TIREOTOXICOSE Flashcards

1
Q

Definição:

A
  • Manifestações clínicas decorrentes do excesso de hormônio tireoidiano (HT)
  • Engloba:
    1) Hipertireoidismo
    2) Sem aumento da produção de HT - ingesta exógena
    3) Aumento da síntese FORA da tireoide
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2
Q

Padrões laboratoriais:

A
  • Hipertireoidismo clínico
    1) TSH baixo e T4/T3 elevados
  • Hipertireoidismo subclínico
    1) TSH baixo e T4/T3 normais
    2) Necessário que o T3 esteja normal - excluir T3toxicose
  • Hipertireoidismo secundário (tumor hipofisário) ou resistência aos hormônios tireoidianos:
    1) TSH elevado ou inapropriadamente normal e T4/T3 elevados
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3
Q

Apresentação clínica:

A
  • Sintomas:
    1) Nervosismo // Sudorese excesiva // Intolerância ao calor
    4) Palpitação
    5) Fadiga
    6) Perda ponderal
    7) Aumento do apetite
  • Sinais
    1) Taquicardia // tremor de extremidades // pele quente e úmida
    2) Doença de graves: bócio e sopro na tireoide
  • Paciente idosos - apresentação mais atípica
    1) Predomina alterações cardiovasculares - fibrilação atrial
    2) Apatia
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4
Q

Hipertireoidismo subclínico - quando tratar?

A

TSH < 0,1 mUI/L:
- Idade > 65 anos ou
- Presença de DCV ou comorbidade agravadas pelo hiperT (principalmente: osteopenia/osteoporose) ou
- Presença de sintomas

TSH 0,1-0,39 mUI/L:
- Idade > 65 + DCV ou diabetes

  • Motivos de tratar essas populações:
    1) Evitar progredir p/ hiperT clínico
    2) Reduzir mortalidade geral e cardíaca, FA e fx de quadril
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5
Q

Doença de graves - aspectos gerais:

A
  • Mais comum:
    1) Mulheres
    2) Feixa etária: 30 a 40 anos de idade
  • HiperT autoimune (Anti-TRAb) Ig contra receptor de TSH
    1) Anti-TRAb tem ação estimulante nos receptores e hiperplasia e hipertrofia das células tireoidianas (bócio)
    2) Resultado: aumento da produção hormônio tireoidianos
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6
Q

Doença de graves - manifestações específicas:

A

HiperT - estimula fibroblasto e queratinócitos
- Produção de substância que irão se infiltrar nos tecidos

Resultado da infiltração
- Tecido retro-orbitário: oftalmopatia (exoftalmia)
1) Tabagistas possuem maior risco de oftalmopatia

  • Infiltração falangeana: acropatia (baqueteamento digital)
  • Dermopatia infiltrativa - mixedema pré-tibial (+ comum)
    1) Edema não compressível - Cacifo negativo

Cintilografia:
- Hipercaptação difusa

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7
Q

Doenças de graves - tratamento:

A
  • 1ª escolha: tionamidas
  • Outras opções:
    1) Iodo radiotativo: lesão actínica das células
    2) Tireoidectomia
  • Betabloqueadores podem ser usados inicialmente p/ controle de sintomas
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8
Q

Doenças de graves - escolhendo a tionamida:

A

Ação: inibe a síntese de HT
Opções: metimazol ou propitiluracil (PTU)

Quando escolher PTU?
- Paciente em primeiro trimestre da gestação OU
- Crise tireotóxica

Quando escolher metimazol:
- Demais pacientes - menor risco de hepatotoxicidade
- Dose inicial: 10 a 30 mg, dose única diária
1) Casos mais graves: 40 a 60 mg

Por quanto tempo:
- Tempo máximo de uso: 12 a 24 meses
- Após suspendar deve reavaliar recidiva
1) monitorar mensalmente até 6º mês

Efeitos colaterais:
- Mais graves: hepatotoxicidade e agranulocitose
1) Droga deve ser suspensa e não reintroduzida mais
2) Buscar outras alternativas de tratamento

