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Clínica médica > Dislipidemia > Flashcards

Dislipidemia Flashcards

1
Q

Lipoproteínas

Composição por camadas?(3)

A
  1. Superficial: Fosfolipidios e colesterol não estereficado.
  2. Cerne: esteres de colesterol(colesterol ligado a um AG) e triglicerídios( 3AG + glicerol)
  3. Intercaladas: apoliproteínas
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2
Q

As lipoproteínas são complexos macromoleculares, que transportam pelos liquidos corporais lipídeos (muito/pouco) soluveis que são..(3)

A

Pouco

  1. Triglicerídeos.
  2. Colesterol.
  3. Vitaminas lipossoluveis.
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3
Q

As lipoproteínas contém um cerne de lipidios (hidrofilicos/hidrofóbicos) circundado por um camada de lipidios (hidrofilicos/hidrofóbicos) que tem como função..

A

Hidrofóbicos; hidrofilicos

Proteger o cerne da interação com ambiente aquoso.

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4
Q

Como o lipídeo é (mais/menos) denso que a agua, a densidade de uma partícula de lipoproteína é determinada pela ___________. Qual é a menos densa?

A

Menos; quantidade de lipidios por partícula

Quilomicrons, pois possui muito lipídio e pouca proteína

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5
Q

Apolipoproteínas

Funções?(3)

A
  1. Montagem e estrutura das lipoproteínas.
  2. Atuam como ligantes no metabolismo das lipoproteínas.
  3. Ativam enzimas
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6
Q

Via exógena

Qual sua função?

Explique o seu caminho?

A
  1. Transportar lipidios da dieta para periferias e fígado.
  2. Lipidios da dieta são absrvidos pelos enterocitos que formam quilomicrons resposáveis por fornecer ácidos graxos na forma de trigliceridios na periferia.
  3. Após sair da periferia se transforma em quilomicrom remanescente que vai pro fígado.
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7
Q

Os quilomicrons são formados no (fígado/intestino) e transportam trigliceridios (dietéticos/endogenos) enquanto que as partículas de VLDL são formadas no (fígado/intestino) e transportam trigliceridios (dietéticos/endogenos).

A
  • Intestino, dietéticos.
  • Fígado, endogenos.
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8
Q

Como ocorre a absorção de lipidios da dieta até a formação dos quilomicrons?(5)

A
  1. Os TAGs dos alimentos são hidrolisados por lipases na luz intestinal formando: AGs livres, monogliceridios e colesterol.
  2. Os sais biliares emulsificam os TAGs permitindo ação lipases e formam micelas.
  3. Absorção das micelas com chegada deles nos enterocitos que por ação enzimática se transofromam em TAGs e esteres de colesterol novamente.
  4. Acondicionamento deles com ApoB-48 + ApoBA1 formando quilomicrons
  5. Exocitose pros vasos linfáticos até chegar circulação.
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9
Q
  1. O colesterol da dieta e o biliar das micelas penetram nos enterócitos através do canal ______. Então após entrada na célula..
  2. Os AGs de cadeia longa e os monogliceridios irão ser absorvidos e formarão oque?
A
  1. NPC1L1; o colesterol sofre ação da enzima ACAT que esterifica a um AG formando ester de colesterol.
  2. Por carreador formando TAGs.
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10
Q

A ApoB(48/100) é sintetizada no fígado formando VLDL e a ApoB(48/100) no intestino formando ______. Porém elas derivam do mesmo gene, porque então essa diferença?

A
  • 100; 48: quilomicrons.
  • No interior dos enterócitos há expressão da proteína catalitica apobec-1 que corta a ApoB100 em comprimento de 48%, formando ApoB48.
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11
Q

Após os quilomicrons e VLDLs cairem na circulação eles são ativados para fornecer TAGs e AGs para o tecido ______ e _______. Como e quem é responsável por essa ativação?

A

Muscular e adiposo

O HDL adiciona apoCII nos quilomicrons e VLDLs permitindo com que ele se ligue a LPL na superifice das celulas musculares e adipocitas.

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12
Q

Qual função e localização da enzima LDL?

A
  1. Superficie endotelial das celulas musculares e dos adipócitos.
  2. Quando VLDL e quilomicrons adquirem ApocII ligam-se a ela permitindo que ela realize lipólise liberando AGs livres e glicerol captadas pelas células.
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13
Q

Á medida em que a LDL hidrolisa os (TAGs/colesterol) dos quilomicrons e das VLDLs as particulas sofrem depleção progressiva ficando ricas em (TAGs/colesterol).

