Cours 5 - Endocrinologie Flashcards
(234 cards)
1
Q
Qu’est-ce qu’une hormone ?
A
Une molécule régulatrice synthétisée dans des cellules spécialisées (glandes endocrines) et sécrétée dans la circulation jusqu’à l’atteinte de ses cellules-cibles.
2
Q
Où est situé l’hypothalamus et quelle est sa structure ?
A
L’hypothalamus est une structure complexe de petite taille située à la base du cerveau. Il est subdivisé en nombreux noyaux (amas de neurones) formés de cellules nerveuses.
3
Q
Comment l’hypothalamus est-il relié à l’hypophyse ?
A
Par la tige hypophysaire
4
Q
Quelle est la fonction principale des neurones de l’hypothalamus ?
A
Synthétiser différentes hormones et les libérer pour activer les neurones hypophysaires.
5
Q
Qu’est-ce que l’hypophyse ?
A
Une glande endocrine située à la base du cerveau, dans une cavité osseuse appelée fosse hypophysaire et protégée par la selle turcique.
6
Q
Quelle est la fonction principale de l’hypophyse ?
A
Produire des hormones qui gèrent une large gamme de fonctions corporelles.
7
Q
Comment est régulée la sécrétion hormonale de l’hypophyse ?
A
Par les hormones émises par l’hypothalamus.
8
Q
Quelles sont les deux parties de l’hypophyse et leurs caractéristiques ?
A
- Hypophyse antérieure (adénohypophyse) (sujet du cours) : D’origine ectodermique, produit et libère des hormones en réponse aux signaux de l’hypothalamus.
- Hypophyse postérieure (neurohypophyse) : D’origine nerveuse, libère des hormones produites par l’hypothalamus (ex. ADH, ocytocine).
9
Q
Par quoi est contrôlée la sécrétion des hormones antéhypophysaires ?
A
Par des hormones hypothalamiques, qui atteignent l’hypophyse via le système des vaisseaux portes.
10
Q
Qui contrôle la sécrétion des hormones hypothalamiques ?
A
Les centres cérébraux supérieurs.
11
Q
Comment est régulée la sécrétion des hormones hypothalamiques et hypophysaires ?
A
Par des mécanismes de rétrocontrôle impliquant les hormones qu’elles stimulent au niveau des tissus cibles.
12
Q
Comment fonctionne le rétrocontrôle négatif dans l’axe hypothalamo-hypophysaire ?
A
Les hormones produites par les tissus cibles inhibent la sécrétion des hormones hypothalamiques et hypophysaires pour éviter une production excessive.
13
Q
Quel est le schéma classique du rétrocontrôle hormonal ?
A
- Hypothalamus → stimule l’hypophyse (+)
- Hypophyse → stimule les tissus cibles (+)
- Tissus cibles → inhibent l’hypothalamus et l’hypophyse (-)
14
Q
Quel est le rôle principal de l’hormone de croissance (GH) ?
A
Essentielle à la croissance normale.
15
Q
Comment la GH exerce-t-elle son action indirecte ?
A
Via la stimulation de la production hépatique d’IGF-1 (insulin-like growth factor-1, somatomédine C).
16
Q
Quels sont les trois principaux effets métaboliques de la GH ?
A
- ↑ lipolyse (effet cétogène)
- ↑ production hépatique de glucose et ↓ captation tissulaire du glucose (effet diabétogène)
- ↑ synthèse protéique (effet anabolisant)
17
Q
Quelles hormones hypothalamiques contrôlent la sécrétion de GH ?
A
- GHRH (hormone de libération de GH, stimule la sécrétion)
- Somatostatine (inhibe la sécrétion)
18
Q
Quel est le rôle de l’IGF-1 dans le rétrocontrôle ?
A
Il exerce un rétrocontrôle négatif :
- Au niveau hypophysaire, il module les actions de la GHRH.
- Au niveau hypothalamique, il stimule la libération de somatostatine, inhibant ainsi la sécrétion de GH.
19
Q
Comment est la sécrétion de GH en termes de fréquence et de moment ?
A
Pulsatile, épisodique (pas constamment) et à prédominance nocturne.
20
Q
Quels facteurs stimulent la sécrétion de GH ?
A
Le stress, l’exercice, la chute de la glycémie, l’état de jeûne et la consommation de certains acides aminés.
21
Q
Quels sont les effets d’un déficit en GH chez l’enfant ?
A
- Retard de croissance
- Tumeur hypophysaire possible
- Taille anormalement petite
- Traitement : injection de GH
22
Q
Quels sont les effets d’un déficit en GH chez l’adulte ?
A
- Fatigue
- Fatigabilité musculaire
- Sensation de mal-être
- Augmentation du risque de maladies cardiovasculaires (MCV)
- ↑ cholestérol total et LDL-chol
23
Q
Quelle est la cause principale d’un excès de GH ?
A
Une tumeur de l’hypophyse.
24
Q
Quelle est la conséquence d’un excès de GH avant la puberté ?
A
Le gigantisme.
25
Quelle est la conséquence d'un excès de GH après la puberté ?
L'acromégalie (élargissement des os, surtout du visage, des mains et des pieds).
26
Quel est le traitement d’un excès de GH ?
- Chirurgie pour enlever la tumeur
- Médicaments pour inhiber la sécrétion de GH
27
Quelle est la fonction principale de la prolactine ?
L'initiation et le maintien de la lactation.
28
Comment la sécrétion de prolactine est-elle contrôlée par l'hypothalamus ?
- Stimulée par la **PRF** (Prolactin Releasing Factor).
- Inhibée par la **dopamine** (PIF, Prolactin Inhibiting Factor).
29
Comment évolue la sécrétion de prolactine pendant et après la grossesse ?
- Elle augmente pendant la grossesse.
- Retourne à la normale 7 jours après l’accouchement si la femme n’allaite pas.
- Diminue progressivement après 3 mois même si l’allaitement continue.
30
Quelles sont les causes d’une hyperprolactinémie ?
Souvent tumeurs :
- **Adénome hypophysaire** sécrétant de la prolactine (prolactinome)
- **Autres adénomes hypophysaires** comprimant la tige hypophysaire, empêchant l’inhibition par la dopamine
- **Traumatismes** (rupture de la tige hypophysaire entraînant une hyperprolactinémie de déconnexion)
- **Macroprolactine** (prolactine liée à une immunoglobuline)
31
Quelle est la principale conséquence d’un déficit en prolactine ?
Insuffisance de la lactation (rare, associée à une apoplexie hypophysaire).
32
Quel est le rôle de la TSH ?
Stimuler la synthèse et la libération des hormones thyroïdiennes (T3 et T4)
33
Quelle hormone hypothalamique contrôle la sécrétion de la TSH ?
