Clínica Flashcards
(177 cards)
1
Q
Definição de Mieloma Múltiplo?
A
Presença de >10% de plasmócitos na medula óssea (ou dx AP de plasmocitoma)
+
lesões que afetam órgãos-alvo (CRAB hipercalcemia, insuficiência renal, anemia e/ou doença óssea)
2
Q
Síndrome POEMS?
A
Polineuropatia, organomegalia, endocrinopatia,
proteína M e “skin” — alteração de pele
3
Q
Escala FRAIL?
A
Fadiga
Resistência
deAmbulação
Illness
Loss of weight
4
Q
CHA2DS2-VASc
A
Congestão
HAS
>=75 anos +2
DM
Stroke ou história de tromboembolismo +2
Vascular
>=65
Sexo feminino
> =2 ou >=3 se mulher
CI DOACs: prótese mecânica, valvopatia mitral reumática grave ou SAAF
5
Q
HAS BLED
A
HAS
Abnormal renal or hepatic function
Stroke
Bleeding
Labile INR
Elderly >65 anos
Drugs (AAS, clopidogrel, AINES ou álcool)
> =3 considerar não anticoagulação
6
Q
Mecanismo hormonal do estômago:
A
Alimentação -> + Células G gastrina (antro) -> + Células parietais HCl (corpo e fundo gástrico) -> + Células D somatostatina -> - Células G
7
Q
Como avaliar distúrbio ventilatório obstrutivo?
A
VEF1/CVF < 0,7
Asma
Resposta ao broncodilatador: aumento de 200mL e de 12% (comparado ao valor absoluto, não do previsto) do VEF1 ou CVF
8
Q
Gravidade do distúrbio ventilatório obstrutivo:
A
Porcentagem do VEF1 previsto pré BD
Leve: 80 > VEF1 > 60
Moderado: 60 > VEF1 > 40
Grave: < 40
9
Q
Como avaliar distúrbio ventilatório restritivo?
A
VEF1/CVF normal (VEF1 e CVF reduzidos proporcionalmente)
CVF <= 0,5 ou 51-65% com alta probabilidade clínica
*consultar pletismografia
10
Q
Como avaliar distúrbio ventilatório misto?
A
Distúrbio obstrutivo com CVF reduzido
Subtrair CVF -VEF1 (pré BD % do previsto)
>25 pp: provável hiperinsuflação associada (aumento considerável do volume residual)
13-25: mecanismo de restrição incerto
<12: provável restrição verdadeira associada
11
Q
O que é a acidúria paradoxal?
A
Alcalose metabólica
Diminui Cl (vômito), K (aldosterona) e volemia (dificuldade de eliminação de bicarbonato pois reabsorve NaHCO3)
11
Q
Como avaliar distúrbio ventilatório inespecífico?
A
VEF1/CVF normal (VEF1 e CVF reduzidos proporcionalmente)
50% < CVF < 80% (pré BD % do previsto)
12
Q
Cálculo da osmolaridade plasmática?
A
2Na + Gli/18 + U/6 = 285-295
13
Q
Gap osmótico?
A
Osm medida por osmômetro - Osm plasmática >10 mOsm/L= intoxicação exógena
14
Q
Como diferenciar polidipsia de SIADH?
A
Ambas levam à hiponatremia normovolêmica
Polidipsia: rim funciona normalmente
SIADH: rim não deixa diluir a urina (ADH retém H2O no TC pelas aquaporinas)= osmolaridade urinária alta (>100mOsm/L)
15
Q
Diferença entre SIADH e Sd. cerebral perdedora de sal?
A
Ambas levam à hiponatremia
Sd. cerebral perdedora de sal: hipovolêmica
SIADH: normovolêmica
16
Q
Quais as possíveis etiologias de hipernatremia?
A
Osmolaridade urinaria >600 (rim ok): incapacidade de pedir líquido, desidratação
Osmolaridade urinária <60: ADH não funciona no rim -> diabetes insipidus nefrogênico OU ADH não é produzido -> diabetes insipidus central
17
Q
Funções do TCP
A
Reabsorção de glicose, bicarbonato, ac úrico e fosfato
18
Q
Onde que no rim é impermeável à água e ocorre concentração medular?
A
Alça de Henle (furosemida e Bartter)
19
Q
Funções TCD
A
Reabsorve Na ou Ca (Na/Cl) (tiazídico e Gittelman)
20
Q
Funções TC
A
Ação da aldosterona (reabsorve Na em troca de K ou H) e do ADH
21
Q
ATR1
A
Tubulo coletor - parte distal= secreção reduzida de H+= hipok + acidose
22
Q
ATR2
A
TCP
hipoK + acidose + bicarbonatúria
23
Q
ATR4
A
TC: baixa aldosterona
hiperK + acidose
24
Pseudohiperaldosteronismo
Sd. de Liddle
autossômica dominante
relação aldosterona/renina normal
inibidor= trianteno ou amilorida
25
O que são as linhas A no US pulmão?
Artefato
Linhas horizontais
26
O que são as linhas B no US pulmão?
Linhas verticais que apagam as linhas A
Septos interlobulares espessados
27
O que são as linhas Z no US pulmão?
