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Pathologie et Immunisation (MMD-1229) > CM4 - Inflammation > Flashcards

CM4 - Inflammation Flashcards

(43 cards)

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1
Q

Définir inflammation chronique

A

Réponse inflammatoire prolongée avec :
- Infiltration par des ¢ mononuclées (macrophages).
- Destruction tissulaire.
- Tentatives de réparation du dommage.

PAS NEUTROPHILES

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Q

Causes inflammation chronique.

A
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3
Q

Quelles ¢ sont responsables des inflammations chroniques?

A

PLM.

  • Plasmocytes.
  • Lymphocytes.
  • Macrophages.

Ces ¢ qui persistent causent de l’inflammation et dommages tissulaires.

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4
Q

Quelles sont les deux tentatives de réparation de l’inflammation chronique?

A
  • Angiogénèse (formation de nouveaux vx).
  • Fibrogénèse (cicatrisation).
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5
Q

Rôle macrophages.

A
  • Phagocytose.
  • Sécrétion de produits destructeurs.
  • Sécrétion de produits réparateurs.
  • Participation à l’inflammation non-immune et immune.
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6
Q

Rôle lymphocytes.

A

Amplification et propagation de l’inflammation chronique.

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7
Q

Rôle plasmocytes.

A

Production d’anticorps.

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8
Q

Rôle éosinophiles.

A
  • Toxiques contre parasites.
  • Phagocytose.
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9
Q

Rôle mastocytes

A

Sécrétion de cytokines par dégranulation.

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10
Q

Rôle neutrophiles

A
  • Destruction de microorganismes.
  • Production d’enzymes.

Héros de l’inflammation aigüe.

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11
Q

Les macrophages changent de nom selon leur organe d’action, quels sont ces noms?

A
  • Cellules circulantes: monocytes.
  • Poumons: macrophages alvéolaires.
  • Foie: cellules de Kupffer.
  • Ganglions lymphatiques et rate: histiocytes sinusaux.
  • Système nerveux central: cellules microgliales.

SYSTÈME PHAGOCYTAIRE MONONUCLÉAIRE.

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12
Q

Activations macrophagiques.

A

1) Activation classique.
2) Activation alternative.

Savoir les expliquer.

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13
Q

Interaction bidirectionnelle entre les macrophages et les lymphocytes.

A

Les macrophages se font stimuler par les lymphocytes T, et les macrophages vont retourner stimuler les lympho T (via des cytokines ou présentation d’antigène).

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14
Q

Que se passe-t-il dans cette image?

A
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15
Q

Qu’est-ce qu’on va voir sur une lame histo d’inflammation chronique?

A

Macrophages et perte de la structure usuelle de l’organe.

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16
Q

Côlon normal

A

Normal d’avoir des neutrophiles à disposition.

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17
Q
A

Inflammation chronique du côlon (juste trop de neutrophiles).

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18
Q

Inflammation granulomateuse

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A

Forme d’inflammation chronique.

  • Caractérisée par une collection de macrophages activés appelés ¢ « épithélioïdes »
  • Souvent associée à des lympho T et parfois à de la nécrose.
19
Q

Inflammation granulomateuse la plus commune.

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A

M. Tuberculosis.

20
Q

Granulome

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A

Agrégat de ¢ mononuclées :
- Au centre: macrophages activées (avec cytoplasme abondant/épithéloïde) et des ¢ géantes multinuclées (plusieurs macrophages fusionnés).
- En péripéhéire : lympho T et plasmocytes.

21
Q

Types de granulomes

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A
  • Type à corps étranger : phagocytose inefficace, PAS induite par une réponse immunitaire médiée par les lympho T. Souvent autour de matériel interte : talc (drogues IV), fils de suture, matériel végétal.
  • Type immun : induit par une réponse immunitaire persistante, médiée par les lympho T. Causée par agent microbien persistant ou auto-antigènes. Peut être caséeux.
22
Q

Causes inflammation granulomateuse.

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A

MINIS-C

Histoplasmose = bat/bird shit. Fungus. Médicaments = immunosuppreseurs.
23
Q
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A

Inflammation granulomateuse.