La TRH (Thyrotropin Releasing Hormone)
34
Quel effet ont des niveaux élevés d’hormones thyroïdiennes sur la TSH ?
Elles inhibent sa sécrétion par rétrocontrôle négatif
35
Comment évolue la TSH dans l’hypothyroïdie primaire et l’hyperthyroïdie ?
- Hypothyroïdie primaire : TSH augmentée
- Hyperthyroïdie : TSH diminuée
36
Décris l’axe hypothalamo-hypophysaire-thyroïdien.
- Hypothalamus → sécrète la TRH
- Hypophyse antérieure → sécrète la TSH
- Thyroïde → sécrète T3 et T4
- T3 et T4 exercent un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’hypophyse.
37
Quelles sont les deux principales gonadotrophines (hormones sexuelles) ?
La **FSH** (hormone folliculo-stimulante) et la **LH** (hormone lutéinisante).
38
Quelle hormone hypothalamique stimule la sécrétion des gonadotrophines ?
La GnRH (gonadotrophin-releasing hormone).
39
Quel est le rôle principal de la LH chez l’homme ?
Stimuler la sécrétion de **testostérone** par les **cellules de Leydig**.
40
Quel est le rôle principal de la FSH chez l’homme ?
Stimuler la spermatogenèse en association avec des concentrations élevées de testostérone.
41
Quel est le rôle des gonadotrophines chez la femme ?
Régulation du cycle menstruel.
42
Quelle est la cause d’une augmentation des gonadotrophines ?
Une **tumeur** hypophysaire sécrétant des gonadotrophines (rare).
43
Quelle est la conséquence d’une baisse des gonadotrophines ?
Une **insuffisance gonadique secondaire** due à un **dysfonctionnement** hypothalamique ou hypophysaire.
44
Quel est le rôle physiologique de l’ACTH ?
Stimuler la sécrétion des glucocorticoïdes (cortisol).
45
Quelle hormone hypothalamique contrôle la sécrétion de l’ACTH ?
La CRH (corticotrophin-releasing hormone), sécrétée par l'hypothalamus.
46
Comment varie la sécrétion d’ACTH au cours de la journée ?
Pulsatile avec variation circadienne :
- Minimum à minuit
- Pic à 8h
- Augmentée par le stress et diminuée par le cortisol.
47
Quelles sont les causes d’une augmentation de l’ACTH ?
- **Tumeurs hypophysaires** (maladie de *Cushing*).
- **Insuffisance surrénalienne primaire**.
- **Excès d’ACTH** → **pigmentation anormale** (effet mélano-stimulant).
48
Quelle est la conséquence d’une baisse d’ACTH ?
Une insuffisance hypophysaire globale
49
Comment évalue-t-on une pathologie hypophysaire en laboratoire ?
- Dosage des hormones hypophysaires et périphériques à minuit et à 9h.
- Tests dynamiques avec administration de TRH et GnRH, suivi du dosage de TSH et des gonadotrophines.
50
Quelles sont les deux principales hormones posthypophysaires ?
L’**hormone antidiurétique** (ADH ou vasopressine) et l’**ocytocine**.
51
Où sont synthétisées les hormones posthypophysaires ?
Dans l’**hypothalamus**, puis transportées vers l’hypophyse postérieure par migration axonale.
52
Quel est le rôle de l’ocytocine ?
- Contrôle de la contractilité utérine.
- Éjection du lait par les canaux galactophores.
53
Quel est le rôle de l’ADH ?
- Contrôle de l’excrétion de l’eau.
- Régulation de la perméabilité des tubes collecteurs à l’eau en réponse aux variations de l’osmolalité du liquide extracellulaire.
54
Où sont situées les glandes surrénales ?
Sur le **pôle supérieur** de chaque rein.
55
Quelles sont les deux parties distinctes des glandes surrénales ?
- Cortex surrénalien (autour)
- Médulla surrénalienne (centre)
56
Quelles sont les trois zones du cortex surrénalien et leurs hormones principales ?
- Zone glomérulée → Aldostérone (minéralocorticoïde)
- Zone fasciculée → Cortisol (glucocorticoïde)
- Zone réticulée → DHEA (androgènes)
57
Quelle hormone est sécrétée par la médulla surrénalienne ?
Les **catécholamines** (adrénaline et noradrénaline) par les **cellules chromaffines**.
58
À partir de quelle molécule sont synthétisées les hormones du cortex surrénalien ?
Cholestérol
59
Quels sont les trois types d’hormones produites par le cortex surrénalien ?
- Minéralocorticoïdes (ex : aldostérone)
- Glucocorticoïdes (ex : cortisol)
- Androgènes (ex : DHEA)
60
Quels sont les deux rôles principaux des glucocorticoïdes ?
- Métabolique
- Anti-inflammatoire
61
Quels sont les effets du cortisol sur le métabolisme des glucides ?
- ↑ Glycémie
- ↓ Utilisation du glucose
- ↑ Néoglucogenèse
62
Quels sont les effets du cortisol sur le métabolisme des lipides ?
↑ Lipolyse
63
Quels sont les effets du cortisol sur le métabolisme des protéines ?
- ↑ Catabolisme des protéines (néoglucogenèse)
- ↓ Synthèse des protéines
64
Quel est l'effet du cortisol sur le métabolisme osseux ?
↓ Formation osseuse
65
Quels sont les effets pharmacologiques du cortisol à haute dose ?
- Effet minéralocorticoïde
- Inhibition des réactions allergiques et inflammatoires
66
Sous quelle forme est présent le cortisol dans le sang ?
- 95 % lié aux protéines (Cortisol-binding protein).
- Seul le cortisol libre a des effets biologiques.à
(équilibre entre les deux formes)
67
Comment varie la sécrétion du cortisol au cours de la journée ?
- Minimum à minuit.
- Pic entre 8h et 9h du matin.
68
Pourquoi dose-t-on le cortisol autour de minuit ?
Pour détecter une perte de rythmicité circadienne, signe d’**hyperfonctionnement surrénalien (syndrome de Cushing)**.
69
Quel est le rôle physiologique de l’aldostérone ?
- **Stimule la réabsorption rénale de sodium** au niveau des tubes contournés proximaux.
- **Échange avec du potassium et des ions H⁺** → régulation de la volémie.
70
Quelle hormone stimule la sécrétion d’aldostérone ?
L’**angiotensine II**, qui résulte de l’activation du système rénine-angiotensine en réponse à une baisse du flux sanguin rénal.
71
Quel est le rôle principal du système rénine-angiotensine-aldostérone ?
- **Augmenter la pression sanguine** en stimulant la vasoconstriction.
- **Favoriser la réabsorption du sodium et de l’eau** pour augmenter la volémie.
72
Quelles sont les conséquences d’une activation excessive du système rénine-angiotensine ?
