Clínica médica Flashcards
(294 cards)
1
Q
Respiração típica da insuficiência cardíaca grave
A
Respiração de Cheyne-Stokes
2
Q
Sinais típicos da IC
A
- B3
- Estase jugular
- Refluxo hepatojugular
3
Q
Sintomas típicos da IC
A
- Ortopneia
- Dispneia paroxística
- Dispneia
- Intolerância a exercícios
- Fadiga/cansaço
4
Q
IC: principal fator de risco
A
Doença isquêmica cardíaca (que se desenvolve em pacientes com HAS, DM, dislipidemia, tabagismo e história familiar de DCV)
5
Q
IC: segunda principal causa
A
HAS
6
Q
IC: principal causa de componente genético
A
Cardiomiopatia dilatada (CMD) idiopática
7
Q
Definição universal de IC
A
Síndrome clínica determinada por sinais e sintomas causados por anormalidades cardíacas estruturais ou funcionais e corroboradas por pelo pelo um dos seguintes achados:
1. Valores elevados de peptídeos natriuréticos
2. Evidência objetiva de congestão pulmonar ou sistêmica por exames de imagem (raio-x, ECO) ou medidas hemodinâmicas (como o cateter de artéria pulmonar) em repouso ou com esforço
8
Q
IC: diagnóstico?
A
Essencialmente clínico, baseado nos critérios de Framinghan
9
Q
IC: classificação segundo a gravidade dos sintomas
A
Classificação funcional na New York Heart Association (NYHA)
10
Q
IC: classificação de acordo com o tempo e progressão da doença
A
Diferentes estágios da American Heart Association (AHA)
11
Q
IC: classificação de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE)
A
12
Q
ICFEr (<40%): IC sistólica ou diastólica?
A
Sistólica (diminuição da força de contração, causando redução da fração de volume ejetado)
13
Q
ICFEp (>60%): IC sistólica ou diastólica?
A
Diastólica (ocorre restrição ao enchimento ventricular devido à redução no relaxamento do miocárdio)
14
Q
BNP e NT-proBNP: para que servem?
A
Diagnóstico e prognóstico da IC
15
Q
V ou F: O BNP não é um exame utilizado para excluir IC crônica, sendo um exame importante no cenário de descompensação de IC
A
Verdadeiro
16
Q
Como diferenciar a dispneia de origem pulmonar da cardiogênica na emergência?
A
Se BNP e NT-proBNP baixos, descarta-se etiologia cardíaca (96% de valor preditivo negativo)
17
Q
IC: exame para classificar e avaliar etiologia
A
ECO transtorácico
18
Q
Achados mais importantes do ecocardiograma na IC
A
- Quantificação da FEVE e da função diastólica
- Tamanho das câmaras cardíacas
- Avaliação das valvas e pericárdio
- Alterações segmentares da contração (que sugerem etiologia isquêmica)
19
Q
IC: possíveis achados na radiografia de tórax
A
- Cardiomegalia (índice cardiotorácico >0,5)
- Sinais de congestão pulmonar (cefalização de trama, linhas B de Kerley, congestão hilar, derrame pleural)
20
Q
o US pulmonar tem se mostrado mais sensível e específico para avaliação de congestão pulmonar que o exame físico e o raio x de tórax. Os achados do US pulmonar no edema pulmonar são:
A
Mais de 3 linhas B (linhas verticais, em rabo de cometa) por campo avaliado, que interrompem as linhas A (horinzontais) presentes no parênquima normal
21
Q
IC: tratamento não farmacológico
A
→ evitar consumo excessivo de sódio (>7g por dia) em paciente com IC crônica
→ restrição hídrica de 1000 a 1500ml em pacientes descompensados e hipervolêmicos
→ cessar tabagismo e bebidas alcoólicas
→ reabilitação cardiovascular: exercícios aeróbicos associados a resistivos para grandes grupos musculares
→ vacinação: influenza (anual) e pneumococo
22
Q
O tratamento farmacológico da IC é utilizado na ICFEr ou na ICFEp?
A
ICFEr
23
Q
IC: terapia quádrupla padrão
A
- IECA ou BRA ou inibidores da neprilisina e antagonistas dos receptores de angiotensina (INRA)
- Betabloqueador (iniciar dose baixa e titular pela FC)
- Antagonista de mineralocorticoide (espironolactona)
- iSGLT2
24
Q
Betabloqueadores com benefício comprovado na IC
A
Carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol (possuem atividade vasodilatadora, ao contrário do atenolol)
25
iSGLT2 (dapaglifozina e empaglifozina): indicações no tratamento de ICFEr
Pacientes sintomáticos (NYHA II a IV) com terapia otimizada (IECA/BRA + BB + ARM)
26
Contraindicações ao IECA/BRA-II
1. Cr >3
2. K+ >5,5
3. Estenose bilateral da artéria renal
4. Rim único
27
Os betabloqueadores devem ser iniciados somente com...
paciente compensado (possível piora sintomática inicial. Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de diuréticos e vasodilatadores devem ser tentados antes de se considerar a redução da dose ou suspensão do betabloqueador)
28
ICFEr: tratamento se estágio A (sob risco de IC)
Controlar os fatores de risco
29
ICFEr: tratamento se estágio B (doente sem sintomas)
IECA/BRA/sacubitril varsartana + betabloqueador
30
ICFEr: tratamento se estágio C (doença sintomática)
-> Se NYHA I: IECA + betabloqueador
-> Se NYHA II a IV: terapia quádrupla (IECA + BB + espironolactona + inibidor de SGLT2)
31
Nitrato e hidralazina no tratamento de ICFEr: quando está indicado?
1. Se paciente sintomático apesar da otimização da terapia inicial
2. Se ICFEr sintomática em classe funcional (NYHA) II-IV com contraindicação ao IECA ou BRA (por insuficiência renal e/ou hipercalemia)
32
ICFEr: fármacos que podem ser adicionados em refratários
1. Hidralazina + nitrato (reduzem a mortalidade)
2. Ivabradina (reduz mortalidade)
3. Digitálicos (não estão associados ao aumento da sobrevida em pacientes com IC)
33
ICFEp: manejo?
