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systeme nerveux > cour 6 > Flashcards

cour 6 Flashcards

1
Q

kel sont les categorie de de molécules informatives dans le système nerveux

A
  • Molécules ne pénétrant pas dans les cellules (neurotransmetteurs protéiques qui ne sont pas liposolubles)
  • Molécules pénétrant dans les cellules (comme certaines hormones liposolubles)
  • Molécules associées aux cellules (molécules d’adhésion ou de différentiation cellulaire)
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2
Q

c est koi les 4 categorie de recepteur

A

-Récepteurs associés à un canal
-Récepteurs associés à une enzyme (ou
récepteurs catalytiques)
-Récepteurs couplés aux protéines G
-Récepteurs intracellulaire

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3
Q

par kel molecule la fct des recept associé a un canal est faite

A

sont assurées par la
même molécule protéique.

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4
Q

donne un exemple de recepteur associé a un canal

A

ioniotrope

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5
Q

commen est le domaine intracellulaire des recept associé a une enzyme

A

Leur domaine intracellulaire est une
enzyme dont l’activité catalytique
est régulée par la liaison d’un signal
extracellulaire

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6
Q

les recepteur intracellulaire sont resp de kel molecule

A

molecule lipososluble

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7
Q

les recept intracellulaire on une regulation?

A

ouii une regulation genique souvent

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8
Q

donne un exemple de recept couplé au prot G

A

recepteur metabotrope

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9
Q

cmb de passage on les recept couplé au proteine G

A

Protéine à 7 passages
transmembranaires et utilisent un
intermédiaire de transduction

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10
Q

de koi son composé les prot G heteromerique

A

de troi sous unité
alpha, beta, gamma

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11
Q

commen se fai la signalisation via la prot G heteromerique

A

1- liaison d une molecule sur le recepteur, va pousser la prot G a se lier au recepteur
2-’échange par la sous-unité α, de la GDP pour la GTP; grace a l enzyme GTPase
3-en conséquence, la sous-unité α se dissocie des sous-unités βγ.
4- Alpha se lie au GTP
5-elle ative des poteine effectrice

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12
Q

prk la sous unité alpha se dissocie a un momen donner

A

car ya transfert d un grp phosphate= phosphorylation, GDP-GTP

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13
Q

beta et gamma font koi

A

elle peuve activé des canau ionique

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14
Q

La GAP role

A

elle desactive le GTP = dephosphorylation et le ramenne a GDP

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15
Q

keski regule l action de la prot G

A

Le GtP, mais il a aussi besoin d une GTPASE

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16
Q

la prot G monomerique a trooi sous unité

A

fau, elle est lié a d autre petite proteine RAS , ki est lié au GDP

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17
Q

commen se fai lactivation et la desactivation de la proteine G monomerique

A

1-molecule sur recept active recept
2-activation de RAS la prot G
3-Echange de GDP den GTP par GTPase
4-activation RAS
5- Desactivation par GAP, echange de GTP EN GDP

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18
Q

c est koi la boucle intra

A

elle permet l interaction avec la prot G

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19
Q

kan le recept metabotrope est active, il ne change pa de conformation

A

fau, il change de conformation avec proteine G

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20
Q

pour chake neurotransmetteur, ya un seul type de recepteur metabotrope

A

fau pr chaque neurotransmetteur ya bcp de sous type de recept (g)

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21
Q

1 proteine forme un canal pr les recepteur ionotrope

A

fau plusieur proteine

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22
Q

cb de proteine forme le canal des recept metabotrope

A

1

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23
Q

kan les rcpg son activé, il active koi

A

une voi de signalisation

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24
Q

la voie de signalisation est formé de kel element

A

-neurotransmetteur
-recepteur
-G proteine
-proteine effectrice
-second messager
-effecteur late
-action

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25
Q

c est leskel les troi type de prott G

A

la prot Gs, Gi et Gq

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26
Q

par kel neurotransmetteur chake prot g est stimulé?

A

Gs-norepinephrine
Gi-dopamine
Gq-glutamate

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27
Q

Gq stimulr ladenyl cyclase?

