Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

PHL-6035 > Cours #3 > Flashcards

Cours #3 Flashcards

1
Q

Propriétés de AINS ?

A
  1. analgésiques
  2. anti-inflammtoires
  3. anti-pyrétiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

V ou F

Les AINS sont indiqués dans le traitement des douleurs faibles à modérées ou en association pour les douleurs sévères ?

A

V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

V ou F
les prostaglandines agissent comme des hormones locales impliquées dans de nombreux processus (douleur, oedème, fièvre, aspects de l’inflammation) ?

A

V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

De quoi sont composés les prostaglandines ?

A

composés de 20 atomes de carbone contenant l’acide carboxylique et noyau cyclopentane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quel est le percurseur des PGs ?

A

l’acide arachidonique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

V ou F

l’acide arachidonique est en réserve dans les phospholipides?

A

V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Par quoi est clivé l’acide arachidonique?

A

La phospholipase A2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

V ou F

les PG ont un effet physiologique et on ne veut pas l’inhiber ?

A

V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelles sont les enzymes limitantes dans la cascade de l’acide arachidonique?

A

Les COX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

V ou F

les cox 2 sont impliqué dans les phénomènes physiologiques et pathologiques?

A

V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

V ou F

les cox sont des glycoprotéines associées aux membrane du réticulum endoplasmique et du noyau ?

A

V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

V ou F

les Rc des prostaglandines sont couplés au protéines G?

A

V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Comment sont former les PGs normalement ?

A

L’AA va rentrer dans le canal et la cox va fabriquer les PG (site d’action dans le fond de la poche de la COX)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Comment aggissent les AINS traditionnel ?

A

ils vont rentrer dans le canal de COX1 et COX2 et va bloquer la porte à l’AA , donc elle ne peut pas être transformer en prostaglandine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

comment agissent les coxib?

A

molécule + large, donc il ne peuvent pas rentrer dans le canal des COX1, mais peut rentrer dans la COX2 et se lie au site de liaison dans la poche latérale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

quel partie du coxib se lie aux cox2 ?

A

la chaine hydrophilique (formé de radicaux souffrés)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

V ou F

Les coxib se lie à 90-99% aux protéines?

A

V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

V ou F

Le coxibs ont un métabolisme hépatique pour le 2C9 et 3A4 ?

A

V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

V ou F

les coxibs se sont pas excrété via les reins?

A

F, excrétion rénale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

V ou F

les coxibs peuvent se conjuguer à des composés soufrés ou glucuronidé ?

A

V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quels sont les contre-indications aux AINS ? (8)

A 
1. risque hémorragique
(trouble de l'hémostase congénital ou acquis, hémorragie à haut risque)
2. insuffisance rénale
(pré et post-op, hypoperfusion rénale périopératoire)
3. Ulcère gastroduodénal
4. Accidents allergiques aux AINS
5. infection sévère et/ou non contrôlée
6. Insuffisance hépatique sévère
7. Maladie cardiaque
8. Maladie cérébrovasculaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quels sont les précautions d’emploi des AINS ? (6) ?

A
  1. precription peropératoire
  2. Hypovolémie (risque rénal)
  3. Interaction médicamenteuses
  4. Patient âgés
  5. Durée du traitement (toxicité dépendante de la durée)
  6. Doses de AINS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Nommer 6 effets secondaires des AINS?

A
  1. Cutanés
  2. Gastro-intestinaux
  3. Rénaux
  4. Hémorragiques (saignement)
  5. Tissus osseux (ostéogenèse)
  6. Cardiovasculaire (IC, HTA, AVC, thrombose, infractus)
24
Q

V ou F

on peut prescrire des AINS ou coxibs en cas d’ulcère peptique évolutif ou de saignement gastro-intestinal ?

A

F

25
Q

V ou F
on ne peut pas prescrire des AINS ou coxibs en cas d’antécédents de saignement digestif ou de perforation survenu au cours d’un traitement par AINS ?

A

V

26
Q

V ou F

on peut prescrire des AINS ou coxibs en cas d’insufisance cardiaque sévère ?

A

F

27
Q

V ou F

on ne peut pas prescrire des AINS ou coxibs dès le début du 6ième mois de grossesse ?

A

V

28
Q

V ou F

l’aspirine est un Rx cardiaque (activité anti-plaquettaire à faible dose) ?

A

V

29
Q

Nommer 3 effets secondaires de l’aspirine ?

A
  1. Rash
  2. asthme
  3. syndrome de Reye chez l’enfant (encéphalopathie et troubles hépatiques après infection virale aigue)
30
Q

Quels sont les symptôme d’intoxication à l’aspirine?

A
  1. Bourdonnements d’oreille
  2. Vertiges
  3. Nausées et vomissements
  4. Acidose métabolique
31
Q

Comment se manifeste les réactions allergiques aux AINS ?

