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Cours pharmaco externat part 1 > CM4 - Tx des convulsions, migraine et Alzheimer > Flashcards

CM4 - Tx des convulsions, migraine et Alzheimer Flashcards

1
Q

Quelles sont les grandes catégories étiologiques de convulsion symptomatique ?

A
  • Infection
  • Tb métabolique
  • Retrait : ROH, benzo
  • Vasculaire : lésionelle, hémodynamique
  • Toxique
  • Traumatique
  • Néo
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Q

Comment évalue-t-on le risque de récidive de convulsion ?

A
  • Examen neuro aN
  • EEG aN
  • Convulsion nocturne > diurne
  • RIsque sur 2-5 ans : après 1ere (33%), 2e (73%) ou 3e convulsion (76%)
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Q

Comment traite-t-on un patient avec syncope convulsive sur HTO sans autres complications ?

A

On ne traite pas

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Q

Comment traite-t-on une convulsion de retrait/sevrage à ROH où le patient a des Sx de tachycardie, HTA, tremblements et fièvre ?

A

Benzo

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Q

Une patiente fait une 2e crise convulsive avec automatismes buccaux, toux, fixeté du regard et crise tonico-clonique généralisée. L’EEG a des ondes lentes intermittentes temporales G. Comment la traite-t-on ?

A

Selon l’étude SANAD, lamotrigine ou oxcarbazepine ou carbamazepine

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6
Q

Selon l’étude SANAD, quels sont les Rx pour traiter l’épilepsie focale ?

A

Lamotrigine, oxcarbazépine > carbamazépine > gabapentin, topiramate

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7
Q

Selon l’étude SANAD, quels sont les Rx pour traiter l’épilepsie généralisée ?

A

Valproate (Divalproex), lamotrigine (Lamictal) > topiramate (Topamax)

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8
Q

Quels sont les facteurs à considérer pour choisir un Rx pour traiter une convulsion ?

A
  • Nombre de prises /j
  • Interactions Rx
  • Âge
  • Genre (grossesse et tératogènes)
  • Profil d’effets secondaires : cognitif, réaction hypersensibilité, psy, poids
  • Comorbidités : rénales, hépatiques
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9
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’épilepsie ?

A
  1. Le potentiel d’action dépend des canaux ioniques Na, K, Cl et Ca transmembranaires
  2. Neurone devient hyperexcitable et va faire une salve de potentiels d’action consécutifs (au lieu d’en faire un à la fois)
  3. Avec le temps, peut y avoir développement de connexions excitatrices récurrentes via le “sprouting”
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10
Q

L’excitabilité neuronale dépend de quels facteurs intrinsèques ?

A
  • Des molécules qui se fixent aux canaux ioniques pour en modifier l’ouverture/fermeture
  • Système glutamatergique excitateur : ouvre canaux Na et dépolarise cell (réc. NMDA et AMPA)
  • Système gabaergique inhibiteur : ouvre canaux Cl et hyperpolarise cell
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11
Q

Quel neurotransmetteur est surtout sécrété par :
a. Neurone excitateur à longue fibre ?
b. Interneurone inhibiteur ?

A

a. Glutamate
b. GABA

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12
Q

La relâche des neurotransmetteurs dépend des canaux …

A

Calciques

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13
Q

Quels Rx agissent comme antagonistes au récepteur NMDA ? (2)

A

Mnémo : No More Drugs And Feel Valid!
- Valproate
- Felbamate

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14
Q

Quels Rx agissent comme bloqueur à canaux calciques de type T ? (2)

A
  • Valproate
  • Ethosuximide
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15
Q

Quels Rx agissent comme GABAmimétiques sur les interneurones inhibiteurs ? (5)

A
  • Benzo
  • BArbituriques
  • ViGABAtrin
  • TiaGABine
  • GABApentin
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16
Q

Quels Rx inhibent les potentiels d’action en inhibant les canaux Na voltage-dépendants ? (3)

A
  • Carbamazépine
  • Valproate
  • Phénytoïne

Mnémo : Ca-Phé Vanille sans sel (Na) SVP !

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17
Q

Quels Rx inhibent la relâche de glutamate via inhibition canaux Na voltage-dépendants ? (3)

A
  • Phénytoïne
  • Lamotrigine
  • Phénobarbital
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18
Q

Comment traite-t-on les épilepsies réfractaires ?

A
  • On essaie de varier les mécanismes d’action quand on combine les Rx
  • Cela permet aussi de ne pas exacerber les mêmes effets secondaires
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19
Q

La plupart des Rx anti-épileptiques se prennent BID (car demi-vie de 12-20h), sauf pour 4 exceptions (à considérer si inobservance). Quelles sont-elles ?

