Cours 3 - Système cardiovasculaire Flashcards
(101 cards)
1
Q
Qu’est-ce que le système cardiovasculaire ?
A
Le système cardiovasculaire est constitué du cœur et des vaisseaux sanguins (artères, capillaires et veines). Il permet de transporter l’oxygène (O₂) et les nutriments aux organes tout en éliminant les déchets comme le dioxyde de carbone (CO₂).
2
Q
Quels sont les rôles des différents types de vaisseaux sanguins ?
A
- Artères : transportent le sang oxygéné du cœur vers les organes.
- Capillaires : permettent les échanges gazeux et de nutriments à l’intérieur des organes.
- Veines : ramènent le sang chargé en CO₂ vers le cœur.
3
Q
Pourquoi les capillaires sont-ils importants dans la circulation sanguine ?
A
Les capillaires, très fins (“comme des cheveux”), assurent la circulation du sang à l’intérieur des organes et permettent les échanges entre le sang et les cellules.
4
Q
Quelles sont les deux grandes circulations du sang ?
A
- Circulation pulmonaire : entre le cœur et les poumons, permettant l’oxygénation du sang.
- Circulation systémique : entre le cœur et les organes, distribuant l’oxygène et les nutriments.
5
Q
Quelle est la principale cause de mortalité dans le monde ?
A
Les maladies cardio-vasculaires (MCV) sont la première cause de mortalité mondiale. Ils représentent 31 % des causes de décès, dont 85 % sont causés par une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral (AVC).
Note : Au Canada, la 2e cause de décès après le cancer est les MCV, représentant 25,1 % des décès.
6
Q
Pourquoi les pays à faible ou intermédiaire revenu sont-ils plus touchés par les MCV ?
A
Plus de trois quarts des décès liés aux MCV surviennent dans ces pays, probablement en raison d’un accès limité aux soins médicaux, d’un diagnostic tardif et d’un manque de prévention.
7
Q
Quels sont les principaux facteurs de risque des maladies cardiovasculaires (MCV) ?
A
- Tabagisme
- Mauvaise alimentation et obésité
- Sédentarité
- Alcool
- Stress
8
Q
Pourquoi est-il important de détecter les MCV précocement ?
A
Les personnes ayant un ou plusieurs facteurs de risque (hypertension, diabète, hyperlipidémie) ou déjà atteintes de MCV nécessitent une prise en charge rapide incluant :
- Soutien psychologique
- Médicaments adaptés
- Changement des habitudes de vie
9
Q
Quelles sont les principales maladies cardiovasculaires ?
A
- Cardiopathies coronariennes (touchent les vaisseaux alimentant le muscle cardiaque)
- Maladies cérébro-vasculaires (touchent les vaisseaux sanguins du cerveau, ex. AVC)
- Artériopathies périphériques (touchent les vaisseaux des bras et des jambes)
- Cardiopathies rhumatismales (résultant d’une infection bactérienne au streptocoque)
- Malformations cardiaques congénitales (anomalies structurelles du cœur présentes à la naissance)
- Thromboses veineuses profondes et embolies pulmonaires (formation de caillots sanguins pouvant migrer vers le cœur ou les poumons)
10
Q
Comment les thromboses veineuses profondes et les embolies pulmonaires mettent-elles en danger la santé ?
A
Un caillot sanguin peut bloquer la circulation sanguine et, s’il migre, provoquer :
- Une embolie pulmonaire (blocage des artères pulmonaires)
- Un AVC (si le caillot atteint le cerveau)
- Une crise cardiaque (si le caillot obstrue une artère coronaire)
11
Q
Quelles sont les principales catégories de maladies cardiovasculaires (MCV) ?
A
- Cardiopathies ischémiques ou coronariennes (les plus fréquentes, souvent liées à l’athérosclérose)
- Maladies cérébrovasculaires (touchant les vaisseaux du cerveau)
- Maladies vasculaires périphériques (touchant les vaisseaux des membres)
- Insuffisance cardiaque (le cœur ne pompe pas assez de sang)
- Maladies cardiaques congénitales (malformations du cœur présentes à la naissance)
- Cardiopathie rhumatismale (lésions du cœur causées par une infection)
12
Q
Quelles sont les causes principales des maladies cardiovasculaires ?
