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Clínica médica > Cirrose: causas e complicações > Flashcards

Cirrose: causas e complicações Flashcards

(228 cards)

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1
Q

Cirrose hepática

Fisiopatologia?(4)

A
  1. Agressão prolongada com liberação de citocinas TGF-B
  2. Ativação das celulas estreladas no espaço de Disse
  3. Viram miofibroblastos sintetizando colageno
  4. Obliterando troca entre hepatócito e sinusóide.
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2
Q

Quais os dois componetes da patologia da cirrose?

A
  1. Fibrose hepática
  2. Nódulos de regeneração (rearranjo da arquitetura dos hepatócios)

(hepatócios funcionais fificam ‘‘ilhados’’ )

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3
Q

Cirrose hepática

Causas?(4)

A
  1. Vírus: VHB, VHC
  2. Infiltração gordurosa e alcólica
  3. Depósito de cobre e ferro
  4. Autoimune: CBP e hepatite autoimune
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4
Q

Cirrose compensada

Defina os estágios dessa fase e sua sobrevida correspondente?

A
  1. Estágio 1 → Ausência de varizes ou ascite (1% mort/ano)
  2. Estágio 2 → Varizes (4% mort/ano)
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5
Q

Cirrose compensada

Clínica? (5)

A
  1. Hiperestrogenismo: eritema palmar e telangectasias
  2. Hipoandrogenismo: Redução libido, atrofia testicular e rarefação dos pelos.
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6
Q

Devido a menor metabolização do estrogênio na fase compensada da cirrose ocorre alterações cutâneas que são..(3)

A
  1. Eritema palmar
  2. Telangectasias
  3. Vasodilatação arteriolar em xale hepático
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7
Q

Locais mais comuns de telagectasias?(3)

A
  1. Pescoço
  2. Porção superior do tronco
  3. Membros superiores
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8
Q

Cirrose descompensada

Defina os estágios dessa fase e sua sobrevida correspondente?

A
  1. Estágio 3 → Ascite (20% mort/ano)
  2. Estágio 4 → Sangramento por varizes (57% mort/ano)
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9
Q

A fase descompensada é marcada por alterações mais avançadas como..(5)

A
  1. H. porta e consequências
  2. Sd. Hepatorrenal
  3. Encefalopatia
  4. Coagulopatias
  5. Câncer
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10
Q

Melhor marcador de função hepática?

A

TAP

(Fator VII possui meia-vida curta de 6 horas, sendo 1º alterar)

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11
Q

A albumina é um ___(bom/mau) marcador para disfunção hepática aguda pois..

A

Mau; possui meia-vida longa de 21 dias

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12
Q

A relação albumina/globulinas ____(reduzida/aumentada) pois..

A

Aumentada, menos bactérias da circulação porta são depuradas aumentando as imunoglobulinas.

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13
Q

Como estadiar a função hepática?

A

Escore Child-Pugh

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14
Q

Escore Child-Pugh

Critérios avaliados?(5)

A
  1. Bilirrubina
  2. Encefalopatia
  3. Albumina
  4. Tempo de protrombina/INR
  5. Ascite
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15
Q

Escore Child-Pugh

Pontuação referente a bilirrubina?

A
  1. >3: 3 pontos.
  2. 2 a 3: 2 pontos.
  3. < 2: 1 ponto.
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16
Q

Escore Child-Pugh

Pontuação referente a encefalopatia?

A
  1. Ausente: 1 ponto
  2. Grau I-II: 2 pontos
  3. Grau III-IV: 3 pontos
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17
Q

Escore Child-Pugh

Pontuação referente à albumina?

A
  1. < 2,8: 3 pontos
  2. 2,8 a 3,5: 2 pontos
  3. > 3,5: 1 ponto
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18
Q

Escore Child-Pugh

Pontuação referente ao TAP/ INR?

A

TAP > 6s/ INR > 2,3: 3 pontos

TAP 4-6s/ INR 1,7-2,3: 2 pontos

TAP 0-3s/ INR < 1,7: 1 ponto

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19
Q

Escore Child-Pugh

Pontuação referente à ascite?

A
  1. Ausente: 1 ponto
  2. Leve: 2 pontos
  3. Moderada-grave: 3 pontos
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20
Q

V ou F?

O escore de Child-Pugh varia de 3 a 15 pontos.

A

Falso

O escore de Child-Pugh varia de 5 a 15 pontos.

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21
Q

V ou F?

Paciente sem ascite ganha 1 ponto no escore de Child-Pugh.

A

Verdadeiro

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22
Q

Escore Child-Pugh

Graus de acordo com a pontuação obtida?

A

5 a 6 pontos → Grau A

7 a 9 pontos → Grau B

10 a 15 pontos → Grau C

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23
Q

Pontuação do grau B do escore Child-Pugh?

A

7 a 9 pontos

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24
Q

Escore MELD

Função?(2)