A

TAGs; colesterol

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14
Q

Como ocorre a formação dos quilomicrons e VLDLs remanescentes?(3)

A
  1. Após remoção de 50% dos TAGs eles perdem afinidade pela LPL e dissociam-se da LPL.
  2. As Apolipoproteinas intercambiaveis ApoCII e ApoAI são transferidas para HDL.
  3. HDL em troca libera ApoE que se liga a sua supericie formando os remanescentes.
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15
Q

Após a formação dos quilomicrons e VLDLs remanescentes com a aquisição da (ApoA/ApoE), eles serão captados pelo _____ em um processo formado por 3 etapas. Cite elas.

A

ApoE; Fígado.

  1. Sequestro das partículas pro espaço de Disse.Para isso a lipólise deve ter que ter reduzido bem o tamanho dos remanescentes.
  2. Lipase hepática remodela a molécula facilitando ação das enzimas de captação.
  3. São captados pelos receptores LDR ou LDL-R.
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16
Q

V ou F?

Em consequência da rápida captação dos quilomicrons remanescentes, poucos ou até nenhum quilomicrom está presente no sangue após 12h de jejum.

A

Verdadeiro

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17
Q

Via endógena

Qual sua funçãoe partícula responsável?

Composição?

A

Transportar lipídeos hepáticos para periferia por meio do VLDL produzido no fígado.

Fígado monte VLDL a partir de AGs derivados do tecido adiposo ou sintetizados ‘‘do zero’’.

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18
Q

Fatores que estimulam a sintese hepática de TAGs e posterior formação das VLDLs nascentes?

Enzima responsável?

A
  1. Fluxo aumentado de AGs no fígado.
  2. Gorduras saturadas da dieta e carbos.

MTP

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19
Q

Qual importância da produção de TAGs pelo fígado em resposta ao maior fluxo de AGs?

A

Pois indica que com menos TAGs na dieta, ou seja, em jejum há maior circulação de AGs livres que estimulando produção de TAGs vão forncer mais suprimento energetico pros musculos.

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20
Q

Como ocorre a formação do LDL a partir do VLDL?(5)

A
  1. LPL na periferia hidrolisa os TAGs das VLDL tornando densamente ricos em colesterol.
  2. Após remoção dos TAGs LPL perde afinidade e dissociam-se da enzima.
  3. HDL transfere ApoE para VLDLs tornando-os VLDLs remanescentes ou IDL em troca da ApoCII e ApoAI.
  4. Fígado remove 60% do IDL mediada por receptor LDL por sua ligação com ApoE.
  5. Resto(40%) da IDL cheio de colesterol é remodelado pela lipase hepática formando LDL.
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21
Q

V ou F?

A LDL é uma lipoproteína distinta, enriquecida com ésteres de colesterol, apresentando apoB100 como sua única apolipoproteína.

A

Verdadeiro

Após VLDL perder muito TAGs para periferia virando IDL ou remanescente agora com ApoE sendo uma parte metabolizada pelo fígado e outra parte perdendo mais TAGs e virando LDL com proporção ainda maior de colesterol.

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22
Q

V ou F?

Ocorre formação de LDL quando as partículas de IDL interagem com a lipase hepática, tornandose mais densas e enriquecidas com ésteres de colesterol. Em conseqüência, tanto a apoE quanto a apoCII perdem a sua afinidade pela partícula e são transferidas para as HDL, deixando apenas a apoB100.

A

Verdadeiro

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23
Q

A meia-vida do LDL no plasma é de cerca de ___ dias e além disso a maior parte do colesterol plasmático é LDL representando cerca de 65% do CT, pois..

A

2-4 dias

Pois receptor do LDL presente na superficie dos hepatócitos, células da adrenal, células gonadais possuem ligação fraca com o LDL visto que o LDL não possui ApoE que é responsável por essa ligação.

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24
Q

LDL

Qual orgão é reposável pela maior parte da sua depuração?