A
- Facteurs génétiques
- Facteurs liés au mode de vie ou maladies chroniques (ex. tabagisme, mauvaise alimentation, diabète, sédentarité, hypertension)
- Ces facteurs contribuent à la dyslipidémie, qui favorise l’athérosclérose et les maladies cardiovasculaires.
13
Q
Qu’est-ce que la dyslipidémie ?
A
La dyslipidémie est une concentration anormale de lipides dans le sang, en particulier une élévation des LDL (mauvais cholestérol) et une diminution des HDL (bon cholestérol). Elle favorise l’athérosclérose.
14
Q
Quels sont les types de lipides présents dans le sang ?
A
- Cholestérol
- Esters de glycérol (mono-, di- et triglycérides, phosphoglycérides)
15
Q
Quelles sont les différentes lipoprotéines impliquées dans le transport des lipides ?
A
- VLDL (Very Low-Density Lipoprotein)
- IDL (Intermediate-Density Lipoprotein)
- LDL (Low-Density Lipoprotein) – “mauvais cholestérol”
- HDL (High-Density Lipoprotein) – “bon cholestérol”
- Chylomicrons
16
Q
Pourquoi le LDL est-il appelé “mauvais cholestérol” ?
A
- Il transporte le cholestérol vers les tissus périphériques.
- Un taux élevé augmente le risque de maladies cardiovasculaires,
- Il peut s’accumuler sur les parois des artères et provoquer l’athérosclérose.
17
Q
Pourquoi le HDL est-il appelé “bon cholestérol” ?
A
- Il récupère le cholestérol des tissus périphériques et l’amène au foie pour élimination, réduisant ainsi le risque d’athérosclérose.
- Un taux élevé réduit le risque de maladies cardiovasculaires.
18
Q
Sur quels critères repose la classification des lipoprotéines ?
A
- Composition en lipides et en protéines
- Densité de la lipoprotéine
- Fonction biologique
19
Q
Pourquoi les lipides doivent-ils être transportés sous forme de lipoprotéines ?
A
Les lipides sont hydrophobes, donc ils doivent être associés à des transporteurs plus hydrophiles (lipoprotéines) pour circuler dans le sang.
20
Q
De quoi sont composées les lipoprotéines ?
A
De lipides et de protéines.
Les principales protéines sont nommées les apolipoprotéines :
- Apo A : I, II
- Apo B : 100, 48
- Apo C : I, II, III
- Apo E
21
Q
Quelles sont les principales fonctions des apolipoprotéines ?
A
- Régulation des enzymes impliquées dans le métabolisme des lipoprotéines (co-facteur)
- Maintien de l’intégrité structurelle des lipoprotéines
- Facilitation de la captation des lipoprotéines par interaction avec des récepteurs cellulaires spécifiques
22
Q
Quelle est la relation entre la taille et la densité des lipoprotéines ?
A
- Les lipides sont plus gros et moins denses que les protéines.
- Les triglycérides (TG) sont plus gros et sont moins denses que le cholestérol.
23
Q
Quelle est la méthode de référence pour séparer les lipoprotéines selon leur densité ?
A
L’ultracentrifugation.
Cependant, elle est peu utilisée en routine car trop longue et complexe.
24
Q
Classe les lipoprotéines selon leur densité et selon leur taille.
A
- Densité : Chylomicron < VLDL < IDL < LDL < HDL
- Taille : Chylomicron > VLDL > IDL > LDL > HDL
25
Quels sont les trois types de voies métaboliques des lipoprotéines ?
- **Voie exogène** : transport des lipides alimentaires (Chylomicron).
- **Voie endogène** : transport des lipides hépatiques : VLDL (transport TG endogène), IDL (résidu de VLDL), LDL (cholestérol vers tissus).
