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Cours pharmaco externat part 1 > CM8 - Pharmaco de la douleur aigue > Flashcards

CM8 - Pharmaco de la douleur aigue Flashcards

1
Q

Quelle est la liste de prescriptions standardisées en perhospit de chir ambulatoire ?

A
  • Naproxen 500mg PO 30min en prémédication
  • Anesthésie locale ou bloc régional
  • Douleur postop sévère : fentanyl 25mcg iv
  • Douleur postop légère : acétaminophène ou acétaminophène + codéine 30mg PO
  • No/Vo : dimenhydrinate (gravol) 25-50mg iv ou granisetron 1mg iv
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2
Q

Quelles sont les conséquences d’une analgésie inadéquate en per-op ?

A
  • Séjour à salle de réveil augmenté
  • Séjour augmenté à l’unité de chir
  • Délai augmenté du congé
  • Augm. du nb d’admissions non anticipées
  • Agm. d’incidence de névralgies post-op
  • Augm. du nb de consultations chez MDF
  • Augm. du délai de retour aux fonctions quotidiennes normales
  • Dim. de la satisfaction des patients
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3
Q

Quels sont les critères Dx de dlr chronique post-chirurgicale ?

A
  • Dlr directement liée à procédure chirurgicale
  • Dont la durée > 2mois (pas toujours avec caractéristique de dlr neuropathique [hyperalgésie, allodynie])
  • Autres causes de dlr doivent être éliminées
  • Dlr n’a pas de lien avec dlr pré-existante avant la chx

*Incidence générale estimée à 20-50%

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4
Q

Quelle est l’ordre décroissant de prévalence des opérations chx desquelles se présentent la dlr chronique post-chir ?

A
  1. Post-amputation
  2. Post-thoracotomie
  3. Post-cure de hernie inguinale
  4. Post-CCK
  5. Post-mastectomie, arthroplastie de la hanche
  6. Arthroplastie du genou
  7. Césarienne
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5
Q

Sur une échelle de 0 à 10, comment définit-on la dlr légère, modérée et sévère ?

A

1-3 : dlr légère
4-6 : dlr modérée
7-10 : dlr sévère

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6
Q

Quelle est la voie pathophysio de la dlr nociceptive ?

A
  1. Transduction : traumatisme -> 1er neurone de la voie nociceptive va à la moelle via fibres A-delta et C
  2. Modulation : arrivée du signal transduit dans axones des racines dorsales ad corne dorsale de la moelle et 1er contact synaptique
  3. Transmission : signal transmis au faisceau spinothalamique, puis via bulbe et hypothalamus
  4. Perception : 2e contact synaptique au thalamusm, signal transmis au syst. limbique et vers cortex somatosensoriel primaire
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7
Q

Concernant les fibres A-delta :
a. Calibre/diamètre ?
b. Myélinisée ?
c. Vitesse de conduction ?
d. Activée par quel stimulus ?
e. Transmet quel type de signal ?

A

a. Gros calibre
b. Myélinisée
c. Intermédiaire
d. Activée par stimulations nocives
e. Transmet dlr primaire vive

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8
Q

Concernant les fibres C :
a. Calibre/diamètre ?
b. Myélinisée ?
c. Vitesse de conduction ?
d. Activée par quel stimulus ?
e. Transmet quel type de signal ?

A

a. Petit calibre
b. Non myélinisée
c. Lente
d. Activée par stimulations nocives
e. Responsable de la dlr secondaire sourde

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9
Q

Quelles modalités d’analgésie s’appliquent à la PERCEPTION ?

A
  • Opioïdes
  • Tramadol
  • alpha2-agoniste (clonidine, etc.)
  • ADTC, ISRS, IRSN
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10
Q

Quelles modalités d’analgésie s’appliquent à la TRANSMISSION ?

A
  • Anesthésistes locaux
  • Rachianesthésie, péridurale, bloc
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11
Q

Quelles modalités d’analgésie s’appliquent à la MODULATION ?

A
  • Opioïdes
  • Tramadol
  • AINS, Coxib
  • Acétaminophène
  • Anticonvulsivant (ex : gabapentin)
  • Antagoniste NMDA : kétamine, méthadone, etc.
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12
Q

Quelles modalités d’analgésie s’appliquent à la TRANSDUCTION ?

