COURS 13 Flashcards
1
Q
Explique l’irrigation hépatique
A
- Le foie est approvisionné en sang par : la veine porte.
Elle transporte le sang de l’appareil digestif au foie. - L’artère hépatique fournit au foie un sang riche en
oxygène qui provient du cœur (aorte). - Le sang est expulsé du foie par un réseau veineux
hépatiques vers la veine sus-hépatique qui rejoint la
veine cave inférieure.
1,5 litre de sang traverse le foie chaque minute.
2
Q
Chemin de la bile
A
- La bile provenant du foie s’accumule dans les canaux
hépatiques. - Deux canaux hépatiques partent du foie et se rejoignent
pour former le canal hépatique. - Le canal cystique part de la vésicule biliaire et rejoint le
canal hépatique commun pour former le canal cholédoque. - Le canal cholédoque évacue la bile dans le duodénum.
- Finalement, le canal cholédoque est rejoint par le canal pancréatique qui collecte les sucs pancréatiques.
3
Q
Destruction des globules rouges
A
- Les vieilles cellules sanguines (globules rouges) sont détruites par le
système réticuloendothélial (notamment la rate). - L’hémoglobine libérée est dégradée en bilirubine non conjuguée.
*3. Cette bilirubine est insoluble dans l’eau, donc liée à l’albumine pour
circuler jusqu’au foie. - Le foie conjugue la bilirubine avec de l’acide glucuronique, ce qui la
rend soluble : c’est la bilirubine conjuguée. Elle est ensuite excrétée
dans la bile. - La bile contenant la bilirubine est libérée dans l’intestin grêle. Là, la flore
intestinale transforme la bilirubine en urobilinogène. - Partie réabsorbée dans le sang → revient au foie (cycle
entérohépatique). - Une petite quantité passe par les reins → urine (donne sa couleur jaune).
- Le reste est transformé en stercobiline → selles (donne leur couleur
brune).
4
Q
Qu’est-ce que la bile?
A
● Liquide visqueux de couleur jaune-vert
● Sécrété en continu par le foie et stocké dans la vésicule biliaire
● Composée d’eau, de cholestérol, de sels biliaires, d’électrolytes et de
phospholipides.
● Principal rôle : digestion des lipides
5
Q
Fonctions métaboliques du foie
A
- Coagulation du sang (synthèse des facteurs)
- Métabolisme des glucides, lipides et protéines
- Détoxification (élimination des toxines)
- Régulation hormonale
6
Q
Fonctions sécrétoires du foie
A
- Production de bile (digestion des graisses)
- Élimination de la bilirubine (déchet du sang)
7
Q
Fonctions vasculaires du foie
A
- Filtration du sang (vieilles cellules, bactéries)
- Réserve temporaire de sang
8
Q
Fonctions de stockage du foie
A
- Stockage de glycogène (énergie)
- Réserve de vitamines (A, D, E, K, B12, B9) et
minéraux (fer, cuivre) - Stockage d’acides gras et de protéines
9
Q
Fonctions exocrines du pancréas
A
- Produit les enzymes digestives (amylase, lipase,
protéase) Sécrétées dans les sucs gastriques
10
Q
Fonctions endocrines du pancréas
A
- Produit les hormones digestives (insuline et
glucagon) - Dans les îlots pancréatiques
- Régulation de la glycémie
11
Q
Définition générale de l’hépatite
A
inflammation du foie
12
Q
Causes d’une hépatite
A
- Virus (Hépatite A, B, C, D, et E)
- Substances (alcool, médicaments, produits chimiques)
- Maladies auto-immunes
- Problèmes métaboliques
13
Q
Mode de transmission de l’hépatite A
A
voie fécale-orale
- Collectivité (ex : garderie)
- Mauvaise hygiène sanitaire
- Contamination alimentaire
- Relation sexuelle
14
Q
incubation de l’hépatite A
A
de 15 à 50 jours
15
Q
immunité de l’hépatite A
A
permanente (peut l’avoir 1 fois seulement)
16
Q
Pouvons-nous être porteur chronique de l’hématite A?
A
non
17
Q
Particularités des anticorps lors d’une hépatite A
A
IgM anti-VHA (infection aiguë)
IgG anti-VHA (immunité long terme)
18
Q
Modes de tranmission de l’hépatite B
A
fluides corporels
- Voie percutanée (exposition des muqueuses à du sang ou des produits
sanguins contaminés)
- Voie périanale
- Relations sexuelles
19
Q
Incubation de l’hépatite B
A
de 45 à 180 jours
20
Q
Immunité de l’hépatite B
A
Possible et permanente
21
Q
Pouvons-nous être porteur chronique de l’hématite B?