A
  1. Estabelecer ordem na fila de transplante
  2. Prediz mortalidade em 3 meses em maiores de 12 anos
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25
**Escore MELD** Critérios avaliados?(3)
1. **B**ilirrubina 2. **I**NR 3. **C**reatinina
26
Qual rastreio necessário em todo cirrótico e como realizar?
Hepatocarcinoma ## Footnote 1. USG +/- 2. Alfa-fetoproteína (6/6 meses)
27
A alfa-fetoproteína estará aumentada em cerca de \_\_% dos casos de hepatoCA.
70%
28
**Diagnóstico** Melhor metodo não-invasivo para diagnóstico?
Fibroscan ## Footnote (Elastografia)
29
O escore METAVIR da biópsia avalia..(2)
1. Grau de atividade inflamatória 2. Estágio da fibrose
30
**Escore METAVIR** Graus de atividade necroinflamatória?
1. **A0**: Ausente 2. **A1**: Leve 3. **A2**: Moderada 4. **A3**: Acentuada
31
**Escore METAVIR** Graus de fibrose?(5)
1. **F0**: Ausente 2. **F1**: Fibrose portal 3. **F2**: Fibrose portal com septos 4. **F3**: Fibrose em ponte 5. **F4**: Cirrose
32
Qual hepatite é a maior causa de transplante e cirrose no mundo?
C
33
Hepatite que mais causa hepatoCA?
B
34
**Hepatite viral** _crônica_ ## Footnote Definição?
\> 6 meses
35
Na maioria das vezes a hepatite viral crônica é \_\_\_\_(sintomática/assintomática), sendo o sintoma mais comum de todos...
Assintomática; Fadiga
36
**Hepatite viral** *crônica* ## Footnote Clínica?(4)
1. Fadiga 2. Nauseas 3. Ictericia flutuante 4. Estigmas hepáticos (telangectasias, eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular e etc) → Sinal de doença avançada!
37
**Hepatite B** Chance de cronificação de acordo com faixa etária?(3)
1. RN → 90% 2. Crianças → 20-30% 3. Adultos → 1-5%
38
**Hepatite B** *crônica* ## Footnote História natural evolutiva?(3)
1. 20-50% → Cirrose em 20 anos 2. 5-15% → HepatoCA em 5 anos 3. Portador inativo
39
**Hepatite B** *crônica* ## Footnote Indicação de tratamento?(7)
1. HBeAg+ **E** ALT 2x \> LSN (_Ou_ HbeAg- com HBV \>2.000) 2. \>HBeAg+ com \> 30 anos de idade 3. Extra-hepática: GN membranosa, PAN.. 4. Coinfecção HIV ou HCV 5. Cirrose 6. Biópsia/Elastrografia: _\>_ A2/F2 7. HF de hepatoCA
40
A hepatite que mais cronifica é a \_\_\_\_\_(B/C).
C
41
**Hepatite C** Como realizar diangóstico?(2)
Anti-HCV ## Footnote (teve contato) **E** HCV-RNA
42
Qual história natural da sorologia e carga viral na hepatite C?(2)
1. HCV + com 2 semanas com pico em 7 semanas 2. Anti-HCV+ com 7 semanas (incubação)
43
**Hepatite C** História natural evolutiva?(3)
Cronificação (80-90%) ## Footnote 1. → Cirrose 20-30% 2. → HepatoCA 5-10%
44
Na hepatite C ocorre claeamento viral espontâneo nas primeiras 12 semanas em \_\_% dos casos.
20%
45
Fatores de maior risco para evoluir para cirrose na hepatite C?(7)
1. **Biópsia** com alta atividade necroinflamatória 2. Homem 3. \> 50 anos 4. Alcoolismo 5. Esteatose 6. Coinfecção: HIV, HBV 7. Alta CV
46
**Hepatite C** *crônica* ## Footnote Indicação de tratamento e seu objetivo?
1. TODOS 2. HCV-RNA- em 12-24 semanas
47
A erradicação do HCV-RNA \_\_\_\_(afasta/ não afasta) o risco de evolução para hepatoCA ou descompensação.
Não afasta
48
**V ou F?** Mesmo após a eliminação do HCV a pessoa se mantém susceptível a reinfecção caso se mantenha exposto.
Verdadeiro
49
**Doença hepática alcoólica** Porgressão da doença?(3)
Esteatose (90%) ## Footnote → Hepatite alcóolica (10-35%) → Cirrose hepática (8-20%)
50
Dos pacientes com hepatite alcoólica cerca de \_\_\_(10/40)% evoluirão para cirrose.
40%
51
**Doença hepática alcoólica** Metabolismo do alcool no hepatócito?
ADH e P450 metabolizam o etanol em acetaldeído altamente tóxico levando a ressca → ALDH o metabolizará em acetato!
52
O alcoolista crônico possui atividade \_\_\_\_(reduzida/aumentada) de p450 levando a maior dando celular.
Aumentada ## Footnote (Maior formação de acetaldeído)
53
\_\_\_\_(Homens/Mulheres) são mais sensíveis a doença hepática alcólica pois..(2)
1. Mulheres. 2. Há menos ADH gástrica com menor metabolização do etanol. 3. Menor % de água corporal reduzindo distribuição de alcool.
54
**V ou F?** A prevalência de dependência alcoolica é 10X maior em homens, porém a de doença hepática alcólica é de apenas 3X maior em homens.
Verdadeiro
55
**Doença hepática alcólica** _Limite_ hepatotóxico de alcóol em _dez anos_?
1. Homens: 40-80g/dia (400-1600ml cerveja e 45-200ml destilado) 2. Mulheres \> 20g/dia (200-800ml cerveja e 25-100ml destilado)
56
Estigmas hepáticos característicos do alcoolismo?
Entumescimento de parótidas e contratura palmar de Dupuytren
57
Sinais de hipogonadismo como ginecomastia e atrofia testicular são \_\_\_\_(mais/menos) pronunciados em alcoolistas, pois..(2)
Mais ## Footnote 1. Etanol suprime células de leyding e eixo H-H reduzindo testosterona 2. Etanol induz aromatase no tecido adiposo, convertendo andrógenos em estrogenos.
58
**Doença hepática alcoólica** Laboratório? (6)
1. Anemia macrocítica(75%) 2. Plaquetopenia 3. TGO/TGP \< 400 4. GGT alta 5. Hipoalbuminemia 6. Alargamento TAP