A
  • Opioïdes
  • Tramadol
  • AINS, coxib
  • Crème anesthésique
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13
Q

Nommer les opioïdes par ordre décroissant d’incidence d’effets secondaires GI associés.

A

Morphine > hydromorphone > fentanyl

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14
Q

Quel analgésique prescrire en présence de douleur légère ?

A
  • Acétaminophène
  • AINS
  • Inh COX2 (ex : celecoxib)
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15
Q

Quel analgésique prescrire en présence de douleur modérée ?

A
  • Codéine +/- acétaminophène
  • Tramadol +/- acétaminophène
  • Buprénorphine
  • Tapentadol
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16
Q

Quel analgésique prescrire en présence de douleur intense/sévère ?

A
  • Tapentadol
  • Morphine
  • Oxycodone
  • Hydromorphone
  • Fentanyl
  • Méthadone
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17
Q

Quels sont les mécanismes d’action proposés de l’acétaminophène ?

A
  • Inh de la libération des prostaglandines E2 au CNS (inh COX3 central)
  • Activation des voies sérotoninergiques inhibitrices descendantes
  • Augmentation de l’intervention du système cannabinoïde endogène
  • Antagoniste des récepteurs NMDA ou de la substance P (action faible)
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18
Q

Quels sont les différents produits dérivés du métabolisme de l’acétaminophène ?

A
  • Forme sulfatée (35%)
  • Glucuronide (55-60%)
  • NAPQI conjugué au glutathion ou acide mercapturique (non toxique)
  • NAPQI libre (toxique, nécrose hépatique)
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19
Q

L’acétaminophène est-elle métabolisée majoritairement par le foie ?

A

Oui, à 85-90%
Par cytochrome P450 : CYP1A2, CYP2E1, CYP3A4

*5% est excrétée par les reins

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20
Q

Concernant la pharmacocinétique de l’acétaminophène PO :
a. Temps avant le pic d’effet maximum ?
b. Présence de l’effet de 1er passage hépatique ?

A

a. 30-45min
b. Peu de “first pass” hépatique

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21
Q

Concernant la pharmacocinétique de l’acétaminophène intrarectale :
a. Temps avant le pic d’effet maximum ?
b. Présence de l’effet de 1er passage hépatique ?

A

a. 2-3h
b.
- Partie proximale du rectum : drainée par veines hémorroïdales sup -> veine mésentérique inf -> veine porte -> foie (first-pass)
- Partie distale du rectum : drainée par veines hémorroïdales inf -> VCI (pas de first-pass)

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22
Q

V ou F : l’hépatoxicité à l’acétaminophène a été rapportée comme survenant qu’une fois les doses thérapeutiques dépassées

A

Faux : présence d’hépatotoxicité possible même en doses thérapeutiques (augm. transitoire d’AST, ALT, bili)

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23
Q

Quels sont les facteurs de risque d’hépatotoxicité associée à l’acétaminophène ?

A
  • ROH
  • Atteinte cardiaque
  • Atteinte rénale
  • Atteinte hépatique
  • MPOC
  • Personnes âgées
  • Polypharmacie
  • Attention au : Coumadin, état de jeune prolongé, mauvais régime alimentaire
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24
Q

Quelles sont les indications pour les dosages d’acétaminophène recommandés suivants :
a. 4g/jour < 10jrs
b. 3.2g/jour
c. 2.6g/jour
d. 2.0g/jour

A

a. Patients en santé, bien nourris
b. Usage de longue durée, patients en santé
c. Usage de longue durée, patients à risque
d. Patient anticoagulé avec Warfarine

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25
Q

Quelle est la posologie pour :
a. Acétaminophène IR dose unique
b. Acétaminophène IR doses répétées
c. Acétaminophène PO

A

a. 40mg/kg
b. 20mg/kg
c. 1000mg PO q6h (max 4g/24h) ou 15mg/kg PO q6h (max 65mg/kg/24h)

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26
Q

Concernant la COX-1 :
a. Exprimée de façon …
b. Rôles physiologiques ?

A

a. Constitutive
b. Synthétise des prostanoïdes qui régulent l’homéostasie pour :
- Muqueuse gastrique
- Reins
- Plaquettes
- Endothélium vasculaire

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27
Q

Concernant la COX-2 :
a. Exprimée de façon …
b. Rôles physiologiques ?

