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Diabetes 22/05 Flashcards

(97 cards)

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1
Q

Quais as fases de secreção da insulina?

A

Primeira fase: pico pós prandial (insulinas de ação rápida e ultrarrápida)
Segunda fase: secreção basal (insulinas de ação intermediária e longa)

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Q

Cite 3 insulinas de ação longa (ultra-longa).

A

Glargina (não faz pico)
Determivir
Degludeca (duração de 42 horas)

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3
Q

Cite os análogos de insulina de ação ultrarrápida.

A

Asparte
Listro
Glulisina

todas com S.

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4
Q

Como é a base do tratamento da diabetes 2?

A

Modificação de estilo de vida + medicamento.
Diferente da hipertensão, sempre é iniciado com medicamento.

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5
Q

Quando iniciar o tratamento da diabetes 2 com terpia dupla?

A

Paciente assintomático + Hb1AC 7,5-9,0%
Metformina + antibiabético.

ou pacientes com morbidades associadas

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6
Q

Depois de quanto tempo reavaliar o sucesso da terapia farmacológica no diabetes 2?

A

Depois de 3 meses de tratamento medicamentoso regular + modificação do estilo de vida.

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7
Q

Qual a conduta no diabetes 2 para o paciente em terapia dupla com Hb1AC > 7% após 3 meses?

A

Terapia tripla (metformina + 2 AD)
ou
terapia baseada em insulina.

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8
Q

Indicações de iniciar tratamento de diabetes 2 com insulinoterapia (3).

A

Sintomáticos +
- glicemia aleatória > 300
- glicemia de jejum maior ou igual 250
- Hb1AC > 10%
Gestante
Doença hepática ou renal avançada

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9
Q

Steps do tratamento do diabetes 2.

A
  • modificação do estilo de vida + medicamentoso (mono, dupla, tripla ou quádrupla terapia)
  • insulina bedtime
  • insulinoterapia
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10
Q

Quais as três variáveis que precisamos avaliar na escolha medicamentosa no tratamento do diabetes?

A
  • controle eficaz de glicemia?
  • baixo custo? (sulfoniureias e glitazonas)
  • perda de peso? (agonista GLP1 e iSGLT2)
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11
Q

Qual a primeira droga no tratamento do DM2 sem morbidades associadas?

A

Metformina.

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12
Q

Como iniciar o tratamento da DM2 com morbidades associadas?

A

Modificação do estilo de vida + terapia dupla.

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13
Q

Tratamento inicial no paciente DM2 com morbidades cujo predomínio é da doença cardiovascular.

A

Metformina + agonista GLP1 ou iSGLT2.

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14
Q

Tratamento inicial no paciente DM2 + insuficiência cardíaca.

A

Meftormina + iSGLT2

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15
Q

Tratamento inicial no paciente DM2 + DRC.

A

A primeira droga atualmente é o iSGLT2 e a segunda, qualquer uma (em geral, metformina).

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16
Q

No paciente com esquema de insulina bedtime, como é feito o controle da glicemia?

A

Com a glicemia de jejum.
- o paciente acorda com a de jejum normal, o que vai facilitar a ação dos hipoglicemiantes orais durante o dia.

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17
Q

Qual a dose inicial no esquema basal-bólus (insulinização completa)?

A

0,4 - 1,0 U/kg/dia.
- é importante manter a relação insulina basal:bólus em 50:50%.

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18
Q

Verdadeiro ou falso:
Se precisar aumentar a insulina e perder a relação de 50-50%, é preferível que tenha mais insulina basal.

A

Falso.
O aumento indiscriminado de insulina basal aumenta muito o risco de hipoglicemia e não controla os picos pós-refeição.
O ideal é ir aumentando a proporção de insulina bólus em relação a basal por se mais fisiológico.

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19
Q

A insulina basal cobre quais medições?

A

Jejum
Pré-almoço
Pré-jantar
Ao deitar e madrugada (se houver medição)

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20
Q

A insulina NPH da manhã cobre qual medição?

A

Pré-almoço.

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21
Q

A insulina NPH do almoço cobre qual medição?

A

Pré-jantar.

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22
Q

A insulina NPH da noite cobre qual medição?

A

Madrugada e jejum.

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23
Q

Qual o objetivo da insulina rápida?

A

É “queimar” o que o paciente acabou de comer. LOgo, se entre a pré e a pós-refeição tiver uma diferença > 30mg/dL, a dose do bólus precisa aumentar.

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24
Q

Glicemia pré-refeição de 200.
Glicemia pós-refeição de 100.
O que fazer?

A

Tem algo errado. Está “queimando” muito a glicemia.
Deve reduzir a dose da insulina rápida.