59
Na doença hepática alcólica predomina \_\_\_(ALT/AST) numa relação 2:1.
AST ou TGO ## Footnote (Pois leva a deficiência de vit.B6 reduzindo ALT)
60
**DHGNA/ NASH** Qual diferença?
1. DHGNA: Doença hepática gordurosa não alcolica 2. NASH: Esteato-hepatite alcoólica
61
A forma mais comum de doença hepática é a \_\_\_(DHGNA/NASH) com prevalência de \_\_%.
DHGNA; 20% ## Footnote (25% evolui para NASH)
62
Porcentagem de pacientes com NASH que evoluirão para cirrose? Quais fatores de risco? (3)
1. 10-50% 2. \> 45 anos 3. Diabéticos 4. Obesos
63
**DHGNA** Exames?(4)
1. ALT \> AST discretamente aumentados 2. Ferritina alta 3. USG (VPP:77%/VPN:67%) 4. RNM (Mais confiável)
64
**DGHNA** Tratamento?(3)
1. Perda de peso (3-5% é suficiente) 2. Glitazonas _se_ não responder 3. Vit. E (Aumenta RCV)
65
66
A \_\_\_\_\_\_(Hemocromatose/ doença de Wilson) é um distúrbio autossomico \_\_\_\_\_\_(dominante/recessivo) caracterizado pelo acúmulo de **cobre** no organismo.
Doença de Wilson; Recessivo
67
**Doença de Wilson** Faixa etária?
5-30 anos
68
**Doença de Wilson** Fisiopatologia?(4)
1. Mutação gene da enzima AT7B 2. Menor excreção de Cobre para a bile 3. Acumulo de Cobre a niveis tóxicos 4. Saturando ceruloplasmina e ficando livre
69
Na doença de Wilson a ceruloplasmina se encontrará \_\_\_\_\_(elevada/reduzida).
Reduzida ## Footnote (Menor incorporação de cobre a ceruloplasmina → ceruloplasmina com m/v reduzida → catabolização de ceruloplasmina)
70
Os componentes principais da doença de Wilson são a forma hepática e \_\_\_\_\_\_(neurológica/cardíaca).
Neurológica
71
A apresentação clínica da forma hepática da doença de Wilson mais comum é a hepatite \_\_\_\_\_\_(fulminante/crônica ativa).
Crônica ativa
72
**Doença de Wilson** Características da forma neurológica? (3)
1. Paciente jovens (Média de 20 anos) 2. Distúrbios motores (distonia, incoordenação, tremor) 3. Alteração de personalidade e psicose.
73
Na doença de Wilson cerca de \_\_\_% dos paciente possuem algum distúrbio psiquiatrico associado e é \_\_\_\_\_(comum/raro) a cognição estar alterada.
50%; Raro
74
A hepatite fulminante na doença de Wilson se caracteriza por destruição súbita de hepatócitos com muito cobre na circulação gerando anemia hemolítica com coombs \_\_\_\_(positivo/negativo), acompanhada de..(2)
Negativo; Fosfatase alcalina e ácido úrico baixo
75
**Doença de Wilson** Exame para triagem diagnóstica?
Ceruloplasmina reduzida (85%) ## Footnote (\< 20mg/dl)
76
**Doença de Wilson** Diagnóstico? (4)
1. Cobre sérico livre \> 25mg/dl 2. Cobre urina 24/h \> 100mg 3. Biópsia hepática (Padrão-ouro) 4. Teste genético
77
Achado presente em todos os pacientes com a forma neurológica da doença de Wilson?
Anéis de Kayser-Fleischer
78
**V ou F?** Em paciente com a forma neurológica da doença de Wilson sem anéis de Kayser-Fleischer, pode-se excluir a presença da doença.
Verdadeiro
79
**Doença de Wilson** Tratamento? (2)
1. Assintomáticos → Trientina (quelante) ou zinco diário 2. Doença hepática descompensada: a. Nazer \< 7 → Zinco + Trientina b. Nazer \> 9 → Transplante
80
A \_\_\_\_\_(Doença de Wilson/ Hemocromatose) é o disturbio genético mais comum com prevalência de 1:250.
Hemocromatose
81
Etapas da absorção intestinal de Ferro?(3)
1. **Dcytb** na borda em escova do duodeno: Fe3+ → Fe2+ 2. Fe2+ entra no enterócito pela **DMT1** 3. Ferro é estocado em ferritina _ou_ vai pro plasma ligado a transferrina
82
Etapas da captação e regulação hepática de Ferro?(5)
1. Ferro + transferrina é captado pelos receptores hepáticos Tfr1/2. 2. Células reticuloendoteliais hepáticas fagocitam as hemácias envelhecidas 3. Ferro em excesso no fígado 4. Ferro acumulado estimula produção de **hepcidina** 5. Hepcidina **inibe reabsorção** de Ferro na membrana basolateral dos enterócitos e liberação dos macrofágos
83
**Hemocromatose** Fisiopatologia?(6)
1. Mutação no gene HFE 2. Ausência de expressão da Tfr1 intestinal 3. Sem captação de ferro 4. Supraregulação da DMT-1 5. Reabsorção inapropriada de ferro intestinal 6. Depósito de Ferro em excesso no organismo.
84
Mutações genéticas mais comuns na hemocromatose?
**C282Y** (+ comum) e H63D
85
**Hemocromatose** Quais os 6 H's das manifestações clínicas?
1. **H**epatomegalia 2. **H**eart: cardiopatia 3. **H**iperglicemia 4. **H**iperpigmentação 5. **H**ipogonadismo 6. **H**artrite
86
A hemocromatose é um distúrbio mais comum em \_\_\_\_(jovens/adultos) com início de sintomas de forma \_\_\_\_(rápida/insidiosa).
Adultos (40-50 anos) ; Insidiosa
87
Sintomas mais comum na hemocromatose presente em 95% dos pacientes?
Hepatomegalia ## Footnote (Dor epigástrica ou QSD)
88
A hiperpigmentação cutânea ou diabetes bronzeado está presente na \_\_\_\_\_\_(minoria/maioria) dos pacientes sintomáticos com doença \_\_\_\_\_(precoce/tardia).
Maioria; Tardia
89
Características da artropatia da hemocromatose?(5)