A

a. Inductible (mais constitutive dans cerveau et reins)
b. Synthétise des prostanoïdes qui régulent :
- Inflammation
- Douleur
- Fièvre

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28
Q

Quels sont les facteurs de risque associés à des complications GI hautes avec les AINS ?

A
  • Âge > 60-75 ans
  • Hx de Sx GI hauts
  • Hx d’ulcère peptique
  • Hx de saignement GI
  • Hautes doses d’AINS
  • Multiples AINS
  • Usage conco de faible dose d’ASA
  • Usage conco d’anticoag
  • Usage conco de cortico
  • Usage conco d’ISRS
  • Présence d’H. pylori
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29
Q

Quels sont les effets secondaires des AINS traditionnels ?

A
  • Toxicité rénale sévère
  • Rétention hydro-sodée : peut augm. CHF et/ou HTA
  • HyperK
  • IRA
  • Effet plafond
  • Risque saignement GI élevé chez pts âgés > 60a avec prise conco d’ASA et d’ISRS (de l’ordre de 3-4% par année)
  • Risque bronchospasme chez asthmatiques (ASA peuvent aussi précipiter un bronchospasme) via voie des leucotriènes/lipooxygénase
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30
Q

Quelle est la pathophysio de l’ulcère induit par AINS ?

A
  1. Effets médiés par blocage de prostaglandine :
    - Dim. mucine
    - Dim. surface active des phospholipides
    - Dim. sécrétion HCO3
    - Dim. prolif. mucosale
  2. Effets directs de lésion par AINS sur épithélium -> érosion -> ulcère
  3. Lésion microvasculaire -> expression augm. des molécules d’adhésion -> adhérence neutrophiles -> stase -> ischémie microvasculaire -> formation de radicaux libres -> ulcères
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31
Q

Quelles sont les indications/C-I pour les AINS et coxib selon la fonction rénale ?

A
  • ClCr > 70ml/min : AINS et coxib OK
  • ClCr < 30ml/min : pas d’AINS ni de Coxib
  • ClCr entre 30-70ml/min : AINS et coxib possibles, mais seulement sous supervision stricte (rééval après 1 semaine et après 1 mois)
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32
Q

Quels sont les rôles des prostaglandines spécifiques au rein ?

A

PGE2 :
- Dim. la réabsorption du Na+ dans la branche ascendante de Henle

PGI2 :
- Stimule libération de rénine
- Augm. sécrétion d’aldostérone
- Augm. sécrétion de K+ dans partie distale du néphron
- Vasodilatation : augm. filtration glomérulaire et le débit sanguin rénal

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33
Q

Concernant le kétorolac :
a. Classe de Rx ?
b. Posologie ?
c. Effets secondaires ?
d. Bénéfices ?

A

a. AINS
b.
- 30mg q6h iv/im (max 120mg/jr) pour durée de 5 jrs
- 60mg/jour si âge > 65a ou poids < 50kg

c. Effets secondaires typiques des AINS, effets augm. si haute dose, durée > 5jrs ou âge > 65a ou IRC
d. Résultats significatifs seulement si kétorolac à 60mg, diminue de 2pts la douleur (échelle 0-10) précoce, dim. conso d’opioïdes

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34
Q

Les inhibiteurs sélectifs de COX2 causent-ils les mêmes effets secondaires que les AINS traditionnels ?

A
  • Réduction significative des complications GI
  • Agrégation plaquettaire intacte
  • Pas de risque hémorragique à dose supra-thérapeutique ad 800mg
  • Possibilité de provoquer toxicité rénale sévère
  • Risque thrombotique/coronarien ? RR = 1
  • Pas de précipitation de bronchospasme chez les asthmatiques
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35
Q

Décrire la cascade métabolique de l’acide arachidonique.

A
  1. Acide arachidonique -> PGH2 via COX1/COX2
  2. PGH2 -> prostanoïdes via la prostanoïde synthase
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36
Q

Concernant la prostanoïde thromboxane A2, quels sont ses effets physiologiques ?

A
  • Agrégation plaquettaire
  • Vasoconstriction
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37
Q

Concernant la prostanoïde PGD2, quels sont ses effets physiologiques ?

A
  • Cycle éveil/sommeil
  • Douleur
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38
Q

Concernant la prostanoïde PGF2, quels sont ses effets physiologiques ?

A
  • Reproduction
  • Vasoconstriction
39
Q

Concernant la prostanoïde PGE2, quels sont ses effets physiologiques ?