A
Oui
22
Q
Particularités des antigènes retrouver dans une prise de sang d’une personne atteinte d’une hépatite B
A
AgHBs (contagieux ou non)
Si + de 6 à 12 mois = chronique
AgHBe (contagieux actuellement)
23
Q
Particularités des anticorps lors d’une atteinte à l’hépatite B
A
IgM anti-HBc ou AcHBc (infection aiguë)
IgG anti-HBs ou AcHBs (guérison ou
immunité long terme)
24
Q
mode de transmission de l’hépatite C
A
fluides corporels
- Voie percutanée (exposition des muqueuses à du sang ou des produits
sanguins contaminés)
- Voie périanale
- Relations sexuelles
25
Période d'incubation de hépatite C
de 14 à 180 jours
26
Immunité de l'hépatite C
Aucune immunité à long terme
27
Pouvons-nous être porteur chronique de l'hépatite C
Oui, dès qu'on a une infection hépatite C, nous sommes automatiquement porteur à vie.
28
Particularités des anticorps lors d'une hépatite C
Anti-VHC (infection aiguë ou
chronique)
29
Mode de transmission de l'hépatite D
fluides corporels
- Voie percutanée (exposition des muqueuses à du sang ou des produits
sanguins contaminés)
- Voie périanale
- Relations sexuelles
30
Incubation de l'hépatite D
de 2 à 26 semaines
31
Pouvons-nous être porteur chronique de l'hépatite D
oui
32
Particularités des anticorps lors d'une hépatite D
Anti-VHD (infection aiguë ou
chronique)
33
Quelle est la particularité de l'hématite D
Il faut absolument avoir contracté l'hépatite B pour pouvoir contracter l'hépatite D. L'hépatite D n'est pas assez forte seule.
34
Mode de transmission de l'hépatite E
voie fécale-orale
- Eau contaminée : mauvaises conditions sanitaires
- Pays en développement, peu fréquent en Amérique du Nord
35
Durée d'incubation de l'hépatite E
de 15 à 64 jours
36
cuvons-nous être porteur chronique de l'hépatite E
oui
37
Particularité des anticorps de l'hépatite E
Anti-VHE (infection aiguë ou
chronique)
38
Moyens de prévention contre les hépatite
Vaccin contre l'hépatite A et B
Vaccin contre l'hépatite E (en Chine seulement)
Se laver les mains, porter des gants, se protéger lors des rapports sexuels
39
Manifestations cliniques d'une hépatite
● Anorexie, perte de poids
● Nausées et vomissements
● Inconfort dans le quadrant supérieur droit
● Céphalée
● Fièvre
● Ictère, prurit
● Urine foncée, selles pâles
40
Examens paracliniques pour déceler une hépatite
Aspartate aminotransférase (AST)
Alanine aminotransférase (ALT)
Gamma-glutamyl-transpeptidase (GGT)
Phosphatase alcaline (PALC)
● Bilirubine non-conjuguée (indirecte ou libre)
● Bilirubine conjuguée (directe)
● Bilirubine totale (combinaison des deux)
41
Aspartate aminotransférase (AST)
- Enzyme présente dans cellules cardiaque, hépatiques, rénales,
pancréatiques et musculaires
- Libérée lorsque cellules endommagées ou meurent
- Évaluer atteintes hépatiques
42
Alanine aminotransférase (ALT)
- Enzyme présente dans reins, cœur et muscles squelettiques mais surtout
tissus hépatique.