- **Transport inverse** : élimination du cholestérol par les HDL.
26
Quel est le rôle de la **lipoprotéine lipase (LPL)** ?
- **Réaction** : Hydrolyse les TG des chylomicrons et des VLDL.
- **Objectif** : Libération des acides gras libres pour les tissus.
27
Quel est le rôle de la **lipase hépatique (HTGL)** ?
- **Réaction** : Hydrolyse les TG des résidus de VLDL (IDL).
- **Objectif** : Libération des acides gras et formation des LDL.
28
Quel est le rôle de la **lécithine cholestérol acyltransférase (LCAT)** ?
- **Réaction** : Estérifie le cholestérol libre des HDL.
- **Objectif** : Transporter plus de cholestérol vers le foie.
29
Quel est le rôle de la **protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP)** ?
- **Réaction** : Échange des TG des VLDL et IDL contre du cholestérol des HDL.
- **Objectif** : Retour du cholestérol des HDL vers les VLDL.
30
Quel est le rôle de la voie exogène ?
Elle permet l’entrée des **lipides alimentaires** dans la circulation sanguine.
31
Quelle lipoprotéine est impliquée dans la voie exogène ?
**Chylomicrons**
- Transportent les **TG alimentaires** aux muscles et tissus adipeux.
- Transportent le **cholestérol alimentaire** au foie.
32
Quelle enzyme est clé dans la voie exogène ?
**Lipoprotéine lipase (LPL)**
Hydrolyse les TG des chylomicrons en acides gras libres (AGL) + glycérol.
33
Quelles sont les étapes de la voie exogène ?
- **Digestion** des graisses alimentaires.
- **Absorption** des graisses alimentaires.
- **Formation des chylomicrons** (dans l’intestin).
- **Transport des chylomicrons** (lymphe et sang).
- **Livraison des TG** alimentaires aux **tissus** (via chylomicrons).
- **Livraison du cholestérol** alimentaire au **foie** (résidus de chylomicrons).
34
Quel est le rôle de la voie endogène ?
Distribuer les lipides **synthétisés par le foie** (endogènes) vers les tissus périphériques.
35
Quelles lipoprotéines sont impliquées dans la voie endogène ?
- **VLDL et IDL** : Transportent les **TG hépatiques** vers les tissus périphériques.
- **LDL** : Transporte le **cholestérol hépatique** vers les tissus périphériques.
36
Quelles enzymes sont impliquées dans la voie endogène ?
- **Lipoprotéine lipase (LPL)** : Hydrolyse les TG des VLDL en AGL + glycérol pour libération des AGL aux tissus.
- **Lipase hépatique (HTGL)** : Hydrolyse les TG des résidus de VLDL (IDL) pour former les LDL.
37
Quelles sont les étapes principales de la voie endogène ?
1. **Synthèse** et assemblage des **VLDL** (foie).
2. **Échanges** d’apolipoprotéines dans le sang (**HDL**).
3. **Livraison des TG endogènes aux tissus** périphériques (**VLDL**).
4. **Formation des IDL** (via LPL).
5. **Formation des LDL** (via HTGL).
6. **Livraison du cholestérol** endogène aux **tissus** (LDL).
7. **Utilisation** du cholestérol par les cellules.
38
Quel est le rôle de la voie de transport inverse du cholestérol ?
Transporter le **cholestérol des tissus vers le foie** pour son élimination dans la bile.
39
Quelle lipoprotéine est impliquée dans le transport inverse du cholestérol ?
- Récupère le **cholestérol des tissus**.
- Facilite son **élimination par le foie**.
- Les **HDL** sont des **vidangeurs** tissulaires du cholestérol.
40
Quelles enzymes sont impliquées dans la voie de transport inverse du cholestérol ?
- **LCAT** (Lécithine cholestérol acyltransférase) : Estérifie le cholestérol libre pour le transporter efficacement vers le foie.