A
  1. manifestations cutannées (réaction grave et parfois fatales) ex: dermatite exfoliatrice et syndrome de Steven-Johnson et de Lyell (épidermolyses bulleuses)
  2. Asthme: 5-10% des asthmatiques sensibles à l’aspirine et aux AINS acides
  3. Choc anaphylactique
32
Q

V ou F

Les PGs cytoprotectrices (pour l’estomac) sont synthétisées par COX1?

A

v

33
Q

V ou F

les AINS font partie des non-arylamines ?

A

V

34
Q

V ou F

Les Coxibs réduisent mais n’éliminent pas le risque GI des AINS ?

A

V

35
Q

V ou F

Utilisation systématique d’inhibiteurs de la pompe à protons pour un patient à haut risque quelque soit l’AINS utilisé ?

A

V

36
Q

V ou F

La prise d’aspirine à faible dose avec un Coxib réduit tout avantage sur le plan GI ?

A

V

37
Q

Les PGs sont d’importants régulateurs du flux sanguin rénal et les patients à risque d’ischémie rénale quand la synthèse de PGs est réduite par l’administration chronique des AINS ?

A

V

38
Q

V ou F

Les cellules rénales responsables de la synthèse de PGs contiennent essentiellement des COX-1 mais aussi des COX-2 ?

A

V

39
Q

V ou F

Les coxibs ont des effets similaires sur la fonction rénale que les AINS, donc il faut être prudent ?

A

V

40
Q

V ou F
on doit utiliser avec prudence les inhibiteurs de COX2 si le patient présente de l’hypertension, de l’hypercholestérolémie, du diabète et du tabagisme?

A

V

41
Q

quelle est la principale toxicité associée au tynélol ?

A

toxicité hépatique

42
Q

V ou F

l’excrétion de l’acétaminophène est rénale ?

A

V

43
Q

V ou F

le mécanisme d’action du tynélol à une action centrale et une implication de NO ?

A

V

44
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acétaminophène ?

A

1) l’acétaminophène est déacétylé en p-aminophénol dans le foie
2) Puis métabolisé dans le cerveau en AM404 par la FAAH
3) AM404 module les Rc CB1 et TRPV1 supraspinaux
4) Les Rc CB1 vont permettre d’activer la voie descendante inhibitrice sérotoninergique et les TRPV1 vont donner une analgésie au niveau du cerveau (contrairement à la périphérie)
5) La libération spinale de sérotonine inhibe la transmission des stimulus nociceptifs et ainsi produit un effet analgésique

45
Q

V ou F

le AM404 aurait un potentiel anti-inflammatoire (inhibe la synthèse des PGs quand la microglie est activée?

A

V

46
Q

Comment le AM404 simule les Rc CB1 ?

A

il passe par deux endocannabinoides (2-AG et AEA) qui vont activer CB1 et cela fait une inhibition du neurone GABAergique (inhibe le neurone, donc on inhibe l’inhibition = augmentation de la sérotonine)

47
Q

En quoi se métabolise l’acétaminophène ?

A

1) p-aminophenol (par la FAAH)
2) dérivée glucurono-conjugué (40-67%)
3) dérivé sulfo-conjugué (20-46%)
4) NAPQI (5%) - devient toxique si on manque de glutathion car on ne peut pas l’éliminer.

48
Q

Qu’est-ce que peut engendrer le NAPQI en manque de glutathion ?

A

stress oxydant - transition de perméabilité mitochondriale- diminution de l’ATP- nécrose hépathocytaire.

49
Q

V ou F
si on consomme régulièrement de l’alcool on risque d’avoir une induction du cyp2E1 et on va avoir tendance à former plus de NAPQI ? et qu’arrive-t-il si on prend un trop grand concentration d’alcool + prise de tynélol ?

A

V et compétition entre les deux = moins de NAPQI formé

50
Q

Quel sont les symptômes finition de la nécrose hépatique à l’acétaminophène?

A

nausée et vomissement

51
Q

V ou F

il aurait des évidences que le tynélol ne serait pas bon lors de la grossesse comme les AINS ?

A

V

52
Q

quelle est la posologie de tynélol pour adulte et enfant ?

A

adulte : 500-1000 mg au 4 heure (avec une maximum de 4g/jour)

enfant : 60 mg/kg/jour répartit en 4 ou 6 doses

53
Q

Par quel cytochrome le celecoxib est-il métabolise ?

A

2C9

54
Q

V ou F
Plus le Rx est sélectif au cox2 plus tu as des risques cardiovasculaire alors que plus il est sélectif au cox1 plus tu as de risques GI?

A

v

55
Q

V ou F

Le tynélol se lie à 10% aux protéines plasmatiques ?

A

V

PHL-6035 (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions