COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DM

Question 1

Fisiopatologia CAD - justificando hiperglicemia:

Answer 1

• Def. insulínica –> aumenta hormônios contrarreguladores
  1) Glucagon, catecolaminas, cortisol e GH
• Hormônios - produzir formas de energia:
  1) Gliconeogênênese e glicogenólise hepática
  2) Proteólise muscular
• Resultado: HIPERGLICEMIA - seguintes efeitos
  1) Diurese osmótica - perda de água e eletrólitos
  2) Desidratação e distúrbios eletrólíticos

Question 2

Fisiopatologia CAD - justificando cetoacidose metabólica

Answer 2

• Def. de insulina –> aumentdo da lipólise
  1) Resultado: exceço de ácidos graxos livres
• Irão p/ fígado - 2 possibilidade:
  1) Produção de triglicerídeos
  2) Produção de corpos cetônicos (ac. acetoacético e ac. b-hidroxibutirato)
• Corpos cetônicos - consomem bicarbonato
  1) Resultado: CETOACIDOSE METABÓLICA

Question 3

Interpretação do ânion gap

Answer 3

• É a medidas dos ânion NÃO mensuráveis p/ eletroneutralidade
• AG = Na - (Cl + HCO3)
  1) Na = cátions medidos
  2) Cl e HCO3 = ânions não medidos
• Na acidose metabólica:
  1) Consumo de bicarbonato - neutraliza o H+
  2) Porém aniônica do ácido - que NÃO É MENSURÁVEL - logo aumenta o ânion GAP

Question 4

CAD - epidemiologia:

Answer 4

• 25% abre um quadro de CAD como apresentação da DM1
• 6 a 8% em crianças diagnosticadas evoluem com CAD
• PRINCIPAL CAUSA DE MORTE EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES C/ DM1
• Mortalidade: 1% (30% se evoluir c/ edema cerebral)

PODE ACOMETER PACIENTES EM QUALQUER FASE, SEJA DM1 OU DM2

Question 5

Fatores precipitantes de CAD:

Answer 5

• Tto insulínico inadequado ou baixa aderência
• Abertura do quadro de diabetes (20 a 25%)
• Doença aguda
  1) Infecção (30 a 40%) - principalmente: PNM e ITU
  2) AVC, IAM, pancreatite aguda
• Drogas:
  1) Clozapina ou alanzapina
  2) Cocaína
  3) Lítio
  4) iSGLT-2 (CAD euglicêmica)
  5) Terbutalina

Question 6

Apresentação clínica - queixas:

Answer 6

• Sinais sugestivos de hiperglicemia:
  1) Poliúria
  2) Polidipsia
  3) Polifagia
  4) Perda de peso
• Náuseas e vômitos
• Dor abdominal - relação íntima c/ o grau de acidose
• Visão embaçada

Question 7

Apresentação clínica - exame físico:

Answer 7

• Desidratação
• Taquicardia
• Respiração de Kussmaul
• Hálito cetônico
• Confusão/sonolência
• RNC
• Coma

Question 8

Métodos de aferição de cetoacidos

Answer 8

• Métodos baseados na reação de nitroprussiato
  1) Urina (cetonúria) - fita reagente urinária
  2) Dosa: ac. acetoacético e acetona (em menor grau)
• Métodos de ácido beta-hidroxibutírico
  1) Sangue (cetonemia)
  2) Ácido B-hidroxibutírico
• Na CAD:
  1) Ac. acetoacetivo se transforma na ac. b-hidroxibutirato e acetona
• Durante resolução da CAD o treco inverte
  1) Ac. b-hidroxibutirato é convertido em ác. acetoacético
  2) LOGO:
  ° CETONÚRIA NÃO É UM BOM PARÂMETRO P/ AVALIAR ACOMPANHAMENTO DA CAD - APENAS DIAGNÓSTICO
  ° CETONEMIA - DIAGNÓSTICO E ACOMPANHAMENTO