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25
Glicemia alvo no pré-prandial e jejum.
80 - 130mg/dL Obs.: alvo ao deitar é 90 - 150mg/dL
26
Glicemia alvo no pós prandial.
< 180mg/dL
27
Cite 2 causas de hiperglicemia matinal.
- fenômeno do alvorecer - efeito Somogy ("so much NPH")
28
Explique o efeito Somogy.
Provável alta dose de NPH noite causa hipoglicemia de madrugada. Como compensação, há aumento de hormônios contrarreguladores, causando elevação da glicemia --> paciente acorda com hiperglicemia.
29
Como resolver o efeito Somogy? (2)
- reduzir insulina basal noite e/ou - fornecer mais alimentos na ceia (antes de deitar).
30
Explique o fenômeno do alvorecer.
O pico fisiológico de GH e cortisol durante a madrugada causando hiperglemia matinal. É causado por insuficiência de NPH para contrabalancear esse pico fisiológico.
31
Como resolver o fenômeno do alvorecer?
- aplicar a NPH mais tarde - aumentar a dose da NPH (evite essa resposta)
32
Como resolver o fenômeno do alvorecer se o paciente estiver em uso de Glargina?
Não adianta jogar a dose para mais tarde, porque ela não faz pico. Para a Glargina, apenas aumentando a dose ou se estiver tomando de manhã, passar para a noite.
33
Verdadeiro ou falso: DM tipo 1 é contraindicação relativa ao uso de beta-bloqueadores.
Verdadeiro.
34
Alvo do tratamento da DM (ADA).
HbA1C < 7% - para crianças e adolescentes < 6,5% - idosos ou com complicações micro ou macrovasculares Hb1AC < 8%. Glicemia capilar: - pré-prandial 80 - 130 - pós-prandial < 180 - jejum 80 - 130mg/dL
35
Medicamentos que reduzem a resistência periférica à insulina.
- Metformina (glifage) - Glitazonas
36
Cite 4 características da metformina.
- é uma biguanida - atua principalmente no fígado - reduz secreção insulínica - promove melhora do perfil lipídico - não causa hipoglicemia - reduz produção hepática de glicose - melhora risco cardiovascular
37
Verdadeiro ou falso: A meftormina reduz risco cardiovascular.
Verdadeiro.
38
Cite 3 efeitos adversos da metformina.
- sintomas gastrointestinais (dor, constipação, diarreia) > são transitórios. - deficiência de b12 - acidose láctica
39
Contraindicações ao uso de metformina (aumentam o risco de acidose lática) (4)
- DRC TGF < 30 - insuficiência cardíaca descompensada - insuficiência hepática (hepatopatias e cirrose) - etilismo - DPOC grave São as insuficiências.
40
Cite 3 efeitos colaterais das glitazonas (pioglitazona).
- ganho de peso - retenção hídrica - maior risco de fraturas.
41
Principal contraindicação da pioglitazona.
ICC NYHA III - IV por causa da retenção hídrica.
42
Cite 2 classes que aumentam a secreção de insulina.
São os secretagogos. - sulfaniureias (glibenclamida e glicazida) - glinidas (em desuso / secreção pós prandial)
43
Cite 3 características ruins das sulfoniureais.
- aumento de peso - hipoglicemia (estimulam produção de insulina independente do nível sérico de glicose) - perda do padrão fisiológico da secreção de insulina.
44
Como funcionam os incretinomiméticos? (3)
- estímulo à síntese e secreção de insulina dependente da glicose - inibição da secreção do glucagon - retardamento do esvaziamento gástrico
45
Verdadeiro ou falso: os incretinomiméticos promovem cardioproteção e neuroproteção.
Verdadeiro.
46
Cite os incretinomiméticos. (2)
- inibidores da DDP-4 (tinas) - agonistas da GLP-1 (tidas)
47
Contraindicações dos inibidores da DDP-4. (4)
- DRC avançado (exceto linagliptina) - ICC - história prévia ou suspeita de pancreatite aguda - história pessoal ou familiar câncer de pâncreas, tireoide, NEM 2 (controversos).
48
Verdadeiro ou falso: Em monoterapia, as gliptinas têm maior eficácia do que a metformina ou sulfaniureais.
Falso. Em monoterapia, as gliptinas (inibidores DDP-4) têm menor eficácia.
49
Cite 6 características dos agonistas do receptor de GLP1.
- uso subcutâneo - redução de peso (semaglutida- ozenpic) - melhora do perfil lipídico - redução dos eventos cardiovasculares (cardioproteção) - reduz mortalidade cardiovascular - reduz progressão de fibrose hepática.
