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COURS 5 Flashcards

(60 cards)

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1
Q

Nomme les 4 types de cellules des ilots pancréatique

A
  • Alpha
  • Bêta
  • Delta
  • F
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2
Q

Rôle du glucagon et comment il est déclenché

A

Déclenché par :
- ↓ glycémie
- Ingestion protéines
- Activité physique

  • Rôle : ↑ glycémie
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3
Q

Comment l’insuline endogène est-elle déclenchée ?

A

Déclenché par :
- ↑ glycémie
- ↑ taux acides aminés
- ↑ taux hormones GI
- ↑ lipide

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4
Q

Quel est le rôle de l’insuline endogène?

A

L’Utilité n’est pas d’abaisser la glycémie
● Favorise l’entrée du glucose sanguin dans la
membrane cellulaire pour atteindre le
cytoplasme.
● Inhibe la glycogénolyse
● Inhibe la néoglucogenèse et la stimulation de la
synthèse des protéines

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5
Q

Les examens para cliniques pour déceler du diabète?

A
  • glycémie à jeun
  • hyperglycémie provoquée
  • hémoglobine glyquée
  • analyse d’urine
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6
Q

La glycémie à jeun

A

Suppérieure ou égale à 7 mmol/L à deux reprises = diabète
Comme le nom de l’examen l’indique, il faut être à jeun. C’est-à-dire aucun apport calorique pendant 8 heures

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7
Q

Hyperglycémie provoquée

A

Les diabétiques ont une glycémie suppérieure ou égale à 11 mmol/L 2h après une charge orale de 75g de
glucose.

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8
Q

hémoglobine glyquée

A

Détermine la quantité de glucose fixé
aux molécules d’hémoglobine pendant leur durée de vie (90 à 120 jrs). Supérieur ou égale à 6.5%

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9
Q

Analyse d’urine pour déceler le diabète

A

Odeur (fruité)
Glucose +
Corps cétoniques/cétones urinaires

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10
Q

Diabète de type 1

A
  • Touche environ 10% des patients diabétiques
    ● Apparait chez personne de moins de 25 ans
    ● Maladie auto-immune
  • Lymphocyte T attaque et détruise cellule bêta
  • Autoanticorps dirigés vers cellules des îlots pancréatiques
    ● Se caractérise par l’absence totale de production d’insuline
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11
Q

Traitement du diabète de type 1

A

insuline exogène

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12
Q

Manifestations cliniques du diabète du type 1

A

Pendant une longue période, les patients sont asymptomatiques. Les symptômes surviennent lorsque le pancréas ne parvient plus à compenser le besoin en insuline. Ensuite, il y a une phase de rémission après le diagnostique d’environ 3 à 6 mois polydipsie, polyphagie, polyurie, perte de poids récente et soudaine.

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13
Q

Diabète de type 2

A
  • Forme la plus courante (90% des cas)
    ● Manifeste généralement à l’âge adulte, chez les individus de 40 ans et plus.
    ● Apparition graduelle
  • Le pancréas sécrète encore de l’insuline, mais de façon insuffisante
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14
Q

Prévalence du diabète de type 2

A

● Prévalence :
- Obésité (adiposité abdominale et viscérale)
- Groupes culturels (sud-asiatique, autochtone, africaine)
- Composante héréditaire/génétique

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15
Q

Les différentes physiopathologies du diabète de type 2

A

1) Résistance à l’insuline (insulinorésistance) dans le métabolisme du glucose et des lipides
2) Diminution marquée de la capacité du pancréas à produire de l’insuline
3) Production inappropriée de glucose par le foie
4) Altération de la production de cytokines pro-inflammatoire et adipokines (adiponectine et leptine) par le tissu adipeux

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16
Q

Explique la résistance à l’insuline (insulinorésistance) dans le métabolisme du glucose et des lipides

A

Insensibilisation des tissus à l’insuline à cause du fait que les récepteurs insuliniques ne répondent pas ou sont peu nombreux, ce qui entrave la pénétration cellulaire du glucose et entraine un hyperglycémie

  • Pancréas augmente sécrétion insuline pour compenser (stades précoces)
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17
Q

Explique la physiopathologie de la diminution marquée de la capacité du pancréas à produire de l’insuline

