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S. muscu + digestif II > Crohn et colite ulcéreuse > Flashcards

Crohn et colite ulcéreuse Flashcards

(55 cards)

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1
Q

Nomme les différentes maladies chroniques inflammatoires intestinales

A

Maladie de Crohn

Colite ulcéreuse (rectocolite hémorragique)

Colite indéterminée = pas capable de déterminée si Crohn ou colite ulcéreuse (vient fausser un peut les stats (ex. études de prévalence)

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2
Q

Âge d’apparition colite ulcéreuse

A

15-25 ans

2e pic vers 55-65 ans

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3
Q

Âge à l’apparition Mx de Crohn

A

18-35 ans

2e pic: 50-60 ans

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4
Q

Prévalence sexe colite ulcéreuse et maladie de Crohn

A

approx 1F:1H

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5
Q

Prédispositions pour colite ulcéreuse et mx de Crohn

A

Génétique: Hx familiale

Environnementales: classes défavorisées / population rurales

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6
Q

Quel race a le plus de prdisposition pour avoir la colite ulcéreuse ou la mx de Crohn

A

TOUTES les races et ethnies

(avant Caucasiens, Juifs Ashkénazes

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7
Q

V/F:
On voit de plus en plus Mx de Crohn en pédiatrie (0-19 ans) et les pa

A

V

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8
Q

read slide 9

A

ok

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9
Q

Nomme les diverses catégories d’hypothèses principales de déclencheurs de la mx

A

Prédispositions génétiques

Dysrégulation immunitaire qui touche le S. digestif (rupture de l’équilibre du S. de défense immunitaire p/r à la flore commensale…résultant en une inflammation intestinale) — microflore, immunologique

Facteurs environnementaux

Mode de vie

Alimentation

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10
Q

read slide 12

A

ok

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11
Q

Dysrégulation immunitaire

A

Déséquilibre entre cytokines pro-inflammatoire (aug) et anti-inflammatoire (baisse): fait augm le TNF-alpha

Perte de tolérance aux pathogènes de flore endogène; dysrégulation du S. immunitaire muqueuse intestinale
= aug perméabilité intestinale
= modification de la flore

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12
Q

Nomme des facteurs environnementaux en lien avec la mx de Crohn ou colite ulcéreuse

A

Tabagisme (risque plus élevé pour MC; moins de risque pour CU (protection))

Alimentation:
- Effet non protecteur - MC: protéines animales, excès de sucres raffinés, faible apport en fibres (diète Nord Américaine) pourrait nuire
- Effet protecteur MC: fibres solubles (fruit-lég)

Usage d’atb (perturbation de microflore etc…)

Infections (surtt en jeune âge – prédisposition plus grande)

Usage de rx (autres que AB) e.g. ASA et AINS (agissent directement a/n de la muqueuse), hormones (anovulants, post-ménopause ou péri-ménopause)

Mode de vie: stress, exercices, sommeil

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13
Q

Nomme les différentes caractéristiques semblables de la mx de Crohn et la colite ulcéreuse

A

–Chronicité, caractère inflammatoire
–Étiologie exacte inconnue
–Manifestations extradigestives
–Réponse aux immunosuppresseur

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14
Q

Certaine distinctions MC vs CU

A
  • Prédispositions génétiques
  • Facteurs de risque
  • Présentation
    - clinique
    - imagerie
    - histologique
    - sérologique
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15
Q

Manifestations cliniques colite ulcéreuse vs mx de Crohn

A

Douleur abdo — Mx de Crohn

Masse abdominale — Possibilité chez Crohn

Diarrhées + saignement rectal — colite ulcéreuse plus fréquent

Fièvre — plus chez Mx de Crohn

Perte de poids + malnutrition —- plus chez Mx de Crohn

Récidives post-chx — Mx de Crohn

READ SLIDE 17 FOR BETTER VIEW

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16
Q

read slides 18 pour info

A

ok

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17
Q

Quelle technique utilise-t-on dans l’imagerie pour dx MC ou CU? et que permet-elle?

A

Colonoscopie/entéroscan (et autres)

Permet de visualiser directement la muqueuse et échantillonner les tissus

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18
Q

Propriété imagerie endoscopie CU vs MC

A

learn table slide 19

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18
Q

Histologie CU vs MC

A

learn table slide 20

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18
Q

Nomme les différents aspects que nous regardions dans un dx avec sérologie

A

Marqueurs inflammatoires (CRP, Calprotectine fécale (CF), lactoferrine…)

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18
Q

V/F:
La sérologie n’est pas la meilleure chose pour établir un dx MC vs CU car très générique. Cependant, lorsque combiné avec ‘‘la clinique’’ = better

et pourquoi?