Como ocorre sua depuração?(3)

A

Fígado

( Os receptores de LDL são expressos, em sua maioria (70%), sobre a superfície dos hepatócitos)

  1. Interação do receptor de LDL hepático(LDL-R) com a ApoB100 causando endocitose.
  2. Receptores de LDL são recliclados para superficie.
  3. LDL é hidrolisado liberando AAs e colesterol livre.
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25
Q

LDL

Após ser depurado no fígado libera colesterol livre intrecelular que causará..(3)

A
  1. Inibição da HMG CoA redutase: enzima que limite(reduz) taxa de biosintese de colesterol.
  2. Ativa a ACAT: aumentando a esterificação e o armazenamento de colesterol na célula.
  3. Infraregula receptores LDL-R: reduz ainda mais captação de colesterol.
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26
Q

As partículas de LDL que não são captadas por tecidos que expressam receptores para LDL(LDL-R) irão levar a _______.

Explique os passos?(4)

A

Aterogênese

  1. Migrar para intima dos vasos sanguineos ligando-se a peptideoglicanas sofrendo oxidação.
  2. Células de defesa residentes abaixo do endotélio ligam-se a LDL oxidada através do SR-A formando células espumosas cheias de lipidios.
  3. LDL oxidada lesa diretamente endotélio levando a disfunção endotelial.
  4. A LDL oxidada também pode causar necrose das células espumosas, com liberação de numerosas enzimas proteolíticas capazes de provocar lesão da íntima .
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27
Q

Porque o LDL é o principal responsável pela ateroesclerose e não o VLDL?

A
  1. Pois o VLDL é muito grande para atravessar o espaço subendotelial.
  2. Porque o VLDL é metabolizado na periferia já que diferentemente do LDL que possui apenas ApoB100, ele possui o ApoE sendo metabolizado rapidamente no fíagado.
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28
Q

HDL

Como ocorre a formação dos HDL?(3)

Qual sua principal função?

A
  1. ApoBI é dissociada de outra lipoproteina no plasma ou produzida no fígado/intestino.
  2. ApoBI se liga a ABCA1 na membrana do hepatócito incorporando uma molécula de fosfolipideo de membrana e colesterol não estereficado formando pré-HDL discoide ineficaz em retirar colesterol da periferia.
  3. A LCAT circulante esterifica o colesterol em seu interior, que agora migram pro cerne do HDL pois hidrofóbicos formando HDL esférico.

Limpar colesterol da periferia!

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29
Q

Qual importância da enzima PLTP no metabolismo do HDL?Explique.(4)

(Proteína de transferência de fosfolipideos)

A

Transfere fosfolipideos do revestimento dos remanescentes para superficie do HDL.

  1. Durante a lipólise do VLDL e quilomicrons mediada pela LDL as particulas diminuem conforme os TAGs vão sendo metabolizados e removidos da cerne.
  2. Levando excesso de fosfolipideos na superficie.
  3. Como eles são insoluveis e incapazes de dissociar-se sozinhos, a PLTP remove os lipídios em excesso e, dessa maneira, mantém a concentração superficial apropriada para o cerne cujo volume está diminuindo.
  4. Transferindo esse excesso pro HDL.
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30
Q

O processo global pelo qual a HDL remove o colesterol dos macrófagos e de outros tecidos extra-hepáticos, devolvendo-o ao fígado, é comumente designado como…

A

Transporte inverso do colesterol

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31
Q

HDL

Mecanismo de efluxo de colesterol das células perifericas para o HDL esferico e pré-HDL?

'’Limpeza’’

A
  • Pré-HDL:
  1. Efluxo do fígado mediado pela ABCA1 formando pré-HDL.
  2. Remove excesso de colesterol subendotelial mediado pela ABCA1.
  • HDL esférica: Mais eficientes
  1. ApoBI da membrana do HDL interage com SR-BI das membranas celulares inclusiva dos macrofagos promovendo efluxo.
  2. Receptor ABCG1, que também medeia o efluxo de colesterol para as HDL esféricas.
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32
Q

O efluxo para partículas de HDL (esféricas/discóides) responde pela maior parte da remoção do excesso de colesterol das células. Essa capacidade das HDL de remover o colesterol celular é potencializada pelas atividades da LCAT e da PLTP, que…

A

Esféricas; que impedem a saturação do revestimento superficial da partícula com colesterol.

33
Q

Quando as partículas de HDL maduras circulam para o fígado, interagem com o receptor ____ promovendo a captação (seletiva/não seletiva) dos lipidios. Com isso o colesterol e o seus esteres são captados nos hepatócitos (juntos/sem) captação de apolipoproteínas.

A

SR-BI; seletiva; sem.

34
Q

V ou F?