50
Qual agonista do receptor de GLP1 tem maior benefício cardiovascular?
Liraglutida.
51
Verdadeiro ou falso: Inibidores da DDP4 podem ser usados no tratamento da obesidade.
Falso. São os agonistas do receptor de GLP1 (tidas) que podem ser usados no tratamento da obesidade - aumentam saciedade e reduzem peso.
52
Em qual parte do glomérulo a glicose é reabsorvida?
Túbulo contorcido proximal. - 90% é reabsorvida pelo SGLT-2 - 10% pelo SGLT-1
53
Como agem os inibidores da SGLT2?
Reduzem reabsorção tubular de glicose > glicosúria - efeito diurético. - normalizam pressão intra-glomerular
54
Cite 3 inibidores da SGLT2?
- empaglifozina - dapaglifozina - canaglifozina
55
Cite 4 características das glifozinas.
São os inibidores da SGLT2. - reduz peso - reduz PA - cardioprotetor - nefroprotetor
56
Qual inibidor da SGLT2 reduz mortalidade na insuficiência cardíaca (tanto FE preservada quanto reduzida)?
Empaglifozin ("glifozin empoderado"). - tem maior benefício cardiovascular, IC e DRC.
57
Cite 3 efeitos adversos do iSGLT2?
- infecção do trato urinário (principalmente candidíase) - depleção da volemia (idosos) - cetoacidose euglicêmica
58
Qual ação da acarbose? E seu principal efeito adverso.
reduz absorção de glicose na TGI (inibe alfaglicosidase) tem ação pós-prandial flatulência
59
Cite 3 classes de antidiabéticos que reduzem o risco cardiovascular.
- metformina - agonista do receptor de GLP1 - inibidores da SGLT2
60
Como melhorar a glicemia pós prandial? (3)
- insulina rápida - glinidas (secretagogos em desuso) - acarbose
61
Cite 3 antidiabéticos que reduzem progressão de doença hepática.
- Metformina - Pioglitazona - Liraglutida (agonista de GLP1)
62
Diagnóstico de DM.
- Glicemia de jejum maior ou igual 126. - Glicemia 2H após TOTG 75g maior ou igual 200. - Glicemia aleatória maior ou igual 200 + sintomas - Hb1AC maior ou igual 6,5.
63
Cite 3 condições que podem aumentar a Hb1AC (falso-positivo).
- anemias carenciais - DRC - etilismo - esplenectomia - hipertriglicediremia
64
Cite 3 condições que podem diminuir a Hb1AC (falso-negativo).
- Gravidez - anemia hemolítica - sangramentos
65
Qual exame é mais sensível para diferenciar pré-DM e DM?
TOTG 2 horas. O paciente primeiro perde a capacidade de regular a glicemia pós prandial.
66
Critérios pré-DM (risco aumentado de DM).
- Glicemia de jejum 101 -- 125 - Glicemia 2H TOTG 140 -- 199 - Hb1AC 5,7 -- 6,4%
67
Quando indicar metformina na pré-DM? (4)
- < 60 anos - IMC > 35 - glicemia de jejum > 110mg/dL - história prévia de DMG - síndrome metabólica - HAS
68
Rastreamento DM segundo ADA.
Idade maior ou igual 45 anos ou IMC maior ou igual 25 + 1 fator de risco: - história familiar de primeiro grau - negros, latinos, população do pacífico - doença cardiovascular / HAS / DLS/ sedentarismo - Circunferência abdominal aumentada - não ingesta de frutas e legumes - SOP / acantose - DMG
69
Rastreamento DM segundo USPSTF.
35 - 70 anos com sobrepeso ou obesidade.
70
Rastreamento DM segundo a SBD.
- maior ou igual 45 anos ou - IMC maior ou igual 25 ou - HAS ou - Hx familiar de DM
71
Caracterize a MODY - Mature Onset Diabetes Of the Young.
"DM 2 no paciente jovem": diagnóstico de DM no paciente jovem oligossintomático. - diabetes monogênico - ausência de anticorpos contra célula beta - peptídeo C detectável (isto é, secreção de insulina presente).
72
Critérios diagnóstico de cetoacidose diabética.
Glicemia maior ou igual 250 + 2 critérios: - pH < 7,3 e HCO3 < 15 - cetonúria/cetonemia (3+/4+)
73
Qual a prioridade inicial no tratamento de cetoacidose diabética?
Hidratação venosa. SF 0,9% 1 - 1,5L na primeira hora
74
Quando suspender a insulina na CAD?
Glicemia < 200mg/dL + 2 critérios: - pH > 7,3 - HCO3 maior ou igual 15 - Ânion Gap menor ou igual 12
75
O que fazer antes de desligar a insulina em bomba na CAD?