1. Congestão: diuréticos em baixas doses
2. Controlar fatores que prejudicam o relaxamento miocárdico (PA, FC, coronariopatia, FA)
Atenção: não utilizar digitálicos (contraindicação formal), pois não apresentam benefícios e aumenta a intoxicação
34
A _______ é responsável por até 50% dos óbitos por IC, e as ______ são as principais responsáveis por esse desfecho
Morte súbita
Arritmias ventriculares
35
IC: indicações de CDI
*1) Prevenção secundária:** pacientes sobreviventes de parada cardiorrespiratória por FV ou TV e para aqueles que apresentaram TV sustentada com instabilidade hemodinâmica, sem causa reversível (como isquemia)
**2) Prevenção primária:** pacientes sintomáticos (CF II a IV) com FEVE <35% que estão com terapia medicamentosa otimizada e boa expectativa de vida (pelo menos mais de um ano)
36
IC: indicações de transplante cardíaco
→ estágio D (refratários)
→ inotrópicos (como dobutamina)
→ suporte circulatório (como balão intra-aórtico)
→ arritmias refratárias
37
IC: contraindicações do transplante cardíaco
→ hipertensão pulmonar
→ outras doenças graves
38
A avaliação e o tratamento de pacientes com IC descompensada deve levar em consideração o perfil clínico-hemodinâmico, determinado pela presença de 2 parâmetros:
1. Sinais de congestão
2. Sinais de má perfusão (baixo débito)
39
IC descompensada: sinais de congestão
1. Crepitações pulmonares
2. Turgência jugular
3. Hepatomegalia
4. Ascite
5. Edema de extremidades
40
IC descompensada: sinais de má perfusão (baixo débito)
1. Hipotensão
2. Tontura
3. Lentificação do enchimento capilar
4. Oligúria
5. Redução da pressão de pulso (aproximação entre PAS e PAD)
6. Pele fria e pegajosa
7. Rebaixamento do nível de consciência
41
IC descompensada: principais causas
1. Má adesão ao tratamento
2. Anemia
3. Insuficiência renal
4. TEP
5. Medicações (diltiazem/verapamil) / AINE / glitazonas
42
IC descompensada: Perfil A (manejo)
Investigar etiologia da descompensação
43
IC descompensada: Perfil B (manejo)
Diuréticos e vasodilatadores
44
IC descompensada: Perfil C (manejo)
Furosemida e inotrópico endovenoso (dobutamina, milrinone e levosimedan)
obs: a dobutamina é a droga mais utilizada dentre os inotrópicos pois não é contraindicada em pacientes hipotensos como as demais
45
IC descompensada: Perfil D (manejo)
Realizar prova volêmica com alíquotas de cristaloides e reavaliações frequentes:
1. Se melhora do DC sem congestão (perfil A): alta, com redução da dose do diurético
2. Se melhor do DC, mas evoluindo com congestão (perfil B): diurético (com parcimônia) e vasodilatadores
3. Sem melhora do DC e com evolução para congestão (perfil C): diuréticos (com parcimônia e inotrópico
46
IC descompensada: manejo dos betabloqueadores
1. Se houver congestão: se o paciente já usa, mantém; se não usa, não introduzir (esperar melhorar a congestão)
2. Se baixo débito: reduzir a dose pela metade naqueles que já utilizam e nunca introduzir naqueles virgens de tratamento
3. Se choque cardiogênico franco (baixo DC com insuficiência de múltiplos órgãos): suspender
47
Escore MELD: componentes
1. Bilirrubina sérica
2. Creatinina sérica
3. INR
Obs: MELD-Na (adição do sódio sérico)
48
O escore MELD é utilizado para pacientes a partir dos ____ anos
12
49
Escore MELD: o que é e para que serve?
É uma estimativa do risco de óbito se o transplante hepático não for feito dentro dos três meses seguintes. É usado para quantificar a urgência de transplante de fígado em candidatos com idade igual ou maior a 12 anos. Seu valor numérico varia de 6 (menor gravidade) a 40 (maior gravidade)
50
Escore MELD: corte para tranplante hepático
a partir de 15 pontos
obs: a partir de 11 pontos o paciente pode ser colocado na fila
51
Escore Child-Pugh: objetivo?
Determinar o prognóstico de pacientes com doença hepática crônica, sua resposta ao tratamento e a necessidade de transplante
52
Escore Child-Pugh: critérios
1. Bilirrubina
2. Albumina
3. Ascite
4. INR
5. Encefalopatia
53
Escore Child-Pugh: critério padrão para inscrição no cadastro de transplante hepático
Classe B (7 a 9 pontos)
54
Angina estável
1. Associada à isquemia crônica (estreitamento luminal progressivo)
2. O desconforto no peito ocorre sob um determinado nível de esforço (aumento da demanda)
3. Duração <10 minutos
4. Melhora com o repouso ou uso de nitrato
5. As características não se alteram no período de 2 meses*
## Footnote
* por isso muitas vezes o seu diagnóstico é retrospectivo
55
Angina estável: classes funcionais
Determinam a gravidade da angina estável (Segundo a Sociedade Canadense de Cardiologia)
56
Angina estável: sequência clássica de exames (4)
1. ECG de repouso (normalmente inespecífico)
2. Testes provocativos: ergometria ou radionuclídeos (se ECG alterado)
3. Testes anatômicos: angio-TC ou angio-RM
4. Coronarionagrafia (CAT)
57
Angina estável: tratamento clínico
1. AAS
2. Betabloqueador (ou BCC se CI)
3. Estatinas (independente dos valores de LDL)
4. Nitrato sn (não muda a sobrevida)
58
Angina estável: quando submeter ao CAT + angioplastia/revascularização?
Pacientes com sintomas anginosos significativos, apesar da terapia médica máxima, ou aqueles com alta probabilidade de doença isquêmica cardíaca grave com base em teste de estresse
59
Angina estável: quando preferir pela cirurgia de revascularização?
1. Lesão de tronco de coronária esquerda >50%
2. Disfunção de VE
3. Diabéticos
4. Lesão em DA proximal + Cx (>70%)
5. Trivascular
60
Opções de enxerto na cirurgia de revascularização miocárdica
1. A. torácica interna/mamária (melhor opção)
2. A.radial (2ª melhor opção)
3. V. safena magna (última escolha, pelo alto risco de reestenose; usar em cirurgias emergenciais pela velocidade técnica)
61
Angina típica
62
Equivalente anginoso
Sinais atípicos de isquemia miocárdica
## Footnote
Mais comum em idosos, mulheres, diabéticos, transplantados cardíacos e nefropatas
63
Causas cardíacas de dor torácica
1. Isquemia
2. Dissecção de aorta
3. Pericardite aguda
4. Síndrome de Takotsubo (cardiomiopatia por estresse)
5. Estenose aórtica
6. Cardiomiopatia hipertrófica
64
Causas não cardíacas de dor torácica
1. Pleuropulmonar (embolia pulmonar, pneumotórax, hipertensão pulmonar)
2. Gastrointestinal (DRGE, espasmo esofagiano difuso)
3. Musculoesquelética
4. Herpes Zoster
5. Psiquiátrica (transtorno do pânico)
65
Angina instável
1. Isquemia aguda
2. Ocorre em repouso ou aos mínimos esforços
3. Ainda não há injúria/necrose da célula muscular cardíaca (logo não sobe troponina)
4. Duração >10 minutos
## Footnote
*toda dor torácica típica com menos de 2 meses é considerada como angina instável
66
Angina instável: ECG
1. Pode ser normal ou não diagnóstico (>50% dos pacientes)
2. Alterações secundárias de repolarização (30 a 50% dos casos): infra de ST ou inversão de onda T
67
Angina instável: principais escores de risco de morte cardiovascular
1. Escore TIMI
2. Escore GRACE
3. Escore HEART
68
Angina instável: quais são os fatores em comum dos escores de avaliação do risco?
1. Idade
2. Troponina
3. Desvio de segmento ST
69
Classificação de Killip: para que serve?
Para avaliar o prognóstico (risco de mortalidade) do IAM com base e sinais e sintomas de IC
70
Killip 1
Sem sinais de IC (eupneico, sem B3 e pulmões limpos)
71
Killip 2
IC discreta (dispneia, B3, estertores)
72
Killip III
Edema agudo de pulmão
73
Killip IV
Choque cardiogênico
74
IAMCSST: ECG
75
IAMCSST: paredes acometidas e artérias culpadas correspondentes
## Footnote
Lembre-se: apenas o supra de ST localiza a parede acometida
76
Diagnósticos diferenciais de supra de ST
77
Além do IAM, quais outras causas podem aumentar a troponina?
