Cuestionarios Cirugía 2 Flashcards

(442 cards)

1
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

Definición de ERGE de acuerdo al Consenso de Montreal

A

Ascenso de contenido gástrico o gastroduodenal por arriba de la unión gastroesofágica

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2
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

La endoscopía nos ayuda a diferenciar entre los siguientes tipos:

A
  • Enfermedad por reflujo erosiva (ERE)
  • Esófago de Barret (EB)
  • Enfermedad por reflujo no erosiva (ERNE) que se divide a su vez en:
    a) ERNE por exposición anormal a ácido: endoscopía normal, exposición esofágica al ácido anormal en pHmetría de 24hrs
    b) Hipersensibilidad esofágica al ácido: endoscopía normal, exposición esofágica al ácido normal, índice de síntomas positivos en pHmetría de 24hrs
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3
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

¿Qué es la pirosis funcional?

A

Se refiere a aquellos pacientes con pirosis, endoscopía normal, exposición esofágica al ácido normal con asociación de síntomas negativos para cualquier tipo de reflujo en monitoreo de pH-impedancia de 24hrs

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4
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

Factores de riesgo para desarrollar ERGE

A
  • Hernia hiatal
  • Ciertos tipos de comida (café, alcohol, grasa, chocolate, cítricos, refresco)
  • Consumo exagerado de alcohol y tabaco
  • Genético (gen de colágeno tipo 3)
  • Embarazo
  • Estrés
  • Obesidad
  • Medicamentos (AINE, AAS o antagonistas calcio, sedantes, AHO, anticolinérgicos, morfina, teofilina, agonistas adrenérgico A y B estos porque disminuyen EEI)
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5
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

Prevalencia de ERGE (edad y sexo)

A

Incrementa con edad, sobre todo arriba de 50 años

Sexo no tiene influencia, sin embargo, el masculino es factor de riesgo para la variedad erosiva de la enfermedad y desarrollo de esófago de Barret

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6
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

Se trata de un desorden multifactorial, relacionado principalmente con una falla en los mecanismos antirreflujo. Los componentes de ERGE que pueden estar involucrados solos o combinados pueden ser:

A

Barrera antirreflujo defectuosa:
- EEI mecánicamente alterado o incompetente
- Relajaciones inapropiadas de EEI
- Retraso en vaciamiento gástrico
- Aclaramiento esofágico o peristalsis esofágica insuficiente
- Alteración en resistencia de mucosa esofágica
- Trastornos de motilidad antroduodenal con anatomía hiatal y gastroesofágica alterada

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7
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

Cambios anatómicos que incluye ERGE

A
  • Apertura de los pilares del hiato diafragmático
  • Ligamento frenoesofágico laxo
  • Acortamiento esofágico
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8
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

Cuadro clínico presente en pacientes con ERGE

A

Típicos: pirosis y regurgitación

Extraesofágicos: tos crónica, asma, laringitis crónica o desordenes respiratorios altos

Atípicos: dispepsia, dolor epigástrico, distensión, eructos o náusea, dolor retroesternal o disfagia (ERGE complicada con estenosis o desordenes motores de esófago incluso malignidad)

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9
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

¿En qué consiste la prueba terapéutica del abordaje inicial con IBP?

A

Consiste en la realización de una prueba terapéutica en la que se administran inhibidores de bomba de protones durante 2 semanas, evaluando la mejoría de los síntomas para decidir continuar el tratamiento o realizar panendoscopía

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10
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

¿En qué pacientes se recomienda realizar panendoscopía? ¿Qué se explora en la panendoscopía?

A

Pacientes con prueba terapéutica negativa, recidiva de sintomatología o síntomas atípicos

Permite visualización de tubo digestivo alto (esófago, estómago y segunda porción de duodeno)

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11
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

¿Qué pacientes son candidatos a pHmetría de 24hrs? ¿Qué tipo de pHmetría se sugiere?

A
  • Pacientes con síntomas típicos o atípicos
  • Endoscopía negativa a esofagitis

Se sugiere con impedancia intraluminal multicanal (identifica si reflujo incluye líquido, gas o mixto y si es ácido, débilmente ácido o alcalino), pero si no se cuenta con ella, realizar convencional

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12
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

¿Cuáles se consideran datos de alarma para envío a segundo nivel?

A

Disfagia
Sangrado de tubo digestivo
Pérdida de peso
Intolerancia a la vía oral

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13
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

Medidas higiénico dietéticas más importantes en estos pacientes

A
  • Reducción de peso
  • Dejar de fumar
  • Evitar alcohol
  • Dieta adecuada
  • Realizar ejercicio
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14
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

¿Cómo es el tratamiento con IBP en estos pacientes? ¿Cuáles son sus indicaciones? ¿Efecto adverso asociado que tenemos que tener en cuenta?

A

Indicado en pacientes con ERGE y: prueba terapéutica positiva, panendoscopía con esofagitis p pHmetría positiva para reflujo ácido

Efecto adverso: osteoporosis

Omeprazol 20mg/día
Lansoprazol 30mg/día
Pantoprazol 40mg/día
Esomeprazol 40mg/día
Rabeprazol 20mg/día

15-30 min antes del desayuno

(No evidencia para erradicar H. Pylori)

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15
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

¿En qué pacientes se debe considerar el tratamiento quirúrgico de ERGE? ¿Cuál es la técnica recomendada?

A

Pacientes con ERGE sin contraindicaciones y que no desean continuar con tratamiento médico

La técnica recomendada es funduplicatura laparoscópica tipo Nissen (funduplicatura total 360° con cierre de pilares, fjación de estómago con esófago; seguimiento a los 12meses) (puede causar disfagia)

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16
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

¿En qué pacientes se consideran técnicas de funduplicatura parcial? Ejemplo de técnica parcial

A

Se consideran en pacientes con motilidad esofágica alterada y que deseen tratamiento quirúrgico

Ejemplo: tipo Toupet (180°, no cierran pilares, se fija fondo gástrico al pilar a la crura diafragmática, se utilizan caras anterior y posterior de fundus para funduplicatura)

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17
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

¿Cuál es el tratamiento de hernia hiatal en ERGE?

