CM5- problèmes en hémostase Flashcards

Question 1

Q

à quoi sert l’hémostase? Sang c’Est quoi, cb de L dans le corps ? Quelle pression est plus grande ? Hémorragi externe mène à ? Hématome fait quoi sur ses ¢ avoisinantes? Solution contre hémorragie et hématome ?

Answer

A

vaincre l’hémorragie
sang: liquide vital, 5L seulement
Pression intravasculaire > Pression extravasculaire
hémorragie ext: choc hypovolémique, anémie
hématome: compression destructrice des cellules
Solution : Construire un bouchon hémostatique oblitérant chaque brèche

Question 2

Q

3 qualités du caillot

Answer

A

Formation rapide (urgence de l’hémostase)
Solidité et durabilité jusqu’à la guérison du vaisseau
Résorption (lyse) une fois le vaisseau guéri (Si non fonctionnel mène à une thrombose)

Question 3

Q

Où se trouvent les constituants de l’hemostase

Answer

A

Dans le sang lui-même constitue le tissu hémostatique et apporte les matériaux

Question 4

Q

comment est déclenché l’hémostase

Answer

A

Mise à feux (Déclenchement):
– Contact entre le sang et des substances dont il est normalement séparé par l’endothélium, soit ce qui tappisse l’intérieur des vaisseaux
– Mélange au sang de substances activatrices provenant des brèches
- La brêche est fermé par un clou hémostatique

Question 5

Q

Causes décès hémorragiques? sont-ils fréquents?

Answer

A

relativement rare
– Généralement cause extrinsèque: collision frontale, balle de AK 47, etc
– Les désordres héréditaires (intrinsèque) sont rares, par example l’hémophilie (1 : 10 000)

Question 6

Q

cause décès trombose? sont-ils fréquents?

Answer

A

très commun
– Généralement causes intrinsèques mais reliées au veillissement, sédentarité, alimentation, etc
– L’athérosclérose, les embolies pulmonaires sont fréquents (plus de 1 : 10 (hémophilie héréditaire était 1 : 10 000), certaines “thrombophilies” héréditaires touchent 5% de la population

Question 7

Q

Quelles sont les composantes de l’hémostase

Answer

A

hémostase primaire (brique - Plaquette)
Coagulation sanguine (mortier - fibrine)

Question 8

Q

HÉMOSTASE PRIMAIRE
acteurs, temps, efficacité max à quel endroit?

Answer

A

– Acteurs: plaquettes formant le clou plaquettaire
– Livre son produit en 3 à 5 minutes
– Efficacité maximale: très petits vaisseaux (artérioles, vénules, capillaires)

Question 9

Q

COAGULATION SANGUINE
acteurs, temps, nécessaire ou?

Answer

A

– Acteurs: une dizaine de protéines plasmatiques (les facteurs) résultant en un caillot de fibrine
– Délai de formation de 10 minutes après le déclenchement
– Surtout nécessaire: vaisseaux petits et moyens

Question 10

Q

étapes de l’hémostase primaire

Answer

A

Bri vasculaire
Vasoconstriction
Activation plaquettaire
Adhésion (plaquettes au collagène) et sécrétion plaquettaire
Agrégation plaquettaire
Formation du clou plaquettaire

Question 11

Q

étapes de la coagulation

Answer

A

Bri vasculaire
Activation de la coagulation et des surfaces plaquettaires
Production de thrombine et fibrine
Bouchon hémostatique fibrinoplaquettaire
Rétraction

Question 12

Q

Dans le questionnaire du médecin qu’est ce qui serait le plus utile à savoir pour ce patient ?

Answer

A

– Surtout utile: réaction lors de stress hémorragiques, en particulier chirurgie dentaire/buccale

Question 13

Q

Signes des troubles hémostase primaire vs hémostase plasmatique ?

Answer

A

Hémostase primaire (vaisseaux, FvW, plaquettes) :
– Saignement muco-cutanés
– Pétéchies, purpura
– Saignement immédiat

Hémostase plasmatique (facteurs de coagulation, fibrinolyse) :
– Hématomes profonds et hémarthrose
– Grandes ecchymose
– Saignement retardé

Question 14

Q

On arrive à vraiment dissocier l’hémostase primaire de plasmatique avec quel population et dans laquelle on a fréquemment des troubles mixtes ?

