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systeme nerveux > cour 5 > Flashcards

cour 5 Flashcards

1
Q

savedir koi ion permeable

A

il peut rentrer et sortir du pore

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Q

donne les deu grd type de neurotransmetteur

A

neurotransmetteur a petite molecule
neurotransmetteur peptidique

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Q

c est koi les neuroransmetteur peptidique

A

c est des peptide comme par ex des hormones et ils sont liberer par des vesicule et peuve agir sur des recepteur metanotrope ?

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4
Q

cite les neurotransmetteur a petite molecule

A

-acetylcholine
-acide aminé
-monoamine
-purine= derivé de nucleotide

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5
Q

cite les neurotrasnmetteur petit de type d acide aminé

A

-Glutamate
-Aspartate
-Gaba
-Glycine

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6
Q

cite les neurotransmetteur dericé de nucleotide

A

-ATP

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6
Q

combien de monoamine on retrouve

A

-catecholamine
-Indolamine
-Imidiazolamine

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6
Q

c est ki les catecholamine

A

-dopamine
-noradrenaline
-adrenaline

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7
Q

c est ki indolamine et imidiazolamine

A

-indolamine: serotonine
-imidiazolamine: histamine

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8
Q

commen se fai laction local des neurotransmetteur

A

-term synaptic
-asynaptic= paracrine
-endocrine= hormone

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9
Q

cmt se fai l action synaptic

A

Synaptique : Glutamatergique, très proche, neurone à neuron
c est une terminason synaptic = axone + fente synaptoc+ recepteur

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10
Q

commen se fai la lib paracrine

A

Paracrine : Dopaminergique, un peu plus loin, les cellules cibles sont dans
l’environnement immédiat

le neurotransmetteur est liberer sur les cellule cible directemen ki son pa trp loin

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11
Q

ya une fente synaptic ds la transmission paracrine

A

fau

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12
Q

la transmission synaptic a une plu forte action, plus etendu ke la transmission paracrine

A

fau car paracrine direct sur la cellule cible

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13
Q

c est cmt la liberation endocrine

A

Libération de type hormonale, déversé dans la circulation sanguine

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14
Q

kel sont les 3 critere d identifian d un neurotransmetteur

A

il es liberer kan le neurone est activé par un PA
1. La substance doit être présente dans le neurone présynaptique
2. La libération de la substance doit se faire en réponse à une dépolarisation
présynaptique et doit être dépendant du calcium
3. Il faut qu’il y ait dans la cellule postsynaptique des récepteurs spécifiques pour la
substance

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15
Q

la signalisation chimique exige 3 chose, leskel

A

-signal moleculaire= neurotransmetteur
-molecule receptrice =recept de transduction
-molecule cible=canau ionique

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16
Q

le monoxyde d azote est kel genre de neurotransmetteur

A

c est un gaz donc il diffuse facilement et es donc permeable au canaux

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17
Q

commen est formé le monoxyde d azote

A
  • L’arginine est converti par l enzyme NO synthase en NO et citrulline
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18
Q

ke fai le NO produit

A

-Le NO produit active la guanylyl cyclase
- la guanylyl cyclase convertu le GTP en GMPc
-GMPc va activé les proteine kinase G

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19
Q

le NO est juste utilisé par GMPC

A

fau, il es ossi envoyer ver otre cellule cible

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20
Q

le NO et O2 donne

A

NO se degrade en reagissan avec le O2 il donne diver oxyde d azotes

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21
Q

commen la NO synthase est activé par koi

A
  1. Le glutamate est relâché du neurone présynaptique
  2. Le glutamate agit sur les récepteurs NMDA localisés sur le neurone postsynaptique, ce qui laisse rentrer du Ca2+ qui se lie à la calmoduline
  3. Le complexe Ca2+-calmoduline active la NO synthase (nNOS)
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22
Q

prk No est considere en tan ke neurotransmetteur

A

car il peut induire un signal transitoire d une cellule a une autre
on pe le considerer comme secon messager car a effet dedan cellule