A

Si hay gran defecto de hiato o hernia tipo III o IV se sugiere malla en lugar de cierre primario de pilares de hiato. (Malla si es más de 8cm o hernia paraesofágica)

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18
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

Existe alta probabilidad de falla al tratamiento quirúrgico en pacientes con ERGE que presenten los siguientes factores

A
  • IMC mayor de 25
  • Sin respuesta previa a IBP
  • Hernia hiatal mayor de 3cm
  • Porcentaje de exposición prolongado a pH menor a 4
  • Enfermedades psiquiátricas
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19
Q

Gastro
“Enfermedad por reflujo gastroesofágico”

Estudios a realizar en pacientes postoperados con recurrencia de síntomas

A
  • Serie esofagogastroduodenal (inicial)
  • Endoscopía
  • pHmetría de 24hrs con impedancia
  • Manometría de alta resolución (cuantifica actividad contráctil de cuerpo esofágico, así como de esfínteres durante deglución)
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20
Q

TRAUMA Y ORT
Afecciones y trauma de miembro superior
“Hombro doloroso”

¿Cuáles son las 3 articulaciones verdaderas y las 2 falsas del hombro?

A

VERDADERAS:
- Glenohumeral
- Esternocostoclavicular
- Acromioclavicular

FALSAS:
- Escapulotorácica
- Subacromial

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21
Q

TRAUMA Y ORT
Afecciones y trauma de miembro superior
“Hombro doloroso”

Factores de riesgo para presentar hombro doloroso

A

Antecedentes demográficos: edad (5° y 6° década de vida, género femenino, variantes anatómicas, antecedente de lesiones de hombro, ocupación, tabaquismo, alcoholismo y consumo de cafeína

Factores ocupacionales: posturas mantenidas prolongadas o forzadas de hombro, movimientos repetitivos de hombro, fuerza relacionada con manipulación de cargas, movimientos, forzados y cargas estáticas de miembros superiores, posturas sostenidas en flexión de codo, exposición a vibración de miembro superior

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22
Q

TRAUMA Y ORT
Afecciones y trauma de miembro superior
“Hombro doloroso”

¿Cuál es la clasificación de la etiología de acuerdo a su localización y ejemplos de sus causas?

A
  1. Lesiones periarticulares (más frecuente): tendinitis manguito rotador, tendinitis calcificante, rotura tendón, tendinitis bicipital, artritis acromioclavicular, bursitis
  2. Lesiones articulares (3%): hombro congelado (capsulitis retráctil o adhesiva), artritis inflamatoria / séptica / microcristalina, hemartrosis, artrosis, luxación, artropatía
  3. Patología ósea: Paget, neoplasia, osteomielitis, traumatismos, necrosis avascular
  4. Causas extrínsecas: Origen visceral como pulmón, corazón, diafragma, gastrointestinal o rotura visceral, origen vascular como vasculitis, aneurismas, origen neurológico como lesiones médula, fibromialgia, algodistrofia
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23
Q

TRAUMA Y ORT
Afecciones y trauma de miembro superior
“Hombro doloroso”

¿Cuáles son los datos de la historia clínica que nos imteresa más conocer para poder llegar al diagnóstico certezo?

A
  1. Género: mujeres hombro congelado o AR, hombres traumatismos como esguinces, luxaciones, fracturas, ruptura tendón
  2. Edad: menores de 40 años inestabilidad, tendinopatía, traumatismos, lesiones glenoide, en mayores de 40 años ruptura tendinosa, capsulitis adhesiva, osteoartritis glenohumeral
  3. Ocupación: fuerzas relacionadas con manipulación de cargas, movimientos forzados, cargas estáticas, exposición de vibración
  4. Actividad recreativa: tenista o nadador una tendinitis o alteraciones en acromioclavicular, en beisbol inestabilidad ligamentaria, en futbol o alpinismo esguinces
  5. Comorbilidad: DM capsulitis adhesiva, problemas cardiorrespiratorios, congelado, gota artritis microcristalina
  6. Medicamentos o drogas: cortisona rupturas tendinosas y necrosis aséptica, alcoholismo y tabaquismo osteoporosis y alteraciones cicatrización
  7. Antecedentes traumáticos: subluxaciones, ruptura de manguito
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24
Q

TRAUMA Y ORT
Afecciones y trauma de miembro superior
“Hombro doloroso”

Las características del dolor y exploración fisica sistematizada orientan al médico experimentado en la exploración del hombro hacia la etiología ¿Cómo es en el manguito rotador, tendinitis bicipital y bursitis?