A
  • Valproate : 2-3 fois/j
  • Carbamazépine : TID (sauf si forme CR : BID)
  • Gabapentin : TID
  • Phénytoïne, phénobarbital : DIE (après qques demi-vies)
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20
Q

Concernant les anti-épileptiques en grossesse, quels sont les Rx plus sécuritaires parmi les suivant :
- Valproate
- Leviteracetam
- Lamotrigine
- Topiramate
- Oxcarbazépine
- Phénytoïne, phénobarbital

A

Sécuritaires : Leviteracetam, lamotrigine, oxcarbazépine (LOL)

*Prise d’ac. folique pour aider

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21
Q

Nommer 2 effets secondaires communs à l’ensemble des anti-épileptiques.

A
  • Somnolence (sauf lamotrigine)
  • Ataxie, tb d’équilibre
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22
Q

Nommer des effets secondaires au anti-épileptiques plus anciens (PB, PHT, VPA, CBZ).

A
  • Pancytopénies
  • Hypertrophie gingivale
  • Augm. des enzymes hépatiques
  • Syndrome allergique sévère (DRESS)
  • Augm. risque d’ostéoporose
  • Interaction avec contraceptifs oraux
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23
Q

Quelle est la présentation du DRESS ?

A

Drug-reaction with eosinophilia and systemic symptoms :
- Fièvre
- Éosinophilie, leucocytose, thrombocytopénie
- Augm. enzymes hépatiques
- Rash maculopapulaire -> vésiculaire -> lyse épidermique
- Lymphadénopathie
- Atteintes organiques : reins, poumons, coeur, etc.
- Mortalité 10%
- Éviter CBZ chez les asiatiques car prédisposition

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24
Q

Quels anti-épileptiques peuvent causer siADH avec hypoNa ?

A

Molécules partageant une structure similaire aux antidépresseurs tricycliques (qui causent eux aussi un siADH) :
- CBZ (tegretol)
- OXZ (trileptal)

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25
Q

Quels anti-épileptiques peuvent causer parkinsonisme, alopécie, tremblement postural ?

A

VPA

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26
Q

Quels anti-épileptiques peuvent causer ralentissement cognitif, néphrolithiase et perte de poids ?

A

Topiramate
Mnémo : topiramate ressemble à pirate. Les pirates peuvent être lents, aiment les pierres précieuses et sont maigres car voguent sur la mer pendant des mois

27
Q

Quels anti-épileptiques peuvent causer prise de poids ?

A
  • VPA
  • Gabapentin
  • CBZ
28
Q

Quels anti-épileptiques peuvent causer irritabilité émotionelle, anxiété ?

A

Leviteracetam (Keppra)

29
Q

Quelle est la définition d’un status épileptique ?

A
  • Convulsions tonico-cloniques de plus de 5min
  • Une 2e convulsion survient avant que le patient ne regagne conscience
  • Se répètent cliniquement sur plus de 30min
  • Nécessite un tx urgent : voie IV
30
Q

Quels sont les anti-épileptiques disponibles iv ?

A
  • Phénytoïne
  • Valproate (pas dispo partout)
  • Phénobarbital
  • Locosamide (dispo selon les CH)
  • Leviteracetam (dispo selon les CH)
  • Midazolam, propofol
31
Q

Nommer 4 anti-épileptiques qui se lient fortement aux protéines sériques.

A

Mnémo : All (albumine) Birds Can Vanquish Phenixes
- Phénytoïne
- VPA
- CBZ
- Benzo

32
Q

Quels sont les critères diagnostiques d’une migraine sans aura ?

A

A. 5 épisodes correspondant aux critères B-D
B. Durée 4-72h
C. Céphalée comporte au moins 2 caractéristiques de : unilatérale, pulsatile, aggravée par exercice, intensité modérée-sévère
D. Céphalée s’accompagne d’au moins un de : No/Vo, sono/photophobie
E. Pas de meilleur Dx

33
Q

Quels sont les critères Dx d’une migraine avec aura ?

A

A. Au moins 2 épisodes comportant les critères B-C.
B. Au moins 1 Sx entièrement réversible : sensitif, visuel, moteur, langagier, tronc cérébral, rétinien
C. Comportant au moins 2 caractéristiques : s’installe sur + de 5min OU au moins 2 Sx qui succèdent; chaque Sx de l’aura dure 5-60min; Sx unilat.; l’aura est suivi d’une céphalée en-dedans de 60min
D. Pas de meilleur Dx alternatif ou d’AIT

34
Q

Replacer les phases cliniques de la migraine en ordre chrono :
- Céphalée
- Vulnérabilité
- Prodrome
- Aura
- Post-drome
- Initiation de l’attaque

A
  1. Vulnérabilité
  2. Initiation de l’attaque
  3. Prodrome
  4. Aura
  5. Céphalée
  6. Post-drome
35
Q

Quelle est la pathophysio derrière l’aura ?