Durante a captação seletiva de lipídios so HDL mediada pelo SR-BI no hepatócito, ocorre liberação de apoAI, que participa na formação da pré-HDL.

A

Verdadeiro

35
Q

Entre tecidos não-hepáticos que expressam altos níveis de SR-BI, destacam-se as ______ e _______, pois..

A

Adrenais e gonadas; pois há grande necessidade de colesterol desses órgãos para o processo da esteroidogênese.

36
Q

HDL

Qual enzima que otimiza o aporte de colesterol ao fígado por meio da HDL?

Mecanismo de ação?(2)

A

CETP é uma ptn circulante que transfere esteres de colesterol para cerne das lipoptn remanescentes em troca de TAGs que é inserido no cerne do HDL.

  • Permite ao organismo utilizar partículas remanescentes que completaram a sua função de transporte de triglicerídios para o propósito de transportar colesterol ao fígado.
  • Permite mais espaço no HDL para carregar mais colesterol periférico.
37
Q

V ou F?

A insulina tem papel de estimulo a maior produção de hepática de colesterol.

A

Verdadeiro

38
Q

Dislipidemia primária

Hipercolesterolemia isolada

Perfil lipidico?

Quais são as principais?(3)

A

LDL > 160 isolada

  1. Hipercolesterolemia familiar
  2. Deficiência de ApoB100
  3. Hipercolesterolemia autossomica dominante 3
39
Q

Hipercolesterolemia familiar

Incidência?

Perfil lipidico?

Fisiopatologia?

A
  1. 1: 250
  2. LDL 200-400 + TAGs normais
  3. Mutação no gene do receptor das LDLs (ApoB E) com menor depuração hepática e maior circulação no sangue.
40
Q

Hipercolesterolemia familiar

Suspeita clínica? (2)

A mutação é dominante ou recessiva?

A
  1. HF positiva e/ou doença coronariana prematura.
  2. Arco corneano e xantomas tendíneos nos dorsos das mãos e tendão do calcaneo.
  3. Dominante: 50% dos irmãos terão e um pai terá.
41
Q

A Hipercolesterolemia familiar mais comum é a (heterozigotica/homozigotica) apresentando risco de IAM de __% antes dos 60 anos se não estiverem em tratamento.

A

Heterozigótica; 50%

42
Q

A Hipercolesterolemia familiar mais rara é homozigotica se caracteriza por (pouca/nenhuma) atividade do receptor de LDL sendo mais (branda/grave) que a heterozigotica e apresenta niveis de LDL de..

A

Nenhuma; grave; 400-1000

43
Q

Deficiência da ApoB100

Fisiopatologia?

Perfil lipidico e sua diferença para Hipercolesterolemia familiar?

A

Mutação no gene da ApoB100 reduzindo afinidade da ligação dos LDL com seus receptores hepáticos, reduzindo a eliminação de LDL na circulação.

  1. LDL alto + TAGs normais.
  2. LDL ligeiramente mais baixa com menor RCV.
44
Q

Hipercolesterolemia autossomica dominante 3

Fisiopatologia e proteina envolvida?

A
  1. Mutação rara com aumento da atividade da PCSK9 que se liga ao receptor de LDL internalizado após captura do LDL, não deixando ele ser reciclado, indo pro lisossomo.
  2. Logo, ocorre redução dos receptores de LDL com maior circulação de LDL.
45
Q

Dislipidemias primárias

Dislipidemias mistas

Quais são?(2)

A
  1. Disbetalipoproteína familiar
  2. Hiperlipidemia combinada familiar
46
Q

Disbetalipoproteína familiar

Fisiopatologia?

Perfil lipidico?

A
  1. Mutação recessiva resultando em ApoE com menor capacidade de ligação aos receptores de lipoproteínas. Logo também haverá menor produção de LDL a partir das VLDLs.
  2. Aumento de colesterol e TAGs e redução de LDL.
47
Q

V ou F?

Na maioria dos casos de Disbetalipoproteína familiar o desevolvimento de hiperlipoproteína é causado por faror adicional como dieta rica em gorduras, DM, obesidade e hiportireoidismo.

A

Verdadeiro

48
Q

Disbetalipoproteína familiar

Clínica?

Diagnóstico?

A
  1. Xantomas, DAC e DAP prematura e hiperlipidemia.
  2. Genótipo ApoE2/3 e Altos niveis de lipoproteínas remanescentes identificadas por:
  • Eletroforese de lipoproteínas.
  • Quantificação B por ultracentrifugação: razão VLDL-C/TGs totais >0,30.
49
Q

Hiperlipidemia familiar combinada

Fisiopatologia?