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23
Q

le NO est stocker ds les vesicule

A

fau c est un gaz il ne peut pas être stocké dans des vésicules

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24
Q

c est koi calmoduline

A

une calciprotéine ubiquitaire, capable de s’associer aux ions calcium présents dans le milieu cellulaire

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25
Q

Le NO produi non degrader , ou il peu agir ossi

A
  • Le NO généré dans le neurone postsynaptique peut diffuser à travers la membrane et
    aller agir sur le neurone présynaptique (souvent comme second messager). Ainsi, il est
    un considéré comme un messager rétrograde
    -Le NO peut aussi diffuser vers des neurones adjacents et des cellules gliales adjacentes
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26
Q

le NO est considerer comm koi

A

un messager rétrograde car il Diffuse à travers les membrane , peu aller du post au pre

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27
Q

redonne les etape de la production du NO et ou c utiliser (8)

A
  1. Le glutamate est relâché du neurone présynaptique
  2. Le glutamate agit sur les récepteurs NMDA localisés sur le neurone postsynaptique, ce
    qui laisse rentrer du Ca2+ qui se lie à la calmoduline
  3. Le complexe Ca2+
    -calmoduline active la NO synthase (nNOS)
  4. Transformation de l’arginine en citrulline et en NO
  5. Action sur la guanylyl cyclase
  6. La guanylyl cyclase transforme le GTP en GMPc, ce qui va activer des PKG
  7. Le NO généré dans le neurone postsynaptique peut diffuser à travers la membrane et
    aller agir sur le neurone présynaptique (souvent comme second messager). Ainsi, il est
    un considéré comme un messager rétrograde
  8. Le NO peut aussi diffuser vers des neurones adjacents et des cellules gliales adjacentes
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28
Q

L e THC est un neurotrasnmetteur ?

A

NON, car cest pas produi naturellemen ds le cerveau, exogene,

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29
Q

ke fai le canabis au cerveau

A

canabis active le CB1 c est un recepteur ds le cerveau.

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30
Q

SI CB1 recept pr canabis, prk on a un recept pr sa ds le cervau

A

car on a des ligand naturel o CB1

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31
Q

C EST KI les ligan prod par le cerveau ki se lie au CB1

A

ce sont l Anandamide et le 2- AG Acides gras insaturés

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32
Q

les Anandamide et le 2- AG sont des messager de kel type

A

ce sont des messager lipidique isolé du cerveau

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33
Q

par ki sont synthetisé les Anandamide et le 2- AG

A

suite a l activation des lipases ki son responsable de la degradation enzymatique des lipides membranaire

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34
Q

Anandamide et le 2- AG ont des effet similaire a ki

A

au THC car se lie aussi au CB1

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35
Q

KAN une molecule se lie au CB1 c est kel type de molecule

A

endocanabionide, molecule endogene ki se fixe sur les recepteur des cannabioide (cb1)

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36
Q

c est ki l antagoniste des endocanabinoide

A

Rimonabent, il regule l apetit, le diminu? car canabis l augmente

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37
Q

les canabioide sont la cible de kel molecule exogene

A

THC qui est le principe actif du
cannabis

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38
Q

comment la lipase est stimulé pr la production des endocanabinoide

A

par des second messager a l interieur du neurone postsynaptic

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39
Q

CB1 = recepteur canabinoide c kel type de recpteur

A

c est un recepte ionotrope (canaus ) mai aussi c est un recpeteur couplé au proteine G , apparenter au recepteur metabotrope de l ach , glutamate …

les récepteurs CB1 sont des récepteurs cannabinoïdes de type ionotrope. Ils sont classés comme des récepteurs couplés aux protéines G (GPCR), qui sont une classe de récepteurs membranaires qui modifient rapidement l’activité cellulaire en régulant l’ouverture ou la fermeture de canaux ioniques. Les récepteurs CB1 agissent principalement en modulant la libération de neurotransmetteurs au niveau des synapses neuronales en réponse à l’activation par des cannabinoïdes.

Ainsi, le récepteur CB1 est considéré comme un récepteur couplé aux protéines G (GPCR) et fonctionne de manière similaire à d’autres GPCR en activant des signaux cellulaires en réponse à la liaison de ligands spécifiques.