Falsas linhas B
Não apagam as linhas A
28
O que são as linhas C no US pulmão?
Caudas de cometa
consolidação pulmonar
29
Transmissão TB?
Aerossois
30
Quando realizar biópsia se GNPE?
IR acelerada (rápida e progressiva)
proteinúria nefrótica ou hematúria macro ou HAS >4sem
hipocomplementemia >8sem
31
Biópsia de GNPE?
Microscopia óptica= GN proliferativa difusa
Microscopia elétrica= corcovas (subepitelial)
32
História natural da GNPE?
oligúria até 7d
hipocomplementemia até 8 semanas
hematúria micro até 1-2a
proteinúria <1g/dL até 2-5a
33
Quais síndromes nefróticas estão mais associadas à trombose de veia renal?
Glomerulopatia membranosa
Glomerulonefrite membranoproliferativa
Amiloidose
34
Sd nefrítica/nefrótica que apresenta relação com infecções prévias?
GNPE: após faringite ou piodermite. Consome complemento até 8 semanas
Doença de Berger (apresentação de sd nefrítica): sinfaringítica, não respeita período de incubação e não consome complemento
Doença por lesão mínima: sd nefrótica clássica, complemento normal
Glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar): hipocomplementemia >8sem
35
Classificação AHA de IC?
A: fator de risco
B: lesão estrutural cardíaca assintomática
C: com sintomas atuais ou prévios
D: sintomas refratários
36
Classificação NYHA de IC?
I: sem sintomas nas atividades cotidianas
II: sintomas leves durante as atividades cotidianas
III: sintomas aos pequenos esforços
IV: sintomas aos mínimos esforços/repouso
37
Etapas da nocicepção?
Transdução (nociceptores)
Transmissão até coluna posterior da medula espinal
Modulação
Percepção
38
PA para trombólise (AVC):
<185x110
39
Quadro clínico de neuromielite óptica? Investigação?
Neurite óptica (acometimento bilateral) ou mielite transversa
anti-AQP4 IgG ou anti-MOG IgG
RM sem contraste de encéfalo e medula
40
Critérios Child Pugh? MELD?
1, 2, 3
Bilirrubina (<2; 2-3; >3)
Encefalopatia (ausente; I/II; III/IV)
Albumina (>3,5; >3; <3)
TAP (<1,7; 1,7-2,3; >2,3)
Ascite (ausente; leve; moderada-grave)
5-6: A
7-9: B (descompensada)
10-15: C
MELD: tx hepático. Bilirrubina, creatinina e TAP
41
Aspergilose: fator de risco, diagnóstico e tratamento?
Imunossuprimidos (principalmente tx de MO)
TC de tórax com sinal do halo + galactomana + culturas
Voriconazol ou anfotericina B lipossomal
42
Sd de Miller Fisher?
Variante de Guillain Barre= oftalmoparesia + arreflexia + ataxia (incoordenação motora)
Anticorpo anti-GQ1B
*geralmente a paralisia é descendente
43
Tratamento de sd de Guillain Barre?
Ig ou plasmaférese
Corticoide nao!
44
Quais doenças precisam de precauções para gotículas?
Meningites bacterianas
Coqueluche
Difteria
Caxumba
Influenza
Rubéola
45
Tratamento meningite:
Meningococo: ceftriaxone
Pneumococo: ceftriaxone (+vanco se hitórico de viagem)
Listeria: ampicilina
+dexametasona antes do atb ou inicia junto
46
O que é a regra do AV6?
Avaliar se realiza trombectomia mecânica depois da química
- idade >18a
- tempo <6h
- NIHSS >=6
- ASPECTS >=6
- Escala de Rankin modificada 0-1 (paciente independente, funcional)
- circulação anterior (a carotida interna ou ACM M1) / circ posterior nao!
47
Tríade da hidrocefalia de pressão normal?
Paciente idoso:
1. Distúrbio na marcha
2. Urgeincontinência urinária
3. Distúrbio cognitivo
48
Classificação GOLD (DPOC)
VEF1
1 Leve >=80% do predito
2 Moderado 50-80%
3 Grave 30-50-%
4 Muito grave <=30%
3: 30+50=80
49
Categoria mMRC
0: dispneia somente aos grandes esforços
1: dispneia ao andar rápido ou subir morros
2: andar mais devagar do que pessoas da mesma idade
3: após andar 100m tem que parar para respirar
4: não sai de casa devido a dispneia
50
Manifestações extra articulares da artrite reumatoide
Pericardite
Nódulo
Sjogren
Derrame pleural
Vasculite
Sd de Caplan (AR + pneumoconiose)
51
Quais são as vasculites de médios vasos
"homens com aneurisma"
Doença de Kawasaki
Poliarterite nodosa
52
Características da PAN (poliarterite nodosa)
PAN poupa pulmão
40-60a
HAS renovascular
angina mesentérica/testicular
mononeurite múltipla
livedo reticular
associação com hepatite B
= pre + ciclofosfamida
53
Quais são as vasculites de pequenos vasos?