- Diagnostiquer maladie hépatique et surveiller effets médicaments
hépatotoxiques
43
● Gamma-glutamyl-transpeptidase (GGT)
- Enzyme présente dans le foie et voies biliaires
- Diagnostic problèmes hépatiques (cirrhose alcooliques et tumeurs hépatiques)
- Particulière aux problèmes hépatiques
44
● Phosphatase alcaline (PALC)
- Enzyme présente dans le foie, os, placenta, intestin, reins
- Surtout dans les conduits biliaires et ostéoblastes
- Augmente en période de croissance osseuse et maladie hépatique et
obstruction biliaire
45
Plan de traitement d'un hépatite
● Modification nutritionnelle
- Équilibre électrolytiques et bon apport calorique
- Supplément vitamine
- Diminuer en matière grasses
● Repos
● Évitement de certains médicaments
- Ceux métaboliser par le foie (Acétaminophène, AINS, ASA)
● Pharmacothérapie
- Multiple
46
Complications d'un hépatite
● Cirrhose du foie
● Hypertension portale (augmentation anormale de la pression sanguine dans la veine porte)
● Cancer du foie
● Insuffisance hépatiques fulminante (défaillance soudaine et grave du foie)
47
Cirrhose du foie
Maladie évolutive chronique du foie caractérisé par :
- Dégénérescence et destruction étendues des cellules parenchymateuses
- Processus de régénération désorganisé (tissus cicatriciel)
- Formation de tissus fibreux
- Entrave la circulation et les fonctions
48
Causes de la cirrhose du foie
- Virus (Hépatite)
- Consommation excessive alcool
- Maladies auto-immunes
- Surcharge de fer ou de cuivre
49
Manifestations cliniques de la cirrhose du foie
● Fatigue intense, faiblesse musculaire
● Encéphalopathie hépatique (troubles de la concentration, somnolence, confusion, voire
coma)
● Amaigrissement, anorexie
● Fièvre (parfois)
● Nausées, vomissements
● Douleurs ou gêne dans l’hypocondre droit (zone du foie)
● Ictère (jaunisse)
● Hépatomégalie (foie augmenté de taille) au début, puis foie rétracté à un stade avancé
● Splénomégalie (grosse rate)
● Ascite (accumulation de liquide dans l’abdomen)
● Varices œsophagiennes→ risque d’hémorragies digestives
● Circulation veineuse collatérale (veines visibles sur l’abdomen)
● Œdèmes des jambes
● Angiomes stellaires (petits vaisseaux en étoile sur la peau)
● Érythème palmaire (rougeur des paumes)
● Diminution de la pilosité
● Baisse de l’albumine, des facteurs de coagulation
● Augmentation des transaminases, de la bilirubine
● Troubles ioniques (hyponatrémie, hypokaliémie)
50
complications de la cirrhose du foie
Hypertension portale
Ascite
Varices œsophagiennes
Encéphalopathie hépatique (complication terminale)
51
Hypertension portale
augmentation de la pression dans la veine porte
● Conséquences :
- Ascite
- Œdème
- Splénomégalie (anémie, thrombocytopénie, leucopénie)
- Varices (œsophagiennes, hémorroïdes, veines abdominales superficielles)
52
Ascite
accumulation de liquide dans la cavité péritonéale ou
abdominale
● Mécanismes :
- Vient du déplacement des protéine sanguines vers le
système lymphatique.
- Incapable de gérer tout le liquide et les protéines
- Le foie endommagé ne produit plus assez d’albumine→
baisse de la pression oncotique.
53
Traitements de l'ascite
- Ponction d’ascite (prélèvement entre le feuillet viscéral et le feuillet pariétal)
- Administration d’albumine IV
- Modification nutritionnelle (limite liquidienne, riche en protéine et calories)
- Diurétique
54
Varices oesophagiennes
veines dilatées dans la partie inférieure de l’oesophage
● Causes :
- Hypertension portale
● Conséquences :
- Hémorragie digestive haute
- Méléna
- Hématémèse
55
Encéphalopathie hépatique
Accumulation d’ammoniaque a/n sanguin → traverse la barrière
hématoencéphalique → intoxique le cerveau
● Manifestations cliniques : facultés affaiblies (moteurs et neurologiques)
- Astérixis (battement irrégulier et involontaire des mains et des bras)
- Foetor hepaticus (haleine ayant une odeur moisie et fruitée)
- Confusion mentale, désorientation marquée
- Somnolence
- Coma
**Complication terminale de la cirrhose du foie. Décès dans les deux mois suivant le diagnostique**
56
traitement de l'encéphalopathie hépatique
- Atb → réduise la flore colique, ce qui permet de réduire l'Ammoniac
- Galactofructose (Lactulose) → acidification des selles = pas propice à la croissance
des bactéries = ↓ ammoniaque sanguine
57
Examens paracliniques pour déceler une cirrhose du foie
● Biopsie du foie :
- Surveiller saignement post-intervention (particulièrement dans le dos)
● Échographie abdominale
● Dosage ammoniaque sanguin
- Ammoniac est normalement transformé en urée par le foie avant d’être excrété par
les reins
58
Plan de treatment de la cirrhose du foie
● Repos
● Administration de vitamines du complexe B (B1, B9 et B12)
● Abstinence d’Alcool et de médicaments hépatotoxiques (AINS, ASA, acétaminophène)
● Administration vitamine K à cause que les facteurs de coagulation hépatique ont besoin de vitamine K pour être produit.