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40
Q

savedir koi signalisation retrograde

A

produit post diffuse jusko pre (endo et no) donc Diffusion à travers les membrane

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41
Q

les endocanabinoide sont le resultat de kel type de depol

A

1- on depolarise une parti pre avec un interneurone inhibiteur
2- sa active les recept du GABA ce qui fai rentrer du chlore donc sa cree un CPSI
3- ON depolarise une PARTI POST avec un gran PA , plu grd ke seuil

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42
Q

la depol kelconque du neurone post entraine koi comme reaction pr les endocanabionoide

A

4- augemntation CA ds parti post= ouverture canau calcique
5-les lipase synthetise des endocanabinoide
6- les endocanabinoide parte jusko terminaison axonal de pre et se lie au CB1

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43
Q

c est ki le precurseur des lipase

A

CA

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44
Q

terminaison axonal yaane parti post

A

fau , parti pre

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45
Q

APRE ke les endocanabinoide son lié au CB1 keski spasse

A

8- Le CB1 activé fai diminuer la qte de CA et donc diminution de lib de GABA

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46
Q

comment CB1 agit

A

il fai activé prot G et G clive les canau calcic et ya diminution calcium et le GABA est inhibé

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47
Q

explike a partir des graph la force synaptic

A

ell

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48
Q

explike graph de CB1

A
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49
Q

OU SE trouve les CB1

A

partie pre mais ds
-hippocampe
-cervelet
-striatum
-subst noire

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50
Q

localise la dopamine

A

est présente dans plusieurs régions du cerveau, mais principalement dans
le striatum, dont les afférences principales sont issues de la substance noire
et aussi sur l aire tegmentale ventral

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51
Q

localise la noradrenaline

A

sur le locus coeruleus, noyau du tronc
cérébral projetant de façon diffuse sur diverses cibles du cerveau antérieur

52
Q

prk la noradrenaline est sur le locus coeruleus

A

car elle est utilisée comme transmetteur par le locus coeruleus

53
Q

la noradrenaline affecte

A

influence le sommeil et la veille, l’attention et le
comportement alimentaire.

54
Q

c est koi les deu technic pr localiser les neurotransmetteur

A

Les techniques pour localiser les neurotransmetteurs
o L’immunocytochimie, utiliser des anticorps pour identifier la localisation de molécules dans la cellule

o L’hybridation in situ permet de repérer les ARNm de neuropeptides

55
Q

commen se fai l immunositochimi

A

elle utilise des anticorps ki von reconnaitre ces enzyme de synthese sous forme d antigene

56
Q

etape de l immunoistochimi

A

1- on injecte enzyme de synthese ds la souris
2- c est suivi d une production d anticorp car c connu comme une subs exogene
3-on preleve anticorp et on les purifi
4- on les incube ds une coupe de cerveau
5- il s attache sur leur antigene etant les enzyme de synthese
6- on les detecte grace a l imagerie et grace a narqueur

57
Q

cmt se fai la tech d hybridation in situ

A

1- on localise ARNM ki encode proteine
2- on prepare brin ARN complementaire
3-arn complementaire pe reconnaitre ARN messager de enzyme ki produit neurotrasnmetteur
4- on marque cette ARN complementaie=re avec radioactivité ou marqueyr
5- on incube ds couoe cerveau ARNcompl, on reg imagerie

58
Q

c est ki les deu fam de recepteur postsyn

A

Les récepteurs ionotropes
Les récepteurs métabotropes

59
Q

c est ki les recpt ionotrope

A

sont directement liés aux canaux ioniques.

60
Q

les recept ionotrope sont composé de koi

A

. Ils comportent
deux domaines : un site extracellulaire qui se lie avec les neurotransmetteurs et un domaine transmembranaire formant un canal ionique

61
Q

c est ki les recepteur metabotrope

A

Les récepteurs métabotropes sont des récepteurs qui ne comportent pas de canaux ioniques, mais qui participent à une voie de signalisation pour ouvrir un canal ionique.

62
Q

de koi sont forme les recept metabotrope

A

Ce sont souvent des récepteurs couplés aux protéines G.