A
  • Gastroprotection
  • Régulation thermale
  • Homéostasie rénale
  • Inflammation
  • Douleur
40
Q

Concernant la prostanoïde prostacycline PGI2, quels sont ses effets physiologiques ?

A
  • Vasodilatation
  • Inhibe aggrégation plaquettaire
  • Homéostasie rénale
  • Inflammation
  • Douleur
41
Q

Placer les AINS dans un spectre selon leur degré de sélectivité COX1/COX2.

A

COX1

  • Naproxène
  • Ibuprofène
  • Diclofénac
  • Célécoxib
  • Rofécoxib
  • Etoricoxib

COX2

42
Q

Concernant l’AINS diclofénac :
a. Nom commercial ?
b. Posologie maximale recommandée ?

A

a. Arthrotec
b. 75mg PO 12h

43
Q

Concernant l’AINS kétoprofène :
a. Nom commercial ?
b. Posologie maximale recommandée ?

A

a. Orudis
b. 100mg PO q12h

44
Q

Concernant l’AINS ibuprofène :
a. Nom commercial ?
b. Posologie maximale recommandée ?

A

a. Motrin, advil
b. 200mg PO q4h

45
Q

Concernant l’AINS naproxène :
a. Nom commercial ?
b. Posologie maximale recommandée ?

A

a. Naprosyn
b. 500mg PO q12h

46
Q

Concernant l’AINS indométhacine :
a. Nom commercial ?
b. Posologie maximale recommandée ?

A

a. Indocid
b. 100mg IR q12h

47
Q

Concernant l’AINS méloxicam :
a. Nom commercial ?
b. Posologie maximale recommandée ?

A

a. Mobicox
b. 7.5mg PO q12h

48
Q

Concernant l’AINS peroxicam :
a. Nom commercial ?
b. Posologie maximale recommandée ?

A

a. Feldène
b. 20mg IR q24h

49
Q

Quels sont les bénéfices associés à la combinaison acétaminophène+AINS vs AINS ou actéminophène seuls ?

A
  • Dim. intensité dlr (35.0-37.7%)
  • Dim. conso d’opioïdes (31.3-38.8%)
50
Q

Quel est le mécanisme d’action du tramadol ?

A

Dans la fente synaptique :
1. Liaison du tramadol au réc. mu-opioïde (faible agonisme, donc pas de dépression respi comparé aux autres opioïdes)
2. Faible inhibition du recaptage de 5-HT et de NE

51
Q

Concernant le tramacet :
a. Classe de Rx ?
b. Composants ?
c. Indications ?
d. Posologie ?
e. Contre-indications ?

A

a. Action opioïdergique et monoaminergique centrale
b. Tramadol+ acétaminophène 37.5+325mg
c. Dlr aigue et chronique modérée à sévère
d.
- 1-2co PO q4-6h pour dose max 8co/jr
- Si ClCr <= 30ml/min : 1-2co PO bid

e.
- Insuff hépatique
- Prudence : IR, patients âgés, profil génétique du CYP2D6

52
Q

Nommer des exemples de tramadol à action longue disponibles au Canada.

A
  • Zytram XL
  • Ralivia ER
  • Tridural
  • Durela
53
Q

Décrire le métabolisme du tramadol.

A

Le tramadol subit :
1. O-déméthylation par CYP2D6 (80%) pour être converti en métabolite M1 (ligand du réc. mu) OU
2. N-déméthylation par CYP3A4 pour être converti en métabolite M2
3. Les métabolites M1 et M2 sont convertis en métabolite M5 (ligand réc. mu)

*CYP2D6 est facilement saturable, de haute affinité, représente 1-5% du contenu hépatique en CYP

54
Q

Décrire le métabolisme de la codéine.

A

Codéine -> morphine via CYP2D6 (phase 1) -> morphine 6-glucuronide et morphine 3-glucuronide via UGT2B7 (phase 2)

55
Q

Concernant les 4 phénotypes du CYP2D6 et la codéine :
a. Indication chez un pt métaboliseur ultra-rapide (1-10% Caucasiens, 25% Éthiopiens) ?
b. Indication chez un pt métaboliseur bon (extensive) ?
c. Indication chez un pt métaboliseur intermédiaire ?
d. Indication chez un pt métaboliseur lent (poor, 7-10% Caucasiens) ?

