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Pinf.III > Cours 2 > Flashcards

Cours 2 Flashcards

Examen 1 : FDR cardiovasculaire

1
Q

À quoi a servie l’étude de Framingham

A

A permis d’identifier les facteurs de risque non contrôlable et contrôlable de développer une MCV

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Q

Quels sont les FDR non contrôlables

A
  • Âge (+ élevé avec l’âge)
  • Sexe ( homme >femme 5-10ans avant les femmes)
  • Histoire familiale de MCV ( Famille avec ACTD MCV <60ans, ACTD fam HTA, hypercholestérolémie, DBT)
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Q

Quels sont les FDR modifiable

A
  1. Dyslipidémie
  2. HTA
  3. DBT
    4.tabagisme
  4. Obésité
  5. Sédentarité
  6. Stress
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Q

Quels sont les éléments pour diagnostiquer un syndrome métabolique et les valeurs associées et combien de ses éléments faut-il posséder?

A
  • Obésité abdominale ( F>88cm, H>102cm)
  • Dyslipidémie (triglycéride plus grand ou égal à 1,7 mmol/l ET C-HDL H<1,0 mmol/l F<1,3 mmol/l)
  • Aug PA (plus grand ou égal à 130/85mmHg OU tx antiHTA)
  • AUG glycémie à jeun ( plus grand ou égal à 5,6mmol/l)

Au moins 3 critères

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4
Q

Il y a un effet…. par rapport aux FDR modifiables

A

multiplicateur

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5
Q

Qu’indique quelqu’un qui a un SM

A

Prédispose au développement du DBT II ainsi qu’aux MCV

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6
Q

Quels sont les deux origines du cholestérol, donnez des exemples et le % du cholestérol total ?

A
  • Origine exogène
    20-25%
    aliments d’origine animal
  • Origine endogène
    75-80%
    Synthétisé a/n du foie et de la muqueuse intestinale à partir des acides gras
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7
Q

Qu’est-ce qu’évalue l’estimation du risque de Framingham

A

Risque de développer d’ici 10 ans un infarctus du myocarde non fatal ou de mourir par coronaropathie

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8
Q

Avec framingham à quoi correspond un risque faible, moyen et élevé

A

faible: <10%
moyen: 10-19%
Élevé plus grand ou égal à 20%

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9
Q

Quel sont les éléments de risque vasculaires calculés dans l’étude de Framingham

A
  • âge
  • Taux HDL
  • Taux de cholestérol total
  • Pression artérielle systolique
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10
Q

Au niveau des cibles thérapeutiques du bilan lipidique, parlez des niveaux de risque, l’initiation du traitement associé et les cibles LDL pour initier le tx et post tx

A

Risque élevé : ≥ 20 %
Initiation d’un tx chez tous ces pt.
LDL ciblé < 2 mmol/l ou
↓ > 50% du C-LDL

Risque modéré: ≥10 % < 20 %
Initiation C-LDL ≥ 3,5mmol/l
Cible C-LDL post: < 2 mmol/l ou
↓ > 50% du C-LDL

Risque faible : <10%
Initiation C-LDL ≥ 5,0mmol/l ou hypercholestérolémie familiale
Cible post: ↓ > 50% du C-LDL

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11
Q

Quels sont les traitements non pharmacologique des MCV

A
  • Changement des habitude de vie
  • Arrêt tabagique
  • Obtention et maintien du poids santé ( iMC <27kg/m2 au moins ; atteinte idéal <25. Tour de taille H<102cm F<88cm
  • Exercice physique régulier (30min/jr, intensité modérée
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12
Q

Quel est le principal traitement de la MCV et la surveillance associée

A

Statines
- Risque de toxicité hépatique (surveillance des enzymes hépatiques
- Risque de myopathie ou de rabdomyolyse (dlr, inconfort musculaire, surveillance des enzymes musculaires CK)

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13
Q

Quand pouvons nous donner les statines pour diminuer les E2

A

Donner le soir

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14
Q

Le DBT et la résistance à l’insuline fait partie de quel syndrome

A

Syndrome métabolique, il a un effet unique et synergique avec autres facteurs

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15
Q

Vrai ou faux: les diabétiques n’ont pas plus de risque de souffrir de coronaropathies

A

Faux ils ont 2-4fois plus de risque

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16
Q

Vrai ou faux: les hommes diabétiques ont 3 fois plus de risques de mourir d’IM que les non diabétiques

A

VRAI les hommes ont 3x…..