59
Pancréatite aiguë
inflammation aiguë du pancréas variant de œdème léger à la nécrose
hémorragique
● Lorsque le pancréas est inflammé, il libère ses propres enzymes digestives causant
des dommages au pancréas et aux tissus voisins = Autodigestion
60
Causes d'une pancréatite aigüe
- Alcoolisme (cause la plus fréquente chez l’homme)
- Maladie des voies biliaires (cause la plus fréquente chez la femme)
- Autres. : Néo, infection, maladie génétique
61
Manifestations cliniques de la pancréatite aigüe
● Douleur brutale et intense, pénétrante, profonde et constante
- Région épigastrique ou QSG
- Irradie au dos
- Nourriture exacerbe la douleur
● Position de chien de fusil afin de pallier la douleur
● Nausée et vomissement
● État subfébrile
● Hypotension, tachycardie
● Ictère
● Défense musculaire abdominale
● Diminution ou absence des bruits intestinaux
● Distension abdominale
● Ecchymose a/n abdo
62
Examens paracliniques pour déceler une pancréatite aigüe
- Dosage amylase sérique
- Dosage lipase sérique
● PSA
● Échographie abdominale
● TDM abdominale
● Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (ERCP)
63
Dosage amylase sérique
- Enzyme présente dans le pancréas et glandes salivaires
- Permet de différencier douleur abdo 2e à une pancréatite aiguë ou à autre cause
64
Dosage lipase sérique
- Enzyme pancréatique qui transforme graisse et triglycérides en acides gras
et en glycérol
- Permet de différencier dlr abdo 2e à une pancréatite aiguë ou à autre cause
65
Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (ERCP)
- Permet de visualiser les conduits biliaires et pancréatiques
- Endoscope et produit de contraste iodé
- Peut déclencher une pancréatite aiguë (5 à 7% des cas)
66
Plan de traitement d'une pancréatite aigüe
● NPO +/- TNG
● Rééquilibrage hydroélectrolytique (NaCl 0,9%, Lactate Ringer, albumine)
● Traitement pharmacologique
- Analgésiques opiacés (morphine IV)
- AINS
- IPP et antiacide
- Atb
● Surveiller la glycémie (risque d'hyperglycémie parce que le pancréas ne produit plus d'insuline)
● Éviter l’alcool
67
Pancréatite chronique
processus inflammatoire et fibreux du pancréas qui survient de façon
continue sur une longue période de temps. (évolue sur plusieurs années)
Lorsque le pancréas est inflammé, il libère ses propres enzymes digestives causant
des dommages au pancréas et aux tissus voisins = Autodigestion
68
Cause de la pancréatite chronique
Alcoolisme dans 70-80% des cas
69
Manifestations cliniques d'une pancréatite chronique
● Douleur abdominale
- Période de douleur aiguë ou bien chronique (crises récurrentes)
- Localisée même endroit que pancréatite aiguë
- Sensation de lourdeur tenaillante, de brûlure ou de crampes
● Malabsorption avec perte de poids
● Constipation
● Ictère léger
● Stéatorrhée (selle graisseuse, malodorantes et volumineuse)
● Diabète
70
Plan de traitement d'une pancréatite chronique
● En phase aiguë, même traitement que pancréatite aiguë
● En prévention
- Aucun alcool ou boissons caféinées
- Cesser tabac
- Alimentation ↓ lipides et ↑ glucides
● Soulager la douleur
● Pharmacothérapie
- Traiter l’insuffisance exocrine et endocrine (apparition diabète)
71
Enzyme pancréatique (cotazym)
Indication : Traiter l’insuffisance pancréatique
Mécanisme d’action: Remplacement des enzymes pour la digestion des
lipides, protéines et glucides
Effets secondaires : Douleurs abdominales
Points importants: Ne pas écraser ou briser ou mâcher
72
Cholélithiase
formation de calculs dans la vésicule biliaire ou dans les voies biliaires
73
Cholécystite
inflammation de la vésicule biliaire.
74
Angiocholite
inflammation des voies biliaires
75
Quand survient une cholélithiase?
