COURS 6.3 - TDAH Flashcards

1
Q

TDAH
Quelles sont les caract diagnostiques?

A

Caractérisé par un mode persistant d’inattention et/ou d’hyperactivité-impulsivité dans PLUSIEURS sphères

Inattention correspond à distractibilité, manque de persévérance, du mal à soutenir son attention, et le fait d’être désorganisé qui n’est pas dû à une attitude d’opposition ni à un manque de compréhension.
- c’est normal d’être inattentif si on ne comprend pas.

Hyperactivité correspond à activité verbo-motrice excessive (p. ex.: court partout, parle beaucoup, bouge beaucoup (“bougeotte”), commence pas ce qu’il finit, etc.).
- Différence enfant/adulte: hyperactivité motrice  verbal, ou intensité d’activité qui peut être épuisante pour les autres.

Impulsivité correspond à actions précipitées, dans l’instant présent, p.ex.: réponses trop rapides, interrompre les autres, “pas de filtre”, etc.

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2
Q

TDAH
Quel est le lien avec dev enfance et vieillissement?

A

Débute en enfance = dans l’historique, on doit relever des symptômes avant 12 ans.
- Âge plus précoce non requis car les fonctions exécutives se développement tardivement.
- Capacités de compensation (p.ex.: potentiel intellectuel élevé) peuvent masquer l’impact fonctionnel du trouble.
- Les attentes du milieu font ressortir les difficultés  détectable plus aisément à l’école (âge scolaire), car c’est là que les comportements associés sont particulièrement dérangeants.

En raison de l’amélioration en vieillissant, cinq au lieu de six symptômes sont requis dès 17 ans

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3
Q

TDAH
Quelle est la rémission et la comorbidité?

A

RÉMISSION
- Donc 50% de rémission  n.b. même en rémission, différence dans le fonctionnement cognitif demeure.
- 1,6 garçons par 1 fille, et filles ont davantage de présentations inattentives

COMORBIDITÉ
- avec troubles disruptifs variés
- trouble spécifique des apprentissages
- aug légère du risque ; TOC, TSA, tics
- chez adultes : troubles de la personnalité de l’axe B, troubles d’usages des substances, difficultés en emploi, infractions au code de la route

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4
Q

TDAH
Quelle est l’étiologie?

A

Trouble polygénique et multifactoriel (biopsychosocial), mais facteur génétique important. Le parent se reconnaît souvent dans les symptômes de son enfant diagnostiqué TDAH.
- Tempérament: Émotivité négative, recherche de nouveauté
- Environnemental: très faible poids à la naissance (<1500g) x2-3 risque, antécédents de sévices ou carences de soins en enfance, exposition à agents tératogènes, alcool in utero, infections.
- Génétique: héritabilité significative (grande variabilité dans les estimés car polygénique)

Taux légèrement accru d’anomalies physiques mineures

Mode interaction familial pas facteur risque, mais influence évolution

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5
Q

TDAH
Quel est le modèle neurologique?

A

Les symptômes du TDAH reposent sur un défaut du développement de circuits passant par le lobe frontal, caractérisé par * un délais de maturation * (qui va possiblement rattraper la norme = rémission)

Altérations (fonctionnelles et morphologiques) dans plusieurs réseaux impliquées dans le contrôle moteur, et attentionnel soutiennent profils hétérogènes.

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6
Q

TDAH
Quel est le lien avec l’exercice physique?

A
  • Exercice physique augmente activité des circuits moteur CTSC *
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7
Q

TDAH
Quelles sont les différences dans les systèmes de neurotransmetteurs ; syst cathécolaminergiques ?

A

traitement pharmacologique de mise pour augmenter l’activité des réseaux sous-activés, qui sont dopaminergiques.

retard de la maturation des systèmes dopaminergique chez les enfants et adolescents TDAH

niveaux de dopamine et de molécules transporteuses plus basses dans certaines régions du cerveau d’adultes TDAH.

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8
Q

TDAH
Quels sont les traitements pharmacologiques?

A

Psychostimulants demeure le traitement de choix pour le TDA/H

L’utilisation à long-terme de psychostimulants pendant le développement n’est pas associé à un pire pronostic sur le plan du développement des symptômes, du fonctionnement socio-émotionnel, du contrôle moteur, du fonctionnement cognitif.

  • Médications régulent également la composition moléculaire (Glx, mI, etc.) des réseaux, augmentent l’activation, et favorisent la normalisation du fonctionnement *

Peur d’abus de stimulants, notamment en raison de la perturbation du réseau orbitofrontal !  atomoxetine inhibe NA dans le circuit, réduisant l’activité DA  susceptibilité d’abus moindre.

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