A
  • Onde de dépolarisation se propage à 3mm/min via tissu glial
  • Le Ca intracell augm. et affecte la vascularisation
  • Libère sur son passage en extracell : NO, ac. arachidonique, protons, potassium
36
Q

Quelle est la pathophysio derrière la migraine ?

A
  • Métalloprotéases sont activées, ce qui apporte chgmnt à la BBB
  • Nocicepteurs méningés activés
  • Dégranulation des mastocytes
  • Réflexe trigéminovasculaire activé -> libération CGRP, substance P, neurokinine A
  • Dilatation vasculaire avec extravasation de protéines plasmatiques -> inflammation neurogène stérile
  • Activation du neurone afférent trigéminé -> dlr pulsatile et aux mvmnts
37
Q

Quelle est la pathophysio derrière la phase de sensibilisation centrale en migraine ?

A
  • Activation des neurones de 2e ordre trigémino-thalamique et de 3e ordre thalamo-cortical
  • Implique une transmission glutamatergique et NO
  • Cliniquement : allodynie au scalp, face et cou
38
Q

Quels sont les facteurs à considérer pour le tx pharmaco de la migraine ?

A
  • Sévérité des crises
  • Présence de No/Vo
  • Contexte du tx : dans le milieu de vie ? à l’urgence ?
  • Facteurs patients-spécifiques : facteur de risque vasculaire, préférence du pt
  • Le tx précoce à bonne dose vaut mieux que tx tardif ou à petites doses sériées
39
Q

Quels sont les Rx pour traiter une crise légère-modérée de la migraine ?

A
  • Acétaminophène
  • AINS
  • Anti-émétiques
  • Rx combinés : Fiorinal, Excedrin (contient AAS)
40
Q

Quels sont les Rx pour traiter une crise modérée-sévère de migraine ?

A
  • Triptans
  • Avec ou sans AINS
  • Si No/Vo : route sous-cut ou nasale, comprimé ultrafondant
  • Anti-émétiques
41
Q

Quels sont les Rx pour une migraine en contexte hospitalier ou à l’urgence ?

A
  • Triptans : sumatriptan ou zolmitriptan
  • Anti-émétiques : métoclopramide, prochlorperazine ou chlorpromazine
  • Dihydroergotamine iv + métoclopramide iv
  • AINS : ketorolac
  • Dexamethasone
42
Q

Concernant les anti-émétiques :
a. Quels sont les + efficaces pour la dlr migraineuse ?
b. Leurs effets secondaires ?

A

a. Prochlorpérazine, chlorpromazine > métoclopramine
b. Akathisie, dystonie, allongement du QT

43
Q

Nommer 2 alternatives aux triptans.

A

Dérivés de l’ergot :
- Ergotamine : aussi efficaces que les triptans, mais potentiel d’effets secondaires vasculaires ++, donc bcp d’autres alternatives possibles
- Dihydroergotamine (DHE) : bloqueur alpha-adrénergique (surtout vasoconstricteur), agoniste 5-HT 1b/1d, contre-indiqué si HTA/MCAS/iMAO

44
Q

Quel est le mécanisme d’action des triptans ? (4)

A

Agoniste des récepteurs :
- Vasoconsctriction intracrânienne (5-HT1b)
- Inhibition neuronale périphérique (5-HT1d)
- Stimulation présynaptique de la corne dorsale
- Augmente le système descendant inhibiteur de la douleur

*À savoir : les triptans ne provoquent généralement pas de syndrome sérotoninergique

45
Q

Une patiente hospitalisée a une migraine. Ses migraines durent normalement 24-48h. Quels triptans faudrait-il privilégier ici ?

A
  • Frovatriptan : demi-vie 25h
  • Naratriptan : demi-vie 5.0-6.3h

Les autres triptans (Sumatriptan, rizatriptan, zolmitriptan, almotriptan) ont une demi-vie plus courte donc à privilégier chez les migraines “coup de canon”.

46
Q

Quelles sont les contre-indications “relatives” aux triptans ?