1. Sintomas de OA antes dos 40 anos. 2. Deposição de pirofosfato de cálcio. 3. 2 e 3° metacarpofalangeanas. 4. Acometimento simétrico. 5. Não associada a extensão/duração da sobrecarga de Ferro.
90
**Hemocromatose** Quando suspeitar do diagnóstico? (3)
1. **A**stenia crônica imotivada _e/ou_ 2. **A**LT/AST elevadas sem motivo _e/ou_ 3. **A**rtralgia ## Footnote ''Adulto com os 3 A's''
91
**Hemocromatose** Testes diagnósticos iniciais? (3)
1. Índice saturação de transferrina (IST) _\>_ 45% 2. Ferritina \> 200ug/l 3. Ferro sérico
92
O teste diangóstico mais sensível e precoce para hemocromatose é a \_\_\_\_\_\_\_\_(ferritina/IST).
IST ## Footnote (Índice de saturação de trasnferrina)
93
A combinação de IST + ferritina em saudaveis tem sensibilidade de \_\_% para hemocromatose. Além disso, em pessoas com mais de 35 anos o VPN dos dois é de \_\_\_%.
93%; 97%
94
**Hemocromatose** Confirmação diagnóstica?
Teste genético ## Footnote (Alternativa se dúvida: biópsia e RNM)
95
Rastreamento para hemocromatose?
**IST + ferritina** sérica para parentes de _1º grau_ → Teste genético ## Footnote (Ideal entre 18-30 anos antes de dano hepático)
96
**Hemocromatose** Qual tratamento e até quanto tempo realizar?
1. Flebotomia (500ml sangue semanal ou quinzenal) 2. Até ferritina \< 50 e IST \< 50% ## Footnote (Duração média de 3 meses até 3 anos)
97
A monitorização do tratamento da hemocromatose se dá com a dosagem de IST + ferritina a cada \_\_(3/6) meses até alcançar o objetivo. Após isso, para evitar o reacumulo..
3 meses; Flebotomia de 500ml a cada 4 meses para sempre
98
Quais complicações mais associadas à _insuficiência hepatocelular_? (3)
1. Encefalopatia hepática 2. Síndrome hepatorrenal 3. Síndrome hepatopulmonar
99
**Encefalopatia hepática** Fisiopatologia? (3)
1. Disfunção hepatocitica + shunt portossitêmico 2. Amônia intestinal pouco depurada no fígado 3. Passagem direta para o cerebro
100
Encefalopatia _grau 1_? (4)
1. Leve perda de atenção 2. Tremor/falpping leve 3. Incoordenação leve 4. Inversão ciclo sono-vigília
101
Encefalopatia _grau 2_? (5)
1. _Letárgico_ 2. Desorientado 3. Comportamento inadequado 4. _Flapping_ evidente 5. Fala e raciocinio lento
102
Encefalopatia _grau 3_? (5)
1. Sonolento 2. Desorientação severa 3. Comportamento bizarro 4. _Hiper-reflexia_ 5. Rigidez muscular
103
Encefalopatia _grau 4_?
Coma
104
**Encefalopatia hepática** Diagnóstico?
Clínico e de exclusão!
105
Qual porcentagem de cirróticos que evoluirão para encefalopatia hepática em algum momento?
30-40%
106
O risco para o primeiro episódio de encefalopatia é de \_\_% dentro dos primeiros 5 anos do diagnóstico de cirrose.
5-25%
107
Qual mortalidade para pacientes com encefalopatia hepática em 30 dias de acordo com o grau?
1. Grau **I** e **II**: 8% 2. Grau **III** e **IV**: 38%
108
**Encefalopatia hepática** Fatores precipitantes em ordem de frequência? (7)
1. **Infecção: PBE (50-60%)** 2. Hemorragia digestiva (Sangue digerido → Amônia) 3. Diuréticos e hipovolemia (Provocam hipoK+) 4. Hipocalemia e alcalose metabólica 5. Constipação (Acumulo de amônia pelas bactérias colônicas) 6. Excesso de proteínas 7. Medicações: BZD, narcóticos
109
O fator mais importante para descompensação de encefalopatia hepática é \_\_\_\_\_(infecção/constipação), representando 50-60% dos casos.
Infecção ## Footnote (50% das PBE evoluem para EH)
110
Mecanismo de ação da _hipocalemia_ na encefalopatia hepática? (3)
1. Maior saída de K+ nas celulas tubulares proximais para compensar 2. Maior entrada de H+ em troca 3. H+ em excesso forma mais amônia
111
Mecanismo de ação da _alcalose metabólica_ na encefalopatia hepática?
Ph mais alcalino, ou seja, com menos H+ converte a reação para formação de amônia (NH4 → NH3)
112
**Encefalopatia hepática** Base do tratamento? (5)
1. Lactulose 2. Antibiótico: rifaximina, neomicina ou metronidazol 3. Evitar restrição proteica 4. Retirar diuréticos 5. Controlar fatores precipitantes
113
Posologia e objetivo da _lactulose_ no tratamento da encefalopatia hepática?
1. 20-40ml 8/8h a 4/4h. (Até máximo 60ml) 2. 2- 4 evacuações pastosas no dia.
114
Mecanismo de ação da _lactulose_ no tratamento da encefalopatia hepática?
1. Dissacarídeo não absorvível catalisado pela flora bacteriana intestinal, _acidificando_ o meio e levando à diminuição da produção de amônio, convertendo NH3 em NH4+. 2. Eliminação do amônio pelo efeito _laxativo_.
115
Qual a medida mais importante no tratamento da encefalopatia hepática?
Reversão do fator precipitante ## Footnote (Melhora em 90%)
116
O uso diuréticos em caso de encefalopatia hepática deve ser \_\_\_\_(mantido/interrompido).
Interrompido
117
**Encefalopatia hepática** Quando está indicado antibiótico?
Sem melhora após 48 horas do tratamento com lactulose
118
O antibiótico de escolha na encefalopatia hepática é a \_\_\_\_\_\_(rifaximina/ neomicina/ metronidazol).
Rifaximina ## Footnote (Reversão em relação ao placebo da EH: 76% vs. 51%. Mortalidade: 24% vs. 49%)
119
**SHR** ## Footnote (Síndrome hepatorrenal) Epidemiologia? (2)
1. 40% dos cirróticos asciticos em algum momento. 2. 20% dos hospitalizados com ascite.
120
**SHR** Fisiopatologia?(5)
1. Shunts → toxinas e NO não depuradas no fígado 2. NO em excesso esplânico 3. Vasodilatação esplânica 4. Menor perfusão renal devido a hipovolemia relativa 5. Vasocontricção renal intensa com retenção hidrossalina. ## Footnote (É uma IRA pré-renal sem resposta a volume)
121
**V ou F?** Na SHR não há alterações no parênquima renal, ocorrendo intensa vasoconstricção renal se assemelhando a uma IRA pré-renal sem resposta a volume.
Verdadeiro
122
**SHR** Fatores precipitantes? (6)
1. PBE 2. Outra infecções 3. Paracentese de grande volume sem repor albumina 4. Hemorragia digestiva 5. Sangramentos intraperitoneais 6. Diuréticos (Raro como causa isolada)
123
Pacientes com PBE evoluem para SHR em cerca de \_\_(30/50)% dos casos.
30% ## Footnote (resposta inflamatória intensa com perda de liquido pro terceiro espaço e vasodilatação esplânica piorando perfusão renal)
124
**SHR** Critérios diagnósticos? (5)
1. Cirrose com ascite. 2. Aumento da Cr _\>_ 0,3mg/dl em 48h ou _\>_ 1,5x LSN últimos 7 dias. 3. Ausência de choque ou drogas nefrotóxicas. 4. Ausência da melhora da Cr após 2 dias de retirada de diuréticos e expansão volêmica com albumina. 5. Ausência de proteinúria \> 500mg/dia, hematúria \> 50 hemácias/campo ou USG alterado.
125
Em todo hepatopata cirrótico com suspeita de SHR se deve realizar prova de expansão volêmica com \_\_\_\_(SF 0,9%/albumina) e \_\_\_\_\_(manter/retirar) diuréticos por pelo menos 2 dias.
Albumina; Retirar
126
Na SHR tipo \_\_\_(1/ 2) há rápida progressão para IRA em menos de 2 semanas, sendo precipitada normalmente por \_\_\_(PBE/ hemorragia digestiva).
1; PBE
127
**SHR** *tipo 1* ## Footnote Características? (4)
1. Progressão rápida \< 2 semanas. 2. 2x Cr *( \>2,5mg/dl).* 3. Prognóstico ruim *(sobrevida de 2 semanas)* 4. Geralmente precipitada por PBE.
128
**SHR** *tipo 2* ## Footnote Características? (4)
1. Cr entre 1,5- 2 mg/dl. 2. Insidiosa. 3. Prognóstico melhor. 4. Geralmente em ascite refratária.
129
A maior causa de disfunção renal em cirróticos é a \_\_\_\_(SHR/NTA).
NTA por sepse ## Footnote (40-46%)
130
Causas de LRA em cirróticos em ordem de frequência? (3)
1. **NTA por sepse - 46%** 2. LRA pré-renal - 35% 3. SHR - 16%
131
Diferentes das outras causas de LRA em cirróticos a _LRA pré-renal apresenta_..
1. KDIGO 1-2 2. Resposta a albumina 3. Pressão arterial normal ou baixa
132
Diferentes das outras causas de LRA em cirróticos a _NTA_ apresenta..(5)
1. Proteinúria \> 500mg/24h **_ou_** Ptn/Cr Ur _\>_ 0,5. 2. Choque. 3. Na+ urinário _\>_40 mEq/L. 4. FeNa+ _\>_ 0,5-2%. 5. Cilindros granulosos no EAS..
133
Características da LRA em cirróticos por **SHR**?
1. KDIGO 2-3 2. Ascite de dificil controle 3. Tendência a hipotensão 4. HipoNa+ 5. NaUr \< 20 mEq/L (Pré-renal) 6. Ausência de resposta a expansão volêmica 7. Sem cilindros no EAS 8. FENa+ \< 0,1-0,5%
134
**SHR** Bases do tratamento? (3)
1. Suspensão de diuréticos e B-bloqueadores 2. Expansão volêmica com albumina *(se ausência de resposta inicial)* 3. Terlipressina (Vasoconstrictor esplânico)
135
Posologia e seguimento no tratamento da SHR com Terlipressina? (2)
1. 1mg EV 6/6h por 2 dias 2. Queda \> 25% da Cr em relação a incial? a. Sim → Manter 14 dias ou até que a creatinina retorne para até 0,3 mg/dL acima da Cr basal b. Não → Aumentar dose 2/2 dias ou até dose máxima de 12mg/dia
136
Contra-indicações e colaterais da Terlipressina? (3)
1. Congestão pulmonar 2. Arritmias 3. Eventos isquêmicos: IAM, AVC, isquêmia periférica e testicular ## Footnote (Logo, contra-indicado em DCV)
137
Definição de sistema porta?
Rede de capilares venosa que passa por outro sistema capilar sem passar no coração ## Footnote (Ex: Sangue arterial chega no intestino se capilariza → venoso e vai pra veia porta chegar no fígado → venoso capilariza novamente pra levar toxinas aos hepatócitos → coração)
138
O parênquima hepático alimentado em sua maior parte pela \_\_\_\_\_(Veia porta/ Artéria hepática).
Veia porta | (75%)
139
A veia Porta é a união de quais veias?
Mesentérica superior + Veia esplênica
140
O lobo _esquerdo_ do fígado é composto pelos segmentos \_\_\_\_\_\_(1, 2,3,4/ 5,6,7,8) de couinaud.
1,2,3,4
141
Quais segmentos de couinaud formam o _lobo direito_ do fígado?
5,6,7,8
142
Quem divide o fígado em lado direito e esquerdo?
Veia Porta e supra-hepática média
143
**Hipertensão Porta** Definição?
Pressão \> 5 mmHg
144
**H. Porta** Formas indiretas de aferir a pressão no sistema porta e seus achados? (3)
1. **GPVH**: Diferença entre balão insuflado e desinsuflado na v. hepática \> 5 mmHg 2. **USG com doppler**: V. Porta \> 15mm, reflexo hepatofugal ou fluxo \< 15cm/s. 3. **EDA**: varizes sela o diagnóstico
145
A _____ é a causa mais comum de H. Porta, que se desenvolve em 60% desses pacientes.
