cours #7 Flashcards
V ou F
Le knock-out de barr2 chez l’animal augmente et prolonge l’effet d’une dose unique de morphine
V
V ou F
La barr2 contribue aux mécanismes moléculaires de tolérance aigue aux opiacés?
V
V ou F
La tolérance à la morphine dépend de la kinase JNK dont l’inhibition n’affecte pas la tolérance engendrée par le fentanyl ?
V
Deltorphine, TIPP, SNC-80 et SB diffèrent par rapport à leur capacité à induire le recyclage des Rc, lesquels produisent de la tolérance et pourquoi ?
La deltorphine et le TIPP permettent le recyclage du rc et produisent moins de tolérance que le SNC-80 et SB qui produisent l’accumulation intracellulaire des récepteurs (donc produise plus de tolérance)
de quoi dépend l’hyperalgésie induite par la morphine?
l’excitation par CCK des cellules facilitatrices de la douleur (ON) qui projettent du bulbe rachidien vers la corne dorsale de la moelle : augmentation de la sensibilité à la douleur
V ou F
Dans leur ensemble ces résultats impliquent que l’administration prolongée de morphine induit la production de dynorphine qui à son tour met en action différents mécanismes de sensibilisation douloureuse
V
C’est la dynorphine qui produit l’augmentation de la synthèse de NT algogène et des PGE2 (elle est responsable) , lors de l’administration prolongé de morphine?
oui
L’interaction de dynorphine avec MOR et KOR produit des effets analgésiques
V
Bref, comment l’administration de morphine prolongée mène à l’hyperalgésie ?
L’administration prolongée de morphine produit une accumulation de CCK qui active les voies descendantes facilitatrices de la douleur entre le bulbe rachidien et la moelle épinière. (active cellule ON)
Cela résulte en une augmentation de la sécrétion de dynorphine qui produit une sensibilisation à la douleur par deux mécanismes :
- en stimulant les récepteurs de B2 via son métabolite
- en augmentant la sécrétion des molécules algogènes
V ou F
Le locus coeruleus serait responsable des nombreuses manifestations physiques du syndrome de manque
V
le locus coeruleus envoie des projections aux cortex-pré-frontal, striatum, hypothalamus et noyau du tractus solitaire, de quoi est responsable chaque région dans le syndrome de manque?
Cortex pré-frontal: responsable de l’hyper-vigilance
Striatum : responsable d’hyperactivité motrice
Hypothalamus: responsable d’hyperactivité du SNA
Noyau du tractus solitaire: responsable d’hyperactivité cardiovasculaire
quel est le mécanisme de dépendance physique?
-L’activation aigue des récepteurs opiacés produit une inhibition de l’AC
-L’activation maintenue des récepteurs opiacés produit des changements compensatoires
dans la voie cyclase pour contrecarrer l’inhibition
Augmentation de la synthèse de l’adénylate cyclase et réduction de la dégradation de la sous-unité catalytique de la PKA = excès d’activité de la PKA = augmentation de l’excitabilité des neurones du LC. (sous-unité C phosphoryle les canaux Na+, entrée de na+, dépolarisation)
L’ hyperactivité des neurones NE du LC contribue aux symptômes du syndrome de manque à travers ses multiples projections (CTXPF, hypothalamus, striatum, NTS)
quelle type neurones du LC qui sont responsable de la dépendance physique?
Les neurones NA