- **CETP** (Cholesteryl Ester Transfer Protein) : Échange les TG des **VLDL et IDL** contre du **cholestérol des HDL**, facilitant ainsi le retour du cholestérol vers le foie.
41
Quelles sont les étapes du transport inverse du cholestérol ?
- Formation des HDL.
- Retour du cholestérol estérifié (CE) des HDL vers le foie.
- Excrétion du cholestérol estérifié via la bile.
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Quels paramètres sont analysés en laboratoire pour évaluer le métabolisme lipidique ?
- **Lipémie** : présence de lipides dans le plasma, évaluée par la turbidité du sérum.
- **Détection de chylomicrons** : ultracentrifugation
- **Bilan lipidique de base** (TG, cholestérol total, HDL-C, LDL-C)
- **Apolipoprotéines** (Apo-A I et Apo B-100)
- **Électrophorèse des lipoprotéines**
43
Qu’est-ce que l’athérosclérose ?
C’est l’accumulation de **plaques d’athérome** (dépôts lipidiques et caillots sanguins) dans la paroi des artères, provoquant un rétrécissement ou un blocage du flux sanguin (infarctus aigu du myocarde (**IAM**)).
44
Quels organes peuvent être touchés par l’athérosclérose ?
Les artères de gros et moyen calibre :
- Cerveau
- Cœur
- Reins
- Organes vitaux
- Jambes
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Quels sont les principaux facteurs de risque de l’athérosclérose ?
- **Hypertension artérielle (HTA)** → stress sur les parois vasculaires
- **Dyslipidémie** → ↑ LDL, ↓ HDL et/ou ↑ triglycérides
- **Diabète** → ↑ insuline dans le sang
- **Inflammation chronique** → liée à l’**obésité**
- **Tabagisme** → exposition aux produits chimiques
Note : L'athérosclérose se forme progressivement sur plusieurs années et débute dès la naissance.
46
Comment l’athérosclérose conduit-elle aux maladies cardiovasculaires ?
Les **lésions vasculaires accumulent des plaques d’athérome**, entraînant une **réduction du diamètre des artères** et augmentant le risque de crise cardiaque et d’AVC.
47
Processus initial de l’infarctus aigu du myocarde (IAM) : Quelle est la première étape du développement d’un infarctus du myocarde ?
**Pénétration des LDL dans l’intima** de l’artère.
48
Processus initial de l’infarctus aigu du myocarde (IAM) : Qu’arrive-t-il aux LDL une fois dans l’intima ?
**Oxydation des LDL** (venant en grande partie d'excès de glucose dans le sang / diabète), ce qui déclenche une réponse inflammatoire.
49
Processus initial de l’infarctus aigu du myocarde (IAM) : Quel type de cellule immunitaire pénètre dans l’intima en réponse aux LDL oxydés ?
**Monocytes**, qui se différencient en macrophages.
50
Processus initial de l’infarctus aigu du myocarde (IAM) : Que deviennent les macrophages après avoir phagocyté les LDL oxydés ?
**Cellules spumeuses**, qui s’accumulent et forment la plaque d’athérome.
*Ces cellules sont le plus souvent des **macrophages** ou des cellules musculaires lisses de la média artérielle contenant dans leurs vacuoles distendues des esters de cholestérol, sous la forme de gouttelettes soudanophiles.*
51
Qu'est ce qu'une cellule spumeuse ?
Une cellule spumeuse est une cellule, souvent un **macrophage** (un type de globule blanc), qui a **accumulé une grande quantité de lipides**, principalement du **cholestérol**, dans son cytoplasme. Ces lipides lui donnent un aspect "mousseux" sous le microscope, d'où son nom.
52
Processus initial de l’infarctus aigu du myocarde (IAM) : Que se passe-t-il lorsque les cellules spumeuses migrent et subissent une nécrose ?
Les lipides libérés forment le **cœur lipidique de la plaque**.
53
Processus initial de l’infarctus aigu du myocarde (IAM) : Quel type de cellule prolifère autour de la plaque d’athérome ?