Cirrose
146
A H. Porta é confirmada por meio da identificação de suas complicações que são...(4)
1. Varizes de esôfago 2. Esplenomegalia 3. Ascite 4. Encefalopatia hepática
147
**H. Porta** Divisão etiológica? (3)
1. Pré-hepática 2. Intra-hepática **(95%)** 3. Pós-hepática
148
**H. Portal** *pré-hepática* ## Footnote Principal causa?
Trombose de veia porta/esplênica
149
A principal condição associada a trombose de ______ (veia porta/esplênica) é o estado de hipercoagulabilidade como doenças mieloproliferativas e trombofilias.
Veia Porta
150
Causa mais comum de trombose de veia esplênica?
Pancreatite crônica ## Footnote (H. Porta segmentar com varizes gástricas, pois são tributárias da veia esplênica)
151
**H. Porta** *intra-hepática* ## Footnote Causas _pré-sinusoidais_? (4)
1. **Esquistossomose** 2. Sd. Banti 3. CBP 4. Sarcoidose
152
A H. Porta intra-hepática _pré-sinusoidal_ \_\_\_\_\_(raramente/comumente) evolui para ascite.
Raramente ## Footnote (Bloqueio antes dos sinusóides, logo não há aumento de pressão com extravasamento de linfa para formar ascite)
153
**H. Porta** *intra-hepática* ## Footnote Causa _sinusoidal_?
Cirrose
154
**H. Porta** *pós-hepática* ## Footnote Causas? (3)
1. Budd-Chiari (Trombose de veia hepática) 2. Trombose/Neoplasia de VCI 3. Doenças cardíacas
155
A Sd. de Budd-Chiari esta associada a estados de hipercoagulabilidadade (doenças mieloproliferativas, trombofilias, neoplasias), levando a trombose de veia \_\_\_\_\_(hepática/cava inferior).
Hepática
156
**Sd. Budd-Chiari** Clínica?(4)
1. Ascite volumosa em semanas 2. Dor abdominal 3. Hepatoesplenomegalia 4. Varizes tardias
157
Níveis de pressão no sistema porta associados a formação de varizes de esôfago? E a ruptura das varizes?
1. Formação → **10** mmHg 2. Ruptura → **12** mmHg
158
**Varizes de esôfago** Fatores preditores para sangramento? (5)
1. Child-Pugh B-C (Grau de insuficiência hepática) 2. Grau de H. Porta: pressão \> 10mmHg 3. Calibre e localização 4. Pontos hemorrágicos e cordões avermelhados 5. Ascite volumosa
159
Qual a prevalência de varizes no momento do diagnóstico de cirrose?
30% ## Footnote (60% se ascite junto)
160
**V ou F?** Dentro os portadores de varizes de esôfago a maioria apresenta sangramento com risco de 15% ao ano.
Falso ## Footnote Dentro os portadores de varizes de esôfago _apenas 1/3_ apresenta sangramento com risco de _4-8% ao ano_.
161
O local mais comum de ruptura de varizes esôfagicas ocorre em seu terço \_\_\_\_(inferior/superior) em 85% dos casos.
Inferior (85%)
162
A taxa de ressangramento em 1 ano para varizes esôfagicas é de \_\_(30/60)%, com uma letalidade a cada episódio de \_\_(30/60%).
60%; 30%
163
Classificação das varizes de acordo com seu tamanho?(3)
1. **F1** (pequeno calibre): pequenas não tortuosas. 2. **F2** (médio calibre): aumentadas e tortuosas ocupando **\< 1/3** lúmem. 3. **F3** (grande calibre): grandes e tortuosas ocupando **\> 1/3** lúmem.
164
**Varizes de esôfago** Como realizar o rastreamento?
**EDA** para _todo cirrótico_! 1. Ausência varizes → 2-3 anos 2. Pequenas varizes → 1-2 anos 3. Child-Pugh B/C → **Anual**
165
**Varizes de esôfago** Indicação de _profilaxia primária_? (Nunca sangrou)
1. Varizes de médio e grande calibre. 2. Child B/C. 3. Pontos avermelhados na EDA.
166
**Varizes de esôfago** Como realizar _profilaxia primária?_
Beta-bloqueador não seletivo ## Footnote (Propranolol, nadolol ou carvedilol) _ou_ Ligadura elástica (A cada 1-2 semanas até obliterar vaso)
167
Na profilaxia primária para varizes esôfagicas se deve dar prefêrencia para \_\_\_\_\_(B-bloqueador/Ligadura elástica).
B-bloqueador ## Footnote (Ligadura só para quem não o tolera: broncoespasmo, bloqueios cardíacos etc)
168
Qual mecanismo de ação, posologia e objetivo da profilaxia _primária_ com B-bloqueadores?
1. Bloqueia receptor Beta da circulação esplânica, prevalecendo o alfa vasoconstrictor mesetérico reduzindo fluxo e pressão portal. 2. Propanolol 20mg 12/12h ou nadolol 20mg/dia. 3. Objetivo: FC 50-55bpm.
169
**Sangramento por Varizes** Passos na abordagem?(3)
1. Estabilização hemodinâmica. 2. Interromper sangramento: EDA + drogas! 3. Prevenir complicações: profilaxia PBE e ressangramento!
170
**Sangramento por Varizes** Como realizar estabilização hemodinâmica? (4)
1. Cristalóide em 2 acessos periféricos cuidadosa. 2. Manter PAS 90-100mmHg (Hipotensão permissiva). 3. Hemotransfusão se PAS \<90mmHg, FC \>120 ou Hb \<7 g/dl. 4. PFC se INR \> 1,7. ## Footnote (Manter HB entre 7-8 g/dl)
171
**Sangramento por Varizes** Conduta inicial para _interromper sangramento_?
Vasocontrictor esplânico EV + EDA em até 12-24h
172
Vasocontrictor esplânico padrão-ouro para sangramentos de varizes esôfagicas?
Terlipressina
173
O tratamento por EDA controla o sangramento em \_\_(70/90)% das vezes, tendo como método padrão-ouro a \_\_\_\_(ligadura elástica/escleroterapia).