Perfil lipidico?

Incidicênia?

A
  1. Produção excessiva de VLDL pelo fígado de causa desconhecida.
  2. Aumento de TAGs(VLDL) e LDL com redução do HDL.
  3. 1: 100/200 pessoas.
50
Q

A Hiperlipidemia familiar combinada costuma se manifestar na (infância/vida adulta). Além disso é importante fator de RCV com cerca de __% dos pacientes que apresentam DAC com <60 anos apresentam HLCF.

A

Vida adulta; 20%

51
Q

Hiperlipidemia familiar combinada

Sugere fortemente o diagnóstico?(2)

A

TAGs 200-600 + Colesterol total 200-400 + HDL baixo

+

HF de dislipidemia mista e/ou DAC/DAP prematura

52
Q

Dislipidemia primária

Hipertrigliceridemia isolada

Perfil lipidico?

Qual é a principal?

A

TAGs > 150

(sem jejum > 175)

Hipertrigliciridemia familiar

53
Q

As causas mais comuns de dislipidemias são as (primárias/secundárias), sendo encontrado nesses casos um conjunto de outros fatores da síndrome metabólica.

A

Secundárias

54
Q

Dislipidemia secundária

Causas principais?(7)

A
  1. Dieta rica em carboidratos
  2. Resistência a insulina/ DM
  3. Alcool.
  4. Obesidade
  5. Sd. nefrótica: perda de ptn renal aumenta sintese hepática.
  6. Sd. Cushing:
  7. Hipotirepoidismo: redução da expressão de receptor de LDL hepático.
55
Q

Fisiopatologia da obesidade, dieta rica em carbo e resistência insulinica na dislipidemia?(3)

A

Produção excessiva de LDL

  1. Carboidratos em excesso são convertidos em ácidos graxos no fígado que são esterificados em TAGs e secretados nas VLDLs.
  2. Obesidade: devido tecido adiposo maior há maior liberação de AGs onde no fígado viram TAGs e posteriormente VLDL.
  3. Resistência a insulina: Insulina em grande quantidade estimula a sistese aumentada de AGs no fígado. Além disso reduz atividade da LPL com menor catabolismo dos quilomicrons e VLDLs ⇒ hipertrigliciridemia mais grave.
56
Q

V ou F?

O consumo regular de álcool inibe a oxidação hepática de AGs livres, promovendo assim a sisntese hepática de TAGs e então de VLDL.

A

Verdadeiro

57
Q

V ou F?

As dislipidemias secundárias na maior parte das vezes é decorrente produção acentuada de VLDL pelo fígado e costumam apresentar niveis elevados de TAGs, LDL, HDl e niveis baixos de ApoB.

A

Falso

As dislipidemias secundárias na maior parte das vezes é decorrente produção acentuada de VLDL pelo fígado e costumam apresentar niveis elevados de TAGs, LDL, ApoB e niveis baixos de HDL.

58
Q

Estatinas

Mecanismo de ação?

Efeitos?(3)

A

Inibem competitivamente a HMG-CoA redutase reduzindo colesterol intracelular, que então ativa uma cascata ativando a SREBP2 supreregulando expressão do receptor LDL levando maior captação hepática LDL e reduzindo seus niveis.

  1. LDL: Reduz 15-55%
  2. TAGs: Reduz 7-28%
  3. Eleva HDL 5-10%
59
Q

Estatinas

Efeitos colaterais?(5)

A
  1. Aumento de TGO/TGP (5%)
  2. Miopatia: bilateral, proxima, semanas a meses pós inicio.
  3. Dor abdominal
  4. Constipação
  5. Insônia
60
Q

Estatinas

Conduta de acordo com os efeitos colaterais?

A
  • > 3x TGO/TGP: Redução/ troca
  • Hepatotoxicidade: Suspender
  • Rabdomiólise: Suspender

Não existe monitorização de rotina: só se sintomas!

61
Q

Fibratos

Mecanismos de ação?(2)

Indicação?

A

Estimulo do receptor nuclear PPAR-alfa ativando a transcrição proteica com..

  1. Etímulo LPL/ Sintese reduzida ApoCIII: Maior captação TAGs com formação de AGs com maior oxidação reduzindo TAGs em 20-90%.
  2. Sintese aumentada ApoCII hepático: Aumento HDL em 10-20%.