Question 9

Critérios diagnóstico CAD - adultos:

Answer 9

• Ceto
  1) Cetonemia aumentada (B-hidroxibutirato ≥ 3 mmol/L)
  2) Cetonuria - a partir de 2 cruzes
• Acidose
  1) pH arterial ≤ 7,3 E/OU
  2) HCO3 sérico ≤ 18
• Diabética
  1) Glicemia > 250 mg/dL

Question 10

CAD em adultos - classificação de gravidade:

Answer 10

• Leve / Moderada / Grave
• pH: 7,25 - 7,3 / 7 a 7,25 / < 7
• HCO3: 15 a 18 / 10 a < 15 / < 10
• Ânion GAP: > 10 / > 12 / > 12
• Nível de consciência: alerta / alerta; sonolento / estupo; coma

Question 11

Critérios diagnóstico CAD - crianças:

Answer 11

• Ceto
  1) Cetonemia aumentada (B-hidroxibutirato ≥ 3 mmol/L) OU
  2) Cetonuria - a partir de 2 cruzes
• Acidose
  1) pH VENOSA ≤ 7,3 OU
  2) HCO3 sérico ≤ 15
• Diabética
  1) Glicemia > 200 mg/dL

Question 12

Outra alt. laboratoriais CAD:

Answer 12

Redução:
- HipoNa, HipoK e HipoP

Aumento:
- Leucocitose
1) Suspeita de infecção: > 25.000 ou > 10% de bastões

• Amilase e lipase
• Creatinina: hipovolemia
• Triglicerídeos e colesterol

Question 13

Potássio x CAD:

Answer 13

• Excesso de glicose plasmática
  1) Movimentação de água do intracelular p/ extracelular
  2) Aumento do K intracelular
  3) Favorece o transporte passivo e arrasta p/ o plasma
• Resultado:
  1) Glicose, K+ e água - eliminados pelo rim
  2) Resultado: K normal, porém não traduz a reserva CORPORAL TOTAL
• Ação da acidose:
  1) H+ entra na célula p/ ser tamponado
  2) Resultado: saída de K+ p/ eletroneutralidade
• Resolução da acidose
  1) H+ quer agora sair da célula
  2) Resultado: entrada de K+ p/ eletroneutralidade

ALÉM DA ESPOLIAÇÃO DE POTÁSSIO URINÁRIO DA FISIOPATOLOGIA, O PRÓPRIO TRATAMENTO PROMOVE ENTRADA DE POTÁSSIO NA CÉLULA

Question 14

Sódio x CAD

Answer 14

• Excesso de glicose plasmática
  1) Movimentação de água do intracelular p/ extracelular
  2) Hiponatremia DILUCIONAL
• Importante calcular o sódio corrigido:
  1) Na corrigido = Na medido + 1,6 x (glicemia-100/100)

Raramente - hipernatremia: diurese osmótica - maior eliminação de água livre em relação ao sódio

Question 15

CAD - pilares do tratamento

Answer 15

• Hidratação venosa
• Avaliação do K+
• Insulina
• Fatores precipitantes
• Bicarbonato, se necessário

Question 16

CAD tratamento - hidratação venosa (adulto):

Answer 16

Ressucitação volêmica inicial - realizar SF 0,9%
- Se choque hipovolêmico: 20 a 30 mL/kg em bolus
1) Quantos bolus? tantos necessários p/ tirar do choque
- Demais casos: 15 a 20 ml/kg/h até normalizar volemia
1) Geralmente - dura 2h

• Após 2h: CALCULAR O SÓDIO CORRIGIDO
  1) Se < 135 - manter SF 0,9%
  2) se ≥ 135 - SF 0,45%

Question 17

CAD tratamento - hidratação venosa (crianças):

Answer 17

Ressucitação volêmica inicial - realizar SF 0,9%
- Se choque hipovolêmico: 20 mL/kg em bolus
1) Quantos bolus? tantos necessários p/ tirar do choque
- Demais casos: 10 ml/kg/h até normalizar volemia
1) Geralmente - dura 2h