78
Para pacientes com dor anginosa e ECG sem supra de ST deve-se aplicar o..
Heart Score
## Footnote
* Fatores de risco para doença aterosclerótica: hipercolesterolemia, hipertensão, DM, tabagismo, história familiar positiva e obesidade (IMC>30)
79
De acordo com a Quarta Definição Universal de Infarto, o termo IAM deve ser usado quando houver
1. Lesão miocárdica aguda definida pela detecção de elevação e/ou queda de valores de troponina (variação de pelo menos 20%), com pelo menos um valor acima do percentil 99
2. Evidência de isquemia miocárdica aguda, definida por pelo menos um dos seguintes:
- sintomas de isquemia miocárdica (angina ou equivalentes)
- novas alterações eletrocardiográficas isquêmicasv(ECG)
- desenvolvimentos de ondas Q patológicas (ECG)
- evidência de imagem de nova perda de miocárdio viável ou anormalidade regional de movimento de parede consistente com etiologia isquêmica (ECO)
- identificação de trombo por angiografia ou biópsia
80
IAM tipo 1
Causado por doença arterial coronariana aterotrombótica aguda (causa mais comum)
81
IAM tipo 2
Causado por um desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio (vários mecanismos possíveis: dissecção coronariana, vasoespasmo, êmbolos, disfunção microvascular e aumento da demanda com ou sem DAC subjacente)
82
IAM tipo 3
Morte súbita (morte com quadro clínico compatível com IAM antes que os valores de cTn se tornem disponíveis ou anormais)
83
IAM tipo 4
Relacionado a angioplastia e suas complicações (iatrogênico)
84
IAM tipo 5
Após cirurgia de revascularização do miocárdio
85
IAMSSST: quando está indicado fazer cateterismo?
Quando paciente de alto risco
86
IAMSSST: tratamento geral
1. Terapia antitrombótica
a. AAS + clopidogrel
b. estatina
c. heparina
2. Terapia antianginosa
a. BB (VO é a preferência)
b. IECA
c. Nitrato
87
SCA: quando usar morfina
1. Se dor refratária
2. Edema agudo de pulmão
88
SCA: não dar nitrato se...
1. Hipotensão
2. IAM de VD
3. Sildenafil nas últimas 24h
89
IAM de VD: medicações contraindicadas
1. Morfina
2. Nitrato
3. Betabloqueador (pode usar se normocárdico e normotenso)
4. Diuréticos
90
SCA: não dar betabloqueador se..
1. Sinais de IC
2. BAV
3. Broncoespasmo
4. Uso de cocaína
5. >70 anos
6. PAS <120
7. FC >110 (perderá o mecanismo de compensação)
91
Qual o marcador mais específico de necrose miocárdica? Pico? Duração?
1. Troponina I ou T
2. Pico: 24h
3. Duração: 7-14 dias
92
Diante de um infarto inferior deve-se solicitar as derivações...
1. V3R
2. V4R
93
IAMCSST: técnica preferencial para reperfusão
Angioplastia com stent
## Footnote
* trombólise somente se angioplastia inviável ou contraindicada
94
95
IAMCSST: até quando indicar angioplastia?
1. <120 da admissão (se paciente for transferido) ou <90 minutos (se possuir serviço de ICP)
2. Choque cardiogênico (independente do tempo de admissão)
96
IAMCSST: tempo pata trombólise
Até 30 min da admissão
97
Contraindicações à terapia fibrinolítica
98
Critérios de reperfusão miocárdica após 60 a 90 minutos da administração do trombolítico
1. Melhora da dor
2. Arritmias de reperfusão (ex: RIVA)
3. Redução de mais de 50% no supra de ST (na derivação onde o supra ST era maior)
99
AAS na SCA: indicação e posologia
Indicado para todas as formas de SCA
Dose: 200-300mg no ataque inicial (mastigar e engolir 2 ou 3 comprimidos), mantendo-se 100mg/dia (um comprimido junto às refeições) ad aeternum
100
Clopidogrel na SCA: indicação e posologia
Indicado para todas as formas de SCA
Dose:
- ataque (depende da idade e estratégia de reperfusão):
- angioplastia (ATC) primária: 600mg (qualquer idade)
- terapia fibrinolítica >75 anos: 75mg
- terapia fibrinolítica <75 anos: 300mg
- manutenção: 75mg 1x ao dia por pelo menos 1 ano
101
V ou F: a bradicardia mais comum do IAM é a sinusal, normalmente no IAM inferior
Verdadeiro
102
IAM: principais complicações
1. Arritimias
2. Instabilidade hemodinâmica (choque cardiogênico)
3. Aneurisma ventricular
4. Sopro novo
5. Pericardite
103
IAM: principal causa de morte hospitalar?
Fibrilação ventricular
104
IAM: indicações de CDI
1. PCR prévia
2. TV sustentada prévia (instabilidade/>30s)
3. FE <30%
105
PAC: principais agentes
1. Streptococcus pneumoniae
2. Haemophilus influenzae
3. Moraxella catarrhalis
106
PAC: principal germe atípico
Chamydophila pneumoniae
## Footnote
* principal patógeno da pneumonia afebril do lactente
107
PAC: principal agente etiológico na DPOC
Haemophilus influenzae
108
PAC: agente etiológico típico de usuários de drogas EV
Staphylococcus aureus
109
PAC: fatores de risco
110
PAC: principais sintomas
1. Tosse (presente em 80% dos casos)
2. Expectoração
3. Dispneia
4. Dor torácica
5. Febre
111
PAC: o exame físico pode apresentar
1. Taquipneia
2. Expansibilidade torácica reduzida
3. FTV aumento
4. Estertores, roncos
5. Submacicez ou mecicez à percussão
112
PAC: quadro clínico no idoso
1. Taquipneia (principal sinal)
2. Febre e tosse são menos frequentes
3. Confusão mental, delírios
4. Quedas, alteração da capacidade funcional
5. Descompensação de alguma doença de base
6. Radiografia normal (hidratar e repetir raio-x)
## Footnote
* em idosos, a ausência de febre e de sintomas respiratórios são preditores de risco aumentado de mortalidade
113
PAC: passos na abordagem ao paciente
1º passo: internar? (CURB-65)
2º passo: internar em UTI? (IDSA/ATS)
3º passo: escolher o ATB
114
PAC: escore mais utilizado para indicar internação
CURB-65
115
Escore CURB-65: critérios
0 ou 1: tratamento ambulatorial
2: considerar hospitalização
a partir de 3: internação
## Footnote
*1 ponto para cada critério
116
PAC: critérios de internação
1. CURB-65 a partir de 2
2. Comorbidades descompensadas
3. Sat O2<90%
4. Consolidações multilobares ou bilaterais e presença de derram pleural suspeito de empiema
5. Impossibilidade de ingerir medicação
6. Falta de condições socioeconômicas e baixa cognição
117
PAC: apesar da diretriz brasileira indicar internação em CTI com CURB-65 a partir de 4 pontos, o escore _____ é o mais adequado para recomendar terapia intensiva
IDSA/ATS
118
PAC: critérios da ATS/IDSA que indicam o tratamento em UTI
1 critério maior OU 3 menores
119
PAC: métodos de pesquisa etiológica
1. Escarro (exame direto e cultura)
2. Hemocultura
3. Antígeno urinário
4. Testes moleculares (especialmente na suspeita viral)
120
PAC: tratamento ambulatorial
1. Monoterapia com β-lactâmico (amoxicilina) ou macrolídeo (claritromicina)
2. amoxicilina-clavulanato + claritromicina ou monoterapia com quinolona respiratória (levofloxacino ou moxifloxacino) para os pacientes:
- com comorbidades (neoplasia, doença hepática, ICC, doença cerebrovascular e doença renal)
- uso de ATB nos últimos 3 meses
121
PAC: tratamento na enfermaria
1. Ceftriaxona + claritromicina/azitromicina ou monoterapia com levofloxacina ou moxifloxacina
2. Se paciente com uso de ATB recente: levofloxacina (ou moxifloxacina) ou cefepime + claritromicina/azitromicina
3. Se risco ou suspeita de pneumonia aspirativa: ceftriaxona + clindamicina ou ampicilina-sulbactam
122
PAC: tratamento na UTI
123
PAC: fatores de risco para P.aeruginosa
→ presença de doença estrutural pulmonar (DPOC com VEF1 <30%, bronquiectasias ou fibrose cística)
→ neutropenia (<1000/mm3)
→ uso crônico de corticosteroides (>10mg de prednisona ao dia ou equivalente)
→ uso recente de ATB por mais de 7 dias nos últimos 30 dias)
→ internação hospitalar recente nos últimos 7 dias
124
PAC: complicações mais comuns
Derrame pleural parapneumônico e empiema
125
126
DPOC: tipos de lesões
1. Bronquite crônica obstrutiva
2. Enfisema pulmonar
127
A obstrução expiratória crônica do DPOC causa...