Poliangeíte microscópica
Churg Strauss (Poliangeíte granulomatosa eosinofílica)
Granulomatose de Wegener (poliangeíte granulomatosa)
Púrpura de Henoch-Schonlein
Vasculite crioglobulinêmica
54
Características da poliangeíte microscópica
PAN + sd pulmão rim (Goodpasture?)
p-ANCA
55
Sobre as vasculites de pequenos vasos, quais tem p-ANCA ou c-ANCA positivo?
PAM e Churg Strauss: p-ANCA
*Goodpasture não é vasculite de pequeno vaso, mas tb= p-ANCA
Wegener: c-ANCA (anti proteinase-3)
56
Dor nociceptiva?
Resultado de lesão tecidual
57
Dor neuropática?
Desordem da modulação da dor associada ao sistema nervoso. Ex. neuropatia diabética, esclerose múltipla, neuralgia pós herpética
58
Dor nociplástica?
Dor resultante de uma nocicepção alterada SEM insulto tecidual ou nervoso. Ex. fibromialgia, SII, dor psicogênica
59
Tratamento de hipertireoidismo?
Metimazol (ou propiltiouracil é para gestante <16s ou crise tireotóxica)
60
Como fica o índice de captação de iodo radioativo (RAIU) no caso de Graves? tireoidite/factício? multinodular? Plummer?
Graves: captação difusa
Tireoidite ou factícia: nada
Multinodular: varios focos de captação
Plummer: um único foco
61
Quais são as drogas que aumentam a sobrevida de IC? (7)
1. bbloq (iniciar em todos pcts): carvedilol/bisoprolol/metoprolol
2. IECA ou BRA (")
3. antagonista da aldosterona
4. hidralazina + nitrato (alternativa à IECA/BRA)
5. valsartan + sacubitril (")
6. ivabradina
7. iSGLT2
62
Quando iniciar espironolactona em IC?
Classe funcional II-IV (sintomáticos c IECA e bbloq)
Exceto se k>5 ou IR
63
Quando iniciar ivabradina em IC?
Se sintomático com IECA e bbloq + FC >=70 e sinusal
(inibidor seletivo da corrente if do nó sinoatrial)
64
Principais etiologias da endocardite infecciosa?
Válvulas nativas:
S aureus (usuário de droga IV, forma aguda)
S viridans
Enterococcus (faecalis)
S bovis (pedir colonoscopia!)
grupo HACEK
*válvular protética:
<2: S coag negativo, S aureus, gram -
>1a: igual etiologia da valva nativa
65
O que é pulso paradoxal?
Queda da pressão arterial sistólica >10mmHg durante a inspiração (redução da complacência ventricular esquerda - tamponamento cardíaco, pericardite. RV aumenta na inspiração, maior volume no VD que empurra o VE)
66
Correlação da localização do infarto, derivação e coronária envolvida
Parede anterior - V1-V4 - a descendente anterior (ACE)
Parte apical - V5-V6 - ADA e ACD
Lateral alta - DI e aVL - a circunflexa (ACE)
Parede inferior - DII, DIII e aVF - ACE e ACD
VD - V3R e V4R - ACD
Parede posterior - V1, V2, V7, V8 - ACD
67
Diagnóstico de osteoporose?
T score < -2,5
67
Sd de Brown Sequard?
Hemissecção da da medula (um lado só)=
Comprometimento da sensibilidade térmica e dolorosa contralateral (trato espinotalâmico - anterolateral - decussação no próprio nível)
Comprometimento motor ipsilateral (trato corticoespinhal - posterolateral - decussação das pirâmides)
Comprometimento da propriocepção, sensibilidade à vibração e à pressão profunda (gracil e cuneiforme - coluna posterior)
68
Quadro de herniação uncal
Hemiplegia contralateral
Pupila arreagente e midríase ipsilateral (oculomotor)
69
Quadro de intoxicação por BZD e opioide?
hipoativo (contrário de adrenérgica)
Bradicardia, bradipneia e hipotensão (FR <12 irpm é um ótimo preditor de intoxicação por opioide)
Depressão do SNC e respiratória
Miose (só em opioide, BZD não)
70
O que induz ao aumento de prolactina? e à diminuição?
+ TRH, ocitocina, estrogênio
- dopamina, GAPA
tu hipofisários que comprimem a haste interfere na ação da dopamina= aumento da prolactina
71
O que é o efeito gancho (prolactinoma)?
Falso valor baixo da prolactina
A contagem é realizada por um anticorpo sinalizador que se liga ao antígeno, depois o anticorpo de captura se liga ao complexo= sanduiche. Se tem muuuito antígeno, não conseguem formar o sanduiche. Solução: diluir a amostra
72
O que é a pesquisa de macroprolactina?
Se hiperprolactinemia em paciente assintomático ou sem causa aparente= uso de PEG para decantar as macroprolactinas (molécula que não tem ação biologógica/inativada) e ter resultado verídico
73
Valor de referência de ferritina?
40-200
74
Na def de B12, o ácido metilmalônico está ______ e a homocisteína _________
os dois aumentados
75
Na def de folato, o ácido metilmalônico está ______ e a homocisteína _________
normal
aumentada
76
Critérios de Light
Transudato
<= 0,5 proteína pleural/sérica
<= 0,6 DHL pleural/sérica
< 2/3 DHL pleural/limite superior no soro
77
ADA pleural?