A

fau ell stimule la phospholipase C

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28
Q

ki stimule adenylate cyclase

A

adenyl cyclase est stimulé par GS

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29
Q

ki inhibe adenylate cyclase

A

Gi

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30
Q

adenylate cyclase c koi

A

une proteine effectrice ki stimule l AMPc

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31
Q

AMPc stimule ki

A

PKA

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32
Q

la PKA fai koi

A

elle augmente la phosphorylation des proteine

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33
Q

la phospholipase C produi koi

A

DAG et IP3

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34
Q

Le DAG stimule ki

A

la proteine kinase C

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35
Q

la IP3 stimule koi

A

la liberation de CA

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36
Q

la pkc et la lib ca fai koi

A

augmente la phosphorykation des proteine et active la proteine lian le CA

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37
Q

le recept active uniquemen une prot G

A

fau il active plusieur = amplification du signal

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38
Q

l avantage ke un recept peu activé plusieur prot G ckoi

A

. Une
protéine G active une adénylate cyclase. Une adénylate
cyclase peut transformer plusieurs ATP en AMPc. Un
AMPc active une protéine kinase, qui peut ensuite
phosphoryler plusieurs protéines cibles.
o Ainsi, il y a une amplification du signal

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39
Q

explique la Voie de signalisation de l’adénylate cyclase et de la guanylate
cyclase

A

GPCR avec protéine Gs
active adénylyl cyclase qui
transforme ATP en AMPc → active PKA

Même chose pour guanylyl
cyclase mais avec GTP en
GMPc et activation de PKG

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40
Q

a koi peu menner les voie de signalisation de adenylate cyclase et guanylate cyclase

A
  • Peut mener à la dépolarisation membranaire
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41
Q

lien entre systeme olfactive et proteine G

A

1- molecule odorente active prot G
2-Il ya prod de AMPc
3- AMPc influene=ce canau ionique et souvre
4- NA et CA rentre et ya depol, et transmission du signal olf

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42
Q

comment se fai la voie de signalisation de la phospholipase C

A

La phospholipase C coupe le phosphatidyl-inositol bisphosphate en diacylglycérol (DAG) et inositol
triphosphate (IP3)

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43
Q

role du IP3

A

Le IP3 diffuse et peut se lier à un récepteur sur le réticulum endoplasmique et entraîne l’ouverture de
ce canal calcique

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44
Q

DAG role

A

active PKC ki phosphoryle proteine

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45
Q

cmt se fini la voi de sugnalisation de la phospholipase

A

par dephosphorylation

46
Q

la qte de Ca doi etre en quilibre entre le cytosol et l exterieur

A

vrai

47
Q

fct calcium ds cellule

A
  • Le calcium a beaucoup d’effets dans la cellule, mais
    une de ses fonctions est d’activer la CAMKII en se
    liant à la calmoduline
48
Q

Les mécanismes d’augmentation du calcium dans la cellule sont principalement..

A

-La liaison de l’IP3 au canal calcique sur le RE
o Le canal Ca2+ voltage-dépendant
o La liaison de ligands sur des canaux Ca2+ activés par un ligand

49
Q

Les mécanismes d’élimination du calcium
intracellulaire

A

o Pompe Ca2+ au niveau du RE
o Protéines tampons se liant au calcium
o Rentrée dans la mitochondrie
o Échangeur Na/Ca
o Pompe calcium protons au niveau de la membrane

50
Q

la PKA , c est koi ses domaine?

A

2 domaine catalytique et 2 domaine regulateur

51
Q

le PKA est inhibé par koi

A

les sous unité catalytique de la PKA sont inhibé par les sous unité regulatrice

52
Q

commen on active le PKA

A

la laison de l ampc au sous unité regulatrice leve l inhibition et libere les sous unité catalytique pr phosphoryler leur cible

53
Q

le CAMKII est forme de

A

12 sous unité dont chakune possede un domaine catalytique et un domaine regulateur tenu ensemble par un domaine d association

54
Q

cmt on active la CAMKII

A

la liason du complexe ca2+ et calmoduline au domaine regulateur permet au domaine cata;ytique de s etendre et de phosphoryler ses substrats