- Hyperaldostéronisme
- Hypertension
- Rétention hydrosodée
73
Quelle est la différence entre un hyperaldostéronisme primaire et secondaire ?
- **Primaire** (organe principal qui n'arrive pas à sécréter ou sécréte trop ce qu'il devrait) : Rénine basse, tumeur produisant l’aldostérone.
- **Secondaire** (étape avant l'organe principal) : Rénine élevée, sécrétion excessive de rénine (ex. sténose de l’artère rénale).
74
Quels sont les principaux androgènes surrénaliens ?
- DHEA (déhydroépiandrostérone)
- DHEAS
- Androstènediol
75
Quels sont les signes d’un excès d’androgènes surrénaliens chez la femme ?
Signes d’un **désordre surrénalien**, pouvant inclure virilisation.
76
Pourquoi doser les androgènes surrénaliens ?
- Diagnostic des **hyperplasies congénitales des surrénales**.
- Exploration des **syndromes de virilisation** chez la femme.
77
Qu’est-ce qu’une hyperplasie congénitale des surrénales ?
Un ensemble de maladies héréditaires métaboliques affectant la biosynthèse des hormones stéroïdiennes.
78
De quoi dépend l’expression clinique d’une hyperplasie congénitale des surrénales ?
De la position de l’enzyme déficitaire dans la voie de synthèse, déterminant la nature et la quantité des hormones et précurseurs produits.
79
Quelles sont les principales pathologies de la corticosurrénale ?
1. Insuffisance surrénalienne (maladie d’**Addison**).
2. Hyperfonctionnement des corticosurrénales :
- Syndrome de **Cushing** (↑ glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes et androgènes).
- Syndrome de **Conn** (↑ minéralocorticoïdes).
- **Hyperplasie congénitale des surrénales**.
80
Quelles sont les causes fréquentes de l’insuffisance surrénalienne (maladie d’Addison) ?
- Traitement par glucocorticoïdes.
- Insuffisance auto-immune (70% des cas).
- Tuberculose.
81
Quels sont les principaux signes cliniques de l’insuffisance surrénalienne ?
- Fatigue, faiblesse généralisée, léthargie.
- Anorexie, nausées, vomissements.
- Hypotension orthostatique.
- Pigmentation cutanée (augmentation de l'ACTH).
- Hypoglycémie.
82
Quelles sont les causes de lhyperfonctionnement surrénalien (syndrome de Cushing) ?
1. Traitement par glucocorticoïdes.
2. Hyperproduction d’ACTH **(tumeurs)**:
- Adénome hypophysaire (maladie de Cushing).
- Carcinome surrénalien.
- Sécrétion ectopique d’ACTH (ex. tumeur pulmonaire).
83
Quels sont les signes cliniques du syndrome de Cushing ?
Classiques..
- Obésité facio-tronculaire (faciès lunaire, bosse de bison).
- Vergetures pourpres.
- Hypertension.
- Atrophie cutanée, ulcérations.
- Faiblesse musculaire proximale.
- Ostéoporose, douleurs dorsales.
- Virilisation, aménorrhée chez la femme.
- Troubles psychiatriques (euphorie, dépression).
84
Quels sont les examens pour diagnostiquer un syndrome de Cushing ?
- Dosage du cortisol (sérique ou urinaire 24h). (élevé=Cushing)
- Perte de variations nycthémérales du cortisol.
- Tests de suppression à la dexaméthasone.
85
Quel est le principe du test de suppression à la dexaméthasone ?
- La dexaméthasone est un glucocorticoïde synthétique censé inhiber la production de cortisol.
- Si **pas de suppression**, le syndrome de Cushing est confirmé.
86
Comment différencier les causes du syndrome de Cushing avec la dexaméthasone ?
1. **Test de suppression à faible dose** (1 mg au coucher) :
- Normalement : dexaméthasone inhibe la production de cortisol, réduisant la cortisolémie.
- Syndrome de **Cushing** : pas de suppression, donc il y a production anormale de cortisol.
2. **Test de suppression à haute dose** (2 mg, 4x/jour, 48h) :
- Syndrome de Cushing, car **tumeur hypophysaire** sécrétant de l'ACTH → faible dose n’a pas d’effet, mais une forte dose induit une baisse de plus de 50% du cortisol.
- Syndrome de Cushing, car **tumeur surrénalienne ou rare à ACTH** → il n’y a aucune suppression du cortisol, même à haute dose.
87
Quels sont les niveaux hormonaux typiques selon la cause tumorale du Cushing ? (RÉSUMÉ)
**Tous** : ↑Cortisol,↓CRH, pas de supp avec Dex 1mg
*Différences :*
- **Surrénalien** : ↓ACTH, pas de supp avec Dex 2mg
- **Hypophysaire** : ↑ACTH, supp avec Dex 2mg
- **Rare** : ↑ACTH, pas de supp avec Dex 2mg
88
Quelle est la proportion de la médullo-surrénale (au centre) dans la masse des surrénales ?
~10 %
89
Quelle est l’origine de la médullo-surrénale ?
Elle est un **prolongement du système nerveux autonome**, ses cellules ont perdu leurs axones et sécrètent directement dans la circulation sanguine.
90
Quelles sont les principales catécholamines sécrétées par la médullo-surrénale ?
- Adrénaline
- Noradrénaline
- Dopamine
91
Quel neurotransmetteur est majoritairement produit par la médullo-surrénale ?
Adrénaline (+++)
92
Dans quelles situations les catécholamines sont-elles relâchées ?
STRESS !!! (physique ou émotionnel)
exemples :
- Hypotension
- Hypoglycémie
- Hypoxie
- Exposition au froid
- Exercice intense
- Douleur
- Troubles émotionnels
- Tout stress physique et émotionnel
93
Quels sont les effets physiologiques des catécholamines ?
- ↑ fréquence cardiaque
- ↑ pression artérielle
- ↑ glycémie
- ↑ lipolyse
94
Qu’est-ce qu’un phéochromocytome
Une tumeur sécrétant des catécholamines.
95
Quels sont les types de phéochromocytomes et leur localisation ?
- Tumeur **bénigne** des cellules chromaffines surrénaliennes (**80 %**).
- Tumeur maligne des cellules chromaffines surrénaliennes (10 %).
- Tumeurs extra-surrénaliennes (10 %) : aorte, ovaires, testicules, rate.
96
Quels sont les signes cliniques du phéochromocytome ?
- HTA paroxystique résistante aux traitements
- Déclenchée par exercice, stress, palpation abdominale
- Épisodes courts et intenses (de 1 min à 1 semaine)
- Peut être fatal si non traité
97
Quel est le traitement principal du phéochromocytome ?