Aplicar 10 UI regular SC cerca de 1-2 horas antes de desligar o dripping venoso.
76
Havendo indicação de rastreamento de DM2, qual a periodicidade?
não há consenso: 3 -4 anos. único consenso é: se pré-DM ou HIV +: anual
77
Laboratório inicial na CAD. (4)
- acidose metabólica com ânion gap elevado - hipercalemia (lembrar que não é verdadeira, mas sim por falta do shift da insulina) - hiponatremia dilucional - hiperfosfatemia
78
Qual o objetivo de perda de peso no tratamento de DM? e no pré-DM?
DM - pelo menos 5% do peso. Pré-DM pelo menos 7% do peso.
79
O paciente diabético 1 tem alto risco de hipoglicemia. Qual o cuidado devemos ter ao indicar atividade física?
Medição do dextro antes de iniciá-la. Se HGT < 90: carboidrato antes e não iniciar. Se HGT 90 -150: carboidrato ao iniciar. Se HGT 151-250: iniciar exercício físico. SE HGT > 250: hospital e testar cetonas.
80
Verdadeiro ou falso: o paciente com retinopatia diabética ao diagnóstico de diabetes deve corrigi-la antes de iniciar atividades físicas.
Verdadeiro.
81
Rastreamento de nefropatia diabética.
- Microalbuminúria (relação albumina/creatinina urinárias ou urina de 24 horas) - Taxa de filtração glomerular
82
Qual classe de antidiabético oral reduz internação por ICC?
inibidor SGLT2
83
Paciente com início recente de insulina, com Hb1AC ainda elevada e com nódulos indolores no abdome. O que está havendo?
Técnica incorreta de aplicação. Não está havendo rodízio do local - as aplicações seriadas causam reação inflamatória > fibrose > redução da absorção.
84
Verdadeiro ou falso: Os secretagogos devem ser suspensos ao iniciar a insulina.
Verdadeiro, pelo risco de hipoglicemia. Contudo, depende. O início da insulina não significa necessariamente falência pancreática. É válido solicitar peptídeo C antes. Não brigar com a questão.
85
Como a metformina atua? (3)
- reduz produção hepática de glicose (reduz gliconeogênese e glicogenólise) - reduz absorção intestinal - melhora sensibilidade periférica a insulina
86
Quais as etapas da retinopatia diabética?
- Microaneurismas - Exsudatos duros - Hemorragia em chama de vela - Manchas algodonosas - Veias em rosário "mico dura chama algodão de rosa"
87
Paciente com nefropatia diabética apresenta acuidade visual em redução. Aonde está a lesão: na mácula ou no disco óptico?
Edema de mácula. A neovascularização do disco óptico é comum na DM, contudo não altera a acuidade visual, pois o disco óptico é um ponto cedo.
88
Verdadeiro ou falso: Retinopatia diabética + perda de acuidade visual = edema de mácula.
Verdadeiro. Lembrar que o edema de mácula pode ocorrer em qualquer fase da retinopatia.
89
Como diferenciar se a causa da hipoglicemia é endógena ou exógena?
Peptídeo C. Causa endógena = produção elevada de insulina, logo peptídeo C elevado. Exemplo: insulinoma. Causa exógena = produção baixa de insulina
90
Na estação de CAD na prova prática, o que não posso esquecer de pedir para o diagnóstico?
EAS com exame de fita (deep stick)
91
Verdadeiro ou falso: Ocorre hipertrigliceridemia na CAD.
verdadeiro
92
Mecanismos da hipertrigliceridemia na CAD (2).
- Déficit de insulina resulta baixa atividade da lipase lipoproteica. - Aumento dos hormônios contrarreguladores aumenta liberação de glicerol e ácidos graxos na corrente sanguínea.
93
Rastreamento DM pelo ministério da saúde.
Adultos com PA > 135x80mmHg.
94
Mecanismo nefroprotetor: - IECA - iSGLT2
- IECA promove vasodilatação da arteríola eferente - iSGLT2 promove vasodilatação da arteríola aferente.
95
Qual o tipo de retinopatia diabética?
Retinopatia diabética não proliferativa grave. - presença de aspecto de ensalsichamento venoso ou veias em rosário --> veias com dilatações alternadas entre segmentos de tamanho normal.
96
Verdadeiro ou falso: A complicação aguda clássica do DM tipo 2 é a cetoacidose diabética.
Falso. CAD é mais típica do DM1.
97
Qual a meta de Hb1AC para o idoso saudável?
< 7,5%.

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