Cirrhose hépatique Flashcards
Qu’est-ce que la cirrhose hépatique?
C’est une inflammation chronique, diffuse et progressive du foie avec nécrose et fibrose
Quelles sont les principales causes de cirrhose?
- Cirrhose alcoolique
→ cause #1
2. Cirrhose post-nécrotique → cause #2 → virale (hépatite B et C) → auto-immune → cryptogénique
- Cirrhose vasculaire
→ syndrome de Budd-Chiari - Cirrhose biliaire
→ primaire ou secondaire - Cirrhose cardiaque
→ par IC congestive
6. Cirrhose génétique ou métabolique → hémocromatose (fer) → maladie de Wilson (cuivre) → déficience en 1-alpha-antitrypsine → fibrose kystique du pancréas → porphyries → maladie de Gaucher
7. Cirrhose médicamenteuse → métydopa → methotrexate → nitrofurantoin → amiodarone
8. Cirrhose infiltrative → sacroïdose, amyloïdose → tuberculose → histoplasmose → syndrome myélo et lymphoprolifératifs
- NASH (Non-Alcoholic SteatoHepatitis)
Quelles sont les atteintes hépatiques causées par l’alcool?
- Stéatose hépatique
C’est une étape réversible, ayant peu d’effets cliniques, sauf parfois une hépatomégalie palpable. Il y a une transformation de l’éthanol en acéthaldéhyde.
Il y a une augmentation des acides gras captés, une diminution de l’oxydation des acides gras, une augmentation des acides gras triglycérides, une diminution de la synthèse des lipoprotéines et ca donne aussi des vacuoles graisseuses dans les hépatocytes.
L’examen de laboratoire peut être normal ou bien on peut voir une légère augmentation de AST/ALT, de la bilirubine et des phosphatases alcalines.
- Hépatite alcoolique
Il y a une destruction des hépatocytes par l’inflammation C’est vrm important ds la progression de la maladie (mort possible?? wtf) Il faut avoir un tx immédiat.
On va voir: → diminution de l'état général → asthénie → anorexie → fièvre → No/Vo → hépatalgies → ascite → baisse de l'état de conscience
Au laboratoire, on va trouver une augmentation importante de ASL/ALT et une leucocytose.
- Fibrose et cirrhose
La clinique est très variable. Souvent, la première manifestation est une complication comme une varice ou bien de l’ascite. Les sx et manifestations cliniques sont insidieux.
Au laboratoire, on va retrouver: → hypoalbuminémie → anémie → leucopénie → thrombocytopénie → augmentation de AST/ALT → augmentation de la bilirubine conjuguée → augmentation du temps de Quick (INR) → augmentation beta et gamma globulines
Comment est-ce qu’on calcule le score de Child Pugh?
Il y a plusieurs facteurs et dépendant de leur valeur ca donne 1, 2 ou 3 points :
1 point: → encéphalopathie : absente → ascite : absente → bilirubine totale (micromol/L) : < 35 → albumine (g/L) : > 35 → taux de prothrombine (%) : > 50
2 points: → encéphalopathie : grade 1 et 2 → ascite : minime → bilirubine totale (micromol/L) : 35-50 → albumine (g/L) : 28-35 → taux de prothrombine (%) : 40-50
3 points: → encéphalopathie : grade 3 et 4 → ascite : modérée → bilirubine totale (micromol/L) : > 50 → albumine (g/L) : < 28 → taux de prothrombine (%) : < 40
La gravité est croissante avec la valeur du score:
→ entre 5-6 points : classe A
→ entre 7-9 points : classe B
→ entre 10-15 points : classe C
En cas de cirrhose compensée, la plupart des malades sont en classe A
La cirrhose décompensée correspond à une classe B ou C.
Ce score ne prend pas en compte certaines complications de la cirrhose, telles que l’hémorragie digestive ou le carcinome hépatocellulaire.
Quels sont les signes de la cirrhose hépatique?
→ hépatomégalie, foie nodulaire (le foie peut aussi être de volume normal ou diminué)
→ hépatalgie (secondaire à l’hépatomégalie avec un étirement de la capsule de Glisson, qui donne une dlr névralgique [dlr causée par un nerf] du foie)
→ ictère
→ angiomes stellaires
→ érythèmes palmaires *
→ ecchymoses (par coagulopathie associée)
→ hypertrophie des parotides et des glandes lacrymales
→ fonte musculaire (cachexie)
→ hippocratisme digital, ongles de Terry
→ maladie de Dupuytren
→ signes d’hyperestrogènisme (gynécomastie, atrophie testiculaire, perte de pilosité, c’est par diminution de l’élimination hépatiue de l’androsténédione qui entraine une formation périphérique d’estrogènes)
→ astérixis (si encéphalopathie hépatique)
*L’hyperpigmentation se retrouve chez les patients souffrant d’insuffisance surrénalienne primaire (maladie d’Addison). On pourra retrouver un érythème palmaire chez le patient cirrhotique. Cet érythème palmaire n’est toutefois pas spécifique
Quels sont les sx de la cirrhose hépatique?
→ asthénie → anorexie → perte de poids → dlr abdominale → flatulences → diminution de la libido → diminution de l'état général → perturbation variable des facultés psychomotrices → gynécomastie
Quelles sont les anomalies hématologiques qu’on px retrouver ds la cirrhose?