Exérèse chirurgicale de la tumeur
98
Comment diagnostique-t-on un phéochromocytome ?
- Dosage plasmatique et urinaire des catécholamines et métabolites (métanéphrine, normétanéphrine, VMA).
- Collecte urinaire de 24h, idéalement au moment d’une **crise**.
99
Quelle est l’anatomie de la thyroïde ?
- 2 lobes reliés par un isthme
- Située contre la trachée
- Derrière chaque lobe se trouvent les 4 parathyroïdes
100
Quel est le rôle des glandes parathyroïdes ?
Réguler l’homéostasie du calcium et du phosphate.
101
Quels nerfs passent à proximité de la thyroïde et quels sont les risques chirurgicaux ?
- Nerfs des cordes vocales
- Risque de compression si la glande grossit ou après une chirurgie → voix rauque ou perte totale de la voix
102
Comment est structurée la thyroïde histologiquement ?
- Composée de follicules sphériques entourés d’une couche de cellules folliculaires.
- Contiennent une substance colloïdale riche en thyroglobuline.
- Entre les follicules : cellules C (parafolliculaires) produisant la calcitonine.
103
Quel est le rôle de la thyroglobuline ?
Précurseur des hormones thyroïdiennes.
104
Quel est le rôle de la calcitonine ?
**Régulation du calcium sanguin** (effet hypocalcémiant).
105
Quelles sont les trois principales hormones thyroïdiennes ?
- **Thyroxine (T4)**
- **Triiodothyronine (T3)**
- rT3 (T3 inverse, inactive)
106
Quelle est la différence entre T3 et T4 ?
- **T3** est la forme **active**
- **T4** est une **prohormone**, convertie en T3 (inactive)
107
Quels sont les rôles des hormones thyroïdiennes dans la croissance et le développement ?
- Développement du système nerveux
- Augmentation de l’hormone de croissance
- Dépistage néonatal provincial
108
Comment les hormones thyroïdiennes influencent-elles la production de chaleur ?
- Hyperthyroïdie : Bouffées de chaleur
- Hypothyroïdie : Frilosité
109
Quels sont les effets des hormones thyroïdiennes sur le système cardiovasculaire ?
- Hyperthyroïdie : ↑ rythme cardiaque, ↑ vasodilatation périphérique
- Hypothyroïdie : ↓ rythme cardiaque, ↑ vasoconstriction périphérique
110
Quels sont les effets métaboliques des hormones thyroïdiennes ?
- ↑ absorption intestinale du glucose, stimulation de la gluconéogenèse et glycogénolyse
- ↑ synthèse des protéines
- ↓ cholestérol total et LDL-chol par conversion en sels biliaires
111
Quelles sont les 3 étapes de la synthèse des hormones thyroïdiennes ?
1. Captation de l’iode par la thyroïde
2. Synthèse et entreposage des hormones dans la thyroglobuline
3. Protéolyse de la thyroglobuline et sécrétion de T3 et T4
112
Pourquoi l’iode est-il essentiel à la thyroïde ?
Il est nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes.
113
Pourquoi la carence en iode est-elle rare en Amérique du Nord ?
Le sel de table est iodé, prévenant les carences.
114
Comment T3 et T4 sont-elles transportées dans le sang ?
Par des protéines de transport.
115
Quelle fraction des hormones thyroïdiennes est active ?
La fraction libre (non liée aux protéines) : (MINORITÉ)
Pas besoin de connaîtres les valeurs exactes : 0,04% de T4 et 0,4% de T3
116
Pourquoi la liaison aux protéines est-elle importante ?
- Maintien d’un apport constant en hormones
- Empêche la perte par filtration rénale
117
Quelles sont les principales protéines de transport des hormones thyroïdiennes ?
- **Thyroxine-binding protein (TBG)** : lie la majorité hormones thyroïdienne (affinité T4>T3)
(lient moins de T3 et T4 et affinité plus faible) :
- **Pré-albumine**
- **Albumine**
118
De quoi dépendent les concentrations plasmatiques totales de T3 et T4 ?
De la fonction thyroïdienne et de la concentration des protéines de transport.
119
Que se passe-t-il lorsque la concentration en TBG augmente ?
- **Augmentation de la liaison de T4** → Diminution temporaire de T4 libre.
- **Augmentation de TSH** pour compenser.
- **Retour à un nouvel équilibre** avec **T4 libre normale mais T4 totale augmentée**.
120
Quel est le rôle de l’axe hypothalamo-hypophysaire dans la régulation des hormones thyroïdiennes ?
- **Hypothalamus sécrète la TRH** → transportée vers l’hypophyse.
- **Hypophyse libère la TSH** → stimulation de la thyroïde.
- **T3/T4 élevées inhibent TRH et TSH (rétrocontrôle négatif)**.
121
Pourquoi la TSH est-elle utilisée comme indice de la fonction thyroïdienne ?
Car elle est régulée par le rétrocontrôle négatif de T3/T4.
122
Quels sont les dosages complémentaires à la TSH pour évaluer la fonction thyroïdienne ?
**T4 libre** (si pathologie suspectée)
Sinon T3 aussi peut aussi être mesurée.
123
Que signifie les différents niveaux de TSH et de T4 ?
- Hypothyroïdie compensée : **TSH↑, T4 normale**
- Hypothyroïdie primaire : **TSH↑, T4↓**
- Hyperthyroïdie : **TSH↓, T4↑**
- Hypopituitarisme (insuffisance hypophysaire) : **TSH↓, T4↓**
124
Quelle est la fréquence des pathologies thyroïdiennes ?
- Population générale : 5 %
- Personnes âgées : 10 %
125
Quels sont les symptômes généraux des troubles thyroïdiens ?
- Excitabilité, fatigue
- Sudation excessive, frilosité
- Constipation, diarrhée
- Palpitations
126
Quels sont les signes cliniques de l’hyperthyroïdie ?
- Amaigrissement (avec appétit conservé)
- Hypersudation, thermophobie
- Fatigue
- Palpitations
- Angor, insuffisance cardiaque
- Faiblesse musculaire
- Diarrhée
- Oligoménorrhée, infertilité
- Goitre
127
Quelle est la cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie ?
La maladie de Basedow, une pathologie auto-immune où des anticorps stimulent les récepteurs de la TSH.
128
Quel est le bilan biologique typique d’une hyperthyroïdie ?
- ↓TSH
- ↑ T3L et T4L
129
Quels sont les traitements de l’hyperthyroïdie ?
- Antithyroïdiens de synthèse (ex. méthimazole)
- Iode radioactif
- Chirurgie (thyroïdectomie subtotale)
130
Pourquoi le traitement par iode radioactif ou la chirurgie peut-il induire une hypothyroïdie ?
Car ils détruisent ou enlèvent la thyroïde, diminuant la production d’hormones thyroïdiennes.
