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Cours pharmaco externat part 1 > CM1.2 - Désordres électrolytiques part 2 > Flashcards

CM1.2 - Désordres électrolytiques part 2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les causes principales d’hyperkaliémie en contexte de relâche augmentée de K des cellules ? (7)

A
  • Pseudohyperkaliémie
  • Acidose métabolique
  • Déficience en insuline, hyperglycémie, hyperosmolalité
  • Catabolisme tissulaire augmenté
  • Blocage beta-adrénergique (via la suppression de sécrétion d’aldostérone et réduction d’uptake de K intracell)
  • Exercice
  • Autre : intox à la digitalis, succinylcholine, hydrochloride d’arginine
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Q

Quelles sont les causes principales d’hyperkaliémie en contexte d’excrétion urinaire de potassium diminuée ? (6)

A
  • Hypoaldostéronisme
  • Insuff rénale
  • Déplétion du volume circulant effectif
  • Acidose tubulaire rénale type 1 hyperkaliémique
  • Défectuosité sélective de l’excrétion de potassium
  • Urétérojéjunostomie
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Q

Quelles sont les causes principales d’hyperkaliémie en contexte d’hypoaldostéronisme (acidose tubulaire rénale type 4) par déficience en aldostérone ? (11)

A

Primaire :
- Insuff surrénalienne primaire
- Hyperplasie surrénalienne congénitale (déficit 21-hydroxylase)
- Déficit isolé en aldostérone synthase
- Héparine, HBPM : via dommage tissulaire en HIT ??

Hypoaldostéronisme hyporéninémique :
- Maladie rénale, souvent néphropathie diabétique
- Expansion volémique, surtout en glomérulonéphrite aigue
- IECA
- AINS : via inhibition PGI2 ??
- Cyclosporine
- VIH
- Uropathie obstructive

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4
Q

Quels sont les S&Sx de l’hyperkaliémie ?

A
  • Trouble de conduction neuromusculaire
  • Manifestations ECG
  • Fatigue musculaire
  • Paralysie
  • Toxicité accrue si hypocalcémie, acidose métabolique
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5
Q

Que peuvent être les manifestations à l’ECG de l’hyperkaliémie ?

A
  • Ondes T pointues
  • PR allongé
  • QRS élargi
  • Disparition de l’onde P
  • FV
  • Asystolie

*Faire un ECG si K > 6.5mM

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6
Q

Quelles sont les approches générales du tx de l’hyperkaliémie ?

A

Antagonisme de potentiel d’action des membranes engendré par le K :
- Gluconate de calcium

Shunt du potassium extracell dans l’intracellulaire :
- Insuline + glucose
- Bicarbonate de sodium, surtout si acidose métabolique
- Agoniste beta2-adrénergique : salbutamol

Retrait du K de l’organisme :
- Diurétiques de l’anse ou thiazidique
- Résine échangeuse de cations (kayéxalate, patiromer, ZS-9 zirconium silicilate)
- Dialyse, surtout hémodialyse si sévère

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7
Q

Concernant l’administration de gluconate de calcium en hyperkaliémie :
a. Durée d’action ?
b. Dose à administrer ?
c. Nécessite monitoring ?
d. Précautions à prendre ?

A

a. Effet rapide et de courte durée
b. 10ml solution 10% en 1-3min, répéter aux 5-10min PRN
c. Surveiller sous monitoring cardiaque
d. Attention si intoxication digitale : administrer plus lentement

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8
Q

Concernant l’administration d’insuline-glucose en hyperkaliémie :
a. Durée d’action ?
b. Dose à administrer ?
c. Précautions à prendre ?

A

a. Efficacité rapide (début 15min et pic 60min, effet de 0.5-1.5mM), durée 4-6h.
b. Insuline iv 10 U avec 1 ampoule de glucosé 50% en bolus suivi ou non d’une perfusion de glucosé de 10% selon glycémie
c. Ne pas donner de glucose si glycémie > 13.9 mM

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9
Q

Concernant l’administration de bicarbonate de sodium en hyperkaliémie :
a. Durée d’action ?
b. Dose à administrer ?
c. Précautions à prendre ?
d. Contre-indications ?

A

a. Effet en 30min et dure qq heures (effet de 0.5mM)
b. 3 ampoules dans D5% 1L en 2-5h.
c. La dose de 1 ampoule en 5min à répéter aux 5min peut mener à l’hypernatrémie.
d. Pas efficace en aigu en insuff rénale terminale, pas indiqué en monothérapie

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10
Q

Concernant l’administration de beta2-agonistes en hyperkaliémie :
a. Dose à administrer ?
b. Effets sur la kaliémie ?
c. Précautions à prendre ?