1. Hiperinsuflação
2. Distúrbio V/Q
3. Cor pulmonale (pela hipoxemia crônica)
128
DPOC: critério obrigatório para o diagnóstico
Espirometria com relação VEF1/CVF pós-broncodilatador <0,7
129
DPOC: qual a função da avaliação do VEF1 pós-broncodilatador?
Estimar a gravidade da DPOC
130
DPOC avançado: achados radiográficos
1. Retificação das cúpulas diafragmáticas
2. Aumento do diâmetro anteroposterior do tórax
3. Aumento dos espaços intercostais e do espaço retroesternal
4. Afilamento mediastinal
5. Redução da vasculatura pulmonar
131
Gasometria típica do paciente com DPOC compensada
pCO2 alta, mas com BIC retido cronicamente, normalizando o pH
132
Abordagem da DPOC
1. Diagnóstico comprovado por espirometria (pós-BD VEF1/CVF <0,7)
2. Classificação de gravidade (GOLD)
3. Classificação dos sintomas/risco de exacerbação
133
DPOC: fatores de risco
1. Tabagismo
2. Poluição
3. Pobreza
4. Infecções
5. Deficiência de alta-1-antitripsina
134
DPOC: escala de dispneia mMRC
135
DPOC GOLD: classificação dos sintomas e exacerbações
136
DPOC: medidas terapêuticas indicadas para todos os pacientes
1. Vacinação (pneumococo/influenza/covid-19/coqueluche/zoster/VSR)
2. Parar de fumar
3. O2 domiciliar (se indicado)
4. Controlar sintomas (SABA SOS para todos + fisioterapia respiratória)
137
DPOC: indicações de O2 domiciliar
1. PaO2 ≤55 ou
2. SatO2 <88% ou
3. PaO2 56-59 com evidências de cor pulmonale ou policitemia (está indicada oxigenioterapia contínua)
138
Terapias que reduzem a mortalidade na DPOC
139
DPOC: tratamento para classe A (baixo risco e pouco sintomático)
broncodilatador crônico (LAMA ou LABA)
140
DPOC: tratamento para classe B (baixo risco e muito sintomático)
LABA + LAMA
141
DPOC: tratamento para classe E (≥ 2 exacerbações e/ou ≥ 1 internação no último ano)
LABA + LAMA
## Footnote
Considerar uso de corticoide inalatório se eosinofilia >300
142
DPOC: principais etiologias das exacerbações
1. Infecções respiratórias (mais comum)
2. Mudanças climáticas
3. Exposições a fumaças
4. Não aderência ao tratamento
143
DPOC: as exacerbações infecciosas têm como agente viral mais comum o....
Rinovírus
144
DPOC: as exacerbações bacterianas são mais comumente relacionadas a....
S.pneumoniae
H.influenzae
M.catarrhalis
145
Na DPOC exacerbada, os sintomas duram em média de __ a __ dias
7 a 10 dias
146
DPOC: fatores associados ao maior risco de exacerbação
→ exacerbação prévia (principal fator de risco)
→ DRGE
→ idade avançada
→ função pulmonar comprometida
→ aumento da razão entre o diâmetro da artéria pulmonar e a aorta (razão>1)
→ grande porcentagem de enfisema ou espessamento das VA pela TC de tórax
→ presença de bronquite crônica
→ vitamina D baixa (<10ng/mL)
147
DPOC exacerbada: alvo de satO2 indicado para manejo
88-92%
148
DPOC exacerbada: indicações de VNI
149
DPOC exacerbada: indicações de IOT
150
V ou E: a fisioterapia respiratória para reabilitação pulmonar está indicada para todos os pacientes internados por exacerbação
Verdadeiro
151
DPOC exacerbado: a __________ oferece uma titulação de oxigênio mais precisa que o cateter nasal
Máscara de Venturi
152
DPOC com exacerbação aguda: tratamento farmacológico
1. ATB por 5 a 7 dias*
2. Broncodilatador de curta e/ou anticolinérgico
3. Corticoide sistêmico por 5 dias
## Footnote
*há necessidade de prescrição de antimicrobiano:
- no caso de infecção bacteriana associada
- em exacerbações graves
- quando há aumento da purulência no escarro
153
Faixa de normalidade do PCO2 sérico
35-45 mmHg
154
Faixa de normalidade do HCO3 sérico
22-26 mEq/L
155
Diante de uma acidose metabólica, a PCO2 esperada pode ser estimada através de qual fórmula?
PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8
## Footnote
variação permitida de +-2
156
Diante de uma alcalose metabólica, a PCO2 esperada pode ser estimada através de qual fórmula?
PCO2 = HCO3 + 15
## Footnote
variação permitida de +-10%
157
Em distúrbios respiratórios agudo o BE estará...
normal (-3 a +3)
158
Em distúrbios respiratórios crônicos o BE estará
Alterado (tentativa renal de compensação crônica)
159
Fórmula para calcular o ânion-gap e sua faixa de normalidade
AG = Na - (Cl + HCO3) = 8-12 mEq/L
160
Acidose metabólica com ânion-gap elevado: causas?
