Cirrose - complicações Flashcards

1
Q

Definição de sistema porta

A

Sistema venoso capilar que se une em uma veia e volta a se capilarizar. Ex: art. mesentérica -> intestino (capilares) -> veia mesentérica -> veia porta -> fígado (capilares) -> veia hepática -> veia cava

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2
Q

Definição de hipertensão portal

A

Pressão de veia porta > 5 mmHg com relação a veia cava. Começa formar varizes de esôfago > 10 mmHg.

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3
Q

Fisiopatologia da encefalopatia hepática

A

Degradação de proteínas TGI -> amônia (NH³) -> metablismo hepático prejudicado (transformaria em ureia e excretaria pela urina) -> circulação -> SNC -> Encefalopatia hepática

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4
Q

Manifestações clínicas da hipertensão porta

A

encefalopatia hepática, varizes anorretais (hemorroida), varizes esofágicas e fundo gástrico, varizes abdominal (cabeça de medusa), esplenomegalia, ascite (sinusoides hepáticos com muita pressão, vazando líquido para peritôneo)

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5
Q

Etiologias de hipertensão porta e manifestações

A

Pré-hepático (forma varizes de fundo gástrico isolada, esplenomegalia): pancreatite crônica, trombose de veia porta

Hepática: esquistossomose, cirrose, doença veno-oclusiva

Pós-hepática (ascite refratária): Sd. Budd-chiari (trombose de veia hepática), ICC direita

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6
Q

Principal causa de morte em pacientes com cirrose

A

Sangramento por varizes esofagogástricas

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7
Q

Fatores de risco pra sangramento de varizes esofagogástricas

A

Child-Pugh B e C
EDA com visualização de pontos vermelhos nas varizes (cherry red spots)
Calibres aumentados na EDA (F2 e F3)

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8
Q

Classificação de calibres de varizes esofagogástricas

A

F1: pequeno < 3mm e não tortuosas
F2: aumentadas 3-5 mm, tortuosa e < 1/3 lúmen
F3: grande > 5mm, tortuosas e > 1/3 lúmen

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9
Q

Tratamento de varizes de esôfago

A

1º HDA -> estabilização hemodinâmica
2º endoscopia + ligadura
3º octreotide ou terlipressina

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10
Q

Abordagem cirúgica pra varizes esofagogástricas

A

Se sangramento não parou, ou não tem EDA -> balão de Sengstaken-Blackmore (ponte até transferir ou chegar EDA)

Sangramento refratário ou CHILD B/C: TIPS (shunt porto-sistémico intra-hepático transjugular), que une a veia porta na veia hepática

Se não tiver balão nem possibilidade de TIPS, indicado cirurgia (se sangramento ativo, conexão porta-cava; se eletiva, a melhor é cirurgia de Warren)

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11
Q

Principal causa de internação em paciente com cirrose

A

Ascite

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12
Q

Sinais semiológicos da ascite

A

Macicez móvel: detecta pequenos volumes de ascite, é mais sensível
Círculo de Skoda
Piparote: para maiores volumes de ascite, é mais específico

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13
Q

Qual o local para realização da paracentese

A

“ponto de McBurney” à esquerda

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14
Q

Investigação na ascite

A

Paracentese para avaliar: celularidade, proteína e albumina. Comparar albumina sérica de albumina ascite (gradiente albumina-soro-ascite = GASA).
GASA ≥ 1,1 = transudato (hipertensão porta)
GASA ≤ 1,1 = exsudato (doença peritôneo)

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15
Q

Tratamento na ascite

A

Restrição de sódio (2 g/dia)
Diurético: espironolactona (100 mg/dia) furosemida (40 mg/dia). Redução de peso estimada: 0,5-1 kg/dia.
Paracentese (se refratário ao diurético ou sintomático): retirar tudo; se > 5 litros, repor albumina (6-8 g de albumina por cada litro retirado, para evitar síndrome hepatorrenal)
Ascite refratária: TIPS

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16
Q

Complicação da ascite, com sua fisiopatologia, clínica, dx e conduta

A

Peritonite bacteriana espontânea. A diminuição de proteínas também significa diminuição de globulinas de defesa. Ocorre translocação bacteriana (monobacteriana) e o líquido não tem defesa.
Clínica: dor abdominal difusa, febre, alteração do estado mental, hipotensão e diarreia
Etiologia: E. coli.
Dx: PMN > 250 + cultura positiva
Tto: Ceftriaxona / Cefotaxima + suspensão de BB + albumina

Se tiver > 250 PNM, sempre tratar.

17
Q

Ascite com mais de 2 bactérias identificadas em cultura, o que sugere?

A

Peritonite Bacteriana Secundária → buscar foco

18
Q

Profilaxia para varizes

A

Primária (nunca sangrou, com EDA evidenciando risco): Beta bloqueador OU ligadura elástica.
Secundária (já sangrou): Beta bloqueador + ligadura elástica.

19
Q

Profilaxia para PBE

A

Primária:
- pacientes após HDA: ceftriaxona -> norfloxacina por 7 dias (total)
- proteína ascite < 1,5: norfloxacino

Secundária: após PBE: norfloxacino 400 mg/dia VO pra sempre

20
Q

Profilaxia da síndrome hepatorrenal

A

Para pacientes com PBE: Albumina 1,5 g/kg 6h -> 1 g/kg (3° dia)

21
Q

Diagnóstico da encefalopatia hepática

A

Quadro clínico (flapping, letargia, sonolência) precipitado por hemorragia, constipação, PBE

22
Q

Tratamento da encefalopatia hepática

A

Evitar restrição proteica (substituir por proteina vegetal ou BCAA, que produzem menos amônia em sua degradação)
Lactulose
ATB (não há consenso): rifazimina, metronidazol, neomicina (diminui flora bacteriana)

23
Q

Diferença entre PBE, Bacterascite e Ascite neutrofílica, e conduta.

A

PBE: ascite com PNM > 250 + cultura positiva. Cd: tratar com ATB.

Bacterascite: ascite com PNM < 250 + cultura positiva. Cd: tratar apenas se sintomas.

Ascite neutrofílica: ascite com PNM > 250 + cultura negativa. Cd: Tratar com ATB (provavel PBE que não deu tempo positivar cultura).