TAG > 500

62
Q

Resinas de troca

Mecanismo de ação?

Indicação?

Efeitos colaterais?(2)

A
  1. Reduzem absorção intestinal de sais biliares e, consequentemente, de colesterol.
  2. Adjuvante as estatinas na hipercolesterolemia grave.
  3. Sintomas TGI, acidose metabólica hiperclorêmica.
63
Q

Ezetimibe

Mecanismo de ação?

Efeitos?

A

Inibição da absorção de colesterol

  1. Reduz 5-20% LDL
  2. Reduz 10% TAGs
64
Q

Ácido nicotínico

Mecanismo de ação?

Efeito?

A
  1. Ligação receptor Gq nos adipócitos.
  2. Reduzindo atividade da LPL.
  3. Resultando em diminuição do catabolismo dos triglicerídios dos tecidos periféricos e, portanto, em fluxo diminuído de ácidos graxos livres para o fígado.
  4. Levando redução sintese hepática de TAG e VLDL.
  5. Também aumenta m/v da ApoCI elevando niveis de HDL 15-30% e melhorando transporte inverso de colesterol.
65
Q

Ácido nicotínico

Efeitos colaterais?(4)

A
  1. Flushing facial (10%).
  2. Cefaléia.
  3. Dor abdominal.
  4. Diarréia/nauseas e vômitos.
66
Q

Formula de Friedewald?

A

LDL = Coleterol total – HDL – (TAG/5)

*Apenas de TAG <400

67
Q

Periodicidade e inicio do rastreio para dislipidemias?

A

> 20 anos ; 5/5 anos

68
Q

Terapia de alta intensidade

Objetivo?

Fármacos?(2)

(Incluindo doses)

A

Queda > 50% LDL

  • Atorvastatina 40-80mg
  • Rosuvastatina 20-40mg
69
Q

Terapia de alta intensidade

Quem deve receber?(3)

A
  1. LDL _>_190 mg/dl.
  2. Doença ateroesclerótica:SCA, AVE, DAP, aneurisma aorta.
  3. RCV _>_20%.
70
Q

V ou F?

Pacientes com doença ateroesclerótica significativa apresentam alto RCV, devendo receber terapia de alta intensidade com alvo de LDL < 70.

A

Falso

Pacientes com doença ateroesclerótica significativa apresentam MUITO alto RCV, devendo receber terapia de alta intensidade com alvo de LDL <50.

71
Q

O alvo do LDL para pacientes com LDL> 190mg/dl e RCV >20% deve ser de (70/50)mg/dl, sendo considerados pacientes de (alto/muito alto) RCV.

A

70; Alto

72
Q

Terapia de moderada intensidade

Objetivo?

Farmacos?(3)

A

Queda 30-50% LDL

  1. Atorvastatina 10-20mg
  2. Sinvastatina 20-40mg
  3. Rosuvastatina 5-10mg
73
Q

Terapia de moderada intensidade

Quem deve receber?(3)

A
  • LDL 70-189mg/dl + DM
  • LDL 70-189mg/dl + risco em 10 anos para ASCVD >7,5%
  • Pontencializadores: ITB <0,9; HF <55a; Sd. metabólica; Doença renal; Doença inflamatória ou PCR aumentado.
74
Q

Pacientes que irão receber terapia de moderada intensidade são considerados de (intermediário/alto) RCV tendo como objetivo terapeutico um LDL de (50/70) mg/dl.

A

Alto; 70

75
Q

Terapia de moderada intensidade

Quando considero RCV intermediário?

Qual meta terapêutica?

A

DM puro; LDL <100

76
Q

O acompanhamento periódico do LDL após terapia medicamentosa deve ser feito de quanto em quanto tempo?

A

4-12 sem

(Repetir lipídios)

77
Q

V ou F?

As partículas de LDL em DM se caracterizam por serem grandes, de baixa densidade e menos oxidáveis. Sendo assim mais lesivas ao endotélio vascular.

A

Falso

As partículas de LDL em DM se caracterizam por serem pequenas**, de baixa densidade e **mais oxidáveis. Sendo assim mais lesivas ao endotélio vascular.

78
Q

Os níveis de LDL (não apresentam/apresentam) grandes diferenças entre a população DM e a geral. Sendo os níveis de _____ maiores nos DM do que no geral.

A

Não apresentam; TAG

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