INTRODUÇÃO AO DM Flashcards

1
Q

Aspectos gerais:

A
  • Conjunto de distúrbios que resultam em HIPERGLICEMIA
  • Tipos
    1) DM 1 (mais comum na infância e adolescência
    2) DM2 (mais comum - > 90% dos casos)
    3) DMG
    4) Outras causas: MODY; medicações; endocrinopatias; doenças do pâncreas exócrino
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2
Q

DM 1 - aspectos gerais:

A
  • 2º tipo de DM mais comum
  • Faixa etária: pediátria
    1) Bimodal: 4-6 anos e início da puberdade (~ 10 anos)
  • Diversos polimorfismos gênicos
    1) Envolve principalmente HLA
    2) Associação c/ outras doenças autoimunes: tireoidite de hashimoto (mais prevalente) e doença celíaca
  • Herança poligênica
    1) Transmissibilidade É MENOR que o DM2
  • Autoanticorpos positivos
    1) Auto Ig mais comum: anti-GAD
    2) Contra ilhotas pancreáticas
    3) Deficiência ABSOLUTA de insulina
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3
Q

LADA - Aspectos gerais:

A
  • É uma “DM1 do adulto”
  • Características clínicas:
    1) Controle glicêmico inicial adequado c/ antidiabéticos orais
    2) Progressão p/ falência terapêutica (aprox. após 2 anos)
  • Anti-GAD positivo; proteína C reduzida
  • Necessário insulinização plena
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4
Q

MODY - aspectos gerais:

A
  • 2 a 5% dos casos de DM
  • Mecanismos:
    1) Defeitos na secreção insulina (prinicipal)
    ° São altamente responsivos a sulfonilureias
    2) Defeitos nos sensor de glicose - glicoquinase
    3) NÃO SÃO INSULINO DEPENDENTES!
  • Diagnósticos em idades precoces (antes dos 25 anos)
  • Herança MONOGÊNICA autossômica DOMINANTE
    1) Pelo menos 2 gerações afetadas
  • Autoanticorpos NEGATIVOS!
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5
Q

Medicações:

A
  • Glicorticoides
    1) Hormônio contrarregulador da insulina
    2) Aumenta produção hepática de glicose e resist. periférica à ação da insulina
  • Tiazídicos:
    1) Diminuem secreção de insulina pela célula beta
    2) Aumentam a resistência periférica à ação da insulina
  • Betabloqueadores: aumenta resist. periférica
  • Hipolipemiantes
  • Esteroides sexuais
  • Antipsicóticos
  • Vasopressores
  • Antirretrovirais
  • Imunossupressores
  • Somatotropina
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6
Q

Endocrinopatias:

A

Produção de hormônios contrarreguladores da insulina:
1) Síndrome de Cushing - cortisol
2) Acromegalia - GH
3) Feocromocitoma/paraganglioma - aumenta catecolaminas
4) Glucagonoma - glucagon

Outras:
1) Somatostinoma - produz IGF1 (disfunção da célula beta)

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7
Q

Doenças do pâncreas exócrino:

A
  • Podem ser extensas e acometer nº significativo de ilhotas pancreáticas
    1) Pancreatite
    2) Trauma
    3) Neoplasias
    4) Fibrose cística
    5) Hemocromatose
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8
Q

Pontos de corte do exames diagnósticos:

A
  • Glicemia em jejum:
    1) Normal: < 100 mg/dL
    2) Pré-dianetes: ≥ 100 e < 126 mg/dL
    3) Diabetes: ≥ 126 mg/dL
  • TOTG após 2h
    1) Normal: < 140 mg/dL
    2) Pré-diabetes: ≥ 140 a e < 200 mg/dL
    3) Diabetes: ≥ 200 mg/dL
  • HbA1c
    1) Normal: < 5,7
    2) Pré-diabetes: ≥ 5,7 e < 6,5%
    3) Diabetes: ≥ 6,5%

OBS: TOTG é o melhor teste p/ diferenciar pré-diabetes x DM, no caso de dúvida na glicemia em jejum

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9
Q

Acompanhamento - aspectos gerais:

A

Formas:
- Glicemia em jejum e pós-prandial
1) São fotografias do controle glicêmico

  • HbA1c
    1) São um filme do controle glicêmico
    2) Média da concentrção glicêmica nos último 3 a 4 meses
  • Monitorização domiciliar
    1) Ótimo p/ entender o PERFIL glicêmico
    2) Métodos: glicemia capilar; sistema flash ou SMCG clássico
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10
Q

Acompanhamento - HbA1c:

A
  • Frequência depende do status do paciente:
    1) Dentro da meta: 2x/ano
    2) Fora da meta: a cada 3 meses (vida da hemácia)
  • O que pensar se HbA1c discrepante da GJ?
    1) MÁ ADESÃO AO TRATAMENTO - CASO NÃO, SEMPRE PENSAR NAS INTERFERÊNCIAS

Inteferências:
- Reduz a HbA1c
1) Diminui a vida das hemácias: sangramentos; anemia hemolítica; gestação; deficiência de eritropoetina; hemodiálise
2) Altera glicação da Hb: altas doses de vit. C
3) Transfusões recentes

  • Aumenta HbA1c
    1) Aumenta a vida das hemácias: def. nutricional (B12, B9 e ferro); esplenectomia
    2) Alterações químicas: AAS doses elevadas; alcoolismo; hiperbilirrubinemia grave; uremia
    3) Hipertrigliceridemia; uso de opióides
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11
Q

Meta de controle glicêmico - alvos conforme população:

A

Paciente não fragilizado:
- Glicemia em jejum 80 - 130 mg/dL
- Glicemia pós-prandial < 180 mg/dL
- Glicemia ao deitar-se: 90-150
- HbA1c: < 7%

Idoso saudável - o que muda:
- HbA1c: < 7,5%

Idoso comprometido - o que muda:
- Glicemia em jejum: 90 - 150
- Glicemia ao deitar-se: 100-180
- HbA1c: < 8,5%

Idoso muito comprometido - o que muda:
- Glicemia em jejum 100 - 180 mg/dL
- Glicemia pós-prandial não possui
- Glicemia ao deitar-se: 110-200
- HbA1c: não possui - evitar sinais e/ou sintomas de hipoglicemia ou hiperglicemia

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12
Q

Meta de controle glicêmico - grau de comprometimento:

A
  • Saudável - necessário todos:
    1) Comorbidade crônicas: poucas
    2) Estado funcional: preservado
    3) Estado cognitivo: preservado
  • Comprometido - basta 1:
    1) Comorbidade crônicas: múltiplas
    2) Estado funcional: comprometimento leve a moderado
    3) Estado cognitivo: comprometimento moderado
  • Muito comprometido - basta 1:
    1) Comorbidade crônicas: doença terminal
    2) Estado funcional: comprometimento grave
    3) Estado cognitivo: comprometimento grave
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13
Q

Metas de controle pressórica:

A
  • SDB: PA < 140 x 90 mmHg
  • SBC: PA < 130x 80 mmHg
    1) DRC c/ albuminúria positiva - utilizar IECA ou BRA
    ° Diminui progressão p/ DRC e mortalidade
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14
Q

Metas de controle lipídico

A

Calcular o risco cardiovascular
- Tem DCV prévia: muito alto risco - LDL < 50
- Não tem DCV prévia
1) Mulher > 49 a ou Homem > 56 anos - alto risco - LDL < 70
2) Não tem essas idades: agravantes de risco?
° Sim: alto risco - LDL < 70

  • Opções: rosuvastatina ou atorvastatina
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