Normal <40
78
Tratamento DPOC:
A: broncodilatador
B: LABA + LAMA
E: LABA + LAMA +- ICS se eosinófilo >=300
79
Diagnóstico de amiloidose AL
Formas AL: imunoglobulinas de cadeia leve ou primária
microscopia de imunoflorescência com anticorpo de cadeia leve anti-lambda ou anti-kappa
80
Tratamento de malária por P. vivax/ovale? por P. falciparum? de malária grave?
cloroquina
artemeter + lumefantrina
cloroquina
81
Quando repor potássio em CAD?
<3,3: repor antes da adm de insulina
3,3-5,3: repor junto à insulina
>5,3: sem necessidade de repor imediatamente
82
Características ruins de nódulo tireoideano no US?
hipoecoico
sólido
microcalcificações
vascularização central
83
Hepcidina
Hepcidina é um peptídeo produzido principalmente pelos hepatócitos, e através de sua ligação com a ferroportina, regula a absorção de ferro no duodeno e sua liberação das células de estoque.
Aumento da IL-6= aumento da hepcidina= inibibição da ferroportina
84
Haptoglobina
Uma proteína de fase aguda (alfa2-glicoproteína), produzida no fígado, que se liga irreversivelmente à hemoglobina após a hemólise, formando um complexo que é removido pelas células de Kuppfer.
85
Uso prévio de platina
= disfunção renal + mielodisplasia
neutrófilos hipossegmentados
sideroblastos em anel
86
Características anemia hemolítica intravascular
Normalmente, DHL aumentado, haptoglobina consumida, HEMOGLOBINÚRIA, mas sem aumento considerável da BI
Microangiopática= intrasvascular causada por cisalhamento ou turbulência excessiva na circulação
87
Quais são as anemias hemolíticas intravasc
def G6PD
picada de Loxosceles sp.
malária
fragmentação de hemáceas
hemoglobinúria paroxística noturna
anemia do maratonista
88
Quais as anemias hemolíticas extravasculares
hiperesplenismo (cirosse, esquitossomose, circ sanguinea mais lenta)
AHAI
def G6PD
89
Microangiopatias trombóticas?
SHU, PTT, HELLP, CIVD
90
Hemaceas em alvo
Esquizocitos
Drepanocitos
Hemoglobinopatias (talassemias), anemia ferropriva, hepatopatia, esplenectomia
Anemia hemolítica microangiopática
Anemia falciforme
91
Esferócitos
Equinocitos
Elipnocitos
Esferocitose, AHAI
Uremia, hipotireoidismo, heparina IV
Eliptocitose hereditária, hemoglobinopatias
92
Dacriócitos
Acantocitos
Estomatócitos
Mielofibrose, metaplasia mieloide agnogênica (medula chora)
Hepatopatia grave, abetalipoproteinemia
Estomacitose hereditária, hepatopatia
93
Anemia sideroblástica
deficiência de protoporfirina= ferro livre
hipo micro, aumento de ferro, ferritina, hemocromatose
corpúsculos de Pappenheimer
94
Hemoglobinúria paroxística noturna: fisiop, clínica, dx e tto
Desordem genética adquirida extraútero -> hemácea mais fácil de ser lisada por complemento (à noite c a hipoventilação, pH cai e complemento age mais)
Homem, 30-40a, hemólise, pancitopenia, tromboses abdominais
Citometria de fluxo, baixo CD55/CD 59
Tto: eculizumabe, pegcetacoplan
95
Púrpura trombocitopênica trombótica: clínica, dx e tto
anemia hemolítica microangiopática, injúria renal, febre, sintomas neurológicos e plaquetopenia
ADAMTS13 <10%
plasmaférese (remove anti ADAMTS13) + corticoide +- rituximab
96
Valor de referência de Fe?
Ferritina?
Valor de referência de saturação da transferrina?
Valor de referência de TIBC?
60-150
20-200
30-50
300-360
97
Meta glicemia em paciente diabético
HbA1c <7
GJ e pré prandial 80-130
2h pós prandial <180
ao deitar 90-150
98
Valores normais de glicemia e o valores de dx p DM
GJ <100 (dx >125)
HbA1c <5,7 (dx >=6,5)
2h pós prandial <140 (dx >=200)
99
Rastreio p DM
Pacientes sintomáticos
Pacientes assintomáticos > 45 anos ou < 45 anos, se IMC >ou= 25kg/m2 + 1 FR (sedentarismo, HF em parentes de 1º grau, macrossomia fetal ou DMG, HAS, DLP, DCV, intolerância à glicose, SOP, esteatose hepática)
Se resultado normal, repete em 3 anos. Mas se FR+, 1/1a
100
o que é hiperglicemia hospitalar? como realizar o controle e quais as metas para esses pacientes internados?
> ou = 140 mg/dL
Se HbA1c ≥ 6,5%= DM prévio e < 6,5%= hiperglicemia de estresse
Controle:
dieta oral= pré e 2 horas pós-prandial
jejum ou parenteral= 4/4 horas ou de 6/6 horas
uso de insulina EV em bomba de infusão= 1/1 hora ou de 2/2 horas
Meta
Indivíduos críticos: 140 – 180 mg/dL
Indivíduos não críticos: 100 – 180 mg/dL
101
Quais os efeitos colaterais e contraindicações da metformina e da pioglitazona?
