Cours 11 Flashcards
1
Q
De quoi dépend le taux de grossesse?
A
Motivation, aspects sociaux-économiques, niveau d’instruction, accès et suivi médical, efficacité des méthodes de contraception
2
Q
Quelles sont des méthodes naturelles de contraception?
A
Méthodes basées sur la régularité du cycle, température
3
Q
Que sont les anovulants?
A
Prise de contraceptifs stéroïdiens (estrogene et progestérone)
4
Q
Que sont des méthodes physiques de contraception?
A
Le diaphragme (armature élastique qui se fixe autour du col dans la région du cul de sac vaginal, doit être appliqué avec du spermicide)
Le stérilet (0.7% cuivre et 0.2% levonorgestrel)
Le condom
5
Q
Quelle est la forme de stérilisation chez la femme?
A
Ligation tubulaire (coupure des trompes de fallope)
6
Q
Est ce que la ligation tubulaire est permanente?
A
Oui, 99% efficace
7
Q
Quelle est la forme de stérilisation chez l’homme?
A
La vasectomie
8
Q
Est ce que la vasectomie est permanente?
A
oui, 0.1-0.15% d’échecs
9
Q
Vrai ou Faux, la vasectomie est plus invasive que la ligation tubulaire?
A
Faux, moins invasive
10
Q
Est ce que la testostérone est toujours fonctionnelle après la vasectomie?
A
Oui
11
Q
Faut-il confirmer l’azoospermie après la vasectomie?
A
OUI
12
Q
Comment fonctionne la pilule?
A
Stéroide synthétique qui agit par rétroaction négative sur l’axe HHO, P4 augmente la consistance du mucus cervical bloquant les spermatozoides
13
Q
Que sont les contraceptifs combinés?
A
Un estrogene de synthese avec une progestérone, donné pendant 21 jours puis pause de 7 jours pour faire des règles
14
Q
Que font les contraceptifs à progestérone?
A
Empêche l’ovulation en agissant sur l’axe HHO
Épaissit la glaire cervicale
Amincie l’endomètre
Mais
Risques/antécédents de troubles de coagulation/thrombose, troubles cardiovasculaires et hépatiques, perte osseuse
15
Q
Combien de temps faut il après la prise de contraceptifs à progestérone pour retrouver un cycle régulier?
A
3 à 9 mois
16
Q
Quelles sont d’autres formes de contraception féminine?
A
Minipilule (POP)
Injection de Provera au 3 mois
Stérilet
Timbre Evra
Implant pour 5 ans
17
Q
Quelles méthodes sont les plus efficaces (dans l’ordre)?
A
Implant
Vasectomie
Stérilet hormonal
Ligature
Stérilet cuivre
Injection
Anneau vaginal
Timbre
Pilule
Diaphragme
Condom
Cape cervicale
Condom féminin
Retrait
Abstinence périodique
Spermicide
18
Q
Quelle méthode de contraception est la plus populaire au canada?
A
La pilule
19
Q
Pourquoi l’Inde a presque la moitié de sa population qui ne prend aucune méthode de contraception?
A
Car il y avait auparavant des politiques de contrôle des naissances
20
Q
Quel pourcentage de la population afghan n’utilise pas de contraception?
A
78.8% (accès restreint aux soins et services médicaux)
21
Q
Combien de spermatozoides atteignent l’ampoule de l’oviducte?
A
50 spermatozoides / 250 millions, suite à la capacitation (hyper-motilité) acquise en chemin
22
Q
Qu’arrive t il lors de l’arrivée à l’ovule?
A
Destrcution de la membrane de l’acrosome du spermatozoide et relache d’enzymes qui vont percer la corona radiata et la zone pellucide (5 à 15 minutes)
23
Q
Que se passe-t-il une fois que le spermatozoide est entré? (2)
A
- La libération des granules corticales dans l’espace périvitellin prévient l’entrée des autres spermatozoïdes (polyspermie) à travers la ZP
- La méiose II est complétée dans l’ovocyte avec la libération du 2e globule polaire
24
Q
Les pronucléus sont visibles combien de temps après l’entrée du spermatozoide?
A
2 a 3h
25
Que font ensuite les 2 pronucléus?