A
  1. Patología manguito rotador: dolor en región deltoidea con limitación para abducción, rotaciones interna y externa de hombro
  2. Tendinitis bicipital: dolor en cara anterior de hombro que se extiende a lo largo de tendón bicipital hasta inserción tendinosa en antebrazo
  3. Bursitis: dolor e hipersensibilidad en tercio superior de hombro con limitación para abducción pasiva y activa, siendo mayor en movimientos activos
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25
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Hombro doloroso” ¿Cuáles son los signos o pruebas específicas que ayudan a identificar la patología de hombre y a que patología se relacionan?
Prueba Neer (+): manguito rotador y pinzamientos subacromiales de hombro Prueba Hawkins-Kennedy (+): manguito rotador Prueba Yocum (+): manguito rotador Prueba Speed (+): tendinitis bicipital Prueba Yergason (+): tendinitis bicipital
26
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Hombro doloroso” ¿Cuáles son las pruebas que si son positivas indicarían tendinitis bicipital?
Speed y Yergason
27
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Hombro doloroso” ¿Cuáles son las pruebas que de ser positivas indicarían patología del manguito rotador?
Neer, Hawkins-Kennedy y Yocum
28
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Hombro doloroso” ¿Cuáles son los estudios que solicitamos como auxiliares diagnósticos y cuándo se solicitan?
Se indican cuando pasen 4-6 semanas de manejo conservador y no se presente mejoría de los síntomas. Estudios como radiografías, US y RM
29
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Hombro doloroso” ¿En qué consiste el tratamiento farmacológico y fisioterapéutico?
Farmacológico: paracetamol, AINEs (combinado), 2-3 filtraciones subacromiales con anestésico local o cortisona Fisioterapéutico: con objetivo de aliviar dolor, mejorarlo a corto plazo, mejorar cicatrización, reducir espasmo muscular, incrementar movilidad, fortalecer músculos y prevenir deterioro. - Ejercicios pendulares - Escalerilla de pared - Inmovilizadores por periodo breve de tiempo 1-2 días - Ejercicios de Codman, de estiramiento, de fortalecimiento,
30
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Hombro doloroso” ¿En qué pacientes no se realizar ejercicios fisioterapéuticos?
Fracturas inestables Luxaciones agudas Inestabilidad Hipermovilidad
31
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Hombro doloroso” ¿En cuánto tiempo se espera la recuperación de estos pacientes?
Se recuperan a los 6 meses de inicio de síntomas. En casos no quirúrgicos depende de etiología pero por lo general de 14 a 60 días
32
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Hombro doloroso” ¿En qué posición se debe solicitar la radiografía?
Anteroposterior, lateral y axilar *Tangencial en patologías degenerativas no traumáticas. Las dinámicas en columna vertebral*
33
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Síndrome del túnel del carpo” ¿Qué es el síndrome del túnel del carpo?
Mono-neuropatía de la extremidad superior producida por compresión del NERVIO MEDIANO a nivel de la muñeca, caracterizado por incremento de presión dentro del túnel del carpo y disminución de función a ese nivel
34
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Síndrome del túnel del carpo” Edad y sexo afectado con mayor frecuencia
Más frecuente en mujeres 7:1 entre los 40 y 60 años y en ocupaciones donde el movimiento de la muñeca es constante
35
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Síndrome del túnel del carpo” ¿Cuáles son las lesiones de extremidades superiores distales que se presentan con mayor frecuencia?
Epicondilitis medial/lateral en codo Tendinitis de muñeca Síndrome de túnel de carpo
36
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Síndrome del túnel del carpo” Principal nervio de la mano y dedos que inerva
Nervio mediano; proporciona sensibilidad a 1°, 2°, 3° y mitad del 4° dedo (viene de C6-C8) Entra por túnel formado por huesos carpianos y ligamento transverso del carpo
37
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Síndrome del túnel del carpo” Principales síntomas y signos del síndrome de túnel del carpo
Parestesias Sensación de hormigueo Dolor Disfunción muscular
38
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Síndrome del túnel del carpo” ¿Qué debemos preguntar en el interrogatorio de estos pacientes?
- Alteraciones anatómicas - Factores inflamatorios - Causas que incrementan volumen del canal - Infecciones - Alteraciones metabólicas - Actividades que incidan en túnel por mecánica - Antecedente de trauma como golpe, presión o carga, contusión, luxación o fractura - Características personales - Tipo de actividad física que realiza
39
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Síndrome del túnel del carpo” ¿Qué incluimos a la exploración física de estos pacientes?
- Rangos de movilidad de muñeca y mano comparándolos con contralateral - Observación de deformidades, inflamaciones, hipotrofia muscular, cambios atróficos de piel - Medición de fuerza de prensión - Examen de sensibilidad: prueba de monofilamentos, vibrometría, discriminación de textura - Estudio de musculatura de mano o extremidad superior, examen de músculos, hipotrofias de región tenar, prueba de Phalen o signo de Tinel, prueba de compresión de nervio mediano y Phalen reverso - Examen discriminatorio para diagnóstico alternativo
40
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Síndrome del túnel del carpo” ¿Cuál es la clasificación italiana para evaluar la gravedad del síndrome del túnel del carpo?
0: no hay síntomas sugestivos de STC (no parestesias u otros síntomas en 2 semanas previas) 1: parestesia solo en la noche o al despertarse, en alguna parte o todo el territorio inervado por el nervio mediano en la mano 2: parestesias diurnas incluso en caso de síntomas transitorios después de movimientos repetitivos o posturas prolongadas 3: cualquier grado de déficit sensitivo usando un poco de algodón comparando superficie palmar de dedos 3 y 5 4: hipotrofia comparativa con otra mano y/o debilidad evaluada por abducción de pulgar contra resistencia de los músculos tenares inervados por mediano 5: atrofia completa o plejia de los tenares inervados por emdiano
41
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Síndrome del túnel del carpo” ¿Cuáles son los auxiliares diagnósticos que vamos a solicitar?
Rx AP y lateral de columna cervical y manos dorsopalmar y oblicua Electromiografía y RM por especialista en 2° nivel (no rutinario)
42
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Síndrome del túnel del carpo” ¿En qué consiste el tratamiento farmacológico y conservador de este síndrome?
Farmacológico: - AINE en fase aguda y 4-6 sem máximo - Antineurítico con Complejo B6 200mg c/24h 3-6 meses o gabapentina 1tab/24hrs 3-6meses Conservador: - Inmovilizar con férula de descarga (posición neutra de muñeca) nocturna y en actividades laborales y no laborales - Termoterapia: inmersión en agua caliente 20min 3 veces al día hasta remisión - Evitar flexo-extensión forzada de muñeca, evitando actividad física que exacerba dolor - Evitar rotación externa intensa como exprimir, barrer, lavar a mano - Valorar retiro de AHO