● Survient lorsque équilibre entre cholestérol, sels biliaires et calcium en solution est
modifiée, ce qui entraine la précipitation de ces substances
● Taille varient en 1mm et 4 cm de diamètre
● Peut avoir des calculs biliaires sans cholécystite
76
Manifestations cliniques d'une cholécystite
● Douleur et sensibilité dans le QSD
- Irradiation épaule et omoplate droite
● Signe de Murphy +
● Ictère obstructif
● Nausées et vomissement
● Diaphorèse et fièvre
● Agitation
● Tachycardie
● Défense musculaire
77
Examens paracliniques pour déceler une cholécystite
● Échographie abdominale
● ERCP
● Examens paracliniques sanguins
- Vérification de la fonction hépatique (AST, ALT, GGT, PALC, bilirubine)
- Vérification fonction pancréatique (Amylase, lipase)
- Leucocytes et neutrophiles (vérifier inflammation)
78
Plan de traitement d'une cholécystite
● NPO et TNG
- Hydratation IV
- Alimentation : reprise progressive ↓ lipides
● Cholécystectomie par laparoscopie (retrait de la vésicule biliaire)
● Pharmacothérapie
- Analgésiques opiacés
- Antiémétique
- Antispasmodique
- ATB
- Vitamine liposoluble (A, D, E, K)
79
quel examen sanguin confirmerait une hépatite B, actuellement?
Ag HBe
80
Identifiez quatre mesures pour la prévention de la propagation de l’hépatite B pour le personnel de la santé?
Dispositif sans aiguille
Vaccination
Toujours traiter le sang comme s’il était contaminé Mettre les aiguilles dans contenant à cet effet Mesures de protection universelle (gants, lavage des mains...)
81
pourquoi il faut être au repos au lit lors d'une hépatite?
Le repos favorise la réparation des hépatocytes.
82
pourquoi donnons-nous un soluté lorsque le patient a une hépatite?
S’assurer qu’elle est bien hydratée (3000ml die). Peut-être les nausées l’empêchent de boire suffisamment.
83
Quelle observation cutanée, à l’examen clinique, nous confirmerait que notre patient est en insuffisance hépatique?
ictère (peau jaune )
84
Quel examen paraclinique sanguin sera diminué lorsque le patient est en insuffisance hépatique ?
l'albumine
85
pourquoi il faut faire le dosage d'ammoniac sanguin aux deux jours lorsqu'un patient a une cirrhose du foie?
Pour s’assurer que le patient ne développera pas d’encéphalopathie et vérifier si son foie demeure minimalement capable de transformer l’ammoniaque en urée.
86
Pourquoi doit-on peser un patient avec une cirrhose du foie à tous les jours?
Pour vérifier le changement de poids en lien avec l’accumulation de liquide dans les membres inférieurs et l’abdomen.
87
Outre, l’encéphalopathie hépatique, expliquez les trois complications qu'un patient souffrant d'un cirrhose du foie pourrait vivre?
Hypertension portale : Augmentation de la pression dans la veine porte apporte une congestion sanguine qui amène le sang à demeurer dans la veine
mésentérique et ses collatérales. (Lewis3, p.514)
Varices œsophagiennes : L’augmentation de pression de la veine porte apporte une accumulation de sang et une pression élevée dans les vaisseaux du bas de l’œsophage (Lewis3, p.514).
Ascite : Accumulation de liquide entre les feuillets viscéral et pariétal dans la cavité péritonéale r/a l’augmentation de la pression de la veine portale. Comme il y a aussi une fonction du foie qui est de métaboliser l’albumine, il en résulte une
fuite des liquides vers la cavité péritonéale. (Lewis3, p.514)
88
Le médecin décide d’administrer de l’albumine iv. Comment cela aidera notre patient avec une cirrhose du foie ?
En ramenant les liquides dans le système vasculaire. L’albumine étant la plus grosse protéine dans le sang, elle maintient les liquides dans le système vasculaire et préviendra ainsi la fuite des liquides dans la cavité péritonéale.
89
uelle quantité maximale peut être retirée en une ponction d'ascite ?
6à8L
90
Identifiez quelques manifestations qui indiqueraient que le taux d’ammoniaque est trop élevé.
Astérixis / Confusion mentale / Désorientation marquée / Somnolence / Coma
91
Comment se passe une Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (ERCP)?
Sédation, caméra passant par la bouche allant jusqu’au duodénum pour se placer face à l’ampoule de Vater pour injecter produit de contraste. Le pancréas et les voies biliaires seront observés avec un Rx. Durée 45 à 90 minutes.
92
Qu’est-ce qu’une PSA?
Rx abdominale, permet d’exclure, dans cette situation, que la douleur vient d’autres endroits que le pancréas. Attendre 48 h après l’utilisation de produit de contraste pour passer cet examen.