SALUD
1. Salicilatos (AAS)
2. Álcool (metanol ou etilenoglicol)
3. Lactato (choque, hepatopatia)
4. Uremia
5. Diabetes (cetoacidose)
## Footnote
Ânions comuns não mensuráveis que causam elevação do ânion gap incluem lactato, ácidos cetônicos (usualmente por cetoacidose diabética), produtos ácidos de toxinas exógenas (p. ex., os álcoois tóxicos) e ácidos orgânicos que acumulam na insuficiência rena
161
Acidose metabólica com ânion-gap normal (hiperclorêmica): causas?
1. Perda gástrica de bicarbonato por perdas digestivas baixas (diarreia, fístula)
2. Excesso de SF 0,9% (sódio e cloreto sem bicarbonato ou qualquer outro tampão e é, portanto, ácida comparada ao soro)
3. Acidose Tubular Renal
4. Derivações ureterointestinais
162
Acidose metabólica: tratamento
1. Tratar a causa base
2. Reposição de bicarbonato em qualquer acidose metabólica em que o pH < 7,1 ou < 7,2 com insuficiência renal aguda ou se pH < 6,9 na cetoacidose diabética
163
Acidose metabólica: condição gastrointestinal mais associada
Perdas digestivas baixas (diarreia)
## Footnote
*alta perda de bicarbonato de sódio
164
Alcalose metabólica: condição gastrointestinal mais associada
Perdas digestivas altas (vômitos)
## Footnote
Quando o conteúdo de suco gástrico reduz (seja pela digestão, por um vômito prolongado ou por aspiração), as células da mucosa parietal do estômago refazem esse componente, secretando prótons (H+) para a luz do estômago. No entanto,
obrigatoriamente, quando um próton é secretado para a luz estomacal, essas células secretam um íon bicarbonato para a circulação, alcalinizando a circulação
165
A hipocalemia é tanto causa como consequência frequente da _____
Alcalose metabólica
## Footnote
A hipocalemia pode causar e perpeturar a alcalose metabólica. A alcalose metabólica pode causar e perpetuar a hipocalemia
166
Causas mais comuns da alcalose metabólica
1. Uso de diuréticos
2. Depleção de volume (particularmente quando há perda de ácido gástrico e cloro [CI] por vômitos recorrentes ou aspiração nasogástrica)
167
Acidúria paradoxal (urina paradoxal): ocorre em qual distúrbio?
Alcalose metabólica (na presença de hipovolemia, hipocloremia e hipocalemia)
## Footnote
a hipovolemia e a hipocloremia impedem que o excesso de bicarbonato seja eliminado, não havendo a esperada bicarbonatúria. A hipocalemia também aumenta a secreção tubular de H+, contribuindo para acidificar mais a urina
168
Alcalose metabólica: fatores predisponentes
1. Hipovolemia
2. Hipocalemia
3. Hicloridria
169
Alcalose metabólica: mecanismo fisiopatológico que justifica a hipocalemia
Perdas digestivas => hipovolemia => ↑aldosterona => ↑ excreção potássio pelos rins => hipocalemia
170
Como a hipocalemia causa/perpetua a alcalose metabólica?
Hipocalemia => rim passa a perder H+ no lugar de K+ => níveis de HCO3 prevalentes sobre níveis de H+ => alcalose metabólica
171
Hiponatremia: o que a desencadeia?
Excesso de água (dilucional) ou excesso de ADH
172
Hipernatremia: o que a desencadeia?
Déficit de água corporal ou déficit de ADH
173
Osmolaridade plasmática: fórmula? faixa de normalidade?
Fórmula = [(2 x Na) + (glicose/18) + (ureia/6)]
Normal: 285-295 mOsm/L
## Footnote
Osmolaridade efetiva: não é incluída a ureia
174
A hiponatremia geralmente é hipoosmolar (hipotônica), com 2 exceções...
1. Hiperglicemia (hiperosmolar)
2. ↑ Lipídeos/proteínas (isosmolar)
175
Hiponatremia hipovolêmica: causas com sódio urinário alto e baixo
1. Sódio urinário alto (a causa da hipovolemia é a perda renal de sódio): diuréticos tiazídicos, SCPS, hipoaldosteronismo
2. Sódio urinário baixo (a causa da hipovolemia são perdas de volume extrarrenais): vômitos, diarreia, hemorragias
## Footnote
Perdas renais: Na urinário >40
Perdas extrarrenais: Na urinário <20
176
Hiponatremia hipovolêmica: tratamento
SF 0,9%
## Footnote
A correção do sódio acontece automaticamente, pois a remoção da hipovolemia remove o estímulo para a secreção de ADH
177
Hipernatremia hipervolêmica: causas
1. ICC
2. Cirrose
3. Insuficiência renal
## Footnote
Na ICC e na cirrose, ocorre uma redução do volume circulante arterial efetivo, apesar de o sistema venoso e o interstício estarem
expandidos
Na insuficiência renal, uma maior quantidade de solutos tem que ser excretada por cada néfron funcionante, o que compromete a capacidade de diluição urinária (capacidade de eliminar água livre)
178
Hiponatremia normovolêmica: causas com diurese hipertônica e hipotônica
1. Diurese hipertônica ( incapacidade renal de excretar água livre, secundária à hipersecreção de ADH): SIAD, hipotireoidismo, insuficiência adrenal
2. Diurese hipotônica (o distúrbio primário pode ser tanto o influxo de soluções hipotônicas quanto a baixa ingestão de solutos): polidipsia primária, potomania da cerveja, tea and toast disease, desnutrição
## Footnote
Diurese hipertônica (>100mOsm/L)
Diurese hipotônica (<100mOsm/L)
179
Hiponatremia normovolêmica e hipervolêmica: tratamento para casos crônicos ou com sintomas leves a moderados
1. Suspender fatores causais
2. Restringir líquidos
3. Furosemida
4. SIAD: dieta hipersódica, ureia
## Footnote
Se SIADH persistente, pode ser usada demeclociclina (antagonista de ADH)
180
Hiponatremia: velocidade máxima de correção
3 mEq/L em 3h
10 mEq/L em 24h
181
Hiponatremia: quando repor sódio?
Hiponatremia aguda (<48h) ou sintomáticos (normalmente com Na<125)
182
Hiponatremia: tratamento se curso agudo ou sintomas neurológicos graves
Correção rápida com salina 3% e furosemida
183
Hiponatremia: como calcular o déficit de sódio a ser reposto
1. Homens: 0,6 x peso x (Na desejado - Na real)
2. Mulheres: 0,5 x peso x (Na desejado - Na real)
## Footnote
* lembrar que a variação máxima de sódio diário permitida é de 10
184
Hiponatremia: solução indicada para correação
NaCl 3% (514mEq/litro)
## Footnote
3g de sódio para cada 100ml de solução
185
Hiponatremia: principal consequência da correção inadequada de sódio
Síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina)
186
Síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina): clínica
1. Letargia
2. Tetraparesia
3. Disfagia
4. Disartria
187
Principal causa de hiponatremia em consultório
Síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIAD)
188
Hipernatremia normovolêmica: causas
Diabetes insipidus e hipodipsia
189
Diabetes insipidus central: diagnósticos diferenciais
1. Pós-operatório de tumor perihipofisário
2. Pós-TCE
3. Ingestão aguda de álcool
4. Síndrome de Sheehan
190
Hipernatremia hipovolêmica: causas renais e extrarrenais
1. Perdas renais: diuréticos, nefrites
2. Perdas extrarrenais: diarreia osmótica, queimaduras
## Footnote
a presença em grande quantidade
de uma substância alimentar não absorvível
pelo trato gastrointestinal causa diarreia
por efeito osmótico. O líquido diarreico, neste
caso, contém baixas concentrações de sódio e
potássio. A perda de água em excesso à perda
eletrólitos leva à hipernatremia. Boa parte das
gastroenterites infecciosas (particularmente as
virais) cursa com este tipo de diarreia, devido à
má absorção dos açúcares da dieta pela lesão do
epitélio intestinal
191
Hipernatremia hipervolêmica: principal causa
Ganho de sódio exógeno
192
Hipernatremia: principal consequência da correção inadequada
Edema cerebral
193
Hipernatremia aguda grave: quadro clínico
1. Desidratação neuronal e cerebral
2. Distúrbios neurológicos (encefalopatia hiperosmolar)
3. A desidratação abrupta do cérebro
pode romper pequenas veias levando à hemorragia intraparenquimatosa, subaracnoide ou mesmo subdural (quadro mais comum em RN)
194
O objetivo do tratamento da hipernatremia aguda sintomática é baixar a natremia a uma taxa máxima de ___em 24h.