A
  • Épuisement des cellules bêta en raison surproduction compensatoire d’insuline
  • Perte masse fonctionnelle des cellules bêta
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18
Q

Explique l’altération de la production de cytokines pro-inflammatoire et adipokines
(adiponectine et leptine) par le tissu adipeux

A

Obésité favoriserait l’augmentation de leptine et une diminution de l’adiponectine ce qui Contribue à l’insulinorésistance

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19
Q

Manifestations clinique du diabète de type 2

A

Symptômes classiques d’une hyperglycémie:
- Polydipsie, polyphagie, polyurie, perte de poids récente et soudaine (4P)
- Fatigue
- Infections à répétitions
- Infections vaginales à levure ou Candida (fongique) récidivantes
- Ralentissement guérison plaies
- Troubles visuels

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20
Q

Plan de traitement du diabète

A
  • Enseignement patient et famille
    ● Thérapie nutritionnelle
    ● Activité physique
    ● Autosurveillance de la glycémie
    ● Pharmacothérapie
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21
Q

Hypoglycémie

A

Glycémie en bas de 4 mmol/L

Manifestations cliniques:
anxiété, faim, nausée, irritabilité, fatigue maux de tête, étourdissement confusion, changement de personnalité, vision trouble…

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22
Q

Causes de l’hypoglycémie

A
  • Consommation alcool sans nourriture
    ● Ingestion de portions insuffisantes
    ● Doses excessives d’antihyperglycémiants
    ● Perte de poids sans modification de la médication
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23
Q

Comment agir en cas d’hypoglycémie chez un patient conscient

A
  1. Ingérer immédiatement 15g de sucre rapide
  2. Prendre glycémie 15 minutes plus tard.
    - Si toujours < 4.0 mmol/L = 15g de sucre rapide
    - Si > 4.0 mmol/l = repas usuel ou 15g de glucide à action lente + source
    de protéine si le prochain repas est dans plus d’une heure
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24
Q

Comment agir en cas d’hypoglycémie chez un patient incontient

A
  • 1 mg de glucagon SC ou IM
    ou

● 10 à 25 g de glucose (ampoule Dextrose 50%) IV direct (c’est une grosse quantité pour un petit cathéter, il faut donc l’injecter lentement et s’assurer que le cathéter est bien étanche)