A
  • MCAS ou angine de Prinzmetal
  • HTA mal contrôlée
  • AVC
  • Migraine hémiplégique ou basilaire
47
Q

Une patiente traitée pour migraines voit ses Sx diminuer depuis le début de la prise de ses Rx. Pourtant, 6 mois plus tard, ses céphalées ne deviennent que partiellement soulagées par ses Rx qu’elle prend assidûment.
a. Que doit-on suspecter ?
b. Quelle est la prise en charge ?

A

a. Céphalée secondaire à la surutilisation médicamenteuse.

Présentation clinique classique :
- Céphalée >= 15j / mois
- Céphalée épisodique présente au préalable
- Sur-utilisation Rx de traitement aigu pour >= 3 mois (10j/mois si ergots, triptans, opioïdes ou combinaisons; 15j/mois si acétaminophène, ASA ou AINS)
- C’est une complication à suspecter chez tout patient dont la céphalée primaire devient non contrôlée !

b. Cesser abruptement tous les analgésiques et débuter Rx prophylaxique pour la céphalée chronique (amitriptiline 25-50mg hs). Limiter les triptans max 2x/semaine.

48
Q

Quelles sont les principes (non-pharmaco et pharmaco) du tx prophylaxique des migraines ?

A
  • Faire un calendrier des migraines
  • Modifier les HdV (sommeil, repas, exercices)
  • Identifier et éviter les facteurs précipitants
  • Débuter une prophylaxie et la maintenir pour 4-12 semaines
  • Éviter les Rx tératogènes si en âge de procréer
  • Tenter une 2e prophylaxie si pas de réponse
  • Varier les classes de Rx (anti-HTA, anti-dépresseurs, anti-épileptiques)
49
Q

Quelles sont les indications du tx prophylaxique pour la migraine ?

A
  • Migraines fréquentes (>= 4/mois) ou prolongée (>= 12h)
  • Contre-indication au tx aigu
  • Intolérance ou résistance aux tx aigus
  • Risque d’abus de Rx
  • Migraine menstruelle
50
Q

Quelles sont les cibles du tx en prophylaxie migraineuse ?

A
  • Diminuer la fréquence, sévérité et durée des crises
  • Améliorer la réponse au tx aigu
  • Diminuer l’atteinte fonctionnelle
  • Prévenir chez les migraineux atypiques (basilaire, hémiplégique, aura prolongée sans céphalée/AVC)
  • S’assurer que le patient ne progresse pas vers une migraine chronique
51
Q

Quelles sont les principales classes de Rx en prophylaxie migraineuse ? (5)
Donner des exemples de Rx par catégorie.
Quel est leur mécanisme d’action ?

A

Beta bloqueurs : blocage des récepteurs beta-adrénergiques
- Propanolol, timolol, metoprolol

Bloqueur calciques : bloque la relâche de sérotonine, diminue inflammation neurogène et la dépression corticale
- Verapamil, flunarizine

Anti-épileptiques :
- Acide valproique : augmente GABA, diminue inflammation et la transmission nociceptive
- Topiramate : diminue glutamate, bloque anhydrase carbonique

Anti-dépresseurs :
- Amitryptiline : diminue uptake neuronal de sérotonine et NÉ
- Venlafaxine : diminue dépression corticale ?
- Fluoxétine

Inhibiteur du récepteur CGRP : diminue vasodilatation et inflammation neurogène
- Erenumab, fremanezumab, galcanezumab, eptinezumab, les gépants (tx aigu et préventif)

52
Q

Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs du CGRP ?

A
  • Réaction cutanée au site d’injection
  • Constipation
  • Hypertension (erenumab)
53
Q

Quels sont les 3 inhibiteurs de la cholinestérase dispos au Canada pour le tx de la maladie d’Alzheimer légère-modérée ?
Leur dose minimale efficace ?
Leur voie d’excrétion ?
Nommer quelques interactions médicamenteuses.

A

Donepézil (Aricept) :
- Dose minimale 5mg DIE
- Excrétion hépatique CYP450
- Interaction : inducteurs P450 (phénytoïne, CBZ, etc.), inhibiteurs P450 (ketoconazole, paroxétine, etc.)

Galantamine :
- Dose minimale 8mg BID ou XR 16mg DIE
- Excrétion hépatique CYP450
- Interaction : inducteurs P450 (phénytoïne, CBZ, etc.), inhibiteurs P450 (ketoconazole, paroxétine, etc.)

Rivastigmine :
- Dose minimale 3mg BID ou patch 5 DIE
- Excrétion par hydrolyse non-hépatique
- Interaction : -

Interactions médicamenteuses communes aux trois : anticholinergiques, agonistes cholinergiques, Rx bradycardisants, AINS, antipsychotiques, etc.