10 mEq/L em 24h.
195
Faixa de normalidade do potássio sérico
3,5-5,5 mEq/L
196
Hipocalemia: causas
Guarda ou perde muito K+
1. Guarda muito ("sequestro celular"): insulina, beta-2-agonistas, adrenalina, pH alcalino, vitamina B12, hipotermia grave, hipertireoidismo
2. Perde muito: perdas gastrointestinais (acima e abaixo do piloro), diuréticos, hiperaldosteronismo, ATR I e II, hipomagnesemia
197
Hipocalemia: alterações eletrocardiográficas
1. Primeira alteração: achatamento da onda T junto com o surgimento da onda U
2. Aumento do intervalo QT e infradesnivelamento de ST (a medida que vai agravando)
3. Aumento da amplitude e da largura da onda P (última alteração)
198
Hipocalemia leve (K+ 3-3,4): manejo
1. Reposição de potássio VO
## Footnote
IV somente se intolerância GI ou incapacidade de ingerir VO
199
Hipocalemias moderadas a graves: manejo
1. Reposição venosa de potássio (KCl)
200
Na hipocalemia refratária, devemos pensar em...
Hipomagnesemia
## Footnote
Repor magnésio (2-3g/dia EV) caso não haja melhora após 72 horas
201
Hipercalemia: causas
1. Guarda pouco potássio: rabdomiólise, acidemia, lise tumoral
2. Perde pouco potássio: insuficiência renal, hipoaldosteronismo (ATR IV), IECA, espironolactona
## Footnote
A rabdomiólise e a síndrome
de lise tumoral são as causas de insuficiência
renal aguda que mais elevam a calemia
202
Hipercalemia: alterações eletrocardiográficas
1. Mais precoce: onda T alta e apiculada (em tenda)
2. Achatamento da onda P
3. Alargamento do QRS
4. Desaparecimento da onda P (ritmo sinoventricular)
203
Hipercalemia grave
1. K+>7,5 ou
2. Alterações eletrocardiográficas
204
Hipercalemia: 1ª medida terapêutica
Gluconato de cálcio 10ml EC em 2-3min (se alterações eletrocardiográficas)
## Footnote
Para estabilização da membrana (proteção das fibras cardíacas contra a hipercalemia)
Não reduz a calemia
205
Hipercalemia: 2ª medida terapêutica
Redução do potássio
206
Hipercalemia: opções para redução da calemia
1. Guardar na célula: glicoinsulinoterapia, beta-2-agonista e NaHCO3 (se acidose)
2. Perda renal/digestiva: furosemida ou Sorcal
3. Refratários: diálise
207
Hiponatremia com lesão de SNC, pensar em....
1. SIADH (normotensos)
2. Síndrome cerebral perdedora de sal (hipotensos)
208
Causas de SIADH
1. Neoplasias
2. Pós-operatório
3. Drogas
4. Doenças pulmonares e do SNC (Legionella, AVE, TCE, meningite)
209
SIADH: o que justifica a normovolemia
Produção de peptídeo atrial natriurético (PNA) => promove a natriurese
210
Causa clássica de hipouricemia
SIADH (perda de ácido úrico associada à natriurese)
211
Quando repor bicarbonato na acidose?
1. Intoxicações (urina alcalina aumenta a excreção dos agentes)
2. Uremia com pH<7,2
3. Cetoacidose com pH<6,9
212
213
Hiper/hipocalemia: clínica
1. Paralisia muscular
2. Fraqueza generalizada
3. Tremores
4. Redução da motilidade intestinal
214
215
BAV 1º grau
1. Somente prolongamento do intervalo PR (>200ms)
2. Demais padrões de onda, intervalo e durações preservados
3. Não requer tratamento
216
BAV 2º grau Mobitz I (fenômeno de Wenckebach)
1. Aumento progressivo do intervalo PR até o bloqueio da onda P
2. O intervalo subsequente ao bloqueio será menor ao do batimento conduzido anteriormente
3. Não requer tratamento
217
BAV 2º grau Mobitz II
1. Bloqueio súbito da condução do impulso, sem alongamento prévio do tempo de condução ventricular
2. Intervalo PR fixo + supressão de um complexo QRS (bloqueio)
3. Ocorre por doença cardíaca maligna
218
BAV de 3º grau (ou total)
1. Nenhum impulso atrial é conduzido ao ventrículo
2. Completa dissociação elétrica entre átrio e ventrículo
3. A frequência atrial geralmente é maior do que a ventricular
4. Indica patologia cardíaca maligna
219
BAV 2:1
1. A cada duas ondas P apenas uma produz complexo QRS
2. Cada complexo QRS se situa entre duas ondas P
3. O intervalo entre as ondas P é constante
## Footnote
Não temos como definir se o BAV 2:1 é um Mobitz I (que tá bloqueando logo na segunda onda P) ou um Mobitz II. O que nos faz diferenciar é se a atropina for efetiva na reversão da arritmia. Normalmente, elas só se revertem nas bradicardias benignas. Logo, se não reverter é um Mobitz II (bem mais comum de ser), e vice-versa
220
221
Bradicardia (FC <60bpm): condutas iniciais
1. Identificar a tratar causas subjacentes
2. Suporte respiratório
3. Monitorar ritmo, FC e PA
4. Acesso venoso
5. ECG 12 derivações (não deve atrasar a terapia)
222
Bradicardia: sinais de baixa perfusão (critérios de instabilidade)
1. Hipotensão
2. Alteração do nível de consciência
3. Sinais de choque (congestão pulmonar, tonturas, baixa perfusão periférica, pele fria, sudorese)
4. Sintomas de isquemia miocárdica (precordialgia)
5. IC aguda (dispneia, congestão, fraqueza, fadiga)
223
Bradicardia: conduta de presença de critérios de instabilidade
1ª linha: atropina EV 1mg a cada 3 a 5 minutos (máximo 3mg)
2ª linha: adrenalina EV, dopamina EV ou marcapasso transcutâneo
## Footnote
TODO paciente que necessitou de terapia de segunda linha deve ser encaminhado para o marcasso transvenoso e consulta com especialista
224
225
V ou F: No IAM o BAV a partir de 1º grau já indica a utilização de marca-passo transvenoso
Verdadeiro
226
Octeto ominoso de DeFronzo
→ oito mecanismos que culminam com hiperglicemia
**1) Aumento da lipólise**
**2) Diminuição do efeito das incretinas**
**3) Diminuição da secreção de insulina**
**4) Aumento da secreção de glucagon**
**5) Aumento da produção de glicose hepática**
**6) Disfunção de neurotransmissores**
**7) Diminuição da captação de glicose**
**8) Aumento da reabsorção de glicose**
227
A LADA se assemelha a um quadro de ___, enquando o MODY se assemelha a um quadro clínico de ___
DM1 e DM2
228
Pode-se quantificar a resistência à insulina pelo...