Cellules musculaires lisses (CML)
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Évolution vers l’infarctus aigu du myocarde (IAM)
: Quel phénomène survient lorsque la plaque d’athérome grossit ?
**Sclérose et sténose** des artères coronaires, réduisant le diamètre du vaisseau.
55
Évolution vers l’infarctus aigu du myocarde (IAM)
: Quelle est la conséquence d’une rupture de la plaque athéromateuse ?
**Formation d’un caillot sanguin**, qui peut obstruer complètement l’artère.
56
Évolution vers l’infarctus aigu du myocarde (IAM)
: Pourquoi une obstruction artérielle provoque-t-elle une ischémie ?
**Diminution de l’apport en oxygène (O₂)** vers les cellules du myocarde.
57
Évolution vers l’infarctus aigu du myocarde (IAM)
: Quelle voie métabolique est activée en l’absence d’oxygène ?
**Glycolyse anaérobie**, entraînant une **acidose lactique**.
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Évolution vers l’infarctus aigu du myocarde (IAM)
: Pourquoi la production d’ATP diminue-t-elle dans l’ischémie myocardique ?
L’absence d’oxygène empêche la **chaîne respiratoire mitochondriale** et le **cycle de Krebs** de fonctionner.
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Évolution vers l’infarctus aigu du myocarde (IAM)
: Quels sont les effets cellulaires d’une diminution d’ATP ?
- **Débalancement électrolytique** (perturbations sur ECG).
- **Œdème** cellulaire.
- **Perte d’intégrité membranaire → nécrose** du myocarde.
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Signes biochimiques et cellulaires de l’infarctus : Quelles enzymes sont relâchées dans le sang après un infarctus ? (IMPORTANT)
**CK, LD, AST** (protéines enzymatiques cytosoliques).
61
Signes biochimiques et cellulaires de l’infarctus : Pourquoi l’acidose lactique s’aggrave après un infarctus ?
**Augmentation de la glycolyse anaérobie** et accumulation d’acide lactique.
62
Signes biochimiques et cellulaires de l’infarctus : Quelles enzymes lysosomiales sont activées après un infarctus ?
**Enzymes protéolytiques**, qui DÉGRADENT les structures cellulaires du cœur!!
63
Signes biochimiques et cellulaires de l’infarctus : Quelle molécule est le marqueur sérique principal d’un infarctus ? (IMPORTANT)
**Troponine**, car elle est spécifique des lésions myocardiques (molécule sérique de choix pour l'évaluation de l'IAM).
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Conséquences finales d’un infarctus : Comment la formation d’un caillot dans une artère coronaire entraîne-t-elle un infarctus ?
- Blocage du flux sanguin.
- Diminution de l’apport en oxygène au myocarde.
- Nécrose tissulaire du cœur.
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Quelles maladies cardiovasculaires sont causées par l’athérosclérose ?
**Cardiopathies ischémiques** (artères coronaires)
- Blocage partiel → angine
- Blocage total → infarctus du myocarde
**Maladies cérébrovasculaires ischémiques** (artères cérébrales)
- Blocage partiel → AIT (Accident Ischémique Transitoire)
- Blocage total → AVC ischémique
**Maladies vasculaires périphériques (MVP)**
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Qu'est ce qu'une **angine** ? Quels sont les symptômes et risques ?
- Douleur thoracique causée par une **perturbation temporaire** du flux sanguin vers le cœur.
- **Symptômes** : serrement, brûlure derrière le sternum. Disparaît avec le repos ou médicaments.
- **Risque** : Peut évoluer vers un infarctus si non traité.
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Qu'est ce qu'un **infarctus du myocarde** ? Quels sont les symptômes et risques ?
- **Obstruction complète** du flux sanguin vers une partie du cœur, provoquant des lésions.
- **Symptômes** : inconfort thoracique, sueurs, nausée, essoufflement, douleur irradiant au bras, mâchoire.
- **Risque** : Peut provoquer un arrêt cardiaque ou insuffisance cardiaque.