43
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Síndrome del túnel del carpo” ¿Cuál es el signo de Flick?
Signo con mayor valor predictivo: - Positivo cuando paciente al ser interrogado menciona que los síntomas empeoran por la noche y mejora agitando la mano de la misma manera que lo hace para bajar un termómetro de mercurio
44
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Síndrome del túnel del carpo” ¿Cuál es el signo de Phallen?
Dolor característico cuando se realiza flexión palmar de la muñeca 90° durante un minuto debido a que se reduce el espacio del túnel del carpo, desencadenando parestesias en mano
45
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Síndrome del túnel del carpo” ¿Cuál es el signo de Tinel?
Se percute ligamento anular de muñeca con un martillo de reflejos. Si existe compromiso del canal se produce una sensación de calambre sobre los dedos 1°, 2° y 3°
46
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Síndrome del túnel del carpo” ¿En qué consiste el signo del círculo?
Cuando el paciente intenta oponer el primer dedo al segundo (ejecutar círculo) no es capaz de flexionar correctamente las falangetas
47
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Síndrome del túnel del carpo” Diagnósticos diferenciales de síndrome del túnel del carpo
Radiculopatía cervical Fenómeno de Raynaud Osteoartritis de articulación metacarpofalángica Tendonitis Neuropatía periférica generalizada Enfermedad de Neurona motora Siringomielia Esclerosis múltiple Artritis reumatoide Plexopatía braquial Quiste ganglionar de muñeca Síndrome de salida torácica Tendinitis de muñeca Tenosinovitis de flexor de pulgar Trastornos del disco cervical Tumor Síndrome del pronador redondo Fibromialgia
48
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿Cuáles son las 3 articulaciones del codo?
Humerocubital, humeroradial, radiocubital
49
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” Tipo de luxación de codo más frecuente
Posterior
50
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿En qué parte del codo ocurren comúnmente las fracturas?
Cabeza del radio 30% Fracturas de olécranon 20% Fractura de apófisis coronoides 10-15% Menos: supracondílea, del capitelum y tróclea
51
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿Cuáles son los signos de alarma que se recomienda investigar en las lesiones traumáticas de codo?
1. Datos de lesión vascular: hipotermia de antebrazo y mano, palidez o cianosis, alteración de la intensidad del pulso distal de extremidad 2. Datos de síndrome compartimental: dolor intenso en codo, antebrazo y mano que no cede con inmovilización ni con los analgésicos indicados y el cual aumenta con los movimientos de extensión activa o pasiva de los dedos, edema a tensión de codo o antebrazo y mano así como parestesias y paresias
52
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿Cuáles son las fracturas distales de húmero que debemos considerar y descartar, así como los datos relevantes que nos hacen pensar en eso?
1. Fracturas distales de húmero: - Supracondíleas: trauma con carga axial con codo en flexión menor 90°, acortamiento, incapacidad funcional - Epitróclea/Epicóndilo: hubo tracción, tiene inestabilidad + lesiones nerviosas
53
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿Cuáles son las fracturas de la extremidad proximal de cúbito que debemos considerar y descartar, así como los datos relevantes que nos hacen pensar en eso?
1. Fracturas de extremidad proximal de cúbito: - Olécranon: lesión directa sobre codo en flexión y hay incapacidad para extensión activa. Usar clasificación AO - Apófisis coronoides: caídas con brazo en semiflexión y en pacientes que presentan luxación posterior del codo, buscar dolor al palpar cara anterior de codo y dificultad para flexo extensión de articulación
54
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿En quiénes sospechamos fracturas de la cabeza y cuello de radio?
En pacientes que sufrieron caída sobre mano con codo en extensión o semiflexión. Investigar dolor en región anteroexterna de codo que se exacerba durante pronosupinación. También utiliza AO
55
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿En quiénes sospechamos luxación de codo?
Cuando posterior a caída sobre mano en hiperextensión se detecta dolor intenso de articulación de codo e incapacidad funcional. Buscar lesiones asociadas antes de tratamiento, como óseas, neurológicas
56
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿Cuáles son los exámenes de imagen que se solicitan?
Radiografía AP (codo en extensión) y lateral (codo a 90° de flexión) *Sin férula*
57
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿Cuál es el tratamiento de las fracturas o luxaciones abiertas de codo?
1. Recibir ATB primeras 6hrs - Tipo 1: cefalotina o ciprofloxacina - Tipo 2 y 3: cefalotina + amikacina - Riesgo de anaerobios usar triple esquema de ATB agregando penicilina sódica cristalina o metronidazol 2. Valorar toxoide tetánico o Ig antitetánica 3. AINES 4. Aseo quirúrgico y desbridación inmediata 5. Inmovilización y cubrir gasas estériles secas - Estable abierta tipo 1: braquipalmar 90° flex - Inestable tipo 1: osteosíntesis fijación interna - Inestable abierta tipo 1: osteosíntesis fij ext - Luxación abierta codo: reducir y estabilizar 6. Cierre de herida: - Tipo 1 y 2: primario con drenaje - Tipo 3: diferir
58
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” Tratamiento de fracturas y luxaciones cerradas de codo
1. Estabilización de fractura - Estable y no desplazada: yeso con articulación 90° 4 semanas - Parcialmente desplazada: reducción cerrada (manipulación) bajo sedación, inmovilizar yeso - Desplazadas: quirúrgica 2. Estabilización de luxación - Estable: conservador con reducción cerrada e inmovilizar con férula braquipalmar 2 semanas - Si no se logra estabilización es quirúrgico
59
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿En quienes sospechamos de tendinitis de codo (epicondilitis o epitrocleitis)?
Personas que acuden a valoración por sintomatología de codo y realizan actividades laborales o deportivas que se asocian a tendinitis
60
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿Cómo hacemos el diagnóstico de epicondilitis y epitrocleitis?
Epicondilitis: dolor en epicóndilo (lado externo de codo) que se exacerba durante extensión de codo y muñeca Epitrocleitis: dolor en epitróclea o lado interno de codo que exacerba al flexionar muñeca *No estudios radiológicos*
61
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿Cuál es el tratamiento de epicondilitis y epitrocleitis?
1. Primer contacto: calorl loca, ferulización nocturna de articulación, AINE VO - Epicondilitis: evitar extensión y supinación de antebrazo y mano - Epitrocleitis: evitar flexión palmar de muñeca y pronación de antebrazo 2. Tratamiento segundo nivel si falla después de 2 semanas - Inyecciones locales con esteroides - Rehabilitación - Quirúrgico si después de 6 meses no hay resultados
62
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” Diagnóstico diferencial de tendinitis de codo
Síndrome radicular cervical Patología de hombro Calcificaciones intraarticulares o tendinosas