Answer

A

Surtout vrai si trouble sévère et isolé (e.g. en pédiatrie avec coagulopathie héréditaire)
Troubles mixtes: assez communs en pratique, surtout chez l’adulte

Question 15

Q

Est ce que avoir des symptomes hémorragiques est synonyme de trouble de l’hémostase? 3 sont à retenir ?

Answer

A

NON. certains symptomes sont communs chez les individus normaux, peu sensibles/ou spécifiques

Question 16

Q

Que comprend l’investigation de l’hémostase primaire

Answer

A

Numération des plaquettes (par compteurs de cellules – Formule Sanguine Complète [FSC])
Dosage du Facteur von Willebrand (Adhèrer à la paroi des vx sanguins)
Étude de l’agrégation plaquettaire:
Temps de saignement in vitro (PFA-100)
Temps de saignement in vivo

Question 17

Q

est ce que le temps de saignement in vitro ou in vivo est une analyse de routine ? Sont-ils disponibles dans les hotpitaux et sont-ils encore utilisés ?

Answer

A

non, pas une analyse de routine
Temps de saignement in vitro (PFA-100) : Disponibilité variable, hôpitaux universitaires
Temps de saignement in vivo : Considéré désuet, n’est plus disponible.

Question 18

Q

Méthode pour temps de saignement in vivo ? Et que réflète cette valeur ?

Answer

A

Méthode:
- Incision superficielle à l’aide d’une petite lame montée sur un ressort.
- Chaque 30 secondes la goutte de sang est absorbée sur papier buvard.
- Chronomètre arrêté à l’arrêt du saignement.

Réfète:
- formation du clou plaquettaire dans capillaires de l’épiderme donc reflète hémostase primaire

Question 19

Q

Méthode de PFA-100, soit le temps de saignement in vitro ? Dépend de ? Utile

Answer

A

Sang complet (et non plasma) passe au travers une membrane imbibée d’un agoniste de l’activation plaquettaire. L’appareil mesure le temps d’occlusion.
dépend seulement de l’hémostase primaire, nb de plaquettes et vWf
Voir si tu as des déficits ex: vWF

Question 20

Q

Que montre les courbes A, B, C, D ?
Nb de plaquettes normales ?
Temps de saignement normal ?

Answer

A

COURBE A:
- relation normale entre le nombre de plaquettes et le temps de saignement
- nb plaquettes normal: 150-450
- Temps de saignement normal: 4-10min

COURBE B:
- thrombopénie immune (peu de plaquettes jeunes et vigoureuses donc très efficaces)

COURBE C ET D:

Diverses thrombopathies (la fonction est davantage affectée que le nombre)

Question 21

Q

Quelles sont les deux sources de thrombopénies

Answer

A

Centrales (MO)
Périphériques

Question 22

Q

Quelles sont les causes de thrombopénies centrales?

Answer

A

– Néoplasiques (myelophthysiques - envahissement)
– Aplasiques, incluant causes toxiques, médicamenteuses

Question 23

Q

Quelles sont les causes de thrombopénies périphériques?

Answer

A

– Immunes (destruction)
– Par activation et utilisation excessive (consommation) : Contexte toxi-infectieux, CIVD, sepsis
– Par sequestration (hypersplénisme - différent de splénomégalie)
– Par dilution (transfusions massives qui n’inclut pas de plaquettes)

Question 24

Q

Quelles sont les origines de thrombopathies et fréquence ?

Answer

A

Thrombobathie Héréditaires (Très rares)
Thrombopathie Acquises (fréquentes ex: aspirine contre AVC)

Aspirine ralentit la fonction plaquettaire, mais touche pas le nombre

Question 25

Q

Quelles sont les trombopathies héréditaires (très rares)?

Answer

A

– Thrombasthénie de Glanzmann (déficit en GP IIb/IIIa)
– Maladie de Bernard-Soulier (déficit en GPIb)
– Déficit primaire de la sécrétion granulaire
(storage pool desease

Question 26

Q

Quelles sont les thrombopathies acquises?

Answer

A

– Médicaments anti-plaquettaires (aspirine, clopidogrel, etc)
– Syndromes myelodysplasiques et myeloprolifératif
– Urémie

Question 27

Q

Selon ses signes et symptômes :

Question 1: Quelle est le premier test que vous demanderez ?
Diagnostic probable?