68
Qu'est ce qu'un **AIT (Accident Ischémique Transitoire)** ? Quels sont les symptômes et risques ?
- **Obstruction temporaire** d’une artère cérébrale par un caillot.
- **Symptômes** : identiques à l’AVC, mais durent **moins d’une heure**.
- **Risques** : Peu évoluer vers un AVC.
69
Qu'est ce qu'un **AVC ischémique** ? Quels sont les symptômes et risques ?
- **Obstruction complète** du flux sanguin vers une partie du cerveau.
- **Symptômes** : **V**isage affaissé, **I**ncapacité de lever un bras, **T**rouble de la parole, **E**xtrême urgence. (VITE !)
- **Risques** : Peut être mortel ou laisser des séquelles (paralysie, trouble du langage, déficits moteurs).
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Qu'est ce qu'une **maladie vasculaire périphérique (MVP)** ? Quels sont les symptômes et risques ?
- Bloquage des artères des membres inférieurs causée par l’athérosclérose.
- **Symptômes** : Douleurs aux jambes, fatigue, amplifié par l’exercice.
- **Risques** : Peut évoluer vers de la gangrène et une amputation.
71
Comment peut-on réduire les plaques d’athérome ?
- Réduction du LDL
- Augmentation du HDL
72
Qu'est-ce que la créatine kinase (CK) ?
C'est une enzyme présente principalement dans les **muscles squelettiques**, impliquée dans le **métabolisme énergétique**.
73
Dans quelles conditions la CK est-elle augmentée dans le sang ?
- Myosite
- Dystrophie musculaire
- **Infarctus du myocarde (IAM)**
- Traumatisme musculaire (augmente avec le sport, effort physique)
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Pourquoi la CK n’est-elle plus utilisée comme marqueur principal de l’infarctus du myocarde (IAM) ?
**Était le 1er marqueur recommandé** par l’Organisation Mondiale de la Santé pour l’IAM (**non spécifique**), a été **remplacé par les troponines**
*Note : valeurs de références sériques varient selon : âge, sexe, ethnie, activité physique*
75
Quel est le principe du dosage de la CK en laboratoire ?
On mesure la production de NADPH en utilisant une réaction indicatrice.
La production de NADPH est proportionnelle à l’activité de la CK et permet une mesure spectrophotométrique UV-vis fiable.
76
Quels sont les 3 isoenzymes de la créatine kinase (CK) et quelle est leur composition ?
La CK est composée de 2 sous-unités (M : muscle et B : brain) codées par 2 gènes distincts.
Chaque isoenzyme est une combinaison de ces sous-unités :
- CK-**MM** (muscle squelettique)
- CK-**MB** (muscle cardiaque) (plus rare)
- CK-**BB** (muscle lisse + cerveau)
77
Quelles sont les méthodes de mesure de la CK-MB ?
- **Électrophorèse** → Identification des fractions de CK-MM, CK-MB et CK-BB.
- **Méthode par immunoinhibition** → Inhibition des sous-unités M pour doser la sous-unité B. (vu qu’on inhibe 50% de la CK-MB, pour obtenir l’activité complète : x2). La présence de CK-BB, qui peut causer des résultats atypiques.
- **Dosage de la CK-MB masse (ELISA)** → Dosage par un anticorps anti-MB.
78
Quels sont les 3 critères diagnostiques de l’IAM ?
Il faut au moins 2 critères sur 3 :
- **Douleur rétrosternale** typique d’une ischémie.
- **Changements à l’ECG** : onde Q ou élévation du segment ST.
- Augmentation des marqueurs cardiaques sériques (**troponine**, CK-MB).
79
Quels sont les dosages enzymatiques (tests enzymatiques alternatifs, mais non-recommandés) pour le diagnostic de l’IAM ? (pas important)
- Activité totale CK ou LD
- Analyse multiparamétrique: AST, CK, LD (ex: ratio LD1/LD2 élevée)
- Isoenzymes CK + LD
- CK-MB mass
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Pourquoi la LD n’est-elle plus utilisée pour diagnostiquer l’IAM ?