63
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿En quiénes sospechamos bursitis de codo?
Aumento de volumen en cara posterior de codo y disminución de función de articulación durante flexoextensión
64
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” 3 tipos de bursitis
Traumática Séptica Enfermedad sistémica
65
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿Qué exámenes de laboratorio solicitamos para diagnóstico?
Si se sospecha etiología infecciosa: BH, VSG, FR, ácido úrico
66
TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿Cuál es el tratamiento de bursitis de codo?
1. Primer contacto: inmovilizar articulación con vendaje suave colocando miembro superior en 45° sin aplicar presión, AINE, evitar presión de codo 2. Segundo nivel: aspiración de líquido de bolsa preolecraneana y tinción de gram, cultivo, búsqueda de cristales - Dicloxacilina 500mg VO c/6hrs 10 días - TMP-SMX 160/800mg VO c/12hrs 10 días - Quirúrgico después de 3-4 semanas de tratamiento conservador sin mejoría
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TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿En qué casos sospechamos contusión simple y esguince de codo?
Posterior a traumatismo directo o a un movimiento brusco o torsión de codo presenta dolor leve o moderado, edema y equimosis en codo
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TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” Tratamiento de contusión simple y esguince de codo
AINE Inmovilización - Contusión simple: vendaje suave 1-2 semanas - Esguince: férula braquipalmar con codo 90° por 1-2 semanas dependiendo evolución Al retirar vendaje o férula se recomienda reiniciar paulatinamente movimientos de extremidad afectada
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TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿Cuál es la clasificación AO para fracturas de húmero distal?
Tipo A: fractura extraarticular Tipo B: fractura parcialmente articular: esto es una parte del segmento articular permanece en continuidad con diáfisis desplazada de cabeza o cuello Tipo C: fractura articular pero con fragmentos no articulares que permanecen en continuidad con diáfisis
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TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” Clasificación de fracturas de apófisis coronoides
Tipo I: fracturas por arrancamiento de punta de coronoides Tipo II: fractura que incluye 50% de coronoides, pero no se extiede hasta base de apófisis Tipo III: fractura de base de coronoides
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TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” Clasificación Gustilo y Anderson para fracturas abiertas de codo
Tipo I: longitud inferior a 1cm, limpia peor fragmento puntiagudo de hueso perforó piel, lesión de tejidos blandos escasa sin signos de aplastamiento, fractura simple/transversa/oblicua corta con mínima conminución Tipo II: longitud mayor 1cm, no colgajos/avulsiones ni gran afectación de tejido blando, mínimo a moderado aplastamiento sin pérdida de hueso ni músculo, fractura conminuta moderada y contaminación moderada Tipo III: lesión extensa de tejidos blandos que afecta músculo, piel, neurovascular. Alto grado de contaminación, lesión de gran velocidad, conminución e inestabilidad - A: cobertura adecuado de tejido blando de hueso fracturado a pesar de extensa laceración. Incluye segmentarias o conminutas graves - B: afectación extensa o pérdida de tejido blando en zona de lesión con sección de periostio y exposición hueso, contaminación masiva - C: lesión arterial que necesita reparación
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TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿Cuál es el codo de niñera?
Lesión extremadamente común pero siempre que tengamos tirón de brazo en lactantes mayores o preescolares es codo de niñera y significa SUBLUXACIÓN DE RADIO (hacer radiografía para descartar lesión ósea)
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TRAUMA Y ORT Afecciones y trauma de miembro superior “Lesiones traumáticas de codo” ¿Cuál es el tratamiento de la subluxación de codo?
Tracción y supinación
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Conjuntivitis” Definición de conjuntivitis alérgica
Enfermedad inflamatoria de la superficie ocular con frecuencia recurrente cuyo mecanismo fisiopatológico básico es HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1 asociada o no con otro tipo de reacciones de hipersensibilidad. Causa1: alergia a polen (fiebre del heno) Síntomas: ojos rojos, prurito, lagrimeo, edema Combinada con nasal es rinoconjuntivitis
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Conjuntivitis” Definición de conjuntivitis bacteriana aguda
Infección de conjuntiva donde superficie conjuntival bulbar y palpebral es afectada y típicamente resulta en inflamación y ojo rojo. Autolimitada con resolución espontánea. Causa: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae o Staphylococcus aureus
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Conjuntivitis” Factores de riesgo para presentar conjuntivitis
- Disfunción de glándula de Meibomio y deficiencia de la película lagrimal - Propensión genética a atopia y exacerbaciones agudas ante alergenos y sustancias irritantes del medio ambiente - Anomalías en estructura de anexos oculares, trauma, mal posición palpebral y deficiencia severa de película lagrimal - Uso de lentes de contacto, medicamentos tópicos, laxitud palpebral - Antecedente de quimioterapia o tratamiento inmunosupresor - Pediátricos que cursan con obstrucción de conducto nasolagrimal, OMA, faringitis, sinusitis - Antecedentes oftalmológicos de traumas o cirugías
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Conjuntivitis” ¿Cuál es la clasificación de conjuntivitis?
1. Infecciosa o no infecciosa - No infeccioso: alérgicos, mecánicos, irritativos, tóxicos, inmune, neoplásico - Infeccioso: viral, bacteriana 2. Aguda, crónica, recurrente
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Conjuntivitis” Principales signos y síntomas de conjuntivitis
Prurito Secreción Ardor Dolor Fotofobia Visión borrosa Lagrimeo Sensación de cuerpo extraño
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Conjuntivitis” ¿Qué nos podría indicar sobre el diagnóstico las características de la secreción?
Mucosa: alérgico Mucopurulenta: bacteriana Acuosa: mecánica, irritativa, deficiencia de película lagrima
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Conjuntivitis” La duración de los síntomas orienta sobre etiología de conjuntivitis ¿Cuáles son esas posibles etiologías dependiendo del tiempo?
Aguda: bacteriana, radiación UV, lente de contacto o trauma Recurrente: atópica, cuadros recurrentes de curso crónico, exacerbaciones en verano Crónica: deficiencia de película lagrimal y laxitud palpebral
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Conjuntivitis” Posibles etiologías dependiendo de presentación uni o bilateral
Unilateral: mecánica o química Bilateral: bacteriana, radiación UV, deficiencia de película lagrimal y alérgica
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Conjuntivitis” Datos a valorar en exploración física