A

a. Forte recommandation de contre-indication car risque de toxicité à dose standard
b. Recommandation d’utiliser les doses “label”
c. Recommandation modérée d’utiliser le dosing “label-recommended”. Utiliser des alternatives à la codéine PRN.
d. Recommandé de ne pas utiliser car analgésie inefficace

56
Q

Quels sont les effets secondaires possibles du tramadol ?

A
  • No/Vo
  • Constipation
  • Dépression respi
  • Confusion
  • Rétention urinaire
57
Q

a. Suggère-t-on tramacet vs codéine pour soulager une dlr post-op aigue ?
b. Suggère-t-on tramacet vs codéine+acétaminophène pour soulager une dlr post-op aigue ?

A

a. Tramacet > codéine : moins d’abandon à cause d’effets 2aire, Vo dim., constipation dim.
b. NNT du tramacet = 2.6 vs NNT de codéine+acétaminophène = 3.1

58
Q

Quelle est la définition de l’opium ?

A
  • Extrait de la plante papaver sommniferum (pavot)
  • Terme grec signifiant jus
  • Jus de pavot est la source de 20 substances distinctes dérivées
59
Q

Quelle est la définition d’opiacé ?

A
  • Terme le + ancien pour désigner les Rx dérivés de l’opium
  • Morphine isolée en 1803
  • Codéine en 1832
60
Q

Quelle est la définition de narcotique ?

A

Terme d’origine grecque désignant stupeur et utilisé traditionnellement pour analgésique puissant semblable à la morphine avec un potentiel de produire une dépendance physique

61
Q

Quelle est la définition d’opioïde ?

A

Toute substance exogène, naturelle ou synthétique qui se fixe à certains réc. opioïdes sépcifiques et qui produit un effet semblable à celui de la morphine

62
Q

Nommer les agonistes opioïdes

A
  • Codéine
  • Morphine
  • Hydromorphone
  • Oxycodone
  • Mépéridine
  • Fentanyl
  • Alfentanil
  • Sufentanil
  • Rémifentanil/tapentadol
  • Méthadone
63
Q

Nommer les agonistes-antagonistes opioïdes

A
  • Buprénorphine
  • Nalbuphine
64
Q

Nommer les antagonistes opioïdes

A
  • Naloxone
  • Naloxegol
  • Naltrexone
  • Méthylnaltrexone
65
Q

Quels sont les effets indésirables des opioïdes ?

A
  • Somnolence
  • Étourdissements
  • Dysphorie
  • Myoclonies
  • Hallucinations visuelles, tactiles, auditives
  • Dépression respi, myosis, dépendance
  • No/Vo
  • Constipation, rétention urinaire

*Attention aux interactions médicamenteuses

66
Q

a. Quels sont les récepteurs opioïdes responsables de la dépression respiratoire ?
b. Quel est le mécanisme pathophysio de la dépression respi ?

A

a.
- réc. mu-2
- réc. delta

b. Protéine Gi -> inhibe adénlyl cyclase -> augm. efflux de K+ et réduit Ca2+ intracell. -> hyperpolarisation et relâche réduite de neurotransmetteurs

67
Q

Concernant la classification des opioïdes selon leur structure chimique :
a. Nommer les opioïdes naturels.
b. Nommer les opioïdes semi-synthétiques.
c. Nommer les opioïdes synthétique.

A

a. Codéine, morphine
b. Buprénorphine, hydromorphone, oxycodone
c. Fentanyl, mépéridine, méthadone, tapentadol

68
Q

Décrire le métabolisme de la morphine.

A
  1. Morphine -> conjugaison en morphine 3-glucuronide (50%) via UGT2B7
  2. Morphine -> conjuaison en morphine 6-glucuronide (10%) via UGT2B7
69
Q

Décrire le métabolisme de l’hydromorphone.

