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systeme nerveux > cour 8 > Flashcards

cour 8 Flashcards

(71 cards)

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1
Q

la meilleur preuve de plasticité du SN adulte c est

A

est notre capacité d’apprendre, de mémoriser et d’oublier:

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Q

defini l apprentissage, la memoire et l oublie

A

Apprentissage = Acquisition de nouvelles informations
Mémoire = Emmagasinage et retrait de cette information
Oubli = Perte de cette information avec le temps

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3
Q

kel sont les type de memoire de categorie qualitatives

A

1-Déclarative ou épisodiqu
2-Non déclarative ou exécutoire

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4
Q

caracteristic de la memoire declarative ou episodique

A

*Disponible à la conscience
*Peut être exprimée avec des mots
*Souvenirs (e.g. #de tél., événement,
visage, incident)

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5
Q

memoire declarative form et fai dissparaitre des souvenir difficilemen

A

fau, facilement

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6
Q

caracteristique de memoire non declarative

A

-Que l’on exécute, Réflexe, automatique
-Non disponible à la conscience
-Habitude (association stimulusréponse)

(e.g. nager, monter à bicyclette, jouer
un instrument)

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7
Q

la memoire non declarative necessite koi

A

Nécessite beaucoup plus de répétitions, mais risque moins de disparaître

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8
Q

categori temporelle

A

slide 6

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9
Q

amnesie retrograde

A

Souvent associée à des lésions
généralisées s qui accompagnent
les traumatismes crâniens ou les
maladies neurodégénératives

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10
Q

caracteristique amnesie anterograde

A

(Pas de déficits de mémoire à
court terme, procédurale et
long-terme rétrograde)

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11
Q

Amnésie antérograde associé a

A

Souvent
associée à des lésions
bilatérales

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12
Q

lesion bilaterale ou

A

du lobe temporal ou
de l’hippocampe et du cortex
parahippocampal et rhinal qui
l’entou

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13
Q

anterograde effet

A

pe plus faire memoire
o Pas de déficits de mémoire à court terme.

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14
Q

effet amnesie retrograde

A

on oubli tt ski c passer qqs ou min a plusieur anné du traumatisme

Ne peut pas se
rappeler de
mémoires du
passé.

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15
Q

amnesie global transitoie effet

A

on oublie ski c passer avan la traumatisme et apre mai apre on reobtien une memoire

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16
Q

cause de l amnesie global transitoire

A

(due à des variations soudaines de pression)

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17
Q

c est koi amnesi global transitoire

A

dure qqs min à qqs jours avant et après le traumatisme

elle est retrograde et anterograde

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18
Q

role de l ‘hippocampe

A

faire une memoire

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19
Q

keske le patient HM s est fai enlever

A

l’hippocampe, l’amygdale, et une portion du cortex entorhinal

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20
Q

le patient HM a eu une deficcience ?

A

t il n’avait aucune déficience outre le fait qu’il ne puisse former de
nouvelles mémoires (amnésie antérograde)

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21
Q

le patien HM avai une amnesie retrograde vrai ou fa

A

fau une anterograde
Amnésie antérograde très
prononcée, aucune habilité
à se souvenir des
événements de sa vie
quotidienne, mais pas
d’amnésie rétrograde ou de
déficit de mémoire
exécutoir

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22
Q

le patient HM a montrer koi

A

Forte association de la formation des mémoires à l’hippocampe

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23
Q

kel structure sont importantes pour
l’établissement de nouvelles mémoires déclaratives.

A

les structures du diencéphale et du lobe temporal médian (et surtout
l’hippocampe)

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24
Q

la lesion de diencéphale et du lobe temporal médian (et surtout
l’hippocampe) fon koi