*Reduzem a resistência insulínica
Metformina: diarreia, acidose láctica, deficiência de vitamina B12 (comprometimento da absorção no íleo distal)
Contraindicações: gestante (controverso), Cl creatinina <30mL/min, Cl creatinina 30-45mL/min= ajustar dose (máximo 1g/d), insuficiência hepática, cardíaca ou respiratória graves.
Pioglitazona (umenta peso, retém sal, aumenta o risco de fraturas e de câncer de bexiga)
IC (insuficiência cardíaca) classe III e IV
Gravidez
Insuficiência hepática
102
Efeitos das sulfonilureias e glinidas?
Secretagogos (aumento de peso e risco de hipoglicemia)
Sulfonilureias: gliclazida, glimepirida (mais seguros) e glibenclamida. Estimulam o receptor GLUT2 da célula pancreática= aumento da secreção de insulina pré formada. Reduz complicações microvasculares (Estudo UKPDS).
Glinidas: repaglinida, nateglinida. Aumento do pico pós prandial de insulina (1/2 vida curta)
103
Quais são os antidiabéticos incretinomiméticos e suas caraterísticas?
Aumento da insulina dependente da glicemia
Inibidores de DPP-4 (que degradam o GLP-1 - aumento da secreção de insulina dependente do alimento): gliptinas. Se insuficiência hepática, usar vildagliptina.
Análogos do GLP-1: + retardo do esvaziamento gástrico, diminui o apetite. Exenatide, liragluTIDA, dulaglutida, semaglutida (única que tem adm via oral além de SC). Contraindicações: carcinoma medular de tireoide, pancreatite, uso dos inibidores de DPP-4, TFG< 15 mL/min.
104
Cite os benefícios dos inibidores do SGLT-2
A inibição do SGLT2 causa a inibição da reabsorção de glicose no túbulo contorcido proximal do néfron (-flozinas).
Rim: Diminui a proteinúria através da constrição da arteríola aferente;
Coração: melhora do remodelamento cardíaco, como consequência do uso de inibidores de SGLT2, ajudando nas manifestações clínicas da insuficiência cardíaca.
105
Qual medicamento está relacionado à CAD euglicêmica? Qual o tratamento?
iSGLT-2. Ocorre principalmente em indivíduos em uso da medicação e não se hidratam de modo adequado. Redução da eliminação de H+ no rim em conjunto com a formação de cetoácidos por diminuir glicemia. O tratamento é dado por: Glicose hipertônica + hidratação + correção do potássio + insulina, se necessário.
106
Sd metabólica
3/5:
PAS >=130 ou PAD >=85
GJ >=110
HDL: H <40 e M <50
TG >=150
Circunferência abdominal: H >102cm e M >88cm
107
Sd de Lynch
Critérios de Amsterdam
>= 3 pessoas na mesma família com câncer de colon e reto, endométrio, ureter, pelve renal
>=2 gerações consecutivas
>=1 CCR <50 anos
>=1 parente de primeiro grau c CCR
108
NEM
Tipo 1: PI-PA-PA adenoma hipofisário, hiperpara, enteropancreático
Tipo 2a: CMT, feo e parat
Tipo 2b (3): CMT, feo e outros
Tipo 4: PI-PA, orgãos reprodutores, adrenais e renais
109
BAV 1º grau
BAV 2º grau tipo I
BAV 2º grau tipo II
BAV 3º grau
BRD
BRE
BDAS
Trigeminismo
BAV 1º grau: PR alargado
BAV 2º grau Mobitz I: PR vai alargando e bloqueia (fenômeno de Wenckebach)
BAV 2º grau Mobitz II: PR fixo e do nada bloqueia; fenômeno de Hay 2:1
BAV 3º grau: atrio e ventrículo dissociados em frequências diferentes
BRD: orelha de coelho em V1/V2
BRE: dedo acusador da mão esquerda em V5/V6
BDAS: desvio do eixo para a esquerda
Trigeminismo: extrassístole depois de 2 batimentos sinusais
110
Calibração do ECG, FC, ritmo sinusal e eixo
Calibração:
1q = 1mm = 0,04s = 40ms
1Q = 5mm = 0,2s = 200ms
10mm = 1mV
Duração = 25mm/s
FC:
R-R 300/Q ou 1500/q
QRS na D2 longa x 6
QRS em 30Q x 10
Ritmo:
Onda P+ DI, DII, aVF, V4-V6
E - aVR (DIII e V1 pode ser também)
QRS estreito
Eixo:
QRS= -30 +90
= + DI e aVF ou
= + DI, DII e -aVF
111
Onda P e Intervalo PR
Normal: 3q
Sobrecarga D: maior amplitude (>2,5q)
Sobrecarga E: maior duração, índice de Morris: >1mm² porção negativa em V1
Intervalo PR: 120-200ms (3-5q) - início de P até início do complexo QRS
112
QRS e intervalo QT
<120ms (3q)
Sobrecarga VD:
R em V1 >=7mm
R/S em V1 >1
S/R em V6 >1
Sobrecarga E:
Sokolov-Lyon: S em V1 + R em V5 ou V6 >= 35mm
Cornell: R em aVL + S em V3 >28 (H) ou 20 (M)
Bloqueio ramo D:
V1 rsR' e V6 qRs
Bloqueio de ramo E:
V1 rS
V6 R
Intervalo QT (início de Q até final de T):
390-460ms (H)
300-450 (M)
7-11q
113
Padrão de STRAIN
DEpressão de ST + T Assimétrica e Invertida principalmente nas derivações que observam VE (DI, aVL, V5, V6)
= sugere HVE
114
S1Q3T3
“S1Q3T3”: onda S em D1, onda Q em D3 e inversão de onda T em D3
= rotação horária do coração e aumento da pressão das câmaras direitas
115
Conduta nas bradiarritmias?