131
Quelles sont les principales causes d’hypothyroïdie ?
- Hashimoto (thyroïdite auto-immune)
- Thyroïdectomie, iode radioactif, antithyroïdiens de synthèse
- Carence en iode
- Hypopituitarisme (insuffisance hypophysaire secondaire)
132
Quel est le traitement de l’hypothyroïdie ?
Substitution hormonale (Lévothyroxine, T4) avec suivi des dosages de TSH.
133
Quels sont les trois types d’anticorps antithyroïdiens et leurs associations ?
- Anti-thyroglobuline → Suivi post-thyroïdectomie
- Anti-TPO → Hashimoto (100%), Graves (85%)
- Anti-récepteur de la TSH → Maladie de Graves
134
Quelles sont les gonades chez l'homme et la femme ?
Ovaires chez la femme et les testicules chez l’homme
135
Quelles hormones sont produites par les ovaires ?
Œstrogènes & progestérone
136
Quelle hormone est produite par les testicules ?
Testostérone
137
Quelle hormone est sécrétée par l'hypothalamus pour activer l'axe reproducteur ?
GnRH (Gonadotropin-releasing hormone)
138
Quelles hormones sont sécrétées par l'hypophyse pour stimuler les gonades ?
- LH (Luteinizing Hormone)
- FSH (Follicle-Stimulating Hormone)
139
Quels sont les rôles de la FSH et de la LH chez la femme ?
- FSH stimule la production d’œstrogènes par les cellules de la granulosa.
- LH stimule la production d'androgènes par les cellules de la thèque et déclenche l’ovulation.
140
Comment la GnRH est-elle sécrétée ?
La GnRH est sécrétée de manière pulsatile par l'hypothalamus.
141
Comment la fréquence des pulsations de GnRH influence-t-elle la sécrétion hormonale ?
- **Lente** : favorise sécrétion de FSH.
- **Rapide** : favorise sécrétion de LH
142
Quels sont les facteurs inhibant la GnRH, ce qui affecte le cycle menstruel ? (pas tous les connaître par cœur)
Externes : stress, alimentation (anorexie), activité physique, phéromones et cycle éveil-sommeil (décalage horaire).
Internes : cortisol, leptine, prolactine, mélatonine et certains neurotransmetteurs (les opioïdes inhibent, les catécholamines stimulent).
143
Qu'est-ce que la folliculogenèse ?
Processus de maturation des follicules contenant l’ovocyte relâché lors de l'ovulation.
144
Quels sont les deux types cellulaires impliqués dans la folliculogenèse ?
- Les cellules de la **granulosa**, produisent des œstrogènes sous l’effet de la FSH.
- Les cellules de la **thèque**, produisent des androgènes sous l’effet de la LH.
145
Quelles facteurs sont nécessaires pour la synthèse des œstrogènes ?
- LH & FSH
- Thèque et granulosa
146
Quels sont les rôles de la FSH sur l'ovaire ?
- Stimule la croissance du follicule
- Stimule les cellules de la granulosa :
- Activation de l’aromatase (androgènes → œstrogènes)
- Expression des récepteurs LH sur la granulosa
147
Quels sont les rôles de la LH sur l'ovaire ?
- Déclenche l’ovulation
- Stimule la synthèse des androgènes dans les cellules de la thèque
- Stimule la synthèse de la progestérone en phase lutéale
148
Quels sont les événements clés du cycle menstruel ?
1. Augmentation de la FSH → folliculogenèse et augmentation de l’œstradiol
2. Faible augmentation de l’œstradiol → rétro-inhibition (follicule dominant)
3. Forte augmentation de l’œstradiol → rétro-activation (↑ FSH et pic de LH)
4. Pic de LH → ovulation et formation du corps jaune
5. Corps jaune → sécrétion d’œstradiol et progestérone
6. Augmentation de l’œstradiol et progestérone → inhibition de FSH et LH
7. Dégénérescence du corps jaune si absence de fécondation
8. Diminution de l’œstradiol et progestérone → menstruations
9. Diminution de l’œstradiol → augmentation de la FSH et début d’un nouveau cycle
149
Que mesure un test d’ovulation ?
La [LH], qui augmente fortement juste avant l’ovulation.
150
Quels sont les rôles des œstrogènes ?
- Caractères sexuels secondaires
- Fertilité et allaitement
- Bien-être
151
Quels sont les rôles de la progestérone ?
- Densification de la muqueuse utérine
- Vascularisation de l’endomètre et apparition des glandes utérines
- Maintien de la grossesse au premier trimestre
- Impliquée dans le syndrome prémenstrue
152
Quelles sont les fonctions des inhibines ?
- Sécrétées par l’ovaire et inhibent la sécrétion de FSH
- Inhibine A (phase lutéale) : sécrétée par le follicule dominant et le corps jaune, reflète la qualité du follicule
- Inhibine B (phase folliculaire) : sécrétée par les cellules antrales et la granulosa, reflète le nombre de follicules
153
Comment évoluent les inhibines avec l’âge ?
Leur sécrétion diminue entre 30 et 40 ans, entraînant une augmentation progressive de la FSH.
*Note : une augmentation anormale d'inhibine peut aussi indiquer la présence d'une tumeur.*
154
Quels changements hormonaux se produisent à la ménopause ?
- Vieillissement des ovaires → diminution du nombre de follicules
- Diminution des inhibines et de la sensibilité de l’axe hypothalamo-hypophysaire au rétrocontrôle
- Augmentation de la FSH
- Ovulation précoce puis cycles anovulatoires
- Diminution de la progestérone et des œstrogènes
- Apparition de cycles irréguliers et de symptômes climactériques
155
Qu’indique le graphique hormonal de la ménopause ?
- Augmentation progressive de la FSH et de la LH
- Diminution des taux d’estrone et d’estradiol après la ménopause
156
Quels sont les rôles de la FSH sur l'ovaire ?
- Stimule la croissance du follicule
- Stimule les cellules de la granulosa :
- Activation de l’aromatase (androgènes → œstrogènes)
- Expression des récepteurs LH sur la granulosa
157
Quelle est la cause des désordres virilisants liés aux surrénales ?
Hyperplasie congénitale des surrénales avec augmentation du DHEAS.
158
Qu’est-ce que la puberté précoce ?
Développement des caractères sexuels secondaires avant 8 ans chez la fille et 9 ans chez le garçon.
159
Quelles sont les causes possibles d’une puberté précoce ?
- Activation précoce de l’axe hypothalamo-hypophysaire gonadique (tumeurs).
- Sécrétion de stéroïdes sexuels indépendante des gonadotrophines (tumeurs des surrénales, ovaires, testicules).
160
Quelles sont les causes possibles d’un hypogonadisme ?