63
Q

les recepteur ionotrope depende du voltage?

A

non, du ligan= neurotransmetteur ki va changer la conformation des canau ionique

64
Q

commen fonctionne les recept couplé au prot G

A

-li neuro
-activation prot G
-modulation des cnau ionique par des sous unité de la proteine G ou par des messager intracellulaire
-ouverture canal ionique
- flux ion a traver la mbr

65
Q

Les récepteurs des neurotransmetteurs sont des cibles de

A

pharmacologiques privilégiée

66
Q

kel sont les drogue d origine naturel ki agisse sur des recepeteur leskel

A

o Nicotine : Récepteur nicotinique de
l’acétylcholine active
o Kainate et domoate (algues) : Récepteur au
glutamate active
o Biccuculine et picrotoxine (plantes) :
Récepteur GABAA inhibe

67
Q

kel sont les drogue synthetique ki agisse sur les recept et leskel

A

o Halopéridol (antipsychotique) : Récepteur
D2 de la dopamine bloque
o Benzodiazépines (anxiolytique) : Récepteur
GABAA
active

68
Q

l acetylcholine est koi

A

un neurotransmetteur pour les jonction musculaire
Situé un peu partout (organes), effet excitateur

69
Q

l acethylcholine est synthetisé a partir de koi

A

le glucose rentre ds la partie presynaptic, se transforme en pyruvate et pui ds le reticulum endoplasmic le pyruvate se dissoci en (glycolyse)
-ACETYL COA
et ya la choline incorporer par un transporteur depndan du NA

70
Q

commen se fai l acethylcholine = proccess

A

1- l acetyl coa et la choline sont catalysé en acetylcholine par la choline acetyltransferase
2- l acetylcholine est transporter ds les vesicule par le VAChT (canau vesiculaire)

71
Q

c est kel type de recepteur les recepteur de l acetylcholine

A

ce sont des recepteur nicotinique = recpetur ionotrope

71
Q

l acetylcholine est degrDER pR KEL ENZYME

A

elle est degrader par l acetylcholinesterase en acetate et choline

72
Q

la choline est reintegrer via la parti pre?

A

oui par le transporteur VChT

72
Q

c est koi un recepteur nicotinique

A

il est forme de canau ionique non selectif ki on un effet postsynaptic excitateur

73
Q

de combien d unité est constitué le recepteur nicotinique

A

de 5 sous unité= pentamere
Le récepteur nicotinique de l’ACh est constitué de 5 sous-unités à 4 passages
transmembranaires (donc 20 passages en tout). L’ACh se lie sur les sous-unités α (2).

74
Q

commen son distribuer les sous unité du recepteur nicotinique

A

1 region longue =dom de liaison et 4 autre ki forme le canal et le pore

75
Q

cmt sont identifié les recepteur de acetylcholine

A

purifi organe de torpé-recept acetylcholinr-clonage recept ?

76
Q

les recepteur on pe de sous unité

A

fau ils on bcp de sous unité ki sassemble et forme les pore
l extremité du pore est large mais il retrecit ds la parti intermediaire = porte d activation

Généralement, les récepteurs se ressemblent ionotropes se ressemblent beaucoup, avec 5 sousunités à 3 ou 4 domaines transmembranaires. Le boucle-pore permet la sélectivité

77
Q

cmb ya de acetylcholine dans les vesicule

A

10 000 molécules

78
Q

le glutamate est imp prk

A

c est le transmetteur le plu impp pr le fonctionnement normal du cerveau
car preske tt les neurone excitateur du SNC sont glutamergique

79
Q

le glutamate est liberer par cmb de synapse cerebrale

A

plus ke la moitié des synapse cerebrale

80
Q

comment le glutamate est produi a partir de kel enzyme

A

la glutamine catalysé par la glutaminase va se transformer en glutamate

81
Q

apre ke le glutamate est produit ou il par

A

il es transporter ds des vesicule par les VGLUT = CANAU VESICULAIRE

82
Q

Apre ke le glutamate est libéré ds la fente synaptique keski spasse= cmt sa pren fin