Answer

A

Question 1: Quelle est le premier test que vous demanderez ?
– Numération plaquettaire (FSC)

Diagnostic probable?
– Thrombocytopénie aigue (bulles hémorragiques dans la bouche), par exemple:

Thrombopénie auto-immune (Purpura Thrombocytopénique Immun ou PTI)
Leucémie aigue

Question 28

Q

Madame Valicki,une dame de 40 ans,vous consulte pour fatigue progressive. L’histoire révèle des méno-métrorragies de longue date.
La formule sanguine démontre une hémoglobine à 80 g/L avec un VGM à 65 fL et des plaquettes à 430 X 109/L.
Le temps de saignement invitro est allongé à plus de 250 secondes (normale 60 à 105 secondes), l’APTT est à 46 secondes (normale 32 à 42 secondes) et le RNI à 0.9 (normale à 0.93 à 1.15).

Quelle est le diagnostic le plus probable ?
Pourquoi l’APTT est-il allongé?

Answer

A

Quelle est le diagnostic le plus probable ?
– Anémie ferriprive et
– Maladie de von Willebrand type 1 ou 2

Pourquoi l’APTT est-il allongé?
– Le facteur VIII circulant est abaissé par diminution de sa protéine protectrice (le FvW)

Donc, le temps de saignement in vitro + APTT allongé nous permet de conclure que c’est une maladie de vWF

Question 29

Q

Site de synthèse de vWf ?
Où est le gène de vWF ?
Taille?

Answer

A

Synthèse: cellules endothéliales et mégakaryocytes
Gène est sur le chromosome 12
Taille de 150 kbase

Question 30

Q

Comment sont synthétisé les vWf ? Les plus gros vont mesurer ? Lesquels sont plus efficaces ?

Answer

A

Synthétisé (dans les ¢ endothéliales et mégakaryocytes) comme un monomères de 220 kDa, puis formation de dimères, puis multimérisation variable, avec 2 à 40 dimères, dans la cellule productrice.
Les multimères les plus gros peuvent mesurer jusqu’à 0,5 μm (10-20X plus grand que le fibrinogène). Les multimères de haut poids moléculaire sont les plus efficaces.

Question 31

Q

Où est sécrété le vWf

Answer

A

dans le plasma, dans l’intima (sous endothélium), et par les plaquettes

Question 32

Q

À quoi sert le vWf au niveau de l’endothélium ? Métaphore pas encore précis.

Answer

A

Agit comme un velcro qui se lie au collagène exposé et ralentit puis immobilise la plaquette. Sans vWF il n’y a pas d’adhésion plaquettaire

Question 33

Q

Fonctions de vWf précises ? Hémophilie = déficit de ?

Answer

A

Cofacteur essentiel à l’adhésion des plaquettes: pont entre collagène de la paroi et le GPIb de la membrane plaquettaire
Cofacteur à l’agrégation des plaquettes entre-elles (tout comme le fibrinogène): cyto-adhésine
Stabilise, protège et localise le facteur VIII (8); liaison non-covalente du FVIII au FvW. Hémophilie = déficit de facteur 8

Question 34

Q

manifestations cliniques de la maladie de vWf ? Touche H et F également ?

Answer

A

Saignements muqueux et cutanés (hémostase primaire)
– Épistaxis pouvant être sévères et prolongés
– Ménorragies
– Ecchymoses
Saignements post-opératoires
Pas d’hémarthroses ni d’hématomes musculaires profonds, sauf si type 3 (car associé à baisse sévère du FVIII)
OUI, touche autant les hommes que les femmes pas comme l’hémophilie

Question 35

Q

Quelles sont les 3 types de la maladie vW?

Answer

A

Type 1: déficit quantitatif partiel (léger à modéré) – 70 à 80 % des cas
Type 2: déficit qualitatif – 20 % des cas
Type 3: déficit quantitatif complet (sévère) (Rare, 1 par million de population) (symptôme qui ressemble à l’hémophilie, car le F8 est bas)

Question 36

Q

Comment trouver le type de maladie de vWF avec éléctrophorèse?