  • Outros: prurido, urticária, vasculite
    1) Podem trocar metimazol por PTU p/ ver se ainda persiste
    2) Se refratários à troca: outras formas de tratamento
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9
Q

Acompanhamento:

A
  • Dosar T4L e T3 após 4-8 semanas
    1) TSH pode permanecer suprimido por vários meses - não utilizar na monitorização da fase inicial do tratamento
    2) Alvo: eutireoidismo
  • Quando encaminhar?
    1) Refratário aos fármacos antitireoidianos
    2) Recidiva da doença após antitireoidianos
    3) Tireotoxicose grave
    4) Gestantes
    5) Oftamopatia grave
    6) Paciente que se considera RIT ou cirugia
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10
Q

Doenças de graves - outros tratamentos:

A

Radioiodoterapia (RIT):
- Ação: destruição actínica ao ser captada
- Principal efeito colateral: evoluir c/ hipotireoidismo
- Se em 6-12m não entrou em eutireoidismo/hipoT
1) Pode ser necessário outra dose

  • Contraindicação:
    1) Gestação - captada pelo feto –> hipoT congênito
    2) Oftalmopatia moderada a grave ou em atividade - piora a deposição tecidual

Tireoidectomia:
- Refratariedade/contraindicação dos métodos anteriores
- Condições associada que já indicam diretamente a cirurgia:
1) Hiperparatireoidismo primário
2) Nódulo maligno

  • Outras indicações:
    1) Sintomas compressivos - dispneia, disfagia, rouquidão;
    2) Oftalmopatia grave;
    3) Desejo de engravidar em 6m;
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11
Q

Doenças nodulares tóxicas (DNT) - conduta inicial:

-

A

O que fazer ao encontrar um nódulo tireoideano?
- 1º passo: dosar TSH
- Se TSH normal ou aumentado:
1) US de tireoide
2) Avaliar posteriormente indicação de PAAF

  • Se TSH diminuído:
    1) Solicitar cintilografia de tireoide
    ° Se nódulo hipocaptante (frio): US de tireoide e avaliar PAAF
    ° Se nódulo hipercaptante - nódulo tóxico

OBS: nódulos hipercaptantes são BENIGNOS, por isso não se faz PAAF nesses pacientes

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12
Q

Doenças nodulares tóxicas (DNT) - classificação:

A
  • Doença de Plummer:
    1) 1 ou 2 nódulos autônomos hiperfuncionantes
    2) Mais comum em adultos jovens
  • Bócil Multinodular Tóxico (BMNT):
    1) Vários nódulos - acomete toda a glândula
    2) Mais comum nos idosos
    3) Evolução dos BMN atóxicos
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13
Q

Doenças nodulares tóxicas (DNT) - tratamento:

A
  • Tionamidas: controla o quadro tireotóxico
  • Tratamento definitivo:
    1) RIT ou tireoidectomia
  • Favorece escolher RIT:
    1) Alto risco cirúrgico e anestésico
  • Favorece tireoidectomia:
    1) Bócios muito volumosos (> 80g)
    2) Sintomas compressivos (difsfonia, disfagia, dispneia)
    3) Presença de nódulo suspeito de malignidade
    4) Hiperparatireoidismo associado (c/ indicação cirúrgica)
    5) Necessidade de retornar ao status eutireoidiano o mais rápido possível
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14
Q

Doenças nodulares tóxicas (DNT) - tireoidectomia:

A

Extensão da cirurgia:
- Doença de Plummer:
1) Lobectomia: lobo ipsilateral c/ lesão suspeita de malignidade
2) Tireoidectomia total: lobo contralateral c/ lesão suspeita de malignidade

  • Bócio Multinodular Tóxico:
    1) Tireoidectomia total ou próxima ao total
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15
Q

HiperT secundário - aspectos gerais:

A
  • Causa: adenoma hipofisário produtor de TSH
  • Condução RARA
  • Laboratório:
    1) TSH elevado e T4L elevado ou normal
  • Principal diferencial: resistência aos hormônios tireoidianos
    1) Acometimento raro - mutação do receptor de HT
    2) Padrão autossômico dominante - história familiar marcada
    3) Laboratório: TSH elevado e T4L elevado ou normal
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16
Q