55
Q

le PKC est activé par koi

A

DAG et CA comme secon messager

56
Q

la phosphorylation et la dephosphorylation sont des effet a lon terme

A

fau c est transitoire

57
Q

c est koi la phosphorylation

A

on ajoute grp phosphate (GDP A GTP

58
Q

commen se fai la dephosphorylatuon

A

on enleve grp phosphate =GTP A GDP

59
Q

role de isoprotenol

A

c est un agoniste de metanotrope, agoniste de la norepinephrine

60
Q

canau calcic ss isonotrope souvre bcp

A

fau , il souvre peu

61
Q

isoprotenol + ca donne koi

A

augmente l ouverture des canau calcic= grd courant

62
Q

prk isorotenol + ca fai aug couran calcic

A

car l isoprotenole fai activer adenylate cyclase et donc PKA ki va phosphoryler les canau calciq et les ouvrir

63
Q

avantage de la phosphorylation des canau calcique avantage

A

Ainsi, la phosphorylation des canaux calciques
augmente la probabilité d’en ouvrir plus (mais
la phosphorylation est rapide à se
déphosphoryler)

64
Q

Impact de la phosphorylation sur l’activité enzymatique
mecanisme

A

o Entrée du calcium dans le neurone
présynaptique (à cause d’un potentiel d’action)
o Activation de protéines kinases
o Phosphorylation de la tyrosine hydroxylase
o Augmentation de la synthèse de catécholamines
o Accroissement de la réponse postsynaptique (à
cause d’une augmentation de la libération de
neurotransmetteurs)

65
Q

ouverture des canau potassique est influencé par koi

A

par beta gamma de proteine G pas slmt alpha

66
Q

recept et canal peuve etrre loin pr declencher une rep

A

fau, doive etr proche??????

67
Q

beta et gamma diffuse?

A

non, c est pr sa neurotransmetteur recepteur et canau doive etre a coter

68
Q

c est ki GIRK

A

K (G protein gated inward rectifying
K+ channel)

69
Q

c est koi un agoniste inverse

A

il fait l’inverse de
l’action de l’agoniste

70
Q

l agoniste role

A

aug la rep= le nombre de recep actif

71
Q

antagoniste effet

A

Un antagoniste ne ferait aucun effet

72
Q

agoniste inverse et recepteur

A

Un agoniste inverse diminue le nombre de récepteurs actifs (il y a complets ou
partiels)

73
Q

les recepteur son actif ss ligan?

A

oui

74
Q

kan un recepteur a ete trp stimulé, keski spasse

A

il est phosphorylé par GRK et la bêta arrestine se lie
sur ces domaines phosphorylés, ce qui va séquestrer le récepteur car ya plu de liaison a prot G

75
Q

apre ke le recept est desensibiliser keski spasse

A

il es intrnalisé , retirer de la surface = plu de sensation

76
Q

il es tjs internaliser et c fini?

A

non, il peu etre recycler

77
Q

creb c koi

A

facteur de transcription ds le noyau et lier a adn

78
Q

creb phosphoryler par ki

A

-PKC
-Ras
-PKA
-CA

79
Q

phosphorylation du creb indui koi

A

transcription et prod de prot, nv synapse..

80
Q

pt commun des catecholamine

A

tyrosine comme precurseur

81
Q

voi de synthese des catecholsmine

A
  • Tyrosine → DOPA
    o Tyrosine hydroxylase
  • DOPA → Dopamine
    o DOPA décarboxylase
  • Dopamine → Noradrénaline
    o Dopamine hydroxylase
  • Noradrénaline → Adrénaline
    o Phényléthanolamine-N-méthyltransférase
82
Q

ou es la dopamine

A

présente principalement dans le striatum, dont les afférences
principales sont issues de la substance noire

83
Q

les voie dopaminergique

A

La voie nigro-striée : De la substance noire au striatum dorsal.
Contrôle la motricité, rôle dans Parkinson’s
* Les voies méso-limbiques et mésocorticales : de l’aire tegmentaire
ventrale au noyau accumbens et cortex. Joue un rôle dans la
motivation

84
Q

comment la dopamine rentre ds la vesicule

A

transp VMAT

85
Q

commen agi le VMAT

A

c est un echangeur d ion ki fai sortir un proton H

86
Q

ds vesicule on a bcp de h donc on a koi

A

un echangeur dla vésicule est dotée d’une pompe à protons pour garder la vésicule acide