• Após 2h: CALCULAR O SÓDIO CORRIGIDO
  1) Se < 135 - manter SF 0,9%
  2) se ≥ 135 - SF 0,45%

Question 18

CAD - avaliação da calemia (adulto):

Answer 18

Lógica: Insulina vai diminui o potássio sérico pelo shift
- Se K < 3,3
1) Somente reposição de potássio

• Se K 3,3-5,3
  1) Realizar insulina juntamente c/ potássio
• Se K > 5,3
  1) Apenas insulina, sem reposição de potássio

Question 19

CAD - avaliação da calemia (crianças):

Answer 19

O que muda são os LIMIARES
- Se K < 3,5
1) Apenas reposição de potássio

• Se K entre 3,5 - 4,5
  1) Realizar potássio juntamente com insulina
• Se K > 4,5
  1) Apenas insulina, sem reposição de potássio

Question 20

CAD - insulinização (adultos):

Answer 20

• Escolha: insulina regular em BIC
• Dose com bólus
  1) Bólus: 0,1 UI/kg
  2) Manutenção: 0,1 UI/kg/h
• Dose s/ bólus
  1) 0,14 UI/kg/h
• Avaliar Dx a cada hora - avaliar redução:
  1) Se redução 50-70 mg/dL/h: manter insulina
  2) Se > 70 mg/dL/h: diminuir pela metade a taxa de infusão
  3) Se < 50 mg/dL/h: duplicar a taxa de infusão

Question 21

DX atingiu 200 mg/dL (adultos):

Answer 21

• Introduzir SG 5% em paralelo à SF 0,9%
• Insulina em taxa de infusão menores: 0,02 a 0,5 UI/kg/h
  1) Objetivo: glicemia 150 a 200 mg/dL ATÉ RESOLVER A CAD

Question 22

CAD - insulinização (crianças):

Answer 22

• Escolha: insulina regular em BIC
• Dose sempre SEM O BOLUS
  2) Manutenção: 0,05 - 0,1 UI/kg/h
  3) Bolus - maior associação c/ edema cerebral
• Iniciar SG 5% paralelo ao SF 0,9%
  1) Glicemia chega a 300
  2) Redução > 90 mg/dL/h

Question 23

CAD - critérios de resolução:

Answer 23

• Paciente adulto - glicemia < 200 mg/dL + 2 critérios:

1) pH venoso > 7,3
2) Bicarbonato ≥ 15 mEq/L
3) Ânion GAP ≤ 12 mEq/L

• Paciente pediátrico - necessário os 3 requisitos:
  1) Glicemia < 200 mg/dL
  2) pH > 7,3 ou bicarbonato > 15 mEq
  3) Ânion GAP normal (12 +- 2) ou B-hidroxibutirato ≤ 1 mmol/L

Question 24

CAD - critérios p/ desligar a BIC

Answer 24

• CAD resolvida
• Paciente apto a se alimentar
• 1ª dose de insulina prandial aplicada a pelo menos 2h
  1) Tempo até que a insulina SC atinge níveis ótimos plasmáticos

Question 25

E o bicarbonato?

Answer 25

- apenas 2 INDICAÇÕES: 1) pH < 7 + instabilidade hemodinâmica ° pH < 7 - dificulta funcionalidade da bomba cardíaca 2) Hipercalemia potencialmente fatal NA CRIANÇA - NÃO REALIZAR!!!!!!!!!!!!!!!!!