A

Hydromorphone -> hydromorphone 3-glucuronide via UGT2B7

70
Q

Décrire le métabolisme de l’oxycodone

A
  1. Oxycodone -> N-déméthylation par CYP3A4 en noroxycodone -> noroxymorphone
  2. Oxycodone -> O-déméthylation par CYP2D6 en oxymorphone -> noroxymorphone
71
Q

Décrire le métabolisme de la buprénorphine

A
  1. Buprénorphine -> N-désalkylation en norbuprénorphine par CYP3A4 (65%) et CYP2C8 (30%) -> norbuprénorphine-glucuronide
  2. Buprénorphine -> buprénorphine 3-glucuronide via UGT2B7 et UGT1A1
72
Q

Décrire le métabolisme de la mépéridine

A
  1. Mépéridine -> N-déméthylation par CYP3A4 et CYP2B6 en normépéridine
  2. Mépéridine -> hydrolyse par hCE1 en acide mépéridinique
73
Q

Décrire le métabolisme du fentanyl

A

Fentanyl -> norfentanyl (99%) via CYP3A4

74
Q

Décrire le métabolisme de la méthadone

A

Méthadone -> N-déméthylation par CYP3A4 et CYP2B6 en EDDP -> N-déméthylation en EMDP

75
Q

Concernant le tapentadol :
a. Classe de Rx ?
b. Mécanisme d’action ?
c. Métabolisme ?
d. Équivalence analgésique à l’oxycodone ?
e. Indications ?
f. Contre-indications ?
g. Posologie ?

A

a. Narcotique
b.
- Agoniste des réc. mu-opioïdes (affinité 18x moins forte vs morphine, mais analgésie seulement 2-3x moins puissante que morphine)
- Inhibition de recaptage de la NE

c.
- Tapentadol -> tapentadol glucuronide (majorité) via UGT1A9 et UGT2B7
- Tapentadol -> tapentadol-O-sulfate via UGT1A9 et UGT2B7

d. 50mg tapentadol = 10mg oxycodone
e. Dlr aigue modérée-sévère, dlr chronique modérée-sévère, dlr nociceptive et neuropathique
f. IR sévère
g. Formulation IR (50, 75 et 100mg) et LP (50, 100, 150, 200 et 250mg)

76
Q

Concernant la classification des opioïdes selon leur mode d’action :
a. Nommer les opioïdes d’action brève.
b. Nommer les opioïdes à libération prolongée PO.
c. Nommer les opioïdes à libération prolongée transdermique
d. Nommer les opioïdes d’action longue.

A

a. Codéine, hydromorphone, mépéridine, morphine, oxycodon, tapentadol
b. Codéine, hydromorphone, morphine, oxycodone, tapentadol
c. Buprénorphine, fentanyl
d. Méthadone

77
Q

Quels sont les avantages et les inconvénients des opioïdes à action brève.

A

Avantages :
- Délai d’action rapide
- Posologie facile à ajuster
- Clairance rapide, effets indésirables dissipés rapidement
- Utilité pour percées de dlr

Inconvénients :
- Fluctuations du soulagement de la dlr et des effets secondaires
- Sommeil peut être perturbé
- Anxiété par anticipation
- Problème d’observance
- Risque d’abus élevé

78
Q

Quels sont les avantages et les inconvénients des opioïdes à action prolongée.

A

Avantages :
- Pas de fluctuations de la dlr et de mini-sevrage
- Meilleure maîtrise de la dlr
- Meilleure qualité de vie
- Meilleure observance
- Peu ou pas d’abus

Inconvénients :
- Délai d’action plus lent
- Ajustement posologique lent
- Effets indésirables prolongés
- Risque de percées de la dlr

79
Q

Quelle est la biodisponibilité, demi-vie par voie IM et les récepteurs de :
a. Morphine
b. Oxycodone
c. Hydromorphone
d. Fentanyl
e. Mépéridine

A

a. 35%, 2-3h, réc. mu+++, kappa+
b. 60-87%, N/A, réc. mu+++, kappa+, delta+
c. 50%, 2-3h, réc. mu+++, delta+
d. 92% (transdermique), N/A, réc. mu+++
e. 50%, 3-4h, réc. mu++, kappa+, delta+

80
Q

Quelles sont les propriétés toxiques spécifiques au métabolite M3G de la morphine ?

A
  • Coma
  • Convulsion
  • Agitation centrale
  • Hallucinations visuelles, tactiles
  • Hyperalgésie ?
81
Q

Quelles sont les propriétés toxiques spécifiques au métabolite M6G de la morphine ?

A
  • Coma
  • Sédation
  • Nausées
  • Dépression respi
  • Effet analgésique
82
Q

Quelles sont les propriétés toxiques du métabolite H3G de l’hydromorphone ?