1. Hypertension portale → mène à une stase veineuse splénique → mène à un hypersplénisme → mène à une diminution des leucocytes → mène à une diminution des thrombocytes et une destruction accrue des érythrocytes
- Diminution des sels biliaires par malabsorption
→ mène à diminution des vitamines liposolubles ADEK
→ mène à une diminution de la synthèse des facteurs de coagulation - Insuffisance hépatique
→ mène à une baisse de la synthèse de protéines utiles à la génèse des lignées sanguine (érythrocytes, thrombocytes, leucocytes) - Malnutrition souvent associée
→ diminution de l’acide folique, de vitamine B12, de fer et de protéines
→ mène à une anémie - Saignement à bas bruit
→ mène à anémie
→ macrocytaire si réticulocytose
So en bref, ds le lab on va voir: → leucopénie → anémie → thrombocytopénie (1e manifestation) → coagulopathies
Les conséquences cliniques de ca sont : → pâleur → dyspnée → faiblesse → diminution de la réponse immunitaire → diminution de la coagulation → augmentation du temps de Quick (INR) → ecchymoses
Quelles sont les anomalies biochimiques qu’on peut retrouver ds la cirrhose?
- Hyponatrémie
→ diminution du VCE → SRAA → ADH → réabsorption hydrosodée non osmolaire (plus d’eau) - Hypokaliémie
→ aldostérone augmente la sécrétion de K+ - Calcium habituellement normal
→ penser à le corriger, pcq le Ca se lie à l’albumine
→ 10 Ab = 0.2 Ca - Hypoalbuminémie
- Augmentation de ALT, AST et ALT/AST
→ augmenté de facon modérée < 400
→ AST / ALT > 2 pour la cirrhose alcoolique pcq l’alcool inhibe la production d’ALT - Bilirubine totale augmentée
→ la bilirubine directe augmente ce qui fait augmenter la bilirubine totale - GGT augmenté
→ ROH chronique - pH alc N (pas patho des voies biliaires)
- Ammoniac augmenté
→ mauvaise corrélation entre la clinique et le NH3 - féminisation
augmentation des gamma et beta globulines et diminution du catabolisme hépatique d’oestrogène et de testostérone → augmentation d’oestrogène et testo sérique → augmentation de l’aromatisation périphérique de la testostérone → diminution de testo mais grosse augmentation d’Oestro → augmentation de l’axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire → augmentation de la testostérone → augmentation de l’aromatisation de la testo → augmentation fkg intense d’estrogène
Quelle est l’investigation pertinente de la cirrhose?
Il faut faire → FSC → analyses d'urine → bilan hépatique → tests de la coagulation → hémoculture → sérologies virales
Parfois, une biopsie (ex lorsque les examens cliniques et non invasifs ne sont pas concluants ou lorsque les résultats de la biopsie peuvent modifier la prise en charge).
L’identification de la cause repose sur la clinique, des tests systématiques à la recherche de cause fréquentes et des tests sélectifs à la recherche de causes moins fréquentes.
Quel est le tx de la cirrhose?
→ Support individuel, social et environnemental
→ Éviter les narcotiques et les tranquillisants (encéphalopathies)
→ Alimentation parentérale totale et hydratation IV pour les cas sévère
- Si stéatose
→ abstinence alcoolique
→ diète hyperprotéinée et hypercalorique
→ suppléments de vit. (B1) et minéraux
2. Si hépatite alcoolique → idem à stéatose mais en plus → hyperalimentation → hydratation forcée → stéroïdes pr les cas plus graves
- Si cirrhose
→ idem à stéatose et hépatite mais
→ pas de tx spécifique pr l’état cirrhotique en tant que tel
→ tx surtout des complications
→ colchicine pr diminuer la progression de la mx et augmenter la longévité
En bref
→ Cesser l’alcool
→ diète équilibrée, riche en vitamines et minéraux
→ suivi régulier nécessaire pr prévenir ou traiter les complications reliées à l’HTP, l’insuffisance hépatique et l’hépatocarcinome
Quelles sont les principales complications de la cirrhose?
Varices oesophagiennes Hypertension portale Ascite et oedème Péritonite bactérienne spontanée Syndrome hépatorénal Encéphalopathie hépatique
Comment traite-t-on les varices oesophagiennes?
- Prophylaxie primaire (avant la rupture)
→ diminue l’HTP donc diminue la pression ds les varices
→ bêtabloqueurs
→ ligatures des varices per-endoscopiques - Tx de l’HDH par rupture de varices (urgence)
→ pharmacologique
→ endoscopique : ligature de varices oesophagienne ou sclérose de varices gastriquess
→ autres : Blackmore (s’appuie pr arrêter le saignement), TIPS - Prophylaxie secodaire (pr prévenir les récidives hémorragiques)
→ bêtabloqueurs
→ ligature ou sclérose de varices per-endoscopiques
→ TIPS
→ greffe hépatique
**Les betabloqueurs non cardiosélectifs comme le nadolol et le propanolol qu’on utilise
→ ils sont reconnus efficaces ds la prévention de saignements par varices oesophagienne chez le patient cirrhotique
→ ils peuvent aussi être associés à d’autres procédures préventives comme la ligature de varices
Comment traite-t-on l’HTP?
- Gastroscopie 1x par an pr détecter les varices oesophagienne
- Dérivation porto-systémique:
→ méthode TIPS : prothèse endovasculaire par voie jugulaire ds une veine sus-hépatique et connectée à la veine porte, réversible, ne compromet par la réalisation future d’une greffe hépatique au besoin
Comment traite-t-on une péritonite bactérienne spontanée?
Tx de l’épisode
→ ATB selon le germe
Tx prophylactique de la récidive
→ quinolone
Quel est le tx du syndrome hépatorénal?
→ infusion d’albumine + vasoconstricteurs
→ greffe hépatique