Se assintomático: observar
Se sintomático: atropina 1mg a cada 3-5min (máx 3mg) enquanto é preparado o tratamento mais imediato, como marcapasso transcutâneo OU adrenalina EV BIC OU Dopamina EV BIC.
116
Síndrome de Wolff-Parkinson-White?
Intervalo PR curto com onda delta (pré-excitação)
117
Síndrome de Brugada
Bloqueio de ramo direito com supra ST em V1
118
Tempo porta balão para IAM? e se transporte? e tempo porta agulha (trombólise)?
90 min
120 min
<=10-30min
119
Ptose, midríase ocorre por qual nervo?
Oculomotor
ipsilateral
120
CI trombólise AVC
Plaq <100.000
INR 1,7
121
Sd área postrema
Náusea, vômito ou soluço persistente. Pode estar relacionado à neuromielite óptica, encefalomielite (ac anti-aquaporina 4 IgG)
122
Acometimento valvar mais frequente na febre reumática
Insuf mitral, aórtica
123
Critérios de Jones (febre reumática)
Maiores:
cardite
coreia de Sydenham
poliatrite migratória
eritema margina
nódulos subcutâneos
Menores:
febre
artralgia
VHS ou PCR
PR prolongados
Dx= inf estreptocócica documentada (ASLO ou cultura de orofaringe) + 2> ou 1> e 2<
124
Medicamentos psiquiátricos para a população idosa?
ISRS: boa escolha -> sertralina, escitalopram. Aumentam QT. Fluoxetina tem maior risco de interação medicamentosa, aumenta peso
Duais: desvenla, venlafaxina, duloxetina. Mesmos riscos que ISRS e aumentam PA
Mirtazapina: efeito sedativo, aumenta apetite
Triciclico: se for p usar, nortriptilina. Efeito anticolin
Bupropiona: diminui limiar convulsivo
125
Características do paracoccidioidomicose
infiltrado granulomatoso crônico
roda de leme
126
Tipos de reação de hipersensibilidade
I: IgE. Erupção urticariforme, anafilaxia
II: destruição celular - anemia, trombocitopenia, leucopenia. 5-8d após
III: doença do soro, vasculite, febre medicamentosa
IV: >pele, repositório de cels T, tardia
127
Escolha do manguito
40% largura da circunferencia do braço
80% comprimento da circunferencia do braço
128
GASA e causas
gradiente albumina soro-ascite
>=1,1: cirrose hepática, IC, hepatite alcóolica, metástases hepáticas maciças, pericardite constritiva, Budd-Chiari, trombose de veia porta, fibrose portal idiopática
<1,1: carcinomatose peritoneal, tuberculose peritoneal, pancreatite, serosite, sd nefrótica
129
Zonas da adrenal e respectivos hormônios
Glomerular: aldosterona
Fasciculada: cortisol
Reticular: sexuais (andrógenos)
130
Diferenciar diarreia osmótica, secretória, disabsortiva, inflamatória, dismotilidade
osmótica: melhora com jeju, GAP osmolar alto, Na e K baixos
secretória: não melhora com jejum, Na e K altos
disabsortiva: esteatorreia
inflamatória: sangue e muco, calprotectina e lactoferrina fecal
dismotilidade: SII
131
Isolamento se colite pseudomembranosa?
contato
132
Colite pseudomembranosa leve/moderada, grave e fulminante?
leve/moderada
grave: leuc >15k, creat >=1,5
fulminante: hipotensão, choque, ileo metabólico, megacólon, lactato >2,2, disfunção orgância
133
Karnofsky
100% Sem sinais ou queixas, sem evidência de doença
90% Mínimos sinais e sintomas, capaz de realiza suas atividades com esforço
80% Sinais e sintomas maiores, realiza suas atividades com esforço
70% Cuida de si mesmo, não é capaz de trabalhar
60% Necessita de assistência ocasional, capaz de trabalhar
50% Necessita de assistência considerável e cuidados médicos freqüentes
40% Necessita de cuidados médicos especiais
30% Extremamente incapacitado, necessita de hospitalização, mas sem iminência de morte
20% Muito doente, necessita suporte
10% Moribundo, morte iminente
134
ECOG
0 Completamente ativo; capaz de realizar todas as suas atividades sem restrição
(Karnofsky 90-100 %)
1 Restrição a atividades físicas rigorosas; é capaz de trabalhos leves e de natureza
sedentária (Karnofsky 70-80%)
2 Capaz de realizar todos os auto-cuidados, mas incapaz de realizar qualquer atividade
de trabalho; em pé aproximadamente 50% das horas em que o paciente está acordado.