90%; Ligadura elástica ## Footnote (Escleroterapia sangra mais, logo evitar pois pacientes cirróticos tendem a ser discrasicos)
174
O que considerar antes de realizar EDA para melhorar esvaziamento gástrico?
Eritromicina 2h antes!
175
Metodo endoscópico preferencial nas varizes _gástricas_?
Injeção de _cianoacrilato_!
176
Em caso de falha na terapia incial para interromper sangramento por varizes com EDA + drogas EV se deve realizar..
Balão de Sengstaken-Blakemore → TIPS → Cirurgia!
177
**Balão Sengstaken-Blakemore** Técnica?(3)
1. Insuflar no estomâgo com 250ml de ar. 2. Tracionar com equipo de SF 0,9% de 500 ml. 3. Insuflar balonete esôfagico com 40 mmHg de pressão.
178
Tempo máximo em que o balão de Sengstaken-Blackmore pode ficar insfulado?
24 horas
179
**TIPS** ## Footnote (Derivação portossitêmica transjugular intra-hepática) Vantagens? (3)
1. Ponte pra transplante (Não altera anatomia porto-cava e reduz pressão facilitando transplante) 2. Eficaz no controle do sangramento em \> 95% (Retira a pressão no sistema ''murchando varizes''). 3. Reduz ascite.
180
**TIPS** Complicações? (3)
1. Encefalopatia hepática: sangue passa direto pelo fígado sem primeira passagem cheio de toxinas sistêmicas! 2. Estenose (50-75% no 1º ano e TODOS após 2 anos) → Por isso, é ponte para transplante! 3. Raramente disponível.
181
A encefalopatia hepática com o uso de TIPS ocorre em \_\_(30/50)% dos casos após quanto tempo da colocação?
30%; 2-3 semanas
182
Quais contra-indicações absolutas para o uso de TIPS?
IC direita e Doença policística hepática!
183
Em caso de falha ou indisponibilidade de TIPS se deve realizar..
Shunt não-seletivo porto-cava termino-terminal ou latero-lateral! ## Footnote (Fecha a veia Porta e o coto proximal liga na veia cava direto)
184
**Ascite** Fisiopatologia?(6)
1. Hipertensão portal nos sinusóides. 2. Transbordamento de linfa (sinusóides são ''valvulas de escape''). 3. Acúmulo na cavidade abdominal. 4. Pouco sangue arterial efetivo. 5. Ativação SRAA. 6. Retenção hidrossalina prolongando a ascite!
185
Cerca de \_\_(30/50)% dos cirróticos desenvolverão ascite em 10 anos, com sobrevida em dois anos menor que \_\_\_(30/50)%.
50%; 50%
186
**Ascite** Exame complementar mais sensível e de _escolha_?
USG ## Footnote (Detecta _\>_ 100ml)
187
No exame físico do paciente com ascite a manobra de maior sensibilidade é \_\_\_\_(sinal piparote/toque retal) detectando até 300 ml de liquído.
Toque retal
188
Manobras semióticas para detectação de ascite?(3)
1. Sinal Piparote: borda cubital da mão do paciente em região mediana do abdome e ''peteleco'' em um flanco do paciente propagando pro outro. 2. Macicez de decúbito: paciente em decúbito lateral esquerdo se percute flanco e depois em decubito dorsal percute mesmo lugar. Positivo se maciço → timpânico. 3. Semicirculos de Skoda: em decúbito dorsal percute em linhas convergentes para um ponto, se timpanismo com concavidade pra cima não é septado.
189
Em _TODA_ ascite se deve realizar..
Paracentese diagnóstica! ## Footnote (Transudato x exsudato)
190
A presença de coagulopatia \_\_\_\_(contra-indica/não contra-indica) a realização de paracentese diagnóstica.
**Não** contra-indica
191
**Ascite** Causas? (4)
1. **Cirrose (85%)** 2. Neoplasias (10%) 3. ICC (3-5%) 4. Tuberculose (1-6%)
192
**Ascite** Exame que define etiologia?
**GASA** (Gradiente albumina Soro-Ascite) É a diferença entre a albumina do soro e a albumina da ascite, por isso, deve ser colhido simultaneamente.
193
A ascite com GASA ≥ 1,1 é um ________ (transudato/exsudato), enquanto a ascite com GASA \< 1,1 é um ________ (transudato/exsudato).
Transudato; Exsudato ## Footnote (Transudato pois como não sai albumina pro soro, ele fica maior que liquido ascitico. Já no exsudato com maior permebabilidade vascular peritoneal, sai muita albumina do soro →​ ascite)
194
**Ascite** Gasa _\>_ 1,1: Causas? (5)
**Transudato** (Hipertensão Portal) 1. Cirrose. 2. ICC. 3. Budd-Chiari. 4. Metastase hepática. (comprime sinusóides transudando) 5. Obstrução VCI.
195
**Ascite** Gasa _\>_ 1,1 + Proteínas \< 2,5 g/dl ?
Cirrose ## Footnote (Sinusóides hepáticos não conseguem liberar proteína pois espaço de Disse está obliterado por MEC)
196
**Ascite** Gasa _\>_ 1,1 + Proteínas **_\>_** 2,5 g/dl ?
Ascite cardíaca ou Budd-chiari
197
**Ascite** Gasa \< 1,1: Causas? (4)
1. Neoplasia. 2. Tuberculose. 3. Doença do pâncreas. 4. Extravasamento de bile.
198
**Ascite** *tuberculosa* ## Footnote Melhor metódo diangóstico?
Laparoscopia (quase 100% de sensibilidade) ## Footnote (Vizualiza granulomas)
199
A bacterioscopia por Gram ou Ziehl-Neelsen é de \_\_\_(baixa/alta) sensibilidade na análise do liquído ascítico, sendo positivo em \_\_(5/25)% das ascites tuberculosas e \_\_(5/25)% das infectadas.
Baixa; 5%; 25%
200
Como realizar a cultura do líquido ascítico? Qual sensbilidade?
1. 10 ml no frasco de hemocultura. 2. 80% de sensibilidade.
201