A

a. Salbutamol 10-20mg par inhalation (ou 0.5mg iv)
b. Peut réduire kaliémie de 0.5-1.5mM
c. Effets mitigés dans certaines études, effets synergétiques avec insuline, attention avec MCAS et arythmies

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11
Q

Concernant l’administration de diurétiques en hyperkaliémie :
a. Quand est-ce efficace ?
b. Quand n’est-ce PAS efficace ?

A

a. Efficace si diurèse et pas de contraction volémique
b. Pas efficace dans majorité des cas de néphro

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12
Q

Concernant l’administration de kayéxalate en hyperkaliémie :
a. Effets sur la kaliémie ?
b. Mode d’administration ?
c. Début de l’effet et durée de l’effet ?
d. Posologie ?
e. Contre-indications ?

A

a. Chaque g de résine lie 1 mmol de K et libère 1-2mmol de Na
b. Plus efficace par PO mais plus lent
c. Début de l’effet 1-2h et durée de 4-6h
d. PO : 15-30g q6h (sorbitol controversé). Par lavement : 50g dans H2O 100à200 cc (pas de sorbitol), rétention 30-60min; lavement évacuant à la suite.
e. Peu efficace en aigu, ne pas donner si post-op, iléus/recevant opiacés, obstruction intestinale ou maladies intestinales sévères (C. diff.)

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13
Q

Quel est le mécanisme d’action du patiromer en tx d’hyperkaliémie ?

A
  • Polymère organique non absorbable
  • Échange Ca et K dans la lumière intestinale colique
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14
Q

Concernant le ZS-9 zirconium silicilate (Lokelma) en tx d’hyperkaliémie :
a. Mécanisme d’action ?
b. Posologie en phase aigue d’hyperK ?
c. Posologie en phase chronique d’hyperK ?
d. Effets indésirables ?

A

a. Échange de Na et H pour K au niveau intestinal.
b. Phase aigue/correction d’hyperK : 10g TID X 48h
c. Phase chronique/d’entretien : 5-10g die
d. Oedème, constipation, No, modifications cinétiques (augm. pH gastrique)

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15
Q

Quels sont les patients /quelles conditions sont à risque de faire des épisodes d’hyperkaliémie ?

A
  • DB
  • IRC
  • Diète faible en K
  • Surveiller médicaments : IECA, BRA, AINS
  • Éviter jeun prolongé
  • Éviter constipation
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16
Q

Quels sont les S&Sx d’hypokaliémie ?

A
  • Faiblesse musculaire
  • Paralysie
  • Arythmies
  • Troubles de conduction
17
Q

Quelles sont les causes principales d’hypokaliémie en contexte d’entrée augmentée de K dans les cell ?

A
  • Élévation du pH extracellulaire
  • Disponibilité augmenté de l’insuline
  • Élévation de l’activité beta-adrénergique : stress, administration beta-agoniste
  • Paralysie hypokaliémique périodique
  • Production augmentée de GR
  • Hypothermie
  • Intox à la chloroquine
18
Q

Quelles sont les causes principales d’hypokaliémie en contexte de pertes GI augmentées ?

A
  • Vo
  • Diarrhée
  • Drainage TNG
  • Abus laxatif
19
Q

Quelles sont les causes principales d’hypokaliémie en contexte dde pertes urinaires augmentées ?

A
  • Diurétiques
  • Excès primaire de minéralocorticoïdes
  • Perte de sécrétions gastriques
  • Anions non-réabsorbables
  • Acidose métabolique
  • HypoMg
  • Amphotéricine B
  • Néphropathie natriurique
  • Polyurie

*Autres types de perte : sudation, dialyse

20
Q

Quand faut-il traiter une hypokaliémie ?

A
  • Si Sx
  • Modification d’ECG
  • SCA et infarctus
  • Digitale
21
Q

En hypokaliémie, lorsqu’il est mention de “traiter la kaliémie avant de traiter le déficit en K”, que veut-on dire par là ?

A

Il faut corriger la kaliémie (ie [K] sérique) initialement.
Ensuite, corriger s’il y a un déficit hors organisme en K (ex : perte GI vs redistribution dans les cellules).

Le déficit est moins important lorsqu’on est en contexte de redstribution de K extra- vers l’intracellulaire

22
Q

Comment peut-on estimer le déficit en K selon la diminution du [K] en contexte d’hypokaliémie ?

A

Diminution de [K] de 0.3mM associée avec déficit +/- 100mmol

23
Q

Concernant le traitement de l’hypokaliémie :
a. Quels facteurs en général faut-il considérer avant début du tx ?
b. Types de sel de potassium à privilégier?
c. Voies d’administration ?
d. Posologie ?