Answer

A

Les multimères du facteur de vWF migrent selon leur poid moléculaire:
Type 1. tous les multimères présents mais quantité diminué
Type 2. pas tous les multimères présents (altération de la qualité)
Type 3. Pas de facteur vWF du tout

Question 37

Q

Michaël, un garçon âgé de un an, vous est référé pour de grandes ecchymoses et un coude enflé et douloureux suite à un signalement à la Direction de la Protection de la Jeunesse.
Son coagulogramme de dépistage démontre un APTT à 62 secondes (normale 32 à 42 secondes), et un RNI (ou PT) normal. Les plaquettes sont normales à la FSC.

Quels sont les diagnostics les plus probables, par ordre de probabilité ?
Quel test faire rapidement devant un APTT allongé?

Answer

A

Coude enflé et douloureux est souvent synonyme d’hémarthrose (Problème de coagulation)

Les diagnostics les plus probables, par ordre de probabilité ?
- Hémophilie A (déficit héréditaire en facteur VIII)
- Hémophilie B (déficit héréditaire en facteur IX)

Quel test faire rapidement devant un APTT allongé?
- Répéter l’APTT sur un mélange 1:1 avec un plasma normal

Question 38

Q

Qu’est ce qui interagit lors de la coagulation sanguine (ou hémostase secondaire ou plasmatique) ?

Answer

A

– 10 protéines plasmatiques: les facteurs de la coagulation (chiffres romains)
– Surfaces cellulaires procoagulantes (phospholipides de la bi-couche de la membrane plaquettaire)
– Ions calciques

Question 39

Q

Quelle est l’enzyme clé de la coagulation et quel est le matériel principal du caillot formé par la coagulation?

Answer

A

Enzyme: thrombine, Facteur 2a (transforme le fibrinogène en fibrine)
Matériel: Fibirine (mortier)

Question 40

Q

APPREND TA CASCADE PAR COEUR ARRÊTE DE FAIRE TON PARRESSEUX! WHO S GONNA CARRY THE BOATS

Question 41

Q

Comment avons nous trouvé la voie intrinsèque au XXe siècle

Answer

A

On met du sang dans un tube et on voit:
- Activation spontanée de la coagulation (intrinsèque au sang).
- En fait c’était que le contact du Facteur XII au verre du tube, mais cela nous permis de comprendre qu’il a une voie propre au sang. (facteur 7 fait partie de la voie extrinsèque.)

Question 42

Q

Comment avons nous trouvé la voie extrinsèque au XXe siècle

Answer

A

Activation de la coagulation accélérée par ajout de tissu trituré (élément extrinsèque au sang): «thromboplastine» tissulaire (en fait facteur tissulaire et phospholipides)

Question 43

Q

Quels sont les facteurs de coagulation?
- Pro-enzymes de type sérine-protéase
- Co-facteur protéique (pas une enzyme)
- Substrat final

Answer

A

Pro-enzymes de type sérine-protéase s’activant en succession (cascade):
- Facteurs XII, XI, X, IX, VII, II; (12,11,9 - Intrinsèque) (7 - Voie extrinsèque) (10 et 2 - Voie commune)
- Facteur XIII

Co-facteurs protéiques non-enzymatiques:
- Facteurs VIII et V;
- Facteur tissulaire

Substrat final (matériau du caillot):
- Fibrinogène (Facteur 1) et fibrine (Facteur 1a)

Question 44

Q

Où sont synthétisés la majorité des facteurs ? Quels facteurs sont dépendant de vitamine K?

Answer

A

En majorité dans les hépatocytes
Les facteurs dépendant de vitamine K sont II, VII, IX, X. (2, 7, 9 10)

Question 45

Q

Quels minorités de facteurs de coagulation ne sont pas synthétisés dans les hépatocytes ? OÙ sont-ils synthétisés ? LEsquels?

Answer

A

Minorité sont synthétisés dans les cellules endothéliales

Facteur VIII: endothélium des vénules sinusoides du foie
Facteur von Willebrand: endothélium en général et megakaryocytes (donc FvW présent dans les granules alpha des plaquettes)

Question 46

Q

Que comprennent les complexes enzymatiques coagulants?

Answer

A

– 3 protéines de la coagulation:

Enzyme active,
Pro-enzyme ou substrat,
Co-facteur protéique de poids moléculaire élevé

– Phospholipides intrinsèques à la membrane cellulaire
– Ions calciques

Question 47

Q

OÙ s’assemblent les complexes enzymatiques coagulants?