54
Q

Quelles sont les contre-indications au donépézil, galantamine et rivastigmine ?

A

C-I relatives communes aux trois :
- Arythmie, bradycardie, syncope ou pré-syncope
- Faire un ECG si présence de ces Sx
- Précautions : vérifier si ATCD ulcères peptiques, asthme, MPOC, convulsions

Galantamine :
- Insuffisance rénale ou hépatique sévère

Rivastigmine :
- Insuffisance hépatique sévère

55
Q

Quels sont les effets secondaires du donépézil, galantamine et rivastigmine ?

A
  • Crampes musculaires (donépézil, galantamine)
  • Troubles du sommeil, cauchemars (donépézil si pris hs)
  • Dyspepsie (rivastigmine po&raquo_space; donépézil, galantamine)
  • Diarrhée
56
Q

Comment définit-on la malade d’Alzheimer sévère ?

A

Stade auquel le patient devient totalement dépendant d’un aidant pour sa survie.
MMSE < 10
Échelle GDS 6-7

57
Q

Quels sont les principes de tx de la maladie d’Alzheimer sévère ?

A
  • But : améliorer qualité de vie pour patient et aidant, maintenir fonctionnement optimal et procurer confort maximum
  • En Alzheimer sévère, patients peuvent être traités avec inhibiteurs cholinestérase, mémantine ou une combinaison des 2. On s’attend à une amélioration modeste de la cognition, fonctionnement et comportement et/ou ralentissement du déclin.
  • Le tx avec iChE/mémantine devrait persister jusqu’à ce qu’aucun bénéfice clinique ne puisse être démontré. *Ne pas discontinuer le tx simplement à cause de l’institutionalisation
58
Q

Quel est le mécanisme d’action de la mémantine ?

A

Blocage sélectif de l’activation des récepteurs NMDA (bloque le transfert de glutamate)

59
Q

Concernant la mémantine :
a. Quelles sont les contre-indications absolues ?
b. Les précautions à prendre ?
c. Son métabolisme ?
d. Donner des exemples d’interactions médicamenteuses

A

a. Insuffisance rénale ou hépatique sévère
b. Problèmes génito-urinaires augmentant le pH urinaire (acidose tubulaire rénale, infx urinaires à proteus), ATCD convulsions/HTA non-maîtrisée/infarctus récent/IC non compensée.
c. Non-hépatique (rénal)
d. Bicarbonate sodium, inhibiteur anhydrase carbonique, amantadine, kétamine, dextrométhorphane, antiacides, anti-H2, etc.

60
Q

Selon l’hypothèse de la cascade amyloïde en maladie d’Alzheimer, quel est l’ordre chronologique relatif des évènements principaux ad l’apparition de la démence ? (5)

A
  1. Déposition beta-amyloïde ~30ans
  2. Activation microgliale
  3. Enchevêtrements neurofibrillaires
  4. Perte neuronale / chgmnts neurochimiques
  5. Démence
61
Q

Quels sont les facteurs de risque pour l’Alzheimer ?

A
  • Âge +++
  • Génétique +++
  • Facteurs de risque cérébrovasculaires +
  • Autres maladies cérébrales age-related +
  • Réserve cognitive et cérébrale ++
  • Facteurs environnementaux ?
62
Q

Quelles pathos vasculaires peuvent prévenir, lorsque contrôlées, l’incidence d’AVC et autres maladies cérébrovasculaires ?

A
  • Hypertension
  • Hyperlipidémie
  • FA
  • Diabète
  • Tabagisme
63
Q

Sous quelles conditions peut-on stopper le tx de la démence ?

A
  • Le patient/répondant décident de stopper
  • Patient refuse Rx
  • Patient non compliant au tx au point que l’administration du Rx devient futile et qu’il est impossible d’établir un système d’administration de médication efficace
  • Il n’y a pas de réponse à la thérapie à la suite d’un essai honnête
  • Les effets secondaires sont intolérables
  • Les co-morbidités du patient rendent l’utilisation du Rx soit futile ou trop risquée
  • Sx démentiels du patient progressent au point où il n’y a plus de bénéfices escomptés du tx
64
Q

Quelle est la conduite à tenir à l’arrêt de Rx pour la maladie d’Alzheimer ?

A
  • Patients doivent être surveillés pour voir si survenue de dégradation accélérée des capacités fonctionnelles ou exagération de tb de comportements, on doit considérer reprise du Rx
  • Pour éviter syndrome de retrait aux inhibiteurs
  • Le MD décide de garder la mémantine mais compte tenu de la survenue d’une insuff rénale significative lors bilan d’admission, diminue la dose de moitié à 5mg bid

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