A

a. Tenter d’estimer les pertes de K afin de prévoir remplacement + les pertes; évaluer la capacité à excréter une charge de K si tx trop aggressif
b. KCl (1er choix car majorité des pts se présentent avec alcalose); K2HPO4 (quand déficit en phosphore)
c. Voies PO vs iv (seulement si PO impossible ou urgence)
d. Si [K] entre 3.0-3.5mM, dose fractionnée de 60-80mmol/j (+couvrir pour les pertes). Si hypoK + sévère, dose initiale 40-60mmol. Augmente K de 1.0-1.5mM. Dose fractionnée par la suite

24
Q

En contexte de tx iv d’hypokaliémie :
a. Donne-t-on du glucosé en même temps que le K ?
b. Quel est la [K] maximale possible à administrer iv ?
c. Quelles sont les doses possibles de bolus et de combien font-ils augmenter la kaliémie ?

A

a. Non, pas de glucosé
b. Pas plus de 60mM si voie périphérique; pas plus de 40mmol/100mL si centrale
c. En bolus des doses de 20, 30 et 40 mmol en 1 heure ont augmenté la kaliémie de 0.5, 0.9 et 1.1 mM

25
Q

Quelles sont les causes d’hypercalcémie :
a. Avec PTH fortement augmentée ?
b. Avec PTH augmentée/N ?
c. Avec PTH abaissée et 1,25-OH-D3 augmentée ?
d. Avec PTH abaissée et PTHrP augmentée ?
e. Avec PTH abaissée, PTHrP abaissée et 1,25-OH-D3 abaissée ?

A

a. HyperPTH 1aire (+ fréquent) / 3aire, PTH ectopique
b. HyperPTH 1aire, hypercalcémie hypocalciurique familiale, lithium, PTH ectopique
c. Néo lymphoïdes, maladies granulomateuses, intox vit. D
d. Certaines néos
e. Métastases osseuses, MM, certaines endocrinopathies, Rx (thiazides, intox vit. A), maladie de Paget, syndrome lait alcalin

26
Q

Quelles sont les différentes modalités de tx de l’hypercalcémie, le début de leur action et la durée de leur action ?

A
  • Hydratation saline isotonique : début d’action en qq heures; durée durant l’infusion
  • Calcitonine : 4-6h, durée 48h
  • Bisphosphonates : 24-72h, durée 2-4 semaines
  • Diurétiques de l’anse : qq heures, durée durant la thérapie
  • Glucocorticoïdes : 2-5j, dure jours-semaines
  • Denosumab : 4-10j, dure 4-15 semaines
  • Calcimimétiques (Cinacalcet) : 2-3j, dure durant thérapie
  • Dialyse : qq heures, dure durant thérapie
27
Q

Comment traite-t-on l’hypercalcémie grave et/ou symptomatique en général ?

A
  • Hydratation 3-6L / 24h NaCl 0.9% +/- furosémide 20-80mg iv (si hypervolémie)
  • Calcitonine 4-8 UI/kg im ou s/c aux 6-12h : effet rapide léger non soutenu
28
Q

Concernant le tx de l’hypercalcémie par la calcitonine :
a. Mécanisme d’action ?
b. Posologie ?
c. Efficacité en combien de temps ?
d. Effet sur la calcémie ?

A

a. Augmente l’excrétion urinaire de Ca et inhibe la résorption osseuse par interférence de maturation des ostéoclastes.
b. 4 UI/kg s/c q12h
c. Efficacité pendant 48h (tachyphylaxie)
d. Diminution de la calcémie 0.5mM (début 6h)

29
Q

Concernant le tx de l’hypercalcémie par l’acide zolédronique (Zometa) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Posologie ?
c. Efficacité en combien de temps ?

A

a. Bisphosphonate : inhibition de la relâche du Ca de l’os en interférant avec l’activité métabolique de l’ostéoclaste
b. 4mg 100cc en 15min
c. Effet plus soutenu : 32-43j

30
Q

Concernant le tx de l’hypercalcémie par le pamidronate (Aredia) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Posologie ?
c. Efficacité en combien de temps ?

A

a. Bisphosphonate : inhibition de la relâche du Ca de l’os en interférant avec l’activité métabolique de l’ostéoclaste
b. Si calcémie entre 3.0-3.4mM : pamidronate 60mg. Si calcémie supérieure à 3.4mM : pamidronate 90mg. Administration 2-4h iv (250 vs 500cc)

31
Q

Quel est le tx en hypercalcémie légère ( < 3.0mM) ?

A
  • Hydratation + diète riche en Na
  • Glucocorticoïde si lymphome ou Mx granulomateuse
32
Q

Quel est le tx en hypercalcémie modérée-sévère ( > 3.0-3.5 mM) ?

A
  • Expansion volémique
  • Calcitonine
  • Bisphosphonate

Cours pharmaco externat part 1 (9 decks)

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