Les 2 pronucléus se déplacent vers le centre de l’ovule (~24 hrs), le fuseau mitotique se forme, puis se sépare pour former l’étape de 2 cellules (par clivage)
26
Qu'est ce qui prévient le passage d'un 2e spermatozoide?
Suite à l’entrée du premier, ZP2 est clivée par l’ovastacine libérée par les granules corticales, rendant la Zona Pellucida non permissive pour les autres.
27
A quoi servent les glycoprotéines ZP1,2 et 3 de la zona pellucida?
l’interaction (espèce-spécifique) avec les spermatozoides.
28
Comment se complète la méiose II ? (4 étapes)
1. La phospholipase PLCζ (zeta) libérée par le spermatozoïde produit IP3 (inositoltri-phosphate) qui favorise la relâche de Ca2+ du réticulum endoplasmique
2. Le Ca2+ relève le blocage de la protéine APC/C sur la méiose II par phosphorylation de EMI2.
3. La méiose II se complète.
4. Transition à la mitose
29
Que favorise aussi l'augmentation du calcium lors de la complétion de la méiose II?
Exocytose des granules corticales
La traduction des mRNAs maternels
30
Après combien de temps l'ovule est fécondé?
12-24h
* À l’ovulation, la fimbria capte l’ovocyte
* Son transport se fait sous le contrôle de cils tout au long de l’oviducte (trompe de Fallope).
* La corona radiata nourrit l’ovocyte.
31
Entre quand et quand passons nous de 2 cellules à la morula (16 cellules) et le blastocyte?
2 cellules (30h)
4 cellules (48H)
8 cellules (50-65h)
morula (3-4j)
blastocyte (5j)
* La compaction est due à la Zona Pellucida qui est expulsée par la suite. * Pendant le parcours, E2 et P4 sécrétées par le corps jaune préparent l’endomètre.
32
Où surviennent les clivages initiaux?
Trompe de fallope
33
Quelle est la cellule résultante du clivage?
Le blastomère
34
Y a t'il augmentation de la taille du zygote durant les premiers clivages?
Non, dû a la ZP (compaction)
35
En quoi se change la Morula?
en Blastula (blastomères en périphérie) puis en Gastrula (formation des 3 couches germinales)
36
Par quoi est défini le blastocyte?
par les embryoblastes à l’interne et les trophoblastes (placenta) en périphérie
37
Quelle est la demi-vie d'un ovocyte non fécondé?
20-30h
38
A 7 jours, que se passe-t-il dans l'implantation?
Le pôle embryonnaire est défini avec l’amas d’embryoblastes. Les trophoblastes tapissent la cavité.
39
Est ce que la zone pellucide est encore présente au début de l'implantation?
OUI
40
En quoi se transforme l'endomètre. Sous quelle influence?
Sous l'influence de P4. Il se déacidulise, les cellules stromales sont remplies de glycogène et de lipides
41
Par quoi est assurée la sécrétion de P4 pendant environ 8 semaines?
Par le corps jaune sous la dépendance de hCG (gonadotropine)
42
Après le corps jaune, qui prend le relais pour la sécrétion de la progestérone?
Le placenta
43
Qu'est ce que l'on dose dans le test de grossesse?
La sous-unité B de hCG
44
Dans l'implantation, que font les syncytiotrophoblastes (en périphérie de la zone d'implantation)?
sécrètent des enzymes qui vont graduellement éroder la décidua (l’endomètre), permettant aux trophoblastes d’envahir presque toute l’épaisseur de l’endomètre pour former le placenta.
45
Quel autre rôle physique en lien avec l'immunité est aussi effectué par les syncytiotrophoblastes?
établir une barrière physique pour empêcher l’infiltration des globules blancs de la mère (prévention de réaction immune)
46
Quelles hormones vont être sécrétées par les syncytiotrophoblastes et pourquoi?
hCG (pour maintenir le corps jaune),
hPL (lactogène; effets anti-insuline, besoin énergétique)
et
progestérone (en relais au corps jaune graviditatis)
47
Quelles sont les 3 couches embryonnaires?
Ectoderme
Mésoderme
Endoderme
48
Quels sont les 2 types de cellules retrouvés au niveau du chorion placentaire?
