Cirrose e suas complicações 18/09 Flashcards
(96 cards)
Critério diagnóstico para PBE.
PMN > 250/mm
(+ cultura positiva monobacteriana, porém demora cerca de 48h).
Paracentese de paciente cirrótico com:
GASA 1,3 e citológico com 450 leucócitos (252 neutrófilos).
Diagnóstico.
Peritonite bacteriana espontânea.
Não importa que o GASA esteja apontando para transudato. Se tiver PMN ≥ 250 é PBE.
Encefalopatia hepática - vínculo mental dos graus.
Grau I - inversão do do padrão sono-vigília, ansiedade
Grau II - flapping (distúrbio de controle motor)
Grau III - sonolência expressiva e hiperreflexia.
Grau IV - torpor, coma
Cite 3 distúrbios hidroeletrolíticos acido-base que precipitam encefalopatia hepática.
Sírio 2023.
1) Alcalose metabólica
2) Hipocalemia
3) Hiponatremia
Por que a alcalose metabólica é capaz de desencadear encefalopatia hepática?
Porque no ambiente alcalótico (rico em HCO3-) o NH4+ é convertido em NH3+ (amônia).
A amônia é capaz de ultrapassar a barreira hemo-encefálica.
Manifestações clínicas da hemocromatose.
6Hs
1) Hartrite
2) Heart failure
3) Hipogonadismo
4) Hiperglicemia (DM)
5) Hepatopatia crônica (cirrose)
6) Hiperpigmentação cutânea.
Tipo de padrão genético da hemocromatose.
Condição autossômica recessiva (mutação do gene HFE).
Rastreamento da hemocromatose.
Saturação de transferrina > 45%.
Manejo clínico da ascite.
Quais são os fármacos utilizados?
Qual iniciar primeiro?
Furosemida (diurético de alça) e espirolactona (antagonista da aldosterona).
A prioridade é iniciar a espirolactona para realizar o bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Lembrar que o paciente cirrótico está edemaciado, contudo o intravascular está depletado.
Marcador laboratorial de mau prognóstico no paciente com ascite secundária à cirrose.
Hiponatremia.
Sinais de insuficiência hepática. (7).
1) Ginecomastia
2) Atrofia testicular
3) Telangiectasia
4) Eritema palmar
5) Aumento de INR
6) Aumento de bilirrubinas
7) Hipoalbuminemia
Laboratório da hemocromatose.
Ferro sérico > 150.
Ferritina > 500.
IST > 45%
Padrão genético da doença de Wilson.
Autossômica recessiva (mutação gene ATP7B).
Laboratório da doença de Wilson.
Redução da ceruloplasmina.
Redução do cobre sérico total.
Aumento do cobre livre.
Aumento do cobre urinário.
Vínculo mental MAFLD (antiga NAFLD).
Esteatose hepática +
sobrepeso/obesidade e/ou
DM tipo 2 e/ou
Síndrome metabólica.
Variáveis do Child-Pugh. (5)
BEATA.
Bilirrubinas
Albumina
TAP / INR
Encefalopatia hepática
Ascite
Escores prognósticos.
Child-Pugh - classificação
Child A: 5-6 pontos –> cirrose compensada.
Child B: 7-9 pontos –> comprometimento funcional.
Child C: 10 - 15 pontos – cirrose descompensada (geralmente, é internado).
Atenção: a partir do B já tem descompensação.
Escores prognósticos.
Meld-Na.
Bilirrubina total
INR
Creatinina.
Qual escore de prognóstico aloca o paciente na fila de transplante?
Meld-Na.
Qual o corte Meld-Na para avaliar transplante hepático?
Meld-Na > 15.
Paciente cirrótico é considerado imunossuprimido?
Sim!
Lembrar que o fígado tem papel importante na produção de imunoglobulinas.
Descompensações agudas da cirrose.
1) Encefalopatia hepática
2) Hemorragia digestiva alta
3) Ascite
4) Disfunção renal
5) Infecções
Complicações crônicas da cirrose (2).
1) CHC
2) Tromboses
Verdadeiro ou falso:
Está indicada restrição de proteínas na encefalopatia hepática.
Falso.
Não vai restringir a ingestão.
Priorizar proteínas ramificadas vegetais.