87
Q

ki inhibe le transporteur VMAT

A

par la réserpine

88
Q

a koi sert la mitochondri

A

La monoamine désoxygénase (MAO) des mitochondries dégrade la dopamine en
acide dihydroxyphénylacétique

89
Q

la mao est inhibé par koi

A

la pargyline

90
Q

recepteur de la dopamine

A
  • Récepteurs du type D1
    o D1 et D5
    o Couplés positivement à l’adénylyl cyclase (Gq)
  • Récepteurs du type D2
    o D2, D3 et D4
    o Couplés négativement à l’adénylyl cyclase (Gi)
    o Couplés positivement aux canaux GIRK
91
Q

recepteur D2 de a dopamine agit cmt

A

autorecepteur

92
Q

c est koi autorecepteur

A

kd on attein assez dopamine= active d2= inhibe sorti dopa

93
Q

DAT ROLE

A

Il y a un transporteur de dopamine (DAT) associé à la membrane qui recapture
l’excès de dopamine

94
Q

DAT inhibé par koi

A

La cocaïne inhibe la recapture par ce transporteur, ce qui laisse la
dopamine dans la synapse pour plus longtemp

95
Q

amphitamine font koi

A

-Les amphétamines rentrent dans la cellule par ce transporteur et en
même temps, font sortir de la dopamine
* Les amphétamines peuvent aussi rentrer par diffusion
▪ De plus, les amphétamines peuvent diffuser, ou passer par les VMAT
des vésicules, ce qui fait sortir la dopamine (par abolition du pH
intravésiculaire

amphi passe a traver transporteur DAT et diminu gradien prot ds vesicule et ya diminution de PH ds la vesicule donc on pp charger de la dop ds vesicule mai sa reste ds cyto donc dop est deplace a l ext des neurone

96
Q

antipsychotique role

A

Les antipsychotiques agissent sur les récepteurs présynaptiques et
postsynaptiques D2 (blocage des autorécepteurs augmente à court terme
concentration de dopamine, mais désensibilisation des canaux sodiques diminue
l’action de la dopamine)

97
Q

lien pr antipsychotique dose et affinité

A
98
Q

role de serotonine

A

le neurotransmetteur du bien-être
et de la joie

99
Q

precurseur de serotonine

A

Le tryptophane, contrairement à la tyrosine dans la voie de synthèse des
catécholamines, est utilisée pour synthétiser la sérotonine

100
Q

synthese serotonine

A

Tryptophane → 5-hydroxytryptophane
o Tryptophane-5-hydroxylase
* 5-hydroxytryptophane → sérotonine (5-HT)
o Décarboxylase des acides aminés aromatiques (AADC)

101
Q

synapse serotoninergic est differente de la dopaminergic

A

La synapse sérotoninergique est très similaire à dopaminergique à l’exception de la
voie de synthèse

102
Q

ou est la serotonine

A

DS LE NOYAU DE RAPHÉ

103
Q

OU SE PROJETTE NOYAU DE RAPHÉ

A
104
Q

Recepteur serotonine

A
  • Récepteurs métabotropes (très nombreux)
    o 5-HT-1-2-4-5-6-7
  • Récepteur ionotrope
    o 5-HT3
    o Cationique non-sélectif
105
Q

antudepresseur cible

A

serotonine

106
Q

explike la synapse serotonine

A
107
Q

ecstacy structyre

A

a une structure similaire à l’amphétamine,

108
Q

mecanisme de ecstacy

A

Mécanisme d’action → augmentation des niveaux de sérotonine dans le cerveau:
o Abolition du pH intravésiculaire : fuite de sérotonine vers le cytpolasme
o Blocage de la recapture de sérotonoine par le transporteur membranaire et
transport inverse
o Blocage de la dégradation de sérotonine par la MAO

109
Q

effet de ecsyacy

A

Dégénérescence des terminaisons sérotoninergiques après utilisation chronique de
MDMA

110
Q

resumer de action de prot G et lien avec canau

A

recepteur loin du canau, donc proteine G va aider la communic entre eu
1- laison neuro
2-activation prot G
3-active prot effectrice (adenyl
4-active secod messager (ampc
5-active late effector ki va phosphoryler des prot= ouvrir canau ou faire autre chose

systeme nerveux (20 decks)

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