A

l il est recapturé par les cellule giliale environnante

83
Q

comment le glutamate est recapturé par des cellule giliale

A

il es pri par le transporteur EAAT

84
Q

keski spasse avec le glutamate ds la cellule giliale

A

ds la cellule giliale, le glutamate est degrader par la glutamine synthetase en glutamine

il es liberer (glutamine) par la cellule cia les transporteur SN1

85
Q

le glutamate est degrader ds la fente

A

NON le glutamate n est pas degrader ds la fente contrairemen a l acetylcholine

86
Q

APRE ke la glutamine est liberer de la cellule giliale keski spasse

A

elle est recapturé par la terminaison nerveuse par le SAT2 PUI YORA RESTOCKAGE GLUTAMATE

87
Q

tout le glutamate par ds la cellule giliale?

A

oui
une mini parti pe etre degrader ds la fente bes pa ossi imp

88
Q

CKI LE precurseur du glutamate

A

la glutamine parce que le glutamate est un a.a. nonessentiel qui ne peut pas franchir la barrière hémato-encéphalique et doit donc être synthétisé dans le neurone présynaptique par la glutaminas

89
Q

VGLUT 1 et VGLUT 2 diff

A

Dans des coupes du cerveau, il est
possible de voir que VGLUT se
retrouve presque partout.

VGLUT2 dans thalamus et
colliculus inférieur

et VGLUT1
dans l’hippocampe, le cortex cérébral et le cortex

90
Q

le glutamate ds la partie post se lie a kel type de recepteur

A

recepteur ionotrope mais aussi à
des récepteurs métabotropes (mGluR)

91
Q

c est ki les recepteur ionotrope

A

(récepteurs NMDA, AMPA et Kainate

92
Q

LE AMPA est permeable au NA K et CA

A

fau c le NMDA, le amp c ke na et k

93
Q

le NMDA necessite un co agonist

A

vrai , la glycine

94
Q

le NMDA n a pa de bloqueur

A

fau , il a c est le AMPA ki a pa de bloqueur

95
Q

le ampa necessite pas de co agoniste

A

vrai

96
Q

cmt AMP fonctionne

A

liaison de glutamate suffi

97
Q

keski bloque le NMDA

A

MG externe

98
Q

antagonist de NMDA ET AMPA

A

NMDA Antagoniste : AP5
AMPA Antagoniste : CNQX

99
Q

KI ES plus rapide AMPA ou NMDA

A

Il est possible de voir qu’AMPA est beaucoup plus rapide que la cinétique de
NMDA

100
Q

mg fai koi

A

obstru LE PORE le canau ionique des recept NMDA

101
Q

AU repos kel recept de glutamate est activé

A

aucun

102
Q

cmt on enleve le mg

A

par depolarisation de la membrane post

103
Q

de kooi on a besoin pr depolariser la membrane post des recepteur glutamate

A

Pour avoir une dépolarisation, on a besoin qu’un autre récepteur crée ce potentiel.

104
Q

donne les deu option de autre recepteur ki va cree un pot de mbr chez les recepteur de glutamate

A

-SOI les récepteurs NMDA sont activés par les récepteurs AMPA (qui
font une dépolarisation de la membrane et enlèvent Mg2+)
-SOIT en STIMULAN RECEPT NMDA avec ligan glycine

105
Q

excitoxicité

A
106
Q

c est kel type de neurotransmetteur le GABA

A

c est un neurotransmetteur iper abondan ds le SNC , ki a un effet inhibiteur, laisse rentrer du chlore

107
Q

le GABA est synthetisé a partir de koi

A

Le glutamate ki provien de la glycolyse?
va etre catalysé a partir de la

acide glutamique
décarboxylase, qui requiert un
cofacteur, le pyridoxal phosphate (un
dérivé de la vitamine B6)

en GABA

108
Q

par ki le GABA est transporté dans les vesicules

A

par le VIAAT

109
Q

DOU PROVIEN le pyridoxal phosphate

A

de la vitamin B6

110
Q

si on a pas VITAMINE B6 KESKI SPASSE

A

on va etre exiter = crise epileptique car on aura pas de GABA ki inhibe

111
Q

le GABA est degrader en koi

A

Semi-aldéhyde succinique par le Gaba aminotransferase

112
Q

l enzyme GABA aminotransférase est inhiber par koi et conseq

A

Inhibition de cet enzyme par Vigabatrin (on bloque l’élimination donc
il y a plus de GABA libre = anticonvulsivant