HOMA-IR
## Footnote
quanto mais alto, maior a resistência
229
O componente genético é mais proeminente no ___ (DM1/DM2)
DM2
## Footnote
concordância entre gêmeos monozigóticos de 80-90%, enquanto no DM1 oscila em torno de 50%
229
Classe farmacológica tradicionalmente associada ao DM secundário
Antipsicóticos (típicos ou atípicos)
229
Diabettes mellitus: critérios diagnósticos
1. Glicemia de jejum ≥126mg/dL
2. Glicemia 1h pós TOTG ≥209 ou 2h pós TOTG ≥200
3. HbA1c ≥6,5%
4. Glicemia aleatória ≥200 + sintomas de hiperglicemia
## Footnote
1, 2 ou 3: o mesmo teste em duas amostras ou dois testes diferentes na mesma amostra de sangue
230
Pré-diabetes: critérios diagnósticos
1. Glicemia de jejum entre 100-125
2. Glicemia 1h pós TOTG entre 155-208 ou 2h pós TOTG entre 140-199
3. HbA1C entre 5,7 e 6,4%
231
Pré-diabetes: quando indicar metformina?
1. Diabetes gestacional prévio
2. IMC >35
3. Glicemia ≥110
4. Idade < 60 anos
232
DM2: indicações de rastreio em adultos
1. Todos a partir dos 35 anos
2. Mulheres com DM gestacional
3. Sobrepeso/obesidade (IMC≥25) + pelo menos 1 fator adicional:
- parente de primeiro grau com DM
- história de DCV
- HAS (≥140x90 ou em uso de anti-hipertensivo)
- HDL<35 e/ou triglicerídeos >250
- SOP
- sedentarismo
- presença de condições associadas à resistência insulínica (acantose nigricans, uso de antipsicóticos e corticoides, causas relacionadas a outros tipos de DM - câncer de pâncreas, infecção por HIC, hepatite C…)
## Footnote
se normal, repetir o rastreio a cada 3 anos
233
Rastreio de DM2 (atualização 2024 SBD)
1. Glicemia de jejum e hemoglobina glicada
2. Se positivos: TOTG 1h para confirmar
3. Se negativos em pacientes com pelo menos 3 fatores de risco* ou FINDRISC de alto ou muito alto risco: TOTG 1h para tirar a dúvida
## Footnote
História familiar de DM; HAS; dislipidemia; DCV; HIV; DMG; SOP; sedentarismo
234
Na DM1, o peptídeo C está ___, enquanto na DM2 está ____
DM1: baixo nível sérico
DM2: elevado
## Footnote
peptídeo C: secretado junto com a insulina no sangue (quase toda a insulina é depurada na circulação portal, logo a dosagem periférica é pouco fidedigna)
235
Insulinoterapia na DM1: dose inicial
0,5 a 1 UI/kg/dia
## Footnote
40-50% da dose de insulina basal e 50-60% de insulina prandial/bolus
236
Indicações de insulinoterapia na DM2
1. Gravidez
2. Glicemia muito fora do alvo
3. Glicotoxicidade
4. Internação
237
DM1: alvo do tratamento pela HbA1C
HbA1c ≤7%
## Footnote
→ para pacientes recém-diagnosticados e sem comorbidades: HbA1c <6,5%
→ idosos ou com mais complicações: HbA1c <8 até 8,5%
238
DM1: alvo do tratamento pela glicemia capilar
1. Jejum: <100 (SBD e ADA)
2. Pré-prandial: <100 (SBD) ou <130 (ADA)
3. Pós prandial: <160 (SBD) ou <180 (ADA
239
Padrão ouro de tratamento para DM1
Bom de infusão contínua de insulina
240
Hiperglicemia matinal: causas
1. Efeito Somogyi
2. Fenômeno do Alvorecer
241
DM2: passos do tratamento
1. Metformina
2. Associar 2º antidiabético oral
3. Insulina NPH noturna
4. Insulinoterapia plena
## Footnote
Sempre com mudanças do estilo de vida associadas. Step up a cada 3 a 6 meses
242
Atualmente, em pacientes diabéticos com doença cardíaca ou renal, pode-se iniciar o tratamento diretamente com ___
iSGLT2 ou aGLP-1
## Footnote
preferência pelo iSGLT2 se IC ou doença renal
243
Antiabéticos orais que reduzem a resistência insulínica?
Metformina e glitazonas
244
Metformina: contraindicações
1. Insuficiência renal (especialmente se clearance de cratinina <30)
2. IC descompensada
3. Hepatopatias
4. Antes de exame contrastado
245
Metformina: efeitos adversos
1. Acidose lática
2. ↓ absorção de B12
3. Intolerância gástrica
246
Antidiabético oral potente, porém com maior chance de hipoglicemia
Sulfonilureias (principalmente glibenclamida e clorpropamida)
247
Sulfonilureia com amior segurança cardiovascular
Gliclazida
248
Antidiabéticos orais que aumentam o peso
1. Secretagogos (sulfonilureias e glinidas)
2. Glitazonas (mais pelo edema)
249
Quando iniciar o rastreamento de complicações para DM1 e DM2?
1. DM1: após 5 anos do diagnóstico
2. DM2: no momento do diagnóstico
## Footnote
após iniciar o rastreio, manter o rastreio anual para todas as complicações microvasculares
249
Antidiabéticos orais que reduzem o peso
1. aGLP-1
2. Metformina
3. iSGLT2
250
Primeira causa mundial de cegueira adquirida
Retinopatia diabética
251
Retinopatia diabética não-proliferativa: estágios evolutivos
1. RDNP leve: somente microaneurismas (A)
2. RDNP moderada: exsudatos duros (B)
3. RDNP grave: hemorragia em chama de vela (C), exsudatos algodonosos (D), veias em rosário/anormalidade vasculares intrarretinianas (E)
252
Retinopatia diabética proliferativa
1. A progressão da retinopatia leva à obstrução das artérias
2. Formação de novos vasos muito frágeis (F), podendo levar a descolamento do vítreo/hemorragia vítrea maciça (G)
253
(V ou F) Retinopatia diabética: o edema macular consiste em exsudatos duros na mácula que podem ocorrer em qualquer etapa da retinopatia
Verdadeiro
## Footnote
cuidado: não confundir com edema de papila (edema do disco óptico) relacionado a pacientes com retinopatia hipertensiva
254
Hipoglicemia: principais desencadeantes
1. Dieta restritiva
2. Exercício físico intenso e prolongado
3. Altas doses de insulina
4. Betabloqueadores
5. Álcool
255
Tríade de Whipple
Define hipoglicemia em pacientes não diabéticos
1. Glicemia <55
2. Sinais e sintomas de hipoglicemia
3. Resolução dos sintomas após a correção da glicemia
256
Cetoacidose diabética: diagnóstico
1. Glicemia >200
2. Cetonemia (≥3mmol/L) ou cetonúria significativa (≥2+)
3. Acidose metabólica (pH≤7,3 e/ou bicarbonato sérico ≤18 mEq/L)
257
Principais fatores desencadeantes da CAD
1. Má adesão terapêutica
2. Infecção
258
CAD: tratamento
1. Expansão volêmica
2. Reposição de potássio
3. Insulina
4. Bicarbonato se pH<6,9
259
Na CAD deseja-se reduzir a glicemia em uma taxa de...