- Primaire : insuffisance ovarienne.
- Secondaire : affection hypothalamique ou hypophysaire.
161
Qu’est-ce qu’une aménorrhée primaire ?
Puberté différée (>13-15 ans), souvent causée par le syndrome de Turner (45X0) ou le syndrome de Kallman (déficit en GnRH).
162
Quelles sont les causes possibles d’une aménorrhée ou oligoménorrhée ?
- Grossesse (↑ HCG).
- Perturbation de l’axe hypothalamo-hypophysaire (↑ prolactine).
- Syndrome des ovaires polykystiques (↑ androgènes, hirsutisme, ↑ LH).
- Perte de poids et stress (↓ GnRH, ↓ FSH et LH).
163
Quelles hormones sexuelles masculines sont synthétisées par les testicules ?
Testostérone, androstènedione et DHEA.
164
Où sont également secrétées l’androstènedione et la DHEA ?
Par les glandes surrénales (peu significatif chez l’homme).
165
À quoi servent les hormones sexuelles masculines chez les femmes ?
Développement de certains caractères sexuels secondaires (pilosité pubienne et axillaire).
166
Qu'est ce que la testostérone ?
Hormone anabolisante, essentielle au développement des
caractères sexuels secondaire chez l’homme et la spermatogenèse.
167
Quelle est la fonction principale de la FSH dans l’axe reproducteur masculin ?
Stimuler les cellules de Sertoli pour la spermatogenèse.
168
Quelle est la fonction principale de la LH dans l’axe reproducteur masculin ?
Stimuler les cellules de Leydig pour la production de testostérone.
169
Vrai ou Faux ? Les cellules de Sertoli sécrètent l’inhibine, qui inhibe la sécrétion de
FSH.
Vrai
170
Qu’est-ce que la dihydroxytestostérone (DHT) ?
Métabolite actif de la testostérone.
171
Quelle proportion de la testostérone est convertie en DHT ?
- 10 %, dont :
- Majorité produit par conversion périphérique (foie, rein, muscle, peau, prostate).
- Minorité sécrété directement par les testicules.
172
Pourquoi la DHT est-elle plus active que la testostérone ?
Elle a une affinité 3 fois supérieure pour les récepteurs androgéniques.
173
Quelle enzyme convertit la testostérone en DHT ? Quelle est la conséquence d’un déficit en cette enzyme ?
La 5α-réductase
Déficit = développement normal de l’appareil génital interne masculin, mais virilisation incomplète.
174
La testostérone est-elle seulement présente chez l’homme ?
Non, elle est également sécrétée chez la femme, mais en concentrations beaucoup plus basses.
175
Quelles sont les principales sources de testostérone chez la femme ?
Un tiers provient des ovaires et le reste du métabolisme des androgènes surrénaliens.
176
Sous quelle forme se trouve la majorité de la testostérone dans le sang ?
97 % de la testostérone est liée aux protéines, principalement à la SHBG (Sex Hormone Binding Protein) et à l'albumine.
177
Quelle fraction de la testostérone est directement disponible pour les tissus ?
La fraction libre est immédiatement disponible pour les tissus.
178
Pourquoi l’albumine permet-elle une meilleure disponibilité de la testostérone que la SHBG ?
Parce qu’elle fixe la testostérone moins fortement que la SHBG, donc cette testostérone est plus facilement libérée et disponible.
179
Pourquoi la testostérone libre est-elle un meilleur indicateur que la testostérone totale pour évaluer la disponibilité des androgènes ?
Parce que seule la testostérone libre est directement utilisable par les tissus, mais son dosage est techniquement difficile.
180
Quelles sont les trois formes sous lesquelles on retrouve la testostérone dans le sang ?
Liée à SHBG > liée à albumine > libre
181
Quelle fraction de la testostérone est biodisponible ?
La testostérone libre et celle liée à l’albumine, car cette dernière est faiblement fixée.
182
À quel âge commence généralement l’andropause ?
À partir de 50 ans.
Mais les hommes ne sont pas tous affectés de la même manière par l’andropause. La perte de testostérone est graduelle et varie d’un individu à l’autre.
183
Quels sont les principaux symptômes de l’andropause qui nous indiquent le besoin de mesurer le niveau de testostérone ?
Baisse du bien-être, du niveau d’énergie et des fonctions sexuelles.
184
Quels facteurs contribuent à la diminution de la testostérone libre avec l’âge ?
Augmentation de la SHBG, conversion accrue en œstradiol par l’aromatase, conversion en dihydrotestostérone par la 5α-réductase (perte de cheveux et risque de cancer de la prostate).
185
Quel est le rôle de la SHBG dans l’andropause ?
Une augmentation de la SHBG réduit la concentration de testostérone libre.
186
Quel traitement peut être proposé en cas d’andropause sévère ?
Un traitement de remplacement par des androgènes si la concentration de testostérone libre ou biodisponible est faible.
187
Qu’est-ce que l’hypogonadisme ?
C’est un déficit de la spermatogenèse ou de la production de testostérone.
188
Quelle est la différence entre un hypogonadisme primaire et secondaire ?
- **Primaire** : Problème au niveau des gonades (congénital ou acquis). FSH/LH élevées et testostérone basse. Cause : Un déficit congénital en 5α-réductase.
- **Secondaire** : Défaut de stimulation des gonades dû à un problème hypothalamo-hypophysaire. FSH/LH basses et testostérone basse. Cause : Une tumeur hypophysaire ou le syndrome de Kallmann.
189
Qu’est-ce que la gynécomastie ?
C’est le développement anormal de la poitrine chez l’homme en raison d’un déséquilibre entre les œstrogènes et les androgènes.
190
Quelles sont les causes de la gynécomastie ?
**Physiologique** : Pendant la période néonatale.
**Pathologique** :
- ↑ Œstrogènes (ex. : maladie hépatique).
- ↓ Androgènes (ex. : syndrome de Klinefelter 47XXY, faible volume testiculaire).
- Insensibilité aux androgènes.
Autre raison de consultation : Puberté différée (>14 ans), impuissance, infertilité.
191
Quelles sont les fonctions des glucides / carbohydrates ?
- Source d’énergie.
- Intermédiaires dans la biosynthèse des lipides et protéines.
- Associés à d’autres entités (ex. : vitamines, antibiotiques).
- Impliqués dans la reconnaissance cellulaire, l’activation des facteurs de croissance et la modulation du système immunitaire.
**Principale source alimentaire** : végétaux
192
Comment les glucides complexes sont-ils digérés ?
Ils sont hydrolysés en sucres plus simples par l’amylase et d’autres enzymes digestives.
193
Quelles sont les principales réactions impliquées dans la régulation de la glycémie ?