Cytotrophoblaste
Syncytiotrophoblaste
49
Que se passe t-il au 11e jour de l'implantation?
l’embryon est implanté dans l’endomètre.
Le placenta se développe.
Des espaces lacunaires se forment dans le syncytiotrophoblaste, et sont contiguës aux capillaires maternels venant des artères spiralées, formant l’unité fonctionnelle d’échange utéro-placentaire (les villosités chorioniques)
50
les hypoblastes vont devenir?
Le sac vitellin
51
De quoi est composé le sac amniotique?
Mésoderme extra-embryonnaire et ectoderme amniotique
52
Qu'est ce qui devient la future vessie?
Allantoïde
53
Qui produit LIF (leukemic inhibitory factor) jusqu'à l'implantation complète?
L'Utérus
54
Qu'est ce que LIF induit?
HB-EGF (heparin binding epidermal growth factor)
55
Avec quoi interagit HB-EGF?
avec le récepteur EGFR/ErbB de l’utérus (autocrine) et du blastocyte (paracrine)
56
Que favorise l'interaction de HB-EGF avec le récepteur EGFR/ErbB?
La survie et croissance des trophoblastes
57
À quoi est associé un défaut de HB-EGF?
Pré-éclampsie
58
À la 4-5 ieme semaine, qu'est ce qui déclenche la différenciation sexuelle?
la migration des cellules germinales primaires (300-1300) du sac vitellin vers la gonade bi-potentielle
59
Que ce passe-t-il s'il y a absence de cellules germinales?
agénésie (absence) gonadique
60
Vrai ou Faux, avant la 7-8ieme semaine, la gonade bi-potentielle est différente entre les 2 sexes?
Faux, identique
61
De quoi est composée la gonade bi-potentielle avant la 7-8ieme semaine?
cellules de support (Sertoli et granulosa), de cellules stromales (Leydig ou thécales ) et de cellules germinales primordiales (spermatogonies ou ovocytes)
62
Qu'est ce qui sert de signal de différenciation?
C’est l’absence (XX) ou la présence (XY) de SRY et AMH
63
Est ce que les embryons acquièrent un simple système de canaux précurseurs des voies génitales internes?
Non, Double système de canaux
64
Que sont les premiers canaux formés et à quelle différenciation servent-ils?
Les canaux de Wolff (mésonéphriques), pour différenciation XY
65
Quels canaux se forment vers la 6e semaine? A quelle différenciation servent-ils?
Canaux de Muller (paramésonéphriques), pour différenciation XX
66
A quoi donnent naissance les canaux de Muller?
* tractus génital interne
* trompes de Fallope
* Utérus et col de l’utérus * partie supérieure du vagin.
67
A quoi donnent naissance les canaux de Wolff?
* vésicules séminales
* canaux déférents
* épididymes
68
Quelles sont les 2 protéines déterminantes dans la différenciation XY?
* SRY (Sex determining Region Y)
* AMH (anti-Mullerian hormone)
69
Est ce que le chromosome Y est suffisant pour le XY?
Non, car le chromosome X détient le récepteur aux androgènes (AR), essentiel au développement des structures génitales
70
Est ce qu'une femme peut survivre avec juste 1 X?
Oui 45XO (Turner)
71
Qu'est ce que l'expérience d'alfred Jost a découvert?
l'AMH
72
Que se passait-il quand Alfred Jost castrait et donnait de la testostérone?
Canaux de Wolff se développent d’un seul côté sans régression des canaux de Muller
73
Que se passait-il quand Alfred Jost castrait et greffait des testicules?
Canaux de Wolff se développent d’un seul côté avec régression des canaux de Muller
74
Que se passait-il quand Alfred Jost castrait (XX ou XY)?
Canaux de Muller restent
75
Quel facteur essentiel au développement testiculaire est trouvé au niveau du bras p du chromosome Y?
SRY (sex-determining region-1)
76
Qu'est ce qui est encodé par chr X et par chr Y et échappant à l’inactivation du X. Ref. syndrome de Turner (45XO)?
SHOX (short stature homeobox)
77
Qu'est ce que DAX-1?
récepteur nucléaire important dans la formation des ovaires, glandes surrénales, hypophyse et hypothalamus.