(Karnofsky 50-60%).
3 Capaz de realizar somente auto-cuidados limitados, confinado ao leito ou cadeira mais
de 50% das horas em que o paciente está acordado (Karnofsky 30-40%)
4 Completamente incapaz de realizar auto-cuidados básico, totalmente confinado ao
leito ou à cadeira (Karnofsky < 30%).
135
Antídoto de fentanil?
BNM
136
Antídoto para sd colinérgica?
Atropina: bloqueador dos receptores muscarínicos (em todos os casos de intoxicação colinérgica)
● 1-4mg EV, podendo ser repetido após 2 minutos;
● Casos graves – pode ser necessário grandes quantidades;
● Pode ser realizada em bomba de infusão contínua;
Oximas: Pralidoxima (organofosforados)
137
Agentes causadores da sd anticolinérgica (seco)? antídoto?
Atropina, anti-histamínicos, antidepressivos e ciclobenzaprina
Fisostigmina
138
ECG típico de intoxicação por antidepressivos tricíclicos (anticolinérgico)?
Atraso da condução intraventricular (QRS aumentado!)
Onda R em AVR alta (>3mm) com relação R/S > 0,7 em AVR
Desvio do eixo para direita
Taquicardia sinusal
139
Tratamento da intoxicação por antidepressivos tricíclicos?
BZD (neuro) e NaHCO3 (cardio)
QRS > 100 ms ou arritmias ventriculares
Bicarbonato de sódio 1-3 mEq/kg IV em bolus e repetir se necessário
Segunda opção - Lidocaína!;
Manter pH entre 7,45 – 7,55
140
Antídoto para síndrome simpatomimética?
Benzodiazepínicos (diazepam) e/ou vasodilatadores
141
Conduta para intoxicação por acetaminofeno?
Dose tóxica: 7,5-10 g
Carvão ativados nas primeiras 2-4h
Dosar nas primeiras 4h e tratar com N acetilcisteina
142
Quais as alterações que ocorrem 3 dias antes até 7 dias depois da terapia citotóxica e que caracterizam a síndrome de lise tumoral?
P >4,5
K >6
Ca <7
Ác úrico >8
143
Tto gonorreia? clamídia?
gonorreia:
cipro 500mg VO DU ou ceftriaxone 500mg IM DU
clamídia:
azitro 1g DU ou doxiciclina 100mg 12/12h 7d
144
Tto arterite temporal? arterite de Takayasu?
resposta dramática à prednisona
prednisona +- metotrexato (angioplastia pós remissão)
145
Sd de Horner
ptose, miose e anidrose ipsilateral
146
Pancoast
epidermoide
147
SVCS
oat cells
148
Nao peq cels
adenoca
epidermoide
gdes céls
- hipercalcemia
149
LMC
cromossomo philadelfia (9,22)
fosfatase leucocitáriia baixa (diferente da reação leucemoide)
B12 alta
= inibir tirosina quinase (imatibe - Gleevec), tx de MO
150
G6PD
corpúsculo de Heinz, hemáceas mordidas
151
Corpúsculo de Howell Jolly
Geralmente o baço retira, logo, está mais presente em pacientes esplenectomizados
152
Quantidade de J para cardioversão elétrica:
Flutter
TSV
TV com pulso
FA
E para RCP pediatria?
Flutter 50-100J
TSV 50-100J
TV com pulso 100J
FA 120-200J
RCP pediatria 2J/kg, 4 J/kg, 4-10 J/kg
153
Cefaleia em salvas? hemicrania paroxística? SUNCT/SUNA?
Salvas: maior duração, homens. Tto O2, profilaxia verapamil
Hemicrania paroxística: curta duração, mais em mulheres. Tto: indometacina
SUNCT/SUNA: curta duração, homens. Tto lidocaína, profilaxia lamotrigina
154
Quadro clínico de mielofibrose
Anemia, plaquetopenia, hematopoiese extramedular (=esplenomegalia)
155
Hb de um adulto normal?