1. Valoración ocular integral con búsqueda intencionada de secreción ocular, lagrimeo e hiperemia 2. Explorar en busca de pérdida de pestañas y presencia de pigmento perilimbico (queratinización) como evidencia clínica de conjuntivitis alérgica 3. Explorar ganglios preauriculares y fondos de saco conjuntivales en busca de folículos, quemosis, papilas, hemorragias y material extraño
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Conjuntivitis” Tratamiento de conjuntivitis alérgica
- Minimizar exposición a alérgenos o irritantes - Uso de compresas frías - Lubricantes oculares - Antihistamínicos (VO o tópica; 2° gen como loratadina) y estabilizadores de mastocitos tópicos c/6-8hrs 2 semanas o antagonistas de receptores de leucotrienos - En inflamación considerable dar esteoide tópico 4 días (prednisolona) - AINE tópico como diclofenaco 0.1%
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Conjuntivitis” Tratamiento de conjuntivitis mecánica irritativa
- Hipromelosa 0.5% 1 gota c/2hrs 5 días - Compresas de agua fría - En caso de ser por lentes de contacto descontinuar uso
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Conjuntivitis” Tratamiento de conjuntivitis bacteriana
- Cloranfenicol 1 gota c/4hrs 7 días - En alergia se da neomicina, polimixina y gramicidina 1 gota c/4hrs 7 días - En casos severos toma de cultivo - En neonatal eritromicina 0.5%
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Conjuntivitis” ¿Qué pacientes deben ser referidos?
Falta de resolución a los 10 días de tratamiento o sin mejoría clínica en 5-7 días Alteraciones en agudeza visual Reinfección en primeras 4 semanas de haber concluido tratamiento
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Conjuntivitis” ¿Cuáles son medidas de prevención para evitar esta situación?
- Lavado de cara y ojos con frecuencia + parpados - Lavado de manos antes de tocar ojos - Toalla personal individual - No compartir gotas para ojos - No frotar ojos - Nunca enjuagar lentes de contacto con agua de llave - En trabajo usar equipo de seguridad (lentes, careta) - Empaque y manipulación adecuada de productos químicos, materiales y otras sustancias peligrosas
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Conjuntivitis” Efecto de cromoglicato de sodio como tratamiento de conjuntivitis primaveral
Estabilización de mastocitos e inhibe la liberación de histamina
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Hiposfagma” Definición de hiposfagma
Hemorragia subconjuntival que se manifiesta como una mancha rojiza de bordes mal definidos de mayor o menor extensión por encima de la superficie escleral. No tiene repercusión a nivel visual y es autolimitada (tratamiento sintomático). De forma repetitiva si requiere evaluación sistémica completa para descartar enfermedad sistémica vinculada
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Hiposfagma” Diferencia de hiposfagma con hifema
Hiposfagma es subconjuntival e hifema es en cámara anterior o detrás de la córnea
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Hiposfagma” ¿Qué nos podría indicar la presencia de hiposfagmia en menores de edad?m
Maltrato infantil
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Hiposfagma” Manifestaciones clínicas de hiposfagmia
Aparición súbita e indoloro con aspecto color rojo brillante que puede alarmar al paciente, no ocasiona alteraciones visuales
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Hiposfagma” ¿Cuáles son las posibles etiologías de esta situación?
1. Eventos inductores: trauma ocular directo o indirecto, elevación de presión venosa como tos, estreñimiento, esfuerzo, levantar peso, exposición a agentes físicos como frío o viento, Valsalva o vómito 2. Enfemedades sistémicas: HAS, DM2, Discrasia sanguínea de leucemia, enfermedad hepática severa 3. Enfermedades oculares conocidas: exoftalmos, cambios patológicos de conjuntiva, patología superficial ocular, neoplasias conjuntivales (linfangioma, Kaposi, hemangioma cavernoso) 4. Alteraciones iatrogénicas en coagulación: antiagregantes/anticoagulantes, AINE, esteroides, AHO 5. Consumo tabaco o alcohol 6. Mayores de 50 años por fragilidad capilar 7. Otros: infecciones, medicamentos,
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Hiposfagma” ¿En cuántos días suele resolver?
Desde 5-10 días hasta 10–38 días (2-3 semanas)
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Hiposfagma” Tratamiento de hiposfagma
Tranquilizar al paciente
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OFTALMO Enfermedades de párpados, lagrimal, conjuntiva “Hiposfagma” ¿En qué casos referimos a los pacientes con hiposfagma?
- Asociado a baja visual - Con antecedente de trauma ocular - Recurrente sin aparente causa asociada - Antecedente de enfermedad sistémica sin control
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OFTALMO “Catarata” ¿Qué es la catarata?
Opacificación parcial o total del cristalino o la cápsula de uno o ambos ojos que condiciona disminución de agudeza visual o ceguera
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OFTALMO “Catarata” Sistema que nos ayuda a clasifica la catarata y ¿Qué califica?
Sistema LOCS III que califica color, opalescencia nuclear, opacidad cortical y subcapsular posterior
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OFTALMO “Catarata” Principal causa de ceguera en el mundo
Catarata
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OFTALMO “Catarata” Factores de riesgo para presentar catarata
- DM2 - Exposición a rayos UV - Exposición a radiación ionizante - Tabaquismo - Uso de esteroides - Estados prolongados de inmunosupresión - Uso de antagonistas alfa 1a *Detecciones en personas con riesgo a los 40 años, sin riesgo a los 50 años*
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OFTALMO “Catarata” ¿Cómo es que se da este proceso en la vejez?
El cristalino incrementa su espesor y peso por una producción continua de fibras y compresión de su núcleo. Subsecuentemente las proteínas del cristalino se modifican y agregan lo que le da coloración amarillenta que cambia su transparencia e índice de refracción
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OFTALMO “Catarata” ¿Qué vamos a valorar del paciente con disminución de agudeza visual?
Se puede medir mediante pruebas de sensibilidad al contraste, deslumbramiento y agudeza visual (cartilla Snellen con escala de 3mts) Valorar: agudeza visual simple, examen externo (párpados, pestañas, aparato lagrimal), examen de alineación, movilidad ocular, evaluación de función pupilar y reflejos, examen de cristalino y su opacidad lo permite
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OFTALMO “Catarata” ¿Cuándo se indica la cirugía de catarata?
- Cuando se reduce la función visual a un nivel que interfiere con las actividades diarias del paciente (dificultad en tareas cotidianas como reconocer rostros, ver televisión, cocinar) - Cuando deterioro visual no mejora con graduación óptica y es atribuible a opacidad de cristalino - Movilidad reducida por suelo irregular, incapaz de conducir - Incapaz de trabajar o vivir de forma independiente
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OFTALMO “Catarata” ¿Cuál es la cirugía de elección?