A

produit une amnésie antérograde

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25
cmt se forme la memoire (supposition)
On pense que l'hippocampe et les structures qui y sont reliées -reçoivent l'information, -forment et consolident la mémoire qui sera entreposée ailleurs (donc passage de la mémoire de court à long terme)
26
par ou passe l information et ou elle arrive
1-aire cortical associative 2-aire corticale parahippocampique et rhinal 3- hippocampe et ya transformation de l information 4-a traver le fornix par ds thalamus et hypothalamus
27
prk l aire cortical associative repren l info de l hippocampe et du thalamus et hypo
28
kd l’hippocampe est activé
durant des tâches mnésiques chez l’humain
29
explique l experience du rats
le rat controle trouve la plateforme cacher apre plusieur essai plus rapidemen car son hippocampe est sain donc il a une bonnne mmemoire alor ke le rat avec lesion de l jippocampe ne trouve pas la platforme apre plusieur essais car il ne se rappelle pas elle es ou
30
role du siphon ds aplysie
Son siphon est employé pour aspirer l'eau et la répandre sur les branchies.
31
aplysie aspect
Les branchies de l'animal sont distribuées sur son dos et protégées par le manteau.
32
Si quelque chose touche le manteau ou le siphon keski spasse
l'animal rétracte le siphon et les branchies pour les rendre plus petites et moins vulnérables =Réflexe de retrait des branchies
33
Réflexe de retrait des branchies controlé par
Ce réflexe est contrôlé par le ganglion abdominal.
34
explique le circuit impliqué dans le Réflexe de retrait des branchies
Les afférences du siphon ---projettent à des interneurones et aux motoneurones ---qui contractent les muscles des branchies. --Au contact d'un nouveau stimulus, ---l'afférence décharge et cause la dépolarisation des interneurones et des motoneurones (qui provoque la rétraction)
35
c est koi l habituation
➢C’est l'atténuation de la réaction à un stimulus présenté de façon répétitive.
36
commen on shabitu
➢Désensibilisation aux stimuli qui perdent leur sens ou leur nouveauté.
37
avec l habituation plus je repete le stimulus plus koi
plus ya diminution de la réponse du motoneurone.
38
reduction de la transmission lors de l'habitude es du a koi
La réduction de la transmission synaptique résulte d'une inactivation des canaux calciques au niveau des terminaisons pré-synaptiques (moins de Ca++, moins de libération de neurotransmetteur).
39
touvher le siphon plusieur foi fai koi
diminu lamplitude de contraction de la branche= diminution de transcription
40
c est koi la sensibilisation
C’est l’augmentation de la réponse à un stimulus suite à l'exposition à un stimulus intense ou douloureux.
41
la sensibilisation caracteristique
Attire l'attention sur des stimuli qui auparavant étaient inoffensifs, puisqu'ils sont potentiellement accompagnés de conséquences dangereuses.
42
exemple de sensibilisation
On peut voir qu’à l’essai 14, où on électrocute la queue en même temps de toucher le siphon, il y a augmentation de la réponse encore une fois (l’escargot croit maintenant que le toucher est dangereux!)
43
le meme réflexe de rétraction est augmenté si
une stimulation douloureuse est donnée ailleurs sur le corps avant
44
comment la sensibilisation se fait
▪Le stimulus sensibilisant active des interneurones facilitateurs qui forment une synapse axo-axonique avec la terminaison de l'afférence sensorielle (interneurone et neurone moteur )
45
les interneurone facilitateur utilise ki
utilisent la 5-HT
46
commen le 5 HT agit pour la sensibilisation
1- Le 5-HT libéré par l’interneurone produit en bout de ligne une augmentation de l’AMPc dans le neurone sensoriel en activant une proteine G -adenyl cyclase- ampc - enleve sous unité regulatrice de PKA 2-Activation d’une PKA qui phosphoryle le canal potassique. et ouvre CA 3-Diminution de probabilité de l’ouverture des canaux potassiques et élongation du potentiel d’action. donc on va plus sentir
47
ckoi les pre requis pour des changement a long terme
Régulation de l’expression des gènes
48
commen on regule l expression de geme pr des changement a long terme grace a kel enzyme
Une modification à long terme change l’expression des gènes, ma darure creb fai sa (ki s'active par phosphorylation) ce qui active l’ubiquitine hydroxylase.
49
pr pre requi chang a lon terme, apre enzyme, keski spasse
ubiquitine hydroxylase va catalyser site regulateur ert activé pka aussi d un neurone facilitateur ya AMPC ki agit sur PKA cette modification de gene et activation enzyme va maintenir le niveau d’activation de la PKA et donc garder les canaux potassiques inhibé
50
si canau potassique inhibé, keski spasse
ya repolarisation trp lentemenet, ou meme pas ce qui garde la depolarisation donc la sensibilisation et la douleur
51
keski spasse aussi a long terme avec pka
pka phosphoryle le creb et ya augmentation du nb de synapse
52
a long terme ds l habituation keski spasse
Certaines synapses disparaissent lors de l’habituation
53
c est koi plasticité a court terme
Changements dans la transmission synaptique à la jonction neuromusculaire
54
c est koi les mecanisme de la plasticité a court terme
-facilitation -depression -potentialisation post tetanique
55
c koi la Facilitation synaptique
Mécanismes qui ramènent la calcium à ses niveaux de repos sont lents donc facilite la depolarisation et ya sommation des diff pot
56
ckoi depression synaptique
: mécanismes de recapture et de recharge des vésicules est débordé
57
ckoi Potentialisation post-tétanique
- Niveau de calcium élevé dans les terminaisons, plus grand nombre de vésicules en état de libérer. -Peut-être la contribution de protéine kinases qui augmenteraient la capacité du calcium à déclencher la fusion vésiculair
58
Plasticité à long terme dans le système nerveux central des mammifère role
-Changements dans l’efficacité de la transmission synaptique ❖ Changements morphologiques
59
la potentialisation a long terme , etudier ou
dans la tranche de cerveau
60
ou se deroule le pot a long terme
Dans l’hippocampe, mais aussi ailleurs dans le SN et chez plusieurs espèces
61
le pot a long terme et SHF
Augmentation durable de la réponse synaptique après une brève stimulation à haute fréquence (SHF).
62
les mecanisme cellule ne peuven pa differer dans le pot a long terme
fau, il peuve differer
63
donc SHF fai koi
Augmentation durable de la réponse synaptique
64
apre tetanisation keski spasse avec l amplitude du PPSE
aug amplitude du PPSE et pr une longue duré
65
ss tetanisation , il y ora koi avec l amplitude du PPSE
amplitude change pas
66
caracteristique de la PLT en relation avec l amplitude
La spécificité : Si on place deux sites de stimulation et qu’on tétanise qu’un seul site, c’est seulement ce site qui va voir sa réponse augmentée
67
explique LA CARACTERISTIQUE le Couplage de l’activité pré et post-synaptique ou associativité des
TOMMY
68
COmmen on indui la PLT
-Un stimulus simple produit une petite libération de glutamate qui active les récepteurs AMPA et produit une dépolarisation. -L’activité à haute fréquence produit une grande libération de glutamate qui produit une forte dépolarisation et permet l’activation de récepteurs NMDA. - Il y a alors une entrée de Ca++ et une activation de kinases dépendantes du Ca++ (PKC, CaMKII)
69
apre entré CA keski spasse
➢Modification de la sensibilité au glutamate de la cellule postsynaptique ➢Activation des protéine kinases post-synaptiques ➢Action pour insérer de nouveaux récepteurs AMPA dans l’épine post-synaptique
70
En bloquant les kinases dans une souris,
on peut voir qu’elle ne peut pas se rappeler d’où est la plateforme dans le test de la nag
71

systeme nerveux (20 decks)

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