**Ascite** Tratamento inicial? (2)
1. Restrição Na+ (2g/dia) e hídrica se Na+ \< 125. 2. Diuréticos: espironolactona (100-400 mg/dia) e furosemida (40-160 mg/dia). ## Footnote (Controle de 90% dos casos)
202
De quanto em quanto tempo aumentar dose dos diuréticos? Qual meta alcançar nesse tratamento?
1. Cada 3-5 dias. 2. Perda de peso: a. 0,5 kg/dia sem edema b. 1 kg/dia _com_ edema
203
**V ou F?** ## Footnote Na paracentese terapêutica não há limite máximo de volume que pode ser retirado.
Verdadeiro ## Footnote Se paracentese \> 5 litros, repor 6-10 g de albumina por litro retirado.
204
Quanto de albumina por litro retirado deve ser reposto em caso de paracentese de grande volume (\> 5 litros)?
6-10 g ## Footnote (contar desde o primeiro litro retirado)
205
Quando suspender de imediato a diureticoterapia para ascite?
1. Encefalopatia 2. Retenção azotêmica ## Footnote (Diuréticos podem estar causando)
206
**Ascite** Paramêtro usado para avaliar se a perda de peso é ou não é satisfatória?
**Excreção de sódio**: objetivo é manter \> 78 mmol/dia 1. Urina 24h 2. Spot urinário pela manhã relação sódio/potássio \>1
207
Em caso de ascite refratária (5-10%), ou seja, após dose máxima de diuréticos sem controle se deve..(3)
1. Paracenteses terapêuticas seriadas. 2. TIPS. 3. Transplante.
208
**PBE** Fisiopatologia?
Translocação bacteriana a partir do tubo digestivo associada a deficiência de opsoninas (proteínas do complemento) no líquido ascítico!
209
A PBE é uma infecção do liquído ascítico \_\_\_\_\_(poli/mono)bacteriana, representando \_\_(50/90)% dos casos de peritonite bacterina em cirróticos.
Monobacteriana; 90% ## Footnote (10% são PBS)
210
**PBE** Agente etiológicos? (3)
1. **E. Coli -46%** 2. Klebsiella -15% 3. S. Pneumonie -10%
211
**PBE** Principal agente etiológico em crianças?
S. Pneumonie ## Footnote (Associado na maioria das vezes a síndrome nefrótica)
212
Qual mortalidade de um paciente com PBE?
20-40% ## Footnote (Sem LRA ou choque? \<10%/ LRA grave? \> 60%)
213
A PBE possui prevalência de \_\_(10-30/20-50)% dos pacientes cirróticos na admissão hospitalar, logo recomenda-se paracentese em todo internado com ascite.
10-30% ## Footnote (10-30% não apresentam sintomas na admissão)
214
**PBE** Clínica? (5)
1. **Febre - 70%** 2. Dor abdominal - 60% 3. Confusão mental - 55% 4. Descompressão brusca - 49% 5. Diarréira - 32%
215
**PBE** Diagnóstico?
Polimorfonucleares (PMN) \> 250/mm³ + cultura positiva
216
O diagnóstico de PBE já pode ser considerado apenas com a contagem de PNM, \_\_\_\_(sendo/não sendo) necessária a presença de cultura para iniciar o tratamento.
Não sendo
217
Polimorfonucleares (PMN) \> 250/mm³ + cultura **negativa**, fala à favor de __________ (ascite neutrofílica/bacterascite), e sua conduta é..
Ascite **neutro**fílica; Tratar igual PBE! ## Footnote (''Só **neutró**filos'')
218
Polimorfonucleares (PMN) **\< 250/mm³** + cultura **positiva**, fala à favor de __________ (ascite neutrofílica/bacterascite) e sua conduta é..(2)
**Bacterascite** 1. Sintomáticos → Tratar! 2. Assintomáticos → Nova paracentese em 48h! (Pode ainda não ter aumentado os PNM, só 32% vira PBE)
219
**PBE** Tratamento?
Cefalosporina de 3a geração por 5 dias. ## Footnote (**cefotaxima**, cefixima, cefodizima, ceftazidima, ceftriaxona)
220
**PBE** Profilaxia _primária_ após HDA?
**Ceftriaxone** 1g EV/dia → **Norfloxacino** 400mg 12/12h após controle da HDA e tolerância oral!
221
**PBE** Indicações e fármacos usados na profilaxia _primária crônica_? (Punção de ascite ao acaso sem história de HDA)
Cirróticos com **_\<_ 1,5 g/dl** de proteínas no liquido ascítico associado a qualquer um abaixo : 1. Cr _\>_ 1,2mg/dl **ou** Uréia \> 53,5mg/dl **ou** Na+ \< 130mg/dl. 2. Child-Pugh _\>_ 9 pts _E_ Bilirrubinas _\>_ 3mg/dl. **Norfloxacino** 400mg/dia Ad eternum (Alternativas: Cipro 500mg/dia, BactrimF)
222
A taxa de recorrência de PBE é de \_\_(50/70)% após primeiro episódios, logo se deve realizar a profilaxia \_\_\_\_(primária/secundária) para TODOS.
70%; Secundária
223
**PBE** Profilaxia _secundária_?
Norfloxacino, VO, 400 mg/dia, por tempo indeterminado (para todos). **E** Albumina no 1º e 3º dia (prevenção de síndrome hepatorrenal)
224
O que é usado na profilaxia da síndrome hepatorrenal após episódio de PBE?
**Albumina** 1,5 g/kg no 1º dia e 1 g/kg no 3º dia.
225
O principal diagnóstico diferencial da PBE é a PBS (peritonite bacteriana secundária), caracteristicamente \_\_\_\_(mono/poli)bacteriana e secundária a..
Poli; Perfuração visceral
226
**PBS** Diagnóstico?
2 ou mais na ascite: 1. Proteína \> 1 g/dL; 2. Glicose \< 50 mg/dL; 3. ↑LDH. (leucocitose com desvio, normalmente polimicrobiana)
227
**PBS** Conduta? (2)
1. _Exame de imagem!_ (Dx de abdome agudo e localizar perfuração) 2. Cefa 3º geração por 5 dias **+ Metronizadol** (Cobrir anaeróbios)
228
**PBS** Marcadores no líquido ascítico com alta senbilidade e especificidade? (2)
CEA \> 5 e Fosfatase alcalina \> 240

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