**↑ glucose** :
- **Gluconéogenèse** : Formation de glucose à partir de sources non glucidiques (acides aminés, glycérol, lactate)
- **Glycogénolyse** : Dégradation du glycogène en glucose
**↓ glucose**
- **Glycogenèse** : Conversion du glucose en glycogène
- **Glycolyse** : Conversion du glucose en lactate et pyruvate
194
Pourquoi la glycémie reste-t-elle stable malgré les fluctuations de l’apport en glucides ?
Grâce à la régulation hormonale qui contrôle les flux de glucose dans l’organisme :
- **↓ glycémie** : insuline
- **↑ glycémie** : glucagon, adrénaline (épinéphrine), cortisol, hormone de croissance.
195
Où est synthétisée l’insuline ? Quels sont les effets de l’insuline ?
Synthétisée dans les **cellules β** des îlots de Langerhans du pancréas.
**Effets :**
- Stimule l’entrée du glucose dans les tissus adipeux et musculaires.
- Favorise la conversion du glucose en glycogène ou en lipides pour l’entreposage.
- Inhibe la production de glucose par la foie.
- Stimule la synthèse protéique.
- Inhibe la dégradation des protéines.
196
Quels facteurs stimulent ou inhibent la sécrétion d’insuline ?
- Stimule : Glucose.
- Inhibe : hypoglycémie
197
Comment se fait la sécrétion d’insuline ?
De façon pulsatile en deux phases :
- **Phase rapide** : relâche rapide de l’insuline entreposée après une hausse de la glycémie.
- **Phase continue** : sécrétion prolongée jusqu’au retour d’une glycémie normale.
198
Quelle est la première forme de l’insuline dans la cellule β ? Quelles sont les étapes de transformation de l’insuline ?
- La 1e forme est la préproinsuline, convertie en proinsuline par clivage enzymatique et stockée dans les granules sécrétoires du Golgi des cellules beta.
- La proinsuline est ensuite clivée en insuline (actif biologiquement) et peptide C (inactif), **libérés en quantité équimolaire dans la circulation**.
*Note : La présence de peptide C = insuline synthétisée au niveau endogène.*
199
Pourquoi la mesure de l’insuline n’est-elle pas un test de routine ?
Parce qu’elle mesure à la fois l’insuline endogène (synthétisée par pancréas) et exogène (injectée à patient), avec un risque d’interférence des anticorps anti-insuline.
200
Dans quels cas la mesure de l’insuline est-elle utile ?
- Évaluation des **hypoglycémies de jeûne**.
- Suivi du syndrome des ovaires polykystiques.
201
Pourquoi le dosage du peptide C est-il préférable à celui de l’insuline ?
Parce qu’il ne mesure que l’insuline endogène et n’est pas affecté par les anticorps anti-insuline
202
Quels sont les usages du dosage du peptide C ?
- Diagnostic des tumeurs des cellules β productrices d’insuline.
- Différenciation entre une hypoglycémie due à une tumeur insulinomateuse et une injection d’insuline exogène.
203
Pourquoi le peptide C est-il bas chez les patients qui s’injectent de l’insuline ?
Parce que l’insuline exogène ne contient pas de peptide C et inhibe la fonction des cellules β
*(ex. syndrome de Münchhausen, patient s'injecte de l'insuline, maladie mentale)*.
204
Où est synthétisé le glucagon ? Quels sont les effets du glucagon ?
Synthétisé par les **cellules α** des îlots de Langerhans du pancréas.
**Effets :**
- Stimule la production de glucose dans le foie via la glycogénolyse et la gluconéogenèse.
- Stimule la cétogenèse dans le foie.
- Favorise la lipolyse.
205
Qu’est-ce qui stimule et inhibe la sécrétion de glucagon ?
- **Stimule** : glycémie basse.
- **Inhibe** : glycémie élevée.
206
Comment l’organisme réagit-il à une glycémie élevée vs basse ?
**Elevée** (trop de glucose dans le sang) → pancréas sécrète **insuline**, qui stimule :
- **Absorption** du glucose par les cellules.
- **Stockage** du glucose sous forme de glycogène dans le foie et les muscles.
**Basse** (besoin de glucose) → pancréas sécrète **glucagon**, qui stimule :
- **Dégradation** du glycogène en glucose (glycogénolyse).
- **Synthèse** de glucose à partir d’acides aminés (gluconéogenèse).
207
Où est sécrétée l’adrénaline ? Quels sont les effets de l’adrénaline sur la glycémie ?
*Hormone produite en réponse à stress, donc signale besoin d'énergie.*
Sécrétée par la **médullosurrénale**.
**Effets :**
- Stimule la production de glucose (glycogénolyse).
- Diminue l’utilisation du glucose, augmentant ainsi la glycémie.
- Stimule la sécrétion de glucagon.
- Inhibe la sécrétion d’insuline.
208
Où est sécrété le cortisol ? Quels sont les effets du cortisol sur le métabolisme du glucose ?
Synthétisée par le **cortex des glandes surrénales**, en réponse à l’ACTH.
**Effets** :
- Stimule la gluconéogenèse.
- Augmente la dégradation des protéines et des graisses.
209
Quelles sont les conséquences pathologiques d’une production anormale de cortisol ?
- Syndrome de **Cushing** (excès de cortisol) → **hyperglycémie**.
- **Maladie d’Addison** (insuffisance en cortisol) → **hypoglycémie**.
210
Quel est le trouble du métabolisme du glucose le plus fréquent ?
L’hyperglycémie, associée au diabète.
211
Quelle est la principale cause d’hypoglycémie ?
L’hypoglycémie spontanée est rare, sauf chez les patients prenant de l’insuline exogène.
212
Quelle est la cause du diabète de type 1 vs type II ?
**Type I** :
- Destruction des cellules β du pancréas.
- Processus **auto-immun**.
- Prédiposition à l’acidocétose (utilisation de lipides au lieu de glucose pour énergie, entraîne production de corps cétonés. Parfois observé dans type II aussi).
**Type II** :
- **Insulinorésistance** avec une carence relative en insuline.
- **Anomalie** de la sécrétion accompagnée d’une insulinorésistance.
213
Le diabète de type 1 peut-il survenir sans anticorps ?
Oui, dans ce cas, il est classé comme diabète de type 1 **idiopathique**.
214
À quel âge le diabète de type 1 est-il le plus souvent diagnostiqué et quels sont les symptômes ?
Processus auto-immun débute plusieurs **mois/années avant l’apparition des symptômes** (pancréas quasiment tout détruit) : polyurie, polydipsie, perte de poids rapide, principalement dans l’**enfance et l’adolescence**.
*Représente 5-10% des cas de diabète.*
215
Comment évolue la fonction des cellules β avant le diagnostic de diabète de type II ?