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17
Q

Vrai ou faux: le diabète augmente le risque de décès suite à un infarctus de manière plus élevé chez les femmes que les hommes

A

VRAI

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18
Q

Qu’a-t-on observé avec l’étude de Framingham par rapport au risque de mortalité CV et le DBT

A

il augmente en présence de DBT

19
Q

entre les DBT et la population général, quelle est la tendance au niveau de la mortalité associée aux MCV

A

Diminution pour la population général mais pas les diabétiques

20
Q

Qu’observe-t-on au niveau des tendances par rapport à l’Atteinte des vsx par la MCV en cas de DBT

A

Maladie coronarienne plus diffuse et atteint des vsx plus petits

21
Q

Le DBT est associé à quel genre de MCV et combien de % sont asx et % qui présentent une MCV avec lésions angiographie

A

Angine silencieuse et IM asymptomatiques
20% asx
>50% lésions angiographies

22
Q

Quel est la corrélation entre le tabagisme et la risque de MCV

A

le risque augmente selon le nombre de cigarettes fumées, la durée de la consommation et l’âge de l’initiation au tabagisme

23
Q

Quels sont les seuils de tour de taille et de L’IMC santé

A

Fe vise<88cm
H vise <102cm
IMC normal entre 18,5 et 24,9

24
Q

Pourquoi le stress est-il un FDR de MCV

A

Car il amène des habitudes de vie néfastes pour la santéCo

25
Q

Comment s’effectue la prise en charge des FDR de MCV

A

il faut reconnaitre l’interrelation entre les différents facteurs , l’effet multiplicateur des facteur et DONC faire une prise en charge global du risque

26
Q

Quel élément joue un rôle clé dans le développement de l’athérosclérose

A

L’inflammation

27
Q

Comment s’effectue la naissance d’un plaque

A

Le CLDL se trouve en excès dans le sang, il s’accumule dans les lésions de l’Endothélium de l’artère
Le C LDL s,’oxyde au contact de l’endothélium
Monocytes et lymphocytes T se fixent à la paroi artérielle lésée

28
Q

Comment progresse la plaque

A

Les molécules de l’inflammation favorisent la croissance de la plaque et la formation d’une chape fibreuse sur le noyau lipidique
Ce revêtement accroit la dimension de la plaque et l’isole du sang
Cette lésion augmente, se nécrose et se calcifie

29
Q

Comment se passe la rupture de la plaque

A

Quand la plaque fragilisée se rompt, le facteur tissulaire interagit avec les éléments qui dans le sang, favorisent la coagulation et un thrombus se forme

Quand ce thrombus est suffisamment gros, il peut interrompre la circulation du sang dans l’artère touchée causant un syndrome coronarien aigu.

30
Q

Qu’est-ce que la thrombogenèse et la thrombose

A

Thomobogenèse: production de la thrombose
Thrombose: Formation d’un caillot dans un vaisseau sanguin ou une cavité du coeur

31
Q

Dans l’infarctus que se passe-t-il

A

Superposition d’un thrombus sur une lésion athéroscléreuse

32
Q

De quoi résulte le thrombus

A

De l’activation de la cascade de la coagulation suite à des modifications de la circulation

33
Q

Quels sont les facteurs favorisant la thrombogenèse

A
  • Dommage endothélial (altération pariétale)
  • Modification de la circulation (stase)
  • Hypercoagulabilité
34
Q

Quelles sont les 3 étapes de la formation du clou plaquettaire

A
  1. Adhésion plaquettaire
  2. Réaction de libération plaquettaire
  3. Agrégation plaquettaire
35
Q

Que se passe-t-il au niveau de l’Adhésion plaquettaire

A
  • Blessure vasculaire
  • Cellules endothéliales endommagées: exposition du collagène
  • Adhésion des plaquettes sur la lésion du vaisseau
36
Q

Que se passe-t-il lors de la réaction de libération plaquettaire

A
  • Activation des plaquettes: prolongement et interaction entre elles
  • Libération de l’ADP, du thromboxane A2
  • Permet l’Activation des plaquettes avoisinantes
37
Q

Que se passe-t-il lors de l’agrégation plaquettaire

A
  • Grâce à l’ADP, les plaquettes voisines deviennent collantes
  • Elles se rassemblent
  • S’accumulent et forment le clou plaquettaire
38
Q

Quel est le but du phénomène de la coagulation

A

Formation d’un caillot par l’intercalions séquentielle de plusieurs facteurs de coagulation

39
Q

Par quoi se termine la coagulation

A

formaiton d’un caillot fibrineux

40
Q

Qu’est-ce que la fibrine

A

Forme active du dernier facteur suite à l’activation des 2 facteurs importants

41
Q

Quels sont les 2 facteurs importants qui découlent de la forme active (fibrine)

A
  • Prothrombine (facteur II)
  • Fibrinogène (Facteur I)
42
Q

Qu’est-ce qu’un thrombi et par quoi est-il causé

A

Serait secondaires au détachement ou à la rupture de la plaque d’athérosclérose. Dans les coronaires

43
Q

De quoi est recouverte le thrombi

A

capsule fibreuse

44
Q

Quels sont les facteurs influençant les thrombi

A

HTA, tabac, infection, processus inflammatoire, circulation du sang

45
Q

Que se passe-t-il avec le thrombi

A

rupture de la plaque et déclenchement de l’agrégation plaquettaire

Pinf.III (8 decks)

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