50-80mg/dL/h
260
CAD: critérios de resolução
1. AG <12
2. HCO3 ≥15 mEq/L
3. pH >7,3
261
Endocardite bacteriana: principais agentes
1. Estreptococos
2. Staphylococcus aureus
262
Profilaxia pré-cirúrgica de endocardite infecciosa: indicações e antibiótico utilizado
1. Procedimentos que envolvem manipulação do tecido gengival ou região periapical dos dentes ou perfuração da mucosa oral
2. Pacientes com prótese ou com endocardite prévia
2. Esquema preferencial: amoxicilina 2g VO 30 a 60min antes do procedimento (50mg/kg em crianças)
3. Alternativa: cefalexina, claritromicina ou doxiciclina
263
Principal agente causador de intoxicação alimentar
Staphylococcus aureus
## Footnote
alimentos previamente contaminados com toxinas
264
Principais agentes infecciosos enolvidos com a disenteria (diarreia com sangue)
1. Shigella
2. Salmonella
3. Campylobacter
4. E.coli enterohemorrágica e enteroinvasiva
5. Citomegalovírus
## Footnote
agente com predileção pelo intestino grosso (exceto a salmonela)
265
Principal fisiopatologia das diarreias agudas
Diarreia secretória (não invasiva)
## Footnote
Algum fator (geralmente uma toxina, droga ou substância neuro-hormonal) estimula a secreção e inibe a absorção hidroeletrolítica do epitélio intestinal (paciente secreta muita água e eletrólitos para a luz intestinal)
269
Vacinas de rotina recomendadas para idosos?
1. Influenza
2. Pneumocócica conjugada
3. Herpes zoster (a partir dos 50 anos) - não tem no SUS
4. dTpa
5. Hepatite B
6. Febre amarela
7. VSR
8. Covid-19
270
271
Tuberculose pleural: características do líquido pleural
1. Critérios de Light: exsudato
2. predomínio de linfócitos e monócitos
3. ADA elevado (>40)
4. Glicose baixa
5. Baixa positividade da pesquisa direta e da cultura do BAAR
6. Amarelo-citrino
272
TEP: probabilidade pré-teste?
Critérios de Wells:
1. Sinais clínicos de TVP
2. Diagnóstico alternativo menos provável que TEP
3. FC >100bpm
4. Imobilização por mais de 3 dias ou cirurgia nas últimas 4 semanas
5. TEP ou TVP prévio
6. Hemoptise
7. Neoplasia atual ou tratada nos últimos 6 meses
273
TEP: Conduta se probabilidade pré-teste baixa/intermédia ou improvável
Solicitar D-dímero
1. Se negativo: descarta TEP
2. Se positivo: tratar como TEP
274
TEP: Conduta se probabilidade pré-teste alta ou TEP provável
Solicitar angio-TC
1. Se negativa: não tratar como TEP e procurar outras causas
2. Se positiva: tratar como TEP
275
TEP: após confirmado o diagnóstico, quais os critérios a serem avaliados para estratificação de risco do paciente?
1. Avaliação da instabilidade hemodinâmica e PESI (índice de gravidade de embolia pulmonar)
1. Avaliar a função do VD (pelo ECO) e o comprometimento miocárdio (pelo BNP e troponina)
276
277
Hipotireoidismo: diagnóstico
1. Inicialmente, solicitar TSH sérico
2. Se TSH elevado, repetir o exame em 3 meses junto com o T4 livre sérico para classificação em hipotireoidismo clínico ou subclínico
278
Nódulo de tireoide: investigação inicial
1. Avaliar função tireoidiana (TSH)
2. Se TSH suprimido: cintilografia (para avaliar se é nódulo funcionante ou não)
3. Se TSH alto ou normal: USG (avaliar se irá ter seguimento com USG ou irá realizar PAAF)
279
280
281
Medicações associadas a redução na absorção de vitamina B12?
Metformina e IBPs
282
Situações que levam a um maior consumo de folato
1. Gravidez
2. Lactação
3. Prematuridade
4. Doenças onco-hematológicas
5. Anemias hemolíticas
6. Doenças inflamatórias (ex: Crohn, AR e TB)
283
284
Anemia ferropriva: características laboratoriais
1. Normocítica e normocrômica (com o avançar da doença pode ser micro hipo)
2. Ferro sérico diminuído
3. Ferritina diminuída
3. Sat transferrina diminuída
4. CTLF aumentada
5. RDW aumentado
285
Anemia da doença crônica: características laboratoriais
1. Normocítica e normocrômica (maioria), podendo ser micro e hipo
2. Ferro sérico diminuído
3. Ferritina normal ou aumentada
4. Sat transf normal ou levemente diminuída
5. CTLF diminuída
6. RDW normal
286
TEP: sinal eletrocardiográfico mais comum? e mais específico?
1. Mais comum: taquicardia sinusal
2. Mais específico: S1Q3T3
287
Conduta inicial em uma hiponatremia sintomática aguda (<48h)
100ml de NaCl 3% EV em 10 minutos (pode ser repetida 3 vezes até a melhora dos sintomas)
## Footnote
A preparação de NaCl 3% é feita com: 1 parte de NaCl 20% + 9 partes de SF 0,9% (logo nesse caso será 10ml da Nacl 20% + 90ml de SF 0,9%)
288
Fórmula de Androgué e Matias para correção de sódio
Variação de sódio com 1 L da solução
escolhida = ([sódio da solução] – [sódio do paciente])/(água corporal total + 1)
289
Hiponatremia: quando tratar
1. Se o paciente apresentar sintomas graves (principal parâmetro), como crises convulsivas ou coma E/OU
2. Quadros de instalação aguda, ou seja, em menos de 48h, E/OU
3. Natremia menor que 125 ou, sobretudo, abaixo de 120mEq/L
290
Hiponatremia grave com sintomas neurológicos (letargia, confusão, convulsões): conduta
NaCl 3% intravenoso
291
Hiponatremia leve a moderada ou crônica, sem sintomas graves: conduta
Corrigir a causa (suspender medicamentos causadores), e em alguns casos, usar restrição hídrica ou NaCl 0,9%
292
293
Indicações de erradicação da H.pylori
1. Úlcera péptica
2. Linfoma MALT
3. Lesões precursoras de adenocarcinoma (como atrofia e metaplasia intestinal)
4. História familiar de câncer gástrico em parentes de primeiro grau
294
Hepatite classicamente relacionada à síndrome colestática
Hepatite A