Commence avec résistance à l'insuline, puis perte progressive de la capacité des cellules β à sécréter de l’insuline, jusqu’à ce que le métabolisme du glucose soit perturbé et que les symptômes apparaissent.
Donc ce n'est pas la [insuline] qui altérée c'est son action.
216
Quels traitements permettent de contrôler la glycémie dans le diabète de type 2 ?
- Modification de la diète.
- Prise d’hypoglycémiants oraux.
- Insuline (dans certains cas avancés).
217
Quels sont les deux principaux défauts pathologiques du diabète de type 2 ?
- **Résistance à l’insuline** (diminution de son effet sur les tissus périphériques) : récepteurs à insuline moins réceptifs, glycémie demeure élevée.
- **Dysfonction des cellules β**, incapables de produire suffisamment d’insuline pour compenser.
218
Comment évolue la fonctionnalité des cellules β au fil du temps ?
Elle diminue progressivement, passant par :
- **Intolérance au glucose** : glycémie à jeun est normale, mais la réponse au test d’hyperglycémie provoquée orale (HGPO) est anormale (boire 75g de glucose et 2h après, glycémie sky high si IG)
- **Anomalie du glucose à jeun (AGJ)** : glycémie à jeun anormalement élevée.
- Diagnostic de **diabète**.
- Nécessité d’un traitement par insuline dans les stades avancés.
219
Quel est le risque d’évolution vers un diabète pour une personne atteinte d’IG ? (pré-diabète) Quels sont les risques associés à l’intolérance au glucose ?
1 à 5 % par an, mais une grande proportion revient à la normale spontanément.
Risques :
- Augmentation du risque d’athérosclérose.
- Augmentation du risque de mortalité cardiovasculaire.
- Complications microvasculaires rares.
220
IG et AGJ sont-ils des maladies ?
Non, ce ne sont pas des entités cliniques, mais des facteurs de risque pour le diabète et les maladies cardiovasculaires. Faut investiguer plus.
221
Quelles sont les complications du diabète ?
Aigues :
- **Hypoglycémie**.
- **Acidocétose diabétique** (glycémie élevée, pH bas, présence de corps cétoniques).
chroniques microvasculaires : **Néphropathie**
222
À quoi sont dus les symptômes de l’hypoglycémie ?
Ces symptômes sont dûs à la baisse rapide de la glycémie, plus qu’à la valeur absolue.
223
L'hypoglycémie chez le nouveau-né est-elle normale ?
Oui, car après la naissance, les réserves de glycogène sont rapidement épuisées.
224
Quels sont les risques d’hypoglycémie chez l’enfant ?
- Erreurs innées du métabolisme.
- Hypoglycémie avec cétose, souvent après un jeûne ou une maladie fébrile.
225
Quelle est la fréquence des hypoglycémies chez les patients sous insuline ? Pourquoi les patients sous thérapie intensive à l’insuline ont-ils un risque plus élevé d’hypoglycémie ?
Assez élevée.
Les patients sous thérapie intensive à l’insuline ont un risque plus élevé d’hypoglycémie, car ils reçoivent des injections multiples ou une infusion continue sous-cutanée.
226
Quel est le test diagnostic de l’hypoglycémie chez l’adulte ? Quels sont les mécanismes responsables de l’hypoglycémie chez l’adulte ? Est-elle préoccupante ?
**Test diagnostic :** jeûne de 72h
**Mécanismes :**
- Diminution de la production hépatique de glucose.
- Augmentation de l’utilisation du glucose.
L'hypoglycémie chez l'adulte est **rare** mais peut être **grave et mortelle**.
227
Quels sont des exemples d'éléments qui peuvent causer une hypoglycémie ?
- **Hypoglycémiants oraux**.
- **Insuline** (avec peptide C bas et insuline élevée).
- **Alcool** : inhibe la gluconéogenèse, un effet aggravé par la malnutrition (réserves de glycogène basses).
- **Insuffisance hépatique** : Parce qu’elle altère la gluconéogenèse et la réserve en glycogène.
- **Insulinome** (tumeur des îlots pancréatiques produisant trop d’insuline).
228
Néphropathie chronique est-elle fréquente chez les diabétiques ? Quel problème de santé cause-t-elle ? Y a-t-il des traitements possibles ?
La néphropathie diabétique est aussi présente chez la moitié des diabétiques, surtout type 2.
La néphropathie diabétique, cause détérioration rénale rapide, puis insuffisance rénale. Aucun traitement ne permet de l’arrêter ou de la guérir. Solutions : dialyse ou transplantation rénale.
229
Qu’est-ce que l’albumine urinaire et pourquoi est-elle surveillée quand on suspecte un problème rénal ?
C'est une protéine présente dans l’urine. Sa détection permet d’identifier précocement des dysfonctionnements rénaux. Une augmentation anormale de son taux peut être un signe précoce de maladies rénales ou cardiovasculaires.
230
Qu’est-ce que la microalbuminurie et pourquoi est-elle significative ?
Présence d’albumine dans l’urine à une concentration faible, non détectable par les tests classiques.
Le risque d’évolution vers l’insuffisance rénale est faible à ce stade, mais la microalbuminurie est un **indicateur précoce de risque cardiovasculaire**.
231
À quelle fréquence doit-on dépister la néphropathie diabétique ? Comment est réalisé le dépistage ? Comment confirmer un diagnostic de néphropathie chronique ?
Dépistage **annuel**:
- Ratio albumine/créatinine (RAC) sur un échantillon d’urine aléatoire.
- Bandelette urinaire (suivi possible).
**Confirmation du diagnostic :** 3 échantillons sur 3 mois, avec 2 anormaux sur 3.
232
Que mesure l’hémoglobine glyquée (A1c) ? Pourquoi l’A1c est-elle importante en diabétologie ?
Elle mesure [glucose] moyenne dans le sang sur 3 mois.
L'A1c est associée au risque de complications du **diabète**.
233
Pourquoi l’hémoglobine glyquée est-elle un bon indicateur de la glycémie moyenne ?
- Sa formation est irréversible. (valeur traçable, donc pareille si réévaluée dans labo différent).
- Dépend de la durée de vie des globules rouges (120 jours).
*Note : Non, elle est indépendante des fluctuations quotidiennes, donc même si le patient fait attention à sa glycémie juste avant de voir le médecin, l’hémoglobine glyquée reflète les 6-8 dernières semaines.*
234
Qu’est-ce que la fructosamine ? Dans quelles situations la mesure de la fructosamine est-elle utilisée ?
C’est l’**ensemble des protéines glyquées** présentes dans le sérum, dont l’**albumine glyquée** représente 80 % et albumine a demi-vie 20 jours, donc la mesure de fructosamine reflète la **glycémie des 2-3 dernières semaines**.
Mesurée dans conditions particulières seulement.