24
Q
25
26
Réparation tissulaire - 2 types de réaction.
1) **Regénération** : - Prolifération des ¢ résiduelles non lésées. - Maturation des ¢ progénitrices qui étaient déjà là. 2) **Formation d'une cicatrice** : - Dépôt de tissu conjonctif.
27
De quoi dépend la prolifération ¢?
- De l'intégrité de la MEC. - Du développement de ¢ matures à partir de ¢ souches. - Capacité proliférative intrinsèque du tissu (*pas pareille dans le foie et le cerveau*).
28
La regénération ¢ est secondaire à quels signaux?
- Facteurs de croissance (surtout). - Intégrines (stimulent le TGF).
29
Quels sont les tissus pouvant se regénérer?
3 types : 1) **Tissus labiles** : en divison continue. *Ex : ¢ hématopoïétique de la moelle osseuse, épithélium de surface (peau, tube digestif, vessie, muqueuses, etc.)*. Il faut préserver les ¢ souches et progénitrices pour que ça fonctionne. 2) **Tissus stables** : quiescent (G0 du cycle cellulaire). *Ex : foie, rein, pancréas. Ex : muscle lisse, ¢ endothéliales, fibroblastes.* Ils ne peuvent pas se regénérer, SAUF LE FOIE. 3) **Tissus permanents** : ¢ non remplaçables, même si lésées. *Ex : neurones, muscle cardiaque et muscle squelettique.* Très faible et minime capacité de regénération. Donc directement, pour la réparation tissulaire, on passe à la formation de cicatrices.
30
2 mécanismes majeurs de la regénération du foie.
1. Prolifération des hépatocytes restants. 2. Repopulation via maturation des ¢ progénitrices.
31
Étapes de la lésion à la cicatrice. | Réparation tissulaire par formation de cicatrice.
1) **Hémostase (clou hémostatique)** : qq minutes après la lésion. 2) **Inflammation** : recrutement des neutrophiles et des monocytes. Dans les 6-48h. Macrophages sont les ¢ centrales de ce processus (*M1 = nettoyage des agents microbiens et du tissu nécrotique et promotion de l’inflammation. M2 = production de facteurs de croissance qui stimulent la prolifération des cellules diverses.*). 3) **Prolifération cellulaire** : tissu de granulation (fibroblastes, tissu conjonctif lâche, néo-vaisseaux, ¢ inflammatoires). Héros : ¢ épithéliales, ¢ vasculaires et endothéliales (angiogénèse), fibroblastes. 4) **Remodelage** : tissu conjonctif dense (cicatrice). 2 à 3 semaines après la lésion.
32
Angiogénèse.
* Formation de néocapillaires **à partir de vaisseaux existants**. * Apporte nutriments et oxygène nécessaires.
33
Étapes de l'angiogénèse.
* Vasodilatation du vaisseau existant (NO) et perméabilité augmentée (*Vascular Endothelial Growth Factors (VEGFs)*). * Dégradation de la membrane basale (*MMPs*) et détachement des péricytes. * Migration des cellules endothéliales * Prolifération des cellules endothéliales (***FGFs : fibroblast growth factors***). * Remodelage en des capillaires. * Recrutement de cellules périendothéliales (péricytes et cellules musculaires lisses) (*PDGF*). * Suppression de la prolifération et déposition de membrane basale (TGFb)
34
2 étapes de l'activation des fibroblastes.
* **Migration et prolifération des fibroblastes au site de la lésion** : différenciation en myofibroblastes: contiennent de l’actine et ont une activité contractile. - **Dépôt de protéines de la matrice extracellulaire**. - Fibroblastes activés et myofibroblastes synthétisent des fibres de collagène. - Synthèse du collagène débute dans les 3 à 5 jours.
35
Par quel facteur l'activation des fibroblastes est-elle stimulée?
**TGFb** (TGF bêta).
36
Par quoi est produit TGFb ?
Par les **¢ du tissu de granulation** (dont M2).
37
V ou F : le tissu de granulation est un synonyme de granulome.
FAUX !!!!!!!!! Le tissu de granulation est la plaie quand on a des néo-vaisseaux et on commence à envoyer des macrophages, du TGFb, des neutrophiles, bcp de collagène, bcp de ¢ inflammatoires et des fibroblastes. C'est avant que ça devienne une cicatrice solide. | Le nom qu'on donne à la plaie qui va devenir une cicatrice.
38
À quoi sert le remodelage du tissu conjonctif?
- Augmenter la force de la cicatrice. - Causes la contraction de la cicatrice. - Dégradation de la MEC (MMPs).
39
Guérison par première intention.
C'EST LE SCÉNARIO IDÉAL. **Regénération épithéliale avec peu de cicatrisation**. Conditions : - Plaie propre. - Bords de la plaie rapprochés. - Peu de perte de perte de substance (*car petite et pas très large*). - Procède par réépithélialisation. - Tissu de granulation peu abondant. Plaie peu contractée (pas besoin de faire un cicatrice trop prononcée).
40
Guérison par seconde intention.
PLUS UN WORST CASE SCENARIO. **Plaie de grande taille (et/ou infectée)** qui implique une régénération épithéliale et un **processus de cicatrisation important**. Conditions : - Perte tissulaire importante. - Facteurs retardant la cicatrisation. - Réaction inflammatoire plus intense. - Tissu de granulation abondant (*car besoin d'amener plus de facteurs de cicatrisation*). Contraction de la plaie plus marquée (*la cicatrice paraît vraiment car on veut s'assurer de la guérison*).
41
Facteurs affectant la guérison des plaies.
42
Résumé de cicatrisation.
43
Résumé

Pathologie et Immunisation (MMD-1229) (17 decks)

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