HbA (alfa alfa beta beta)
+
≤ 2,5% HbA2 (cadeias alfa e delta)
+
< 1,4% de HbF
156
Tipos de talassemia alfa
Portadores silenciosos: um único alelo alfa + (alfa/alfa, alfa/--)
Traço talassêmico alfa: defeitos em 2 dos 4 genes com dois alelos alfa + (alfa/--, alfa/--) ou um alelo alfa 0 (alfa/alfa, --/--) tendem a desenvolver anemia microcítica leve a moderada, mas nenhum sintoma
Defeitos em 3/4 genes: HbH (beta em excesso) ou Hb de Barts na infância (gama)= anemia hemolítica sintomática e esplenomegalia
Defeitos em 4/4 genes= doença letal intrauterina (hidropisia fetal)
157
Tipos de talassemia beta
Talassemia beta menor: 1/2 genes com defeito (beta/beta+ ou beta/beta0 ou beta+/beta+ leve)
Beta talassemia intermediária: beta+/beta0 ou beta+/beta+ grave
Beta talassemia maior: beta0/beta0 ou beta+/beta0
158
Efeitos colaterais da HCZ
Hipo Vo Na K Mg
Hiper Gli Ca (diminui calciúria, podendo ser indicado em litiase renal)
159
Como ocorre a hemostasia primária
1. Adesão: glicoproteína IV se liga ao colágeno e glicoproteína IB se liga ao FvW
2. Ativação: plaquetas liberam tromboxano A2 (ASS inibe), ADP (clopidogrel inibe) e trombina (sapateia na plaqueta para prepara-la)
3. Agregação: plaquetas expõem glicoproteína IIb/IIIa, ação do fibrinogênio
160
Exames que avaliam a hemostasia primária
Plaquetometria (trombocitopenia)
Tempo de sangramento (disfunção plaquetária): normal 3-7min
*TS só avalia função plaquetária se plaquetometria estiver normal
161
Causas hereditárias de disfunção plaquetária
Glanzmann: falta IIb/IIIa
Bernard Soulier: falta Ib
162
Tratamento de doença de von Willebrand
Desmopressina se leve
Crioprecipitado e fator 8 se grave
163
Problemas na via intrínseca:
Fator VIII (hemofilia A), IX (hemofilia B), XI (hemofilia C)
HNF
= TTPa alargado e TP normal
164
Problemas na via extrínseca:
Anti vitamina K (cumarínico), colestase
Hepatopatia
Diminuição hereditária do fator VII (raríssimo)
= PTT normal e TAP alargado
165
Problemas na via comum:
X, V, I (fibrinogênio), II (protrombina), PTT e INR alargados
Pedir fibrinogênio (n=200-400mg/dL) e tempo de trombina (n= 14-21s)
166
Fluxograma se TTPa alargado?
Realizar teste da mistura: se corrigir, é pq há deficiência de fator. Se não corrigir TTPa, é pq há inibidor circulante:
- antifosfolípide (dosar anticoag lúpico e verificar história)
- inibidor adquirido (mais comum é o fator VIII)
167
Conduta se bradiarritmia sinusal ou BAV 1ºgrau ou 2ºgrau Mobitz 1
Sintomático= atropina 1mg a cada 3-5 minutos (máx 3mg) e se sem resposta= adrenalina ou marca passo ou dopamina
168
HINTS de causa central
Head impulse normal
Nistagmo vertical, torcional e /ou bidirecional
Skew deviation alterado
169
Estágios da doença renal crônica
TFG
G1 <90
G2 <60
G3a 60-45
G3b 45-30
G4 <30
G5 <15
Albuminúria
A1 <30mg/g
A2 30-300mg/g
A3 >300
170
Causas de sd do QT longo
Agrotóxicos
BAVT
Congênita
Drogas (macrolídeos, antipsicótico, antiarrítmico, cloroquina)
Eletrólitos (hipoK, Mg, Ca)
171
Dx de Torsades de pointes e conduta
TV polimórfica com inversão das pontas
Obrigatório que seja documento QT longo antes ou depois da reversão do ritmo
= sulfato de Mg se estável e desfibrilação 200J se instável
172
Critérios de Framingham
2> ou 1> e 2<
>
dispneia paroxística noturna, TJ patológica, estertoração pulmonar, cardiomegalia, EAP, B3, PVC >16, refluxo hepatojugular, perda >4,5kg com diurético
<
edema maleolar bilateral, tosse noturna. dispneia aos esforços, hepatomegalia, derrame pleural, diminuição da capacidade vital, FC>120
173
Como fica o Ca e o P no
- hiperpara primário
- hipopara primário
- intoxicação vitamina D
- def vit D
- DRC
- pseuhipopara
- hiperpara primário: ^ Ca / v P
- hipopara primário: v Ca / ^ P
- intoxicação vitamina D: ^ Ca / ^ P
- def vit D: v Ca / v P
- DRC: hiperpara 2º que não adianta nada pq o rim nao funciona= v Ca / ^ P
- pseudohipopara: PTH alto mas v Ca / ^ P
*hipercalcemia hipocalciúrica familiar: ddx de hiperpara primário -> calciúria <100mg/24h ou FeCa <1%
174
Conduta neutropenia febril
Baixo risco (MASCC >21): amox e clav + cipro
Alto risco (leucemia aguda, TMO, linfoma em tto de segunda linha): cefepime
Vanco se instabilidade, mucosite, sinais de inf de cateter
Metronidazol se inf de TGI, mucosite
175
Características (DC, RVP, PVC, Pcap) do choque:
Hipovolêmico
Cardiogênico
Obstrutivo
Distributivo
PVC: atrio D -> avalia volemia
Pcap: atrio E -> avalia congestão/sobrecarga
DC baixo, RVP alta:
Hipovolêmico (PVC e Pcap baixas)
Cardiogênico (PVC e Pcap altas)
Obstrutivo (PVC alta, Pcap normal ou baixa)
DC alto, RVP baixa
Distributivo (PVC e Pcap normal ou baixas)
