
   El sistema fibrinolítico está deprimido →
   La fibrina no se degrada → microtrombos ocluyen microvasos → falla multiorgánica.

Question 8

cxx

Answer 8

Sangría
Hematemesis , hematoquezia
Hematuria
Supuración de sangre de heridas quirúrgicas o vías intravenosas
Petequias , púrpura , equimosis

Insuficiencia orgánica debida a hipercoagulabilidad
Insuficiencia renal aguda : oliguria
Disfunción hepática : ictericia
SDRA : disnea , estertores
Tromboembolia pulmonar : disnea , dolor torácico , hemoptisis
Trombosis venosa profunda : edema de miembros inferiores

Question 9

causas >freq

Answer 9

Sepsis (Gram negativos) → la más común
Complicaciones obstétricas: abruptio, embolia de líquido amniótico, muerte fetal retenida
Leucemia promielocítica aguda (LMA M3)
Trauma mayor / quemaduras
Reacciones transfusionales
Shock

Question 10

estudios de lab

Answer 10

↑ TTPa , ↑ PT
↓ Fibrinógeno
↑ Dímero D
↑ Tiempo de sangrado
Factores de coagulación : ↓ factor V y ↓ factor VIII

Question 11

TX

Answer 11

tratar enf subyacente
- pRBC: indicado para pacientes con sangrado activo o Hb ≤ 7 gr/dL
- Plaquetas
Indicaciones
Sangrado activo o alto riesgo de sangrado (p. ej., procedimiento invasivo planificado): recuento de plaquetas < 50 000/ mm3
Sin sangrado: recuento de plaquetas <10.000–20.000/mm 3
- Plasma fresco congelado (PFC);
Indicaciones
TP o TTPa > 1,5 veces el valor normal

Question 12

¿Qué tipo de glóbulo rojo está asociado con la coagulación intravascular diseminada (CID)?

Answer 12

Esquistocitos (debido a anemia hemolítica microangiopática)