Lentes intraoculares en bolsa capsular o si no es posible en el sulcus
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OFTALMO “Catarata” ¿Cuáles son contraindicaciones para la cirugía de catarata?
Absolutas: no consentimiento, no desea cirugía, ceguera Relativas: calidad y estilo de vida no comprometida, no se podrá llevar seguimiento, problemas sistémicos, infección conjuntival y/o palpebral concurrente
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OFTALMO “Catarata” ¿Cómo es el seguimiento postoperatorio de estos pacientes?
1. ATB quinolona 1 gota cada 4hrs hasta 2 sem (no dar VO) 2. Esteroide 1 gota c/4hrs dosis reducción 3-4 sem (1 gota 4 veces, 1 gota 3 veces, 1 gota 2 veces, 1 gota 1 vez/día) 3. AINE 1 gota cada 6hrs 2 sem + oral
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OFTALMO “Catarata” ¿Cuándo se indica capsulotomía Yag Laser?
Cuando síntomas visuales son atribuibles a opacidad de cápsula posterior y la decisión de realizarla debe considera el incremento en riesgo para desarrollar desprendimiento de retina pseudofáquico
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OFTALMO “Catarata” ¿Cuál es una técnica extracapsular para cirugía?
Facoemulsificación
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OFTALMO “Catarata” Efecto adverso principal posterior a aplicación de colirio de atropina
Incremento de PIO
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OFTALMO “Catarata Congénita” Causa más común de ceguera tratable en niños
Cataratas pediátricas o congénita
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OFTALMO “Catarata Congénita” ¿Cuáles son las iniciativas en la salud pública que han permitido mejorar el pronóstico visual de una catarata infantil¡
1. Vacuna anti-rubéola 2. Detección precoz de catarata 3. Programa nacional de catarata infantil 4. Educación a la comunidad
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OFTALMO “Catarata Congénita” Factores de riesgo para desarrollar catarata congénita
- Bajo peso o muy bajo peso al nacimiento - Nacimiento pretérmino - Hijos de madres con cuadros infecciosos de rubéola, toxoplasma, IVU o infecciones en 1° trimestre, que usaron medicamentos durante embarazo o madres de 35 años en adelante
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OFTALMO “Catarata Congénita” ¿Cómo se hace el diagnóstico por médicos de primer contacto?
1° Exploración del reflejo rojo en RN, evaluaciones periódicas y hasta los 6 meses - Normal: reflexiones son equivalentes en color, intensidad y claridad sin opacidades o manchas blancas - Anormal/Ausente (Bruckner) remitir a oftalmo Preguntas a realizar: ¿Existe reflejo rojo en ambos ojos? ¿Son simétricos los reflejos obtenidos? ¿Es reflejo rojo de calidad?
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OFTALMO “Catarata Congénita” ¿En qué consiste la exploración oftalmológica completa?
- Determinar agudeza visual y patrón de fijación - Alineación y movimientos oculares - Reflejo rojo o reflejo rojo binocular (Prueba de Bruckner) - Reflejos pupilares - Exploración externa - Examen de segmento anterior - Refracción o retinoscopía bajo ciclopejía - Oftalmoscopía directa e indirecta
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OFTALMO “Catarata Congénita” ¿Cómo se evaluará la agudeza visual de acuerdo a edad?
- De 3 a 6 meses ver reflejo de fijación - De 6 a 12 meses: reflejo de fijación y seguimiento con oclusión alternante para evaluar cada ojo por separado - A los 3 años evaluar agudeza visual menor de 20/50 o con diferencia de 2 líneas entre ambos ojos - Después de los 5 años: visión igual o menor de 20/40
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OFTALMO “Catarata Congénita” En caso de duda del reflejo rojo pupilar se puede dilatar pupila en infantes ¿Con qué?
Combinación de clorhidrato de fenilefrina y ciclopentolato
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OFTALMO “Catarata Congénita” Estudios de gabinete complementarios para diagnóstico
Ultrasonido modo B aporta información para establecer plan quirúrgico Ultrasonido modo A ayuda a establecer longitud axial de globo ocular y determina poder dióptrico de lente a utilizar
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OFTALMO “Catarata Congénita” ¿Cuáles serían diagnósticos diferenciales?
- Retinoblastoma (leucocoria) - Displasia de retina - Galucoma
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OFTALMO “Catarata Congénita” ¿Quiénes son candidatos a cirugía por catarata congénita? ¿Cuál es la secuencia del tratamiento quirúrgico?
- Pacientes que presentan opacidad central igual o mayor a 3mm - Cristalinos en los que no es posible obtener reflejo rojo simétrico y de buena calidad en pupilas no dilatadas *Aspiración de catarata - capsulorrexis circular posterior - vitrectomí anterior y de ahí hay 2 opciones: la afaquia y lente de contacto o LIO con abotonamiento. Posteriormente rehabilitación*
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OFTALMO “Catarata Congénita” Momento más indicado para realizar la cirugía en pacientes con catarata congénita uni o bilateral
Unilateral: Entre 4 y 6 semanas para minimizar complicaciones posquirúrgicas y aprovechar últimas fases de desarrollo visual, además de minimizar efecto ambliopizante Bilateral: Entre las 4 y 14 semanas de vida, posible realizar ambas modalidades (simultánea y secuencial) - Secuencial: Segundo ojo en menos de 7 días para reducir ambliopía
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OFTALMO “Catarata Congénita” Posibles riesgos de cirugía simultánea y secuencial
Simultánea: endoftalmitis Secuencial: riesgo anestésico
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OFTALMO “Catarata Congénita” ¿En quiénes si se puede colocar lente intraocular?
Pacientes sometidos a cirugía de catarata cuando estos tengan 2 años o más de edad
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OFTALMO “Catarata Congénita” ¿Qué es lo que causa la catarata congénita que ocasiona un mal pronóstico visual?
Ambliopía por privación del estímulo (disminución de la mejor agudeza visual lograda con la mejor corrección existente ajustada para cada grupo de edad y surge como resultado de una alteración en procesamiento visual a nivel central); enfermedad de desarrollo visual de niño causado por defectos ópticos, físicos o de alineación ocurridos durante niñez
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OFTALMO “Catarata Congénita” Agudeza visual normal en RN
3/200
125
OFTALMO “Catarata Congénita” Agudeza visual normal a los 3 meses
20/200
126
OFTALMO “Catarata Congénita” Agudeza visual normal al año de edad
20/100
127
OFTALMO “Catarata Congénita” Agudeza visual entre los 5 y 6 años
20/20
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Oclusión de arteria y vena central de retina” ¿Qué son las oclusiones venosas de la retina?
Desorden común y con alto potencial de ceguera permanente con pérdida de visión súbita no dolorosa que va clínicamente desde pequeña hemorragia distribuida en retina con exudados algodonosos hasta marcada hemorragia superficiales o profundas con aspecto de “brochazo de pintura roja” (no se extiende a cavidad vítrea)