A

V

Car certains marqueurs sérologiques = pas uniques aux MICI

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19
Q

Nomme des indices au dx qui pourrait présager que c’est plutôt une mx de Crohn

A

Ulcère aphteux

Déficience en B12 (malabsorption)

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20
Q

V/F:
dans MC et CU, peut avoir des atteintes extra-intestinales

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A

V

inflammation importante et chronique = atteint tt le corps (possibilité de manifestation extra-intestinale)

bcp de rx en rhumato l’utilise pour des mx inflammatoires

21
Q

Comment la colite ulcéreuse évolue? et type de lésions?

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A

Progression rectum vers caecum - de façon continue

Lésions superficielles

22
CU terminologie: Proctite/rectite
atteinte rectale slm *voir slide 26*
23
CU terminologie: Colite gauche
rectale ad angle splénique * voir slide 26*
24
CU terminologie: pancolite
Étendu (tout le colon) *slide 26*
24
CU terminologie Proctosigmoidite
Rectale et colon sigmoide
25
Utilité du score de Mayo dans la CU
➡️ Évaluer la sévérité de la colite ulcéreuse (RCH) ➡️ Suivre la réponse au traitement ➡️ Et parfois même pour décider du type de traitement à proposer (médocs, immunosuppresseurs, etc.) *read slide 27*
26
slide 28
ok
27
slide 29
ok
28
Progression/évolution Mx de Crohn
– Pas de sens de progression – Peut rester limitée à une portion de l’intestin grêle – Lésions possible de la bouche à l’anus – Discontinue (alternance muqueuse saine et lésions) – Lésions transmurales NOTE: lésions en patch = part de la bouche à l'anus (tt le tube digestif peut être impliqué) = peut avoir des patchs un peut partout
29
Read slide 31
ok
30
V/F l'évolution de la mx de Crohn peut varier énormément
V read slide 31!!
31
V/F: plus grand risque d'avoir une récidive post-op dans la mx de Crohn vs colite ulcéreuse et pourquoi?
V car crohn est plus dispersé dans le tube digestif, so la chx n'enlève pas tout contrairement à colite qui se trouve slm dans le colon
32
33
read slide 34-37
ok
34
V/F il y a des similitude entre le tx de la CU et de la MC
V
35
Nomme des médicaments de soutien
read slide 43
35
Nomme 2 classes de tx impliqué dans CU et MC
Anti-inflammatoires GI (5-aminosalicylates) Glucorticoides - conventionnels (prednisone) - Non-systémiques (budésonide)
36
Nomme les 3 anti-inflammatoires possibles pour traitement
Sulfasalazine Mésalazine Olsalazine NOTE: tous les 3 sont des acides 5-aminosalicylique (5-AAS) libéré de différentes façons
37
Quel est le MA de 5-AAS
action anti-inflammatoire directe (essaye de ne pas avoir d'action anti-inflammatoire directe) sur la zone atteinte. Plusieurs méc intracellulaires impliqués… e.g.inhibition PG et leucotriènes, lesquels seraient produits directement par la muqueuse intestinale inflammée, action sur modulation COX-2, PPAR-ⴤ …
38
Agent de transport sulfasalazine
salicylate lié à portion sulfonamide
39
Agent de transport olsalazine
2 sections 5-ASA liées par pont azoique
40
Agent de transport mésalazine
5-ASA seul (selon forme pharm et tech de délitement)
41
Absorption 5-AAS
Agents peu absorbés … (autour ≈15-20%) Effets secondaires systémiques réduits NOTE: pourrait être un tout petit peu absorbé et donc avoir des petits taux sériques mesurables
42
Métabolisme 5-AAS
acétylation (métabolite inactif)
43
Distribution 5-AAS
Faible = l’effet souhaité est local… On obtient des taux sériques mesurables stt si surdose
44
Élimination 5-AAS
La faible proportion qui est absorbée de 5-AAS sera rapidement excrétée par les reins dans l’urine sous forme libre (5-AAS) et sous forme acétylée (N-acétyl-5-AAS).
45
Précaution 5-AAS
– Insuffisance rénale sévère (Clcr < 30ml/min) ou une altération grave de la fonction hépatique, – Ulcère gastrique ou duodénal; – Obstruction des voies urinaires; – Hypersensibilité aux salicylates: effet croisé possible
46
CI 5-AAS
hypersensibilité NOTE: hypersensibilité possible, mais tres peu de risque si allergie au sulfa (risque faible d'allergie croisée avec sulfas)
47
IM 5-AAS
Avec autres immunosuppresseurs tels MTX, 6-MP (augm le risque de leucopénie) (sera discuté plus tard) = intrc positives NOTE: mais aug aussi ES de chacun en plus de leur activité
48
V/F: Le 5-AAS ne contient pas d’acide acétylsalicylique, donc pas d’activité antiplaquettaire
V
49
read and/or make a table for slides 48-70
ok
50
Read slide 71-83
ok

S. muscu + digestif II (24 decks)

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