Answer

A

Sur les membranes cellulaires des:
- Plaquettes,
- cellules endothéliales,
- fibroblastes de la paroi vasculaire,
- Monocyte

Question 48

Q

Expliquer comment s’active le facteur X avec l’analogie des bateaux

Answer

A

Les facteurs IXa et X sont des bateaux éloignés en mer, ils ont besoin de se retrouver au quai (VIIIa) pour activer X. Le Ca2+ = amarres, et la membrane cellulaire la rive

Même chose lorsque lorsque Xa (bateau) doit activer la prothrombine II (autre bateau) en thrombine IIa et ont besoin du Va (quai) et Ca2+ et membrane cellulaire

Question 49

Q

À quoi sert la voie extrinsèque?

Answer

A

Vraie bougie d’allumage de la cascade
Capable de fournir petite quantité initiale de thrombine
Rapidement étouffée par son inhibiteur physiologique: TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor)
Dépend de la voie intermédiaire pour continuer à faire tourner le moteur

Question 50

Q

Expliquer les rôle du fibrinogène dans la coagulation et dans l’hémostase primaire

Answer

A

Lors de la cascade, la thrombine va convertir le fibrinogène (soluble) en fibrine (insoluble) qui stabilise le caillot.
Lors de l’hémostase primaire, le fibrinogène (NON LA FIBRINE) sert à l’agrégation plaquettaire (GpIIb, GpIIIa)

Rappel: vWF fait aussi de l’aggégation

Question 51

Q

À quoi sert le temps de prothrombine PT ou temps de quick? Mesure quelle voie ?

Answer

A

Monitoring du traitement antivitamine K (Warfarin)
Mesure le temps de la voie extrinsèque et commune
Surtout pour le facteur 7

Question 52

Q

À quoi sert le temps de céphaline activée TCA ou activated partial thromboplastine time APTT? Mesure quoi ?

Answer

A

monitoring de l’héparinothérapie (héparine non fractionnée)
mesure le temps de la voie intrinsèque et commune

Question 53

Q

Quelles sont les autres méthodes d’investigation (autres que PT et APTT)?

Answer

A

Temps de thrombine TT et
Dosage des facteurs de coagulation (méthodes fonctionnelles/coagulantes et méthodes immunologiques)

Question 54

Q

Pour tester la coagulation on utilise quel bouchon de tube ? Quel est le substrat pour les investigations ? Jamais quel substrat?

Answer

A

BOUCHON BLEU: Plasma dé-calcifié par citrate de sodium (ou autre chélateur) dans le tube de prélèvement; et “dé-plaquetté” par centrifugation, donc dépourvu des phospholipides membranaires. Contient tous les facteurs de coagulations.
JAMAIS DU SÉRUM, CAR LE SÉRUM EST OBTENU APRÈS UNE COAGULATION, il ne reste plus de facteurs de coagulation

Question 55

Q

Temps de TCA/ APTT normal ? On rajoute quoi dans le tube? Quelle voie ?

Answer

A

APTT N: 32-36s
Active via de la silice
Ajoute aussi des phospholipides et calcium
Intrinsèque + commune

Question 56

Q

Temps de quick ou PT normal en secondes et INR ? On rajoutte quoi dans le tube pour le test de PT? Test quelle voie ?

Answer

A

PT N :10-12 sec
INR: 1.0
Rajoute du FT, phospholipides et Calcium (Phospholipides et calcium sont commun au deux tests PT et APTT)
EXTRINSÈQUE ET COMMUNE

Question 57

Q

INR de patient sous warfarine

Question 58

Q

comment mesure t-on la concentration des facteurs dans le plasma?Combien de facteur est un résultat normal ?

Answer

A

Tous les facteurs de coagulations incluant le facteur de vWF vont être calculé par Unité/mL. L’exception c’est le fibrinogène, soit 2-4 mg/mL.
Normal : 0,5 à 1,5 U/mL ou 50 à 150 %. Pourquoi est ce important à savoir : Il faut un très déficit ou très grand surplus de facteur de coagulation pour ressentir les effets

Question 59

Q

Expliquer comment la concentration en % des facteurs de coagulation varie selon le temps d’APTT (voie intrinsèque) ?