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25
Manifestations cliniques de l'hyperglycémie
Polydipsie, polyphagie, polyurie, perte de poids récente et soudaine (4P), Fatigue, faiblesse, crampes abdominales, vision floue, céphalées. Glycémie en haut de 14 mmol/L
26
Causes de l'hyperglycémie
- Maladie, infection ● Corticostéroïdes ● Ingestion de portions excessives ● Dose médication insuffisante ● Diminution du niveau activité usuelle
27
Quoi lorsque notre patient est en hyperglycémie?
administration d’insuline, réhydratation, surveillance des constantes et de la cétonurie.
28
Acidocétose diabétique
Complication aiguë du diabète causée par une carence importante en insuline ● Se caractérise par une hyperglycémie accompagnée d’une cétose, d’une acidose et d’une déshydratation ● Db type 1 > Db type 2. (maladie grave ou stress)
29
Explique le déclenchement de l'acidocétose diabétique
Carence en insuline - Destruction des cellules bêta des îlots pancréatiques (souvent due au diabète de type 1) entraîne une carence en insuline. - Sans insuline, les cellules du corps ne peuvent pas utiliser le glucose sanguin, ce qui mène à son accumulation dans le sang (hyperglycémie).
30
Explique les effets métaboliques de l'acidocétose diabétique sur le foie
L'absence d'insuline entraîne un excès de glucagon. Cet excès stimule : - La néoglucogenèse (production de glucose à partir de protéines). - La cétogenèse (production de corps cétoniques à partir des acides gras).
31
Explique les effets métaboliques de l'acidocétose diabétique sur les tissus périphériques
Tissu adipeux : Augmentation de la lipolyse, libérant des acides gras libres. - Muscles : Catabolisme des protéines, libérant des acides aminés utilisés pour produire du glucose.
32
Expliques les conséquences cliniques et pathologiques de l'acidocétose diabétique
- Hyperglycémie → Dépasse le seuil rénal → Glycosurie (perte de glucose dans les urines). - Cétogénèse → Accumulation de corps cétoniques → Acidocétose. - Glycosurie → Attire de l’eau dans les urines → Polyurie (diurèse osmotique) → Déshydratation (déplétion volémique et e+). - Déshydratation → Sensation de soif → Polydipsie. - Déficit énergétique cellulaire → Sensation de faim → Polyphagie.
33
Quelle est la complication de l'acidocétose diabétique?
Le coma diabétique
34
Explique ce qu'est le coma diabétique
Si l’acidocétose et la déshydratation ne sont pas traitées, elles peuvent entraîner : - Choc hypovolémique - Troubles neurologiques (confusion, léthargie). - Coma diabétique (potentiellement mortel).
35
Manifestations cliniques de l'acidocétose diabétique
- Léthargie, polypnée, faiblesse (en phase précoce) ● Manque de fermeté de la peau et de sécheresse des muqueuses ● Tachycardie (parce que le corps compense) ● Hypotension orthostatique ● Dlr abdo, anorexie, vomissements ● Haleine fruitée (pomme) (à cause des cétones) ● Respiration de Kussmaul (rapide et profonde pour compenser l’acidose)
36
traitements de l'acidocétose diabétique (4)
1) Réhydratation : Correction de la déplétion volémique (NaCl 0,9%) 2) Insulinothérapie : Correction de l'hyperglycémie et de la cétose 3) Solution D5% IV lorsque glycémie = 14.0 mmol/L : pour éviter une hypoglycémie et permettre la poursuite de l’insulinothérapie. 4) Perfusion de potassium selon le taux sérique
37
Quel est le but du traitement de l'acidocétose diabétique?
Assurer une perfusion tissulaire adéquate et corriger les déséquilibres électrolytiques ainsi que l’acidose.
38
Nomme les différents stades/ étapes de l'acidocétose diabétique
1. le déclenchement : carence en insuline 2. Effets métaboliques de la carence en insuline 3. Conséquences cliniques et pathologiques 4. Complication : coma diabétique
39
qu'est-ce que le syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
C'est une complication aiguë du diabète qui se caractérise par une hyperglycémie grave, une hyperosmolarité et une altération de l’état de conscience ● Moins fréquent que l’acidocétose diabétique ● Principalement chez les diabétique de type 2
40
Quelles sont les causes du syndrome hyperglycémie hyperosmolaire
- Infection aiguës - Stress - Traitement inadéquat - Prise de médicaments altérant la tolérance au glucose ou augmentant perte liquidienne (furosemide)
41
Quel est le point de départ du syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
Hyperglycémie grave - L'excès de glucose dans le sang entraîne une augmentation de l'osmolarité plasmatique et une diurèse osmotique importante. ( en haut de 30 mmol/L)
42
Explique les effets de la diurèse osmotique importante dans le syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
L'élimination excessive d'eau et d'électrolytes par les reins provoque : → Déplétion liquidienne (perte de volume hydrique) → Déséquilibre électrolytique (perte de sodium, potassium et phosphore)
43
Quelles sont les conséquences de la déplétion liquidienne dans le syndrome hyperglycémique hyperosmolaire (8)