**Faible sensibilité et spécificité** analytique.
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Dans quel cas utilise-t-on encore la CK-MB pour diagnostiquer l’IAM ?
- **Si la troponine n’est pas disponible.**
- Pour évaluer une **ré-infarction** (CK-MB a une demi-vie plus courte).
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Pourquoi la troponine (T ou I) est-elle le marqueur de choix pour l’IAM ?
- **Très spécifique** au myocarde
- **Excellente sensibilité et spécificité** (comparé à la CK-MB)
- Absente du sang en temps normal.
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Pourquoi la myoglobine n’est-elle plus recommandée pour le diagnostic de l’IAM ?
- **Très faible spécificité**, car elle est aussi présente dans les muscles squelettiques.
- **Excellente pour exclure l’IAM** : si la myoglobine n’augmente pas, il n’y a probablement pas d’IAM. Elle augmente très rapidement mais baisse aussi très vite.
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Quelle est l’approche diagnostique pour confirmer un infarctus du myocarde ?
**0h (admission du patient)** → Dosage Troponine, ou CK-MB si troponine indisponible.
**1-3h** → Répéter le dosage de la **Troponine** pour voir si elle augmente ou diminue. Si elle augmente = IAM, sinon suivi dans 3h :
**6-9h** → Nouveau dosage de **Troponine**.
- Si toujours négatif → **Exclure un IAM** (autre cause probable).
- Effectuer un **ECG à l’effort** si nécessaire.
- Suivi avec CK-MB aux **jours 2-3** si doute de ré-infarction.
85
Quels sont les deux facteurs qui influencent la sensibilité des marqueurs sériques dans l’IAM ?
- **Le marqueur utilisé** (CK < CK-MB < Troponines en termes de spécificité).
- **Le temps écoulé depuis l’IAM** (demi-vie du marqueur).
86
Pourquoi faut-il identifier les isoenzymes de la LD pour un diagnostic précis ? Quel est le critère de diagnostic de l’IAM basé sur la LD ?
Pour augmenter la spécificité de l’analyse en identifiant le **tissu d’origine** (si cœur, foie, muscles, etc.), en utilisant une **électrophorèse**.
Important : Un ratio **LD1/LD2 > 1** est **évocateur d’un IAM** après exclusion d’autres pathologies.
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Pourquoi l’ECG n’est-il pas suffisant pour détecter un infarctus ?
L’ECG n’est **pas sensible aux micro-infarctus**, d’où l’importance des **troponines**.
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Pourquoi la troponine a remplacé CK-MB, LD et myoglobine ?
- Meilleure spécificité et sensibilité
- Détection plus précoce et persistante
- Utilisée pour le pronostic de l’angine instable
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Pourquoi la myoglobine est-elle un bon marqueur précoce mais un mauvais marqueur spécifique de l’IAM ?
- Bonne sensibilité (**se détecte rapidement** après un infarctus).
- **Non spécifique** : retrouvée en grande quantité dans les muscles squelettiques.
- Risque élevé de faux positifs (exercice intense, blessures musculaires).
- Utile pour **exclure un IAM si négatif**.
90
Qu'est-ce que l'insuffisance cardiaque ?
- Défaillance de la fonction de **pompage** du cœur
- **Circulation sanguine insuffisante**, surtout lors d’efforts ou stress
- **Difficulté du cœur à se détendre** pour accueillir le retour sanguin
Syndrome clinique avec multiples causes
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Quelles sont les principales causes de l'insuffisance cardiaque ?
- Infarctus du myocarde (**IAM**) (cause principale)
- **Hypertension artérielle** (2ᵉ cause la plus importante)
- Malfonction des valvules cardiaques
- Myocardite (infection/inflammation)
- Abus d’alcool ou de drogues
- Diabète
- Obésité ou surpoids
- Hypercholestérolémie
- Anémie ou trouble de la thyroïde
92
Quels sont les symptômes de l’insuffisance cardiaque ?