Answer

A

Jusqu’à 50% à 150% de facteurs dans le plasma et le temps est encore normal,
Sous 40-30% la pente commence à augmenter de façon logarithmique
Hémophile Léger (6 à 40%)
Hémophile Modéré (2 à 5%)
Hémophile Sévère (≤ 1%)

On test l’hémophile avec l’APTT, car il teste le facteur 8

Question 60

Q

Expliquer le principe du mélange 1:1

Answer

A

Si un des facteurs est très abaissé (<1%), mélanger ce plasma avec un plasma normal va faire monter la concentration en facteur du mélange à 50%.
Ce qui est suffisant pour “corriger” ou normaliser le PTT, S’IL Y A UN MANQUE DE FACTEUR PAS S’IL A UN PROBLÈME IMMUN

Question 61

Q

Lors de mélange 1:1, si le PTT n’est pas corrigé, ça veut dire quoi?

Answer

A

Qu’il y a un inhibiteur est présent (anticorps anti-phospholipide, anti- facteur VIII, etc)
La dilution de l’anticorps par 2 n’est pas suffisante pour normaliser l’APTT (aucune correction ou correction partielle)

Question 62

Q

Hémophilie A sévère
% de facteur VIII et manifestations cliniques

Answer

A

<= 1%
Saignements spontanés 1-2 X / mois
Saignement excessif si trauma mineur
HÉMARTHROSE ET HÉMATOME MUSCULAIRE (souvent psoas ou genoux)!!!

Question 63

Q

Hémophilie A modérée
% de facteur VIII et manifestations cliniques

Answer

A

2-5%
saignements spontanés moins frequents (1-2 X / an)
Saignement excessif si trauma majeur

Question 64

Q

Hémophilie A légère
% de facteur VIII et manifestations cliniques

Answer

A

6-40%
Pas de saignement spontané
Saignement excessif si trauma majeur ou chirurgie

Answer 63

A

Quelle est la cause la plus probable de l’allongement du RNI ?

– Diminution des facteurs qui dépendent de la Vitamine K, par carence en vitamine K
– La vitamine K est liposoluble et mal absorbée en l’absence des sel biliaires qui ne rejoignent pas l’intestin lors de l’obstruction des voies biliaires (ictère).

Traitement
– Suppléments de vitamine K par voie parentérale ou transfusion de plasma

RNI allongé: voie extrinsèque donc facteur VII + facteurs voie commune
dépendant de vitamine K, synthétisé par le foie

Answer 64

A

II, VII, IX, X dépendent de la vitamine K
- La vitamine K permet la gamma-carboxylation des glutamates des facteurs pour qu’ils puissent se lier aux surfaces membranaires procoagulantes par des liens calciques
- Modification cytoplasmique, post-transcriptionnelle, de la protéine

Answer 65

A

Le facteur VII de la voie extrinsèque qui se lie au TF

Answer 66

A

Warfarine (Coumadin):
- Anticoagulant (antivitamine K) qui empêche la formation de facteurs (2,7,9,10) capables de se lier aux plaquettes, en inhibant la gammacarboxylation de la vitamine K.
- Va aussi être un procoagulant au début pendant un court instnat, car il inhibe la protéine C et S

Answer 67

A

Le facteur VII en particulier est le plus labile et le plus rapidement déficient (car il a une demi-vie courte dans la circulation) – d’où l’effet plus important sur le PT/RNI que sur l’APTT

Answer 68

A

Quel aurait été le plan thérapeutique recommandé il y a quelques années?

Héparine de bas poids moléculaire sous-cutanée pour 5-6 jours et début simultané de la warfarine po (avec monitoring)

En quoi un traitement avec un nouvel anticoagulant oral anti-Xa (tel le Rivaroxaban) serait-il différent?

Début du médicament oral d’emblée et sans monitoring. Est directement anticoagulant, alors que la warfarine est au début procoagulante !