- Hypovolémie (diminution du volume sanguin) Diminution de la perfusion rénale → Moins de sang arrive aux reins, ce qui entraîne : - Oligurie (baisse de la production d'urine) - Anurie (arrêt de la production d'urine) - Hypotension (baisse de la pression artérielle) - Réduction de l’apport en oxygène aux tissus → Hypoxie tissulaire (déficit en oxygène dans les cellules - Hyperosmolarité (augmentation de la concentration des solutés dans le plasma) - Hémoconcentration (augmentation de la concentration des éléments sanguins, comme les globules rouges) - Augmentation du risque de thrombose (formation de caillots sanguins)
44
l'hypovolémie et l'hyperosmolarité amènent des conséquences graves : (4)
Ces deux mécanismes mènent à des complications graves : - Insuffisance rénale aiguë - Choc circulatoire (défaillance de la circulation sanguine) - Coma (atteinte neurologique) - Décès si non pris en charge rapidement
45
Nomme les conséquences du déséquilibre électrolytiques engendrées par le syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
Le déséquilibre électrolytique contribue aux complications rénales et cardiovasculaires. Il peut aussi affecter la fonction musculaire
46
Manifestations cliniques du syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
Somnolence ● Coma ● Convulsions ● Hémiparésie ● Aphasie ** Semblable à ceux de l’AVC donc dosage de glucose pour établir bon diagnostique
47
Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire – Traitements
1) Réhydratation : Correction de la déplétion volémique (NaCl 0,9%) 2) Insulinothérapie : Correction de l'hyperglycémie 3) Solution D5% IV lorsque glycémie = 14.0 mmol/L : pour éviter une hypoglycémie et permettre la poursuite de l’insulinothérapie. 4) Perfusion de potassium selon le taux sérique (PRN)
48
But du traitement du syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
But : Assurer une perfusion tissulaire adéquate et corriger les déséquilibres électrolytiques. ● Le traitement de l’acidose Db et le syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire est similaire, mais ce dernier exige un plus grand remplacement liquidien
49
Complications chroniques du diabète
Découlent principalement des lésions causées aux vaisseaux sanguins ● Angiopathie causée par l’hyperglycémie chronique ● Touche les organes cibles : cœur, vaisseaux, cerveau, reins, yeux ● Triple le risque de mourir d’une maladie cardiovasculaire
50
Nomme quelques complications chroniques macro vasculaire du diabète
- Maladies vasculaires cérébrales - Maladies cardiovasculaires - Maladies périphériques
51
Nomme quelques complications chroniques micro vasculaire du diabète
- Reins (néphropathie) - Yeux (rétinopathie) - Nerfs (neuropathie) - Peau (dermopathie)
52
Insuline – Administration
- Conservation température ambiante 30 jours ● Rotation des sites d’injection sinon risque lipohypertrophie ● Double vérification ● Ne pas administrer si NPO ou ne mange pas
53
Il est 16h00 et monsieur Blais revient de son examen. Il dit être très étourdi, fatigué et ne pas se sentir très bien. Il atribue son état à sa pneumonie. Quelles sont les trois (3) interventions prioritaires à poser auprès de monsieur Blais.
Prendre les SV, sa glycémie, l’installer au lit.
54
Quelle est la principale différence entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2
Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune nécessitant une insulinothérapie à vie, tandis que le diabète de type 2 est principalement causé par une résistance à l’insuline et peut être contrôlé par des modifications du mode de vie et des médicaments oraux.
55
Quels sont les objectifs de traitements du diabète de type 1
Maintenir une glycémie stable, prévenir les complications aiguës (hypoglycémie, acidocétose) et chroniques (neuropathies, rétinopathies, complications cardiovasculaires), et améliorer la qualité de vie du patient.
56
Que signifie le terme lune de miel post-diagnostique?
C’est une période de rémission post diagnostic qui dure de 3 à 12 mois. Durant cette phase, la personne a besoin de très peu d’insuline, car les cellules bêtas en produisent suffisamment pour maitriser la glycémie. Avec la destruction croissante des cellules bêtas, le besoin en insuline s’accroit, signalant la fin de la lune de miel. Après la personne devra prendre de l’insuline à vie.
57
Quels conseils nutritionnels pourront nous donner aux patients diabétiques?
Réduire les sucres rapides, privilégier les aliments riches en fibres, éviter les excès de matières grasses, fractionner les repas, privilégier les aliments à faible index glycémique.
58
Pourquoi est-il important de surveiller la tension artérielle et le poids chez un patient diabétique?
Parce que l’hypertension et le surpoids aggravent le diabète et augmentent le risque de complications cardiovasculaires.
59
Comment se manifeste la rétinopathie diabétique et pourquoi est-elle grave ?
Elle se manifeste par une altération des vaisseaux sanguins de la rétine, pouvant entraîner une vision floue, des hémorragies rétiniennes, un décollement de la rétine et une cécité.
60
Quel est le lien entre le diabète et les maladies cardiovasculaires ?
Le diabète favorise l’athérosclérose, augmentant le risque d’AVC, infarctus du myocarde et artériopathie des membres inférieurs.

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