113
Q

L’excédent est recapturé parl

A

les transporteur

114
Q

le transporteur du GABA est inhiber par

A

Tiagabin (on bloque la recapture donc
il y a plus de GABA libre = anticonvulsivant)

115
Q

gaba libre=

A

anticonvulsivant)

116
Q

effet aGABA sur mbr

A

Hyperpolarise la membrane par une entrée de chlore (Cl-). et le chlore esseye d atteindre son eq ki es plus peti ke pot seuil

117
Q

si equilibre du chlore est plus pos ke neg mai pli pti ke seuil ya depo

A

non

118
Q

on a besoin de koi pr ke GABA agit

A

Toutefois, on a besoin d’une
forte régulation, c’est pour cela qu’on ne peut pas seulement avoir une sous-unité

119
Q

donne les deu type de forte regulation de GABA ?? bes check

A

Des médicaments comme le Diazépam (anxiolytique), le Zopiclone (somnifère) et le
Chlordiazépoxide (anxiolytique) se lient aux sous-unités des benzodiazépines
* Des médicaments barbituriques comme le Phénobarbital (anticonvulsivant), ou le
thiopental (sédatif fort), se lient sur les sous-unités barbituriques.

120
Q

explike l action excitatrice du GABA

A

TRANSPORTEUR CHLORE EST DE PLUS EN PLUS EXPRIME avec l age donc con cl int diminu et augmente a l exterieur

donc il pe etre excitateur si gradien clore diff a l int et a l exterieur, yaane CL sor

121
Q

c est ki l agoniste du GABA

A

muscimole, effet hallucinogene, permet douvrir vanau

122
Q

antagoniste GABA

A

biculline, picrotoxine (check

123
Q

les autre modulateur du gaba peuve ouvrir le canu

A

fau, il le modifie
=barbiturique
=benzodiazepine

124
Q

c est koi les Principaux effets des benzodiazépines:

A
  1. Baisse de l’anxiété.
  2. Augmentation de la volubilité et sociabilité.
  3. Sentiment de bien-être.
  4. Anticonvulsivant.
  5. Hypnotique.
    * Les barbituriques augmentent la probabilité d’ouverture du canal ionotrope GABAA.
    * Les benzodiazépines agissent comme un modulateur allostérique du récepteur
    GABAA
125
Q

rac l histoire des benzodiazepine

A
126
Q

action benzodiazepine sur les recept du GABA

A

agisse comme un modulateur allosterique du recept GABA

explike

127
Q

le recepteur ionotrope peut etre metabotrop

A

ChatGPT
Les récepteurs ionotropes et métabotropes sont généralement considérés comme deux classes distinctes de récepteurs cellulaires en raison de leurs mécanismes de signalisation fondamentalement différents. Cependant, dans certains cas, il est possible qu’un récepteur ionotrope puisse également avoir des propriétés métabotropes, ce qui signifie qu’il peut activer des cascades de signalisation intracellulaire plus complexes en plus de son rôle ionotrope principal.

Cela se produit généralement lorsque le récepteur ionotrope est couplé à des protéines G (comme les récepteurs métabotropes typiques), en plus d’avoir sa fonction ionotrope. Dans ce cas, le récepteur peut déclencher une réponse rapide en ouvrant un canal ionique en réponse à un ligand (fonction ionotrope) et en même temps activer une cascade de signalisation intracellulaire plus complexe via les protéines G (fonction métabotrope).

Un exemple de récepteur qui possède des caractéristiques ionotropes et métabotropes est le récepteur glutamatergique NMDA (N-méthyl-D-aspartate) dans le cerveau. Lorsque le récepteur NMDA est activé, il permet le passage des ions à travers la membrane cellulaire (fonction ionotrope), mais il peut également déclencher des cascades de signalisation intracellulaire qui ont des effets à plus long terme (fonction métabotrope).

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