Answer 69

A

Diminution graduelle de la forme fonctionnelle (carboxylée) des facteurs II, VII, IX et X (anti-vitamine K) sur 4 à 5 jours
Affecte surtout le PT (RNI) qui est très sensible à la concentration du Facteur VII.
L’APTT peut aussi être allongé mais à un degré moindre

Answer 70

A

Monitorer les traitements, car zone thérapeutique étroite. En effet, la zone thérapeutique est tellement étroite que même prendre des antibiotique qui modifient la flore intestinal ou manger plus de légumes de verts peut te rendre plus thombotiques ou plus hémophile.
EST AUSSI TÉRATOGÈNE : provoque une malformation congénitale
et au début est procoagulant

Answer 71

A

C’est un anti-vitamine K donc on donne:
- Vitamine K po, sc ou IV ou
- transfusion de plasma (contient tous les Facteurs de coagulations)
- Sinon effet se renverse lentement en 4-5 jours

Answer 72

A

Mucopolysaccharides présentes à la surface des cellules endothéliales.
Potentialisent l’antithrombine, un inactivateur plasmatique naturel des facteurs IIa(Thrombine), Xa, IXa et XIa
Viscères de porc ou boeuf (Poumons)

Answer 73

A

relativement courte, pas d’excellente antidote (sauf pour héparine non-fractionnée),soit la Protamine

Answer 74

A

– Forme: Moins pure et métabolisme imprévisible
– grande variabilité de la réponse d’un individu à l’autre
– Agit (via l’antithrombine) contre les facteurs IIa, Xa et IXa et allonge donc bien l’APTT
– Monitoring critique car fenêtre thérapeutique étroite
– Au fil des années les réactifs de l’APTT modifiés pour être particulièrement sensibles à l’héparine NF

Answer 75

A

– Forme: Plus pures et métabolisme rénal prévisible
– Inhibent (via l’antithrombine) seulement le FXa et allongent peu ou pas l’APTT
– Monitoring non requis, prescrit selon le poids.

Answer 76

A

oui!! Sécuritaire en grossesse, encore très utile si voie parentérale (s/c) souhaitée pour prévenir les thromboses.

(Contraire du warfarin qui est tératogène)

Answer 77

A

Petites molécules bien absorbées lors de la prise orale, peu d’influence de l’alimentation (pas comme le warfarin que si tu manges plus de légume vert sa peut de fuck up).
Inhibiteurs directs du site actif du Facteur IIa (Dabigatran) ou Xa (Rivaroxaban ou Apixaban)

Answer 78

A

Contrairement à la warfarine, pharmaco-biologie prévisible, monitoring non requis, effet biologique non proportionnel à leur activité sur les tests de routine (impact variable et peu informatif sur l’INR et l’APTT)

Answer 79

A

Effet immédiat, «chevauchement» non requis
demi-vie courte (courte durée d’action) sauf si insuffisance rénale

Onfait référence au chevauchement, car lorsqu’on commence la warfarin il faut cheveaucher avec de l’héparine pour contrer ses premiers effets procoagulant.

Answer 80

A

Risque de récidive si prise quotidienne pas respectée
«Antidote» (quoi que très couteux) maintenant disponible pour Dabigatran (2a)

Answer 81

A

Cible: IIa, Xa et IXa
voie: IV ou SC
début effet: IV immédiat
monitoring: APTT
excrétion rénal:aucune
antidote: protamine
intéraction Rx: peu

Answer 82

A

Cible: Xa
voie: SC
début effet: 1-2h
monitoring: (anti-Xa)généralement pas besoin, on prescrit avec le poids
excrétion rénal: Ok si TFGe>30
antidote: protamine
intéraction Rx: peu

Answer 83

A

Cible: II, VII, IX, X
voie: orale
début effet: 5-7j
monitoring: INR
excrétion rénal: aucune
antidote: vitamine L ou concentré de fII, VII, IX, X
intéraction Rx: multiples

Answer 84

A

Cible: IIa
voie: orale
début effet: 0.5-2h
monitoring: aucun
excrétion rénal: 80%
antidote: Oui,mais couteux
intéraction Rx: peu

Answer 85

A

Cible: Xa
voie: orale
début effet: 2-4h
monitoring: aucun
excrétion rénal: 66%
antidote: Nil
intéraction Rx: possible

Answer 86

A

Cible: Xa
voie: orale
début effet: 1-4h
monitoring: aucun
excrétion rénal: 25%
antidote: Nil
intéraction Rx: possible

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CM5- problèmes en hémostase Flashcards

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