78
Où est retrouvé DAX-1?
Sur le bras p du chromosome X
79
Quels sont les rôles de WT1 et SF-1 dans la différenciation sexuelle mâle et femelle?
WT1 (Wilms tumor 1), facteur de transcription précoce dans la formation des reins et gonades
SF-1 (Steroidogenic factor 1), récepteur nucléaire précoce pour former les surrénales et gonades (ref. cours sur la surrénale)
80
Chez la femme, pourquoi WNT4 est essentiel?
* Bloque (dégrade) SOX9 (chx17), impliqué dans différentiation mâle
* Active DAX-1 qui inhibe P450c17 (androgènes), formation des ovaires
81
Que fait SRY dans la différenciation sexuelle mâle?
essentiel à la formation des testicules. Induit l’expression de SOX9. Impliqué dans la différenciation des cordons sexuels en tubules séminifaires.
82
Quel est le rôle de SOX9 (SRY Box-9,chx17) chez le mâle et par quoi est-il induit?
* Induit par SF-1 et SRY (XY) pour initier la différenciation des cellules Sertoli et de Leydig pour débuter le du développement des testicules.
* Favorise la production d’AMH par les cellules Sertoli
83
Quels sont les 2 désordres du sexe chromosomique?
Klinefelter 47XXY
Turner 45XO
84
Quels sont les 3 désordres du sexe gonadique?
* Dysgénésie des gonades non-différenciées XX ou XY
* Dysgénésie testiculaire (exposition à des perturbateurs endocriniens)
* Variance/altération génétique
85
Quels sont les 3 désordres du sexe phénotypique?
* Dysgénésie testiculaire * Dysgénésie ovarienne
* Dysgénésie pure
86
De quoi résulte le syndrome de Klinefelter?
non-disjonction du ChrX chez la mère ou le père, sporadique sans transmission autosomale
87
Qu'est ce qui explique la grande taille dans le syndrome de Klinefelter?
Augmentation de SHOX
88
Que cause la hausse de FSH et LH dans le syndrome de Klinefelter?
Hypogonadisme primaire, infertilité, atrophie testiculaire
89
Dans le syndrome de Klinefelter les niveaux de testostérone sont ...?
Faibles et ceux d'estrogène élevés (ratio E/T augmente)
90
Que cause le manque de SHOX dans le syndrome de Turner?
une petite taille, peut être traité avec de la GH
91
Est ce que le syndrome de turner mène à une infertilité?
OUI, gonades non développées, désorganisées et fibreuses
92
Quel est un risque lié au syndrome de Turner?
Risque de Gonadoblastome
93
Qu'est ce qu'un traitement à l'estrogène permet chez le syndrome de Turner
De contrer l'absence de caractères sexuels secondaires (infantilisme sexuel)
94
Quelles sont d'autres affections au syndrome de Turner?
coarctation de l’aorte, valve aortique bicuspide, rein en fer à cheval, cou raccourci et palmé
95
Est ce que dans les désordres gonadiques les chromosomes sont normaux?
OUI
96
En quoi la dysgénésie des gonades non-différenciées XX est différente du syndrome de Turner?
La stature est normale
97
Que se passe-t-il lors de dysgénésie des gonades non-différenciées XY?
Le développement des testicules a été arrêté avant l’AMH et testostérone, azoospermie
98
Y a t-il incidence élevée de gonadoblastome dans les 2 cas de dysgénésie des gonades non-différenciées?
OUI
99
Quelle est la cause de la dysgénésie testiculaire?
Exposition à un perturbateur endocrinien in utero (DES, estrogènes, antiandrogènes)
100
Quelles sont les conséquences de la dysgénésie testiculaire?
