les anesthésiques locaux

Question 1

V ou F
Bcp plus difficile aux anesthésiques local d’atteindre les fibres
myélinisées?

Answer 1

V

Question 2

quelle est la structure des anesthésiques locaux?

Answer 2

noyau aromatique (lipophile) relié par une chaîne intermédiaire à un groupement aminé (hydrophile et ionisable)

Question 3

Quel sont les deux types de chaines intermédiaires qui correspondent aux deux grandes familles d’anesthésiques locaux?

Answer 3

esters et amides

Question 4

V ou F

la plupart des anesthésiques locaux ont un énantiomère (présence d’un carbone asymétrique)

Answer 4

V

Question 5

Quel anesthésique locaux n’a pas de carbone azymetrique (donc pas énantiomères) ?

Answer 5

la lidocaine

Question 6

V ou F

seulement l’énantiomère S de la ropivacaine est utilisé en clinique?

Answer 6

V

Question 7

V ou F

les énantiomères S ont une durée d’action plus longue et une toxicité moindre ?

Answer 7

V

Question 8

quel est le mécanisme d’action des anesthésiques locaux?

Answer 8

L’anesthésique local interrompt ainsi la transmission des potentiels d’action en empêchant l’ouverture des canaux sodiques nécessaires au passage des ions et donc à la dépolarisation cellulaire

-l’action des anesthésiques locaux se produit sur les canaux Na+ voltage dépendant

l’anesthésique local qui est sous forme non-ionisé et donc lipophile (peut traverser la bi-couche lipidique) et après il va d’ionisé à l’intérieur de la cellule et bloquer les canaux sodique

Question 9

Les anesthésiques locaux sont des bases faibles présentes un solution sous forme ionisée et non ionisée, de quoi sont-ils responsables?

Answer 9

Ionisée : responsable de l’effet des anesthésiques locaux sur les canaux Na+

Non ionisée : permet la diffusion de l’anesthésique local à travers les membranes biologiques pour atteindre son site d’action

Question 10

quel est la structure d’un canal sodique voltage-dépendant?

Answer 10

• 4 domaines
• 6 segment transmembranaires
• segment 1-2-3-4 = segment sensible au volage
• segment 5-6 = forme le pore qui permet le passage des ions Na+

Question 11

Comment les anesthésiques locaux empêche l’ouverture de canaux Na+ ?

Answer 11

en se liant dans le pore du canaux, ce qui bloque l’entrée de Na+

Question 12

Les 3 facteurs principaux gouvernant la latence d’action, la puissance et la durée d’action des AL ?

Answer 12

1) liposolubilité-hydrophobicité (+ qu’il est liposoluble, + il peut passer la membrane pour pouvoir aller bloquer le canal Na+ par l’intérieur)

2) le poids moléculaire
3) le pKa

Question 13

quel est environ le pKa pour la lidocaine et la bupivacaine?

Answer 13

autour de 8

Question 14

comment est la durée d’action et le delais d’action de la lidocaine et de la bupivacaine?

Answer 14

lidocaine : delai d’action très court et durée d’action intermédiaire

bupivacaine : délai d’action intermédiaire et durée d’action longue

Question 15

quelle est la différence entre un bloc tonique et phasique?

Answer 15

tonique: quand le canal na+ est bloqué par des AL

phasique : augmentation de l’intensité du bloc avec des fibres nerveuses stimulée (fréquence de stimulation plus grande)
plus on stimule plus le canal Na+ = plus le canal sodique va être bloqué (bloc phasique)

Question 16

qu’est-ce qu’un bloc différentiel ?

Answer 16

Capacité des anesthésiques locaux de causer une inhibition inégale des voies sensitives et motrices.
1 ) bloc qui progresse: avec AL on pert les fibres moins myélinisée avant celle qui le sont, donc on commence par bloquer les fibres sensitives (moins myélinisées) et après les fibres motrice

2) bloc stable avec une faible concentration AL : lorsqu’on donne une certaine concentration AL on peut arriver à bloquer seulement les voies de la douleur sensitives pour permettre au patient de bouger

Question 17

combien de noeuds de Ranvier doit-t-on bloquer pour empêcher la conduction saltatoire?

Answer 17

3

Question 18

V ou F

pour une même quantité d’AL on va venir bloquer plus de petites fibres sensitives que de grosses ?

Answer 18

V à cause:
-de la vitesse de diffusion le long du nerf

• de la vitesse de diffusion vers le centre du nerf
• de la répartition des fibres dans le nerf

Question 19

V ou F

s’il y a une trop grande doses d’AL qui est absorbé dans la circulation systémique il peut avoir des effets toxiques?

Answer 19

v

Question 20

À quoi sert l’ajout de NA et A avec l’AL ?

Answer 20

NA et A = vasoconstriction des vaisseaux, donc il y a une qté absorbé systémique moindre= plus grande disponibilité local

Question 21

quel sont les AL esters?

Answer 21

sucinylcholine
cocaine
héroine

Question 22

quel sont les AL amide?

Answer 22

lidocaine
bupivacaine
ropivacaine

Question 23

Par quel cytochrome sont métabolisé la lidocaine et la bupivacaine?

Answer 23

CYP 2A4

Question 24

V ou F

les métabolites des esters sont inactifs et non toxiques?

Answer 24

v

Question 25

quel dose maximales peut-t-on donner de lidocaine et de bupivacaine?

Answer 25

lidocaine : 4,5 mg/kg et 7 avec adrénaline

bupivacaine : 3 g/kg

Question 26

la toxicité des anesthésiques locaux dépend de 5 facteurs, quels sont-il ?

Answer 26

1) la dose injectée (respect des doses maximales)
2) le site d’injection
3) l’agent anesthésique
4) la vitesse d’injection
5) l’adjonction d’adrénaline (diminue la toxicité)

Question 27

quel sont les effets secondaires/ de toxicité?

Answer 27

TAUX THÉRAPEUTIQUES

• bourdonnement d’oreille
• étourdissement
• paresthésies péribuccales et lingual

toxicité;

• anomalie visuel
• fasciculation
• convulsion
• insconsicence
• coma
• arrêt respiratoire
• dépression CV

Question 28

comment les émulsion lipidiques agissent?

Answer 28

emprisonne les AL dans des gouttelettes : empêche la toxicité :
Chélation des AL par les lipides plasmatiques → ↓ conc. libres donc diffusibles

le plus connu est l’intralipide

Question 29

V ou F

l’anesthésie locorégionale est la technique de choix ?

Answer 29

V

rééducation plus précoce, aussi efficace que la péridurale, moins d’effets secondaires