Tireoidites subagudas - aspectos gerais:

A
  • Destruição dos folículos c/ liberação de HT estocado
    1) Vai tudo: TG; T3; T4
    2) Não é AUMENTO da produção!
  • É autolimitado:
    1) Só tera tireotoxicose enquanto tiver HT estocado
  • Quais são os tipos:
    1) Tireoidite granulomatosa subaguda
    2) Tireoidite linfocítica
    3) Tireoidite pós-parto
17
Q

Tireoidite subaguda - tireoidite granulomatosa subaguda (TGSA) ou Quervain:

A

Quadro clínico
- História de IVAS - gatilho
- 1 a 2 semanas - dor cervical importante + sint. tireotóxicos
- Alterações dos exames complementares:
1) TSH baixo, T4L e T3 aumentados
2) Anticorpos negativos
3) VHS aumentado (normalmente > 50)
4) Cintilo c/ baixa captação (SÍNTESE não tá aumentada)

Tratamento: AINE ou corticoide + BB
- Duração do quadro tireotóxico: 8 semanas

Evolução:
- Eutoreoidismo seguido de hipo T assintomático
1) Se TSH > 10 ou sintomático - LT4

  • Suspender LT4 e reavaliar
    1) 90% dos casos: eutiroidismo
    2) 10% dos casos: hipotireoidismo permanente
18
Q

Tireoidite subaguda - tireoidite linfocítica subaguda (TLSA):

A
  • Doença autoimune: anti-TPO e anti-TG bem elevado
    1) VHS normal
  • Diferença clínica: NÃO há DOR CERVICAL
  • Tratamento: BB p/ sintomas tireotóxicos
  • Evolução semelhante a tireoidite de Quervain
    1) 20% evoluem p/ hipotireoidismo
19
Q

Tireoidite subaguda - tireoidite pós-parto:

A
  • Variante da tireoidite de Hashimoto
  • Ocorre até 1 ano após o parto ou aborto
    1) Suspeita: puerpério + sintomas tireotóxicos
  • História pregressa mórbida é importante
    1) Doenças autoimunes: DM1; doença celíaca
    2) História de tireoidite pós-parto
  • Anti-TPO em níveis ELEVADO - quando?
    1) 1º trimestre
    2) Após o parto
    OBS: 2º e 3ºT - tolerabilidade imunológica maior, detecta menos anti-TPO nesses casos
  • Evolução clínica variável:
    1) Semelhante TGSA e TLSA
    2) Apenas tireotoxicose ou apenas hipoT
20
Q

Tireoidites agudas - aspectos gerais:

A
  • Causas raras de tireotoxicose
    1) Mais comum nos imunocomprometidos
  • Etiologia infecciosa: bacteriana ou fúngica
  • Suspeita clínica:
    1) Paciente séptico
    2) Dor cervical
    3) Aumento uni ou bilateral da tireoide
    4) Sinais flogístico ou abscesso
21
Q

Tireoidites crônicas - aspectos gerais:

A
  • Principal causa: tireoidite de Hashimoto
  • Possui diversas variantes que cursam c/ hiperT
    1) TLSA
    2) Tireoidite pós-parto
    3) Hashitoxicose
    ° Quadro clínico idêntico a DG e TRAB positivo
    ° Evolui rapidamente p/ hipoT
  • Outra tireoidite crônica: tireoidite de Riedel
    1) RARA!
    2) NÃO CURSA COM TIREOTOXICOSE
    3) É uma fibrose
22
Q

Tireotoxicose induzida pela amiodarona:

A

Molécula Rica em iodo - dependendo do indivíduo pode:

  • HipoT - Efeito Wolf-Chaikoff
    1) Paciente c/ tireoidite de hashimoto não manifesta
  • Tireotoxicose: DG latente ou nódulo tireoidiano
    1) Efeito Jod-Basedow - hiperT pela amiodarona tipo 1
    2) Toxicidade direta - hiper T pela amiodarona tipo 2
23
Q

Tireotoxicose induzida pela amiodarona - tipos:

A

HiperT induzido pela amiodarona tipo 1:
- Hipercaptação
- US: elevado fluxo sanguíneo
- Bócio presente
- Tratamento é baseado em diminuir a síntese:
1) Tionamidas // RIT // tireoidectomia

HiperT induzido pelo amiodarona tipo 2:
- Baixa captação (destruição) e não há aumento de síntese
- US: baixo fluxo
- Não há bócio
- Tratamento:
1) Glicorticoides - diminuir inflamação destrutiva folicular
2) Tireoidectomia - se não remitir c/ corticoide

24
Q

Outras causas de tireotoxicose:

A
  • Tireotoxicose factícia (uso exógeno):
    1) Não há bócio
    2) Anticorpos negativos
    3) TG diminuída
    4) Baixa captação
  • Metástase de carcinoma diferenciado de tireoide
    1) Não há bócio
    2) TG elevada
    3) Elevada captação local da metástase
  • Struma ovarii
    1) Não há bócio
    2) TG elevada
    3) Elevada captação no local do teratoma
25
Q

Tireotoxicose na gestação - alt. fisiológicas:

A
  • Efeitos do hCG no 1º trimestre da gestação
    1) Após 1º T há uma queda do hormônio
  • Estruturalmente semelhante ao TSH
    1) Ação: estímulo da produção de T3 e T4
    2) Irão fazer feeback negativo c/ TSH
26
Q

Tireotoxicose na gestação - raciocínio clínico:

A

Cenário de TSH diminuído e T4L e T3 elevados - pensar:
- Tireotoxicose gestacional transitória
1) Ocorre no primeiro trimestre
2) Assintomática e s/ estigma de DG
3) Repetir TSH no 2ºT - ver se alteração é de fato pelo hCG

  • Doença de graves
    1) Bócio difuso
    2) Sintomática
    3) TRAb + / estigmas da doença de graves
    4) Tratamento: iniciar tionaminas - 1º T c/ PTU e 2º T em diante metimazol
    5) Meta TSH: T4 no 1/3 superior da normalidade
  • Doença trofoblástica
    1) Mola hidatiforme completa ou mola invasiva ou coriocarcinoma
    2) Clínica: hiperêmese; sangramento vaginal; elevada AU p/ IG; cistos tecaluteínicos; PE precoce
    3) Tratamento: tionamidas inicialmente e tratamento definitivo (curetagem se mola e histerectomia nas causas malignas)
27
Q

Tireotoxicose na gestação - complicações:

A
  • Maternas: HAS, PE, IC
  • Obstétricas: TPP e abortos
  • Fetais e neonatais:
    1) HiperT fetal associado ao bócio
    2) RCIU e baixo peso ao nascer
    3) HipoT congênito central
    4) Aborto/morte fetal
28
Q

Crise tireotóxica - aspectos gerais:

A
  • Risco iminente à vida
    1) Alta mortalidade - 30%
  • Diagnóstico NÃO É LABORATORIAL
    1) Utilizar escala Burch-Wartofsky
    ° ≥ 45 pontos - crise tireotóxica
    ° 25-44 pontos - tratamento conforme julgamento clínico
    ° < 25 pontos - afasta crise tireotóxica
  • Tireoidite aguda RARAMENTE causa crise, somente em acometimento muito extensos
  • Causas mais comum são PRODUTURAS DE HORMÔNIO
    1) Principal: doença de Graves
29
Q

Crise tireotóxica - tratamento:

A
  • Glicorticoides
    1) Inibe conversão de T4 em T3 na periferia
    2) Reduz o processo inflamatório associado
    3) Trata insuficiência adrenal possível
  • Betabloqueador
    1) Inibe conversão de T4 em T3 na periferia
    2) Controla a FC
  • Propiltiouracil (PTU)
    1) Inibe conversão de T4 em T3 na periferia
    2) Inibe síntese de HT
  • Iodo
    1) SEMPRE utilizado após 1-2h do PTU - se utilizar antes pode promover Jod-Basedow
    2) Promover o efeito de Wolff-Chaikoff - vai travar a síntese após travar c/ PTU
  • Sequestradores de sais biliares (colestiramina)
    1) Quelantes de HT
    2) HT possui ciclo ênterohepático - será bloqueado