* Provoque hypospadias (défaut d’urètre), pénis anormalement petit, cryptorchidie (testicules non descendus)
* Faible spermatogénèse, spermatozoïdes mal-formés, sous-fécondité ou infertilité
* Risque élevé de cancer du testicule
101
Dans les désordres génétiques du sexe gonadique, qu'est ce que le syndrome de Denys-Drash
* mutation de WT-1 (pas d’interaction à l’ADN)
* Génitalia externe ambiguë chez XY, absence d’utérus chez XX * accompagné d’une tumeur embryonnaire du rein (tumeur de Wilms)
* dysgénésie des gonades et incidence de gonadoblastome
102
Dans les désordres génétiques du sexe gonadique, qu'est-ce que le syndrome WAGR
* Délétion d’une partie du chr 11 affectant WT-1 et PAX6
* Même phénotype que Denys-Drash (Gonadoblastome, tumeur Wilms) mais aussi Anirisie (absence d’iris) à cause du PAX6 absent et Retard mental
103
Dans les désordres génétiques du sexe gonadique, qu'est ce que le défaut de SF-1?
rare, déficience surrénalienne et dysgénésie des gonades
104
Dans les désordres génétiques du sexe gonadique, qu'est ce que le défaut de SRY?
dysgénésie des XY, gonadoblastome, phénotype ambiguë/ féminin.
105
Dans les désordres génétiques du sexe gonadique, qu'est ce que le défaut de SOX9?
dysgénésie des XY, phénotype ambiguë/ féminin et anomalies osseuses.
106
Dans les désordres génétiques du sexe gonadique, qu'est ce qu'un défaut de WNT4?
dysgénésie des XX (pas de folliculogénèse), perte de suppression de Cyp17 d’où androgènes élevés, absence d’utérus, phénotype mâle.
107
Dans les désordres génétiques du sexe gonadique, qu'est ce qu'un défaut de DAX-1
dysgénésie des gonades, insuffisance (hyperplasie congénitale) de la surrénale, déficience de développement de l’axe HHS, hypogonadisme (baisse T, E2) hypogonadotrophe (baisse FSH, LH).
108
Dans les désordres génétiques du sexe gonadique, qu'est ce qu'une duplication de DAX-1 ?
chez un XY: phénotype féminin parce que l’excès de DAX1 inhibe SRY.
109
Dans les désordres du sexe phénotypique, quel phénotype est le plus observé?
Le phénotype femelle
110
Le sexe phénotypique est... ?
ambiguë ou en désaccord avec le sexe chromosomique
111
En général, le désordre du sexe phénotypique est lié aux ...?
androgènes
112
Qu'est ce que l'intersexualité femelle?
46XX qui ont des ovaires et structures de Muller (pas de Wolff), mais virilisation des organes génitaux externes
113
Qu'est ce qui cause la virilisation des organes génitaux externes dans l'intersexualité femelle?
Exposition aux androgènes in utero
* Excès d’androgènes foetaux: hyperplasie congénitale de la surrénale (déficience en P450c21)
* Excès d’androgènes maternels: tumeur des ovaires (thécome), tumeur de la surrénale, prise d’androgènes pendant la grossesse
* Excès d’androgènes placentaires: déficience en aromatase placentaire, ovaires polycystiques
114
Quel est le phénotype dans l'intersexualité mâle?
Phénotype femelle, urètre à la base du petit phallus, sinus urogénital avec orifice vaginal.
115
Chez quels individus se présentent l'intersexualité mâle?
Chez des individus 46XY avec testicules mais dont la virilisation des organes génitaux externes est incomplète et ambiguë (androgènes baisse)
116
Quelles sont les causes de l'intersexualité mâle?
* Déficience à produire la DHT par mutation de la 5a-réductase
* Mutation de AR (récepteur des androgènes sur chrX) : Syndrome d’insensibilité aux androgènes chez XY (testicule féminisant). Phénotype femelle et infantilisme sexuel. Absence de virilisation pubertaire
* Baisse de testostérone suite à un défaut de P450c17 qui affecte alors le développement des structures de Wolff et genitalia externe
117
Dans les désordres du sexe phénotypique, qu'est ce que le syndrome de Swyer?
Femelle XY ; mutation de SRY, organes internes féminins, utérus, peu de seins, absence puberté, pilosité pubienne
118
Dans les désordres du sexe phénotypique, qu'est ce que le syndrome de La Chapelle?
Mâle XX ; translocation du gène SRY du Y vers le X. Développement des structures de Wolff, petits testicules, hypospadias, azoospermie, gynécomastie, testostérone faible