A
  • Coma
  • Myoclonies
  • Convulsions
  • Agitation centrale
  • Dépression respi
  • Hallucinations visuelles, tactiles

*H3G est environ 2.5x + puissant que M3G en tant que substance neuroexcitatrice

83
Q

Quelles sont les propriétés toxiques du métabolite normépéridine ?

A
  • Coma
  • Myoclonies
  • COnfusion
  • Convulsion
  • Hallucinations
84
Q

Quelle est la particularité de la méthadone concernant sa pharmacocinétique ?

A

Pharmacocinétique inter-individuelle variable : demi-vie d’élimination variant entre 15-290 h avec moyenne de 24h -> risque possible de surdose 2aire à l’accumulation

85
Q

Concernant la buprénorphine :
a. Classe de Rx ?
b. Récepteur principal ?
c. Voie d’élimination principale ?
d. Posologie ?

A

a. Analgésique opioïde semi-synthétique, agoniste partiel des réc. mu, antagoniste des réc. kappa et delta
b. Forte affinité des réc. mu
c. Élimination principalement par voie GI (utilisation sécuritaire en IR)
d. 5, 10 ou 20 mcg/h, voie transdermique

86
Q

Les opioïdes suivants sont-ils éliminés majoritairement par les reins ?
a. Codéine
b. Morphine
c. Buprénorphine
d. Hydromorphone
e. Oxycodone
f. Tapentadol
g. Fentanyl

A

a. Oui
b. Oui
c. Non
d. Oui
e. Oui
f. Oui
g. Non

87
Q

De quels facteurs dépend la réponse aux opioïdes (et explique la variabilité inter-individuelle) ?

A
  • Génétique
  • Médication et interactions
  • Caractéristiques de la dlr
  • Condition médicale conco
  • Présence ou absence des métabolites actifs
  • Expérience antérieure du patient avec opioïdes
88
Q

Sous quelle condition doit-on considérer changer d’opioïde ?

A
  • Analgésie insuffisante
  • Effets indésirables jugés inacceptables
  • Développement de la tolérance
89
Q

Quels sont les effets secondaires à long terme de :
a. Opioïdes
b. Tramadol +/- acétaminophène
c. AINS/inh. COX2

A

a.
- Constipation
- Hypersudation : via dysrégulation thermogénèse, Sx sevrage
- RGO : via ↓motilité gastrique
- Hypogonadisme : via débalancement axe HH-gonadique
- Hyperalgésie

b.
- No
- Constipation
- Somnolence
- Étourdissements

c.
- Cardiovasc
- GI
- Rénaux

90
Q

Concernant la conversion des opioïdes p/r à la morphine PO, quels sont les facteurs de conversion pour :
a. Codéine
b. Hydromorphone
c. Oxycodone
d. Tapentadol
e. Fentanyl
f. Morphine s/c ou iv

A

a. x10 (10mg/jr morphine = 100mg/jr codéine)
b. ÷5 (10mg morphine = 2mg hydromorphone)
c. ÷2 (10mg morphine = 5mg oxycodone)
d. x2.5 (10mg morphine = 25mg tapentadol)
e. ÷2 (10mg/jr morphine = 5mcg/h q72h fentanyl)
f. ÷2 (10mg morphine PO = 5mg morphine s/c ou iv)

91
Q

Quels sont les facteurs de risque GI à considérer qui nous incite à changer d’un AINS traditionnel vers un coxib ?

A
  • Âge > 70a
  • Anticoag
  • Cortico
  • Hx ancienne d’hémorragie GI

*Risque GI à considérer même pour usage à très court terme des AINS

92
Q

Quels sont les facteurs de risque cardio-rénaux à considérer qui nous incite à changer d’un AINS traditionnel vers un coxib ?

A
  • HTA non contrôlée
  • CHF
  • Toute lésion endothéliale récente <= 1 an (AVC, ICT, IMA)
  • IR sévère (ClCr < 30ml/min) -> privilégier hydromorphone
  • Hypovolémie
93
Q

Quels sont les facteurs de risque de comorbidités à considérer qui nous incite à changer d’un AINS traditionnel vers un coxib ?(6)

A
  • Apnée du sommeil (via HTA ??)
  • Obésité morbide IMC > 35 (Vd apparent + grand ??)
  • Maladies pulmonaires : bronchospasme
  • Polypharmacie
  • Maladies neuromusculaires
  • IR ou insuff hépatique

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