- **Œdème pulmonaire** aigu (urgence médicale)
- **Œdème des chevilles** et autres parties du corps
- **Prise de poids** rapide (rétention d’eau et sel)
- **Congestion pulmonaire** → Essoufflement, fatigue
- **Toux persistante** (> 1 semaine)
93
Quels sont les examens diagnostiques de l'insuffisance cardiaque ?
- Analyses sanguines (**BNP**, **NTproBNP**, cholestérol, glucose, hormones thyroïdiennes, créatinine, hémoglobine, calcium).
- ECG (activité électrique du cœur).
- Radiographie thoracique.
- Échocardiographie.
- Épreuve d'effort.
- Angiographie coronaire.
94
Où sont produits les peptides **natriurétiques** et quelles sont leurs fonctions principales (4 peptides semblables qui causent l'excretion de sodium et d'eau dans urine) ?
- **ANP** (Auriculaire) : dans les oreillettes
- **BNP** (Type B) : dans le cerveau
- **CNP** (Type C) : dans le tissu vasculaire
- **Urodilatine** : Produite par les reins, excrétée dans l'urine
95
Quelle est la différence entre le cœur normal et le cœur défaillant en termes de sécrétion de peptides natriurétiques ?
- **Cœur normal** : Sécrète principalement de l’ANP et une petite quantité de BNP.
- **Cœur en insuffisance** : Sécrète davantage d’ANP et surtout plus de BNP (le BNP étant plus sensible au diagnostic clinique).
96
Quel est l’intérêt diagnostique du dosage du BNP ?
- Diagnostic des **dyspnées** d’étiologie difficile (cardiaque vs pulmonaire).
- Diagnostic, pronostic et suivi du traitement de l’**insuffisance cardiaque**.
97
Quelle est la principale différence entre le BNP et le NTproBNP ?
- **BNP** : Molécule active, demi-vie courte, éliminé via des récepteurs des tissus adipeux (faussement bas chez les obèses).
- **NTproBNP** : Molécule inactive, demi-vie plus longue, éliminé par les reins (faussement élevé chez les insuffisants rénaux).
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Quel biomarqueur est préférable pour diagnostiquer une insuffisance cardiaque chez une personne obèse ?
Le **NTproBNP**, car la BNP est faussé par l'élimination dans les tissus adipeux.
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Quelle est la méthode principale d’évaluation du risque cardiovasculaire (dans les prochains 10 ans) ?
Score de risque de Framingham (SRF).
- Calcul du pointage basé sur : âge, sexe, HDL-C, cholestérol total, pression artérielle, tabagisme, antécédents familiaux. Chacun des critères a des points, on les accumulent et selon tableau :
- Détermination du SRF et de l’âge cardiovasculaire. Prise en charge selon la zone de risque.
(Fait à tous les 5 ans si risque faible et tous les ans si risque est élevé)
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Pour initier un traitement d'un patient à faible ou haut risque de maladies cardiovasculaires, quelles sont les habitudes de vie à prendre ?
- **Alimentation** : moins de gras trans, saturés et polyinsaturés, légumineuses, noix, fibres insolubles, diminuer l’apport calorique pour
atteindre un poids santé.
- **Exercice** : 2-3h d’activité physique aérobique modérée à vigoureuse/sem.
- **Cesser de fumer**
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Quels sont les médicaments qui dimimuent synthèse du cholestérol, qui captent le cholestérol et qui inhibe l’absorption du cholestérol ?
Diminue synthèse du cholestérol :
- **Statine** : inhibe l’HMG-CoA reductase
Capte le cholestérol :
- **Cholestyramine** : empêche la réabsorption intestinale des acides biliaires (favorise l’élimination des sels biliaires et donc, de dérivés de cholesterol)
Inhibe l’absorption du cholestérol :
- **Ezétimibe** : se localise au niveau de la bordure en brosse de l'intestin grêle et inhibe l’absorption du cholestérol.