Question 26

Complicações - edema cerebral:

Answer 26

- Mais comum na faixa etária pediátrica 1) 20 a 25% de morte 2) 21 a 26% - sequelas neurológicas - Fatores de risco: 1) < 5 anos + DM de início recente 2) Utiliza HCO3 no tratamento da CAD 3) Acidose metabólica grave na admissão 4) Escórias nitrogenadas elevadas à admissão 5) Hipocapnia (baixa paCO2) 6) Falha no aumento de Na medido durante o tto da CAD - Geralmente 3 a 12h de tratamento da CAD 1) Raros casos: antes do tratamento ou 24h após iníciar tto

Question 27

Edema cerebral - fisiopatogenia:

Answer 27

- Hiperglicemia - aumento da osmolaridade 1) Resulta: aumento dos osmois intracelulares cerebrais - Ao iniciar tratamento: 1) Reduz osmolaridade (redução da hiperglicemia) 2) Resulta: influxo de água p/ células cerebrais

Question 28

Edema cerebral - critérios diagnósticos:

Answer 28

- 3 tipos de critérios: 1) Diagnósticos 2) Maiores 3) Menores - É dado o diagnóstico se: 1) 1 critério diagnóstico 2) 2 critérios maiores 3) 1 critério maior + 2 menores (se < 5 anos: baste 1 maior + 1 menor)

Question 29

Edema cerebral - aos critérios:

Answer 29

- Menores: 1) Cefaleia 2) Vômitos 3) Irritabilidade ou letargia 4) Hipertensão - Maiores 1) RNC após início da terapia 2) Incontinência inapropiada para a idade 3) Desaceleração inadequada da FC (não explicada c/ melhora da volemia do paciente) - Diagnósticos: 1) Resposta motora ou verbal anormal à dor 2) Decorticação ou desecerebração 3) Resposta pupilar anormal ou outra paralisia de nervo craniano 4) Padrão respiratório anormal: ° Grunhido ° Taquipneia ° Respiração de Cheyne-Stokes ou apneia

Question 30

EEH - fisiopatologia:

Answer 30

- Pcte ainda possui uma quantidade de insulina: 1) Bloqueia lipólise - NÃO EVOLUI c/ acidose metabólica 2) Não bloqueia mecanismos de HIPERGLICEMIA - Ausência de acidose - causa 2 coisas 1) Evolução mais insidiosa 2) Acúmulo da glicemia do paciente

Question 31

EEH - fatores precipitantes:

Answer 31

- Tratamento inadequado ou baixa aderência ao tto - Doença aguda ou crítica - DM sem diagnóstico prévio - Terapias que alteram metabolismo dos carboidratos 1) Glicorticoides 2) Beta bloqueadores 3) Bloqueadores dos canais de sódio 4) Tiazídicos 5) Antipsicóticos 6) Nutrição parenteral

Question 32

EEH - apresentação clínica

Answer 32

- Tempo de evolução: 2 dias a 2 semanas 1) CAD: < 24h - Coma presente em 25 a 50% dos casos - Pouco comum: dor abdominal; náuseas e vômitos - Ausente: resp. de Kussmaul e hálito cetônico

Question 33

EHH - critérios diagnósticos (adultos):

Answer 33

- Hiperglicêmico: 1) Glicemia > 600 mg/dL - Hiperosmolar: 1) Osm. sérica efetiva > 320 mOsm/kg - NÃO HÁ CETOACIDOSE IMPORTANTE - adulto 1) Cetonemia normal ou levemente aumentada (< 3 mmol/L) 2) Cetunúria negativa ou de pequena monta 3) pH arterial > 7,3 4) HCO3 > 18 mEq/L - NÃO HÁ CETOACIDOSE IMPORTANTE - criança 1) Cetonemia normal ou levemente aumentada (< 3 mmol/L) 2) Cetunúria negativa ou de pequena monta 3) pH venoso > 7,25 ou pH arterial > 7,3 4) HCO3 > 15 mEq/L

Question 34

EHH - tratamento (particularidades):

Answer 34

- Quando introduzir SG 5% 1) Glicemia entre 250 a 300 (diferente da CAD - a partir de 200) - Critérios de resolução EEH 1) Paciente alerta 2) Osm sérica < 315 mOsmol/kg