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Oclusión de arteria y vena central de retina” Edad y sexo mayormente afectados por esta patología
Hombres de entre 80 a 84 años (pero va desde 26 hasta 86 años) o mujeres entre 75-79 años
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Oclusión de arteria y vena central de retina” Dependiendo de la ubicación de la obstrucción se divide en 2 ¿Cuáles son?
1. Oclusión de rama venosa retiniana (BRVO): obstrucción en una de las ramas de la arcada superior o inferior que afecta sólo un cuadrante de retina ecuatorial y periférica drenada por la rama ocluida 2. Oclusión de la vena central de la retina (OVCR) *Ambos asociados a HAS, enfermedad CV, DM*
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Oclusión de arteria y vena central de retina” Factores de riesgo para desarrollar OVR
- Niveles bajos de vitamina B6 - Niveles altos de homocisteína y bajos de folato - Placas en arteria carótida - Estrechamientos arteriolares focales - TAD elevada - Incremento de IMC - Hiperlipidemia - Edad mayor 60 años - Incremento de fibrinógeno plasmático - Niveles arriba de 300mg/l de lipoproteínas y/o enfermedad CV - Pacientes portadores de enfermedades como trombofilia, mieloproliferativas, SAAF, vasculitis retiniana, Behcet, poliarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener *Riesgo de 2-3 veces mayor*
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Oclusión de arteria y vena central de retina” Características clínicas de OVCR isquémica y no isquémica (central)
Isquémica: baja visual brusca e indolora, pérdida de campo visual, agudeza menor a 20/200, presencia de defecto pupilar aferente No isquémica: baja visual brusca e indolora, agudeza visual mejor 20/200, ausencia de defecto pupilar aferente
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Oclusión de arteria y vena central de retina” Características clínicas de OVCR aguda y crónica (central)
Aguda: tortuosidad o dilatación venosa, hemorragias superficiales en los 4 cuadrantes, edema macular y de papila, exudados algodonosos peripapilares Crónicas: vasos colaterales en papila y retina, dilatación y tortuosidad venosa persistente, envainamiento venoso, estrechamiento arteriolar, edema macular crónico, alteraciones pigmentarias maculares
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Oclusión de arteria y vena central de retina” Características que debemos buscar en pacientes con sospecha de ORVR (rama venosa)
Puede cursar asintomática dependiendo de localización, baja visual brusca moderada e indolora si se afecta mácula y escotoma o defecto campimétrico sectorial o altitudinal
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Oclusión de arteria y vena central de retina” Características clínicas de ORVR aguda y crónica (rama venosa)
Aguda: dilatación venosa, hemorragias retinianas superficiales en un sector bien delimitado (área de drenaje de la vena), edema macular, exudados algodonosos y estrechamiento arteriolar Crónica: vasos colaterales, microaneurismas, edema macular persistente, alteración de epitelio pigmentario de la retina, fibrosis subretiniana, membrana epirretiniana
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Oclusión de arteria y vena central de retina” ¿Cuáles son las pruebas diagnósticas solicitadas?
OVCR: angiografía con fluoresceína o electrorretinograma (diferenciar isquémica y no isquémica) *NO en fase aguda por efecto pantalla de hemorragias. Se espera de 3-6 meses desde fase aguda*
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Oclusión de arteria y vena central de retina” Tratamiento de oclusión de vena central de retina isquémica
- Revisar cada 2-3 meses a menos que existan factores de riesgo - Láser cuando aparezcan neovasos en iris o ángulo y revisión de control de fondo de ojo entre 1-2 meses cuando persisten neovasos y se aplica nuevo láser
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Oclusión de arteria y vena central de retina” Tratamiento de oclusión de vena central de retina no isquémica
Ser viiglados 3 años después de evento oclusivo mediante 1. AV 20/40 o mejor y estable cita cada 1-2 meses por 6 meses, después anual 2. AV 20/200 o peor (mayor riesgo de NVI/NVA) cita mensual durante 6 primeros meses, cita cada 2 meses durante 6 meses 3. AV 20/50 a 20/200 (riesgo medio de NVI/NVA) cita mensual por 6 meses NVI es neovascularización iridiana NVA neovascularización del ángulo
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Oclusión de arteria y vena central de retina” Tratamiento de glaucoma neovascular
- Dorzolamida - Esteroides tópicos y atropina
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Oclusión de arteria y vena central de retina” ¿En qué consiste el tratamiento quirúrgica?
Neurotomía óptica radial
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Oclusión de arteria y vena central de retina” Tratamiento de oclusión de rama venosa de retina
- Fotocoagulación de retina cuando aparecen neovasos en iris y/o pupila Fotocoagulación macular en rejilla cuando pérdida de visión es 20/40 - Fotocoagulación en rejilla - Láser en rejilla en área de difusión capilar después de 3-6 meses de evento inicial
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Oclusión de arteria y vena central de retina” Dato patognomónico de oclusión venosa de retina
Manchas en brochazo de pintura roja
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Oclusión de arteria y vena central de retina” Entidad patológica que se relaciona con mayor frecuencia a trastorno de oclusión de rama venosa de retina
Hipertensión arterial
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático” ¿Qué es el desprendimiento de la retina?
Separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario que produce rápida pérdida de agudeza visual sin presencia de dolor, permite la acumulación de líquido subretiniano en espacio entre retina neurosensorial y epitelio pigmentado de retina
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático” ¿Qué se refiere el término regmatógeno?
Pérdida de continuidad de la retina o ruptura
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático” Factores de riesgo para desprendimiento de retina
- Desgarro de retina - Hemorragia vítrea - Miopía - Cirugía ocular - Lesiones degenerativas - Lesiones predisponentes - Degeneración vítrea - Desprendimiento de vítreo posterior - Antecedente familiares de DR - Antecedente de Nd Yag Láser - Antecedentes personales de DR en ojo contralateral
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático” ¿Cuáles son los 3 mecanismos que pueden ocasionar un desprendimiento de retina?
1. Rupturas en la misma que permiten el paso de líquido desde la cavidad vítrea hacia el espacio subretiniano 2. Tracción vitreoretiniana por fibrosis en el vítreo (común en DM o retinopatía diabética) 3. Exudación de líquido desde coroides hacia espacio subretiniano *Seroso común en enfermedades sistémicas o tumores*
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático” ¿Cómo hacemos el diagnóstico de desprendimiento de retina?
Paciente bajo midriasis buscar desgarros periféricos, opérculos, lesiones en empalizada, DVP, sinéresis vítrea, células pigmentadas con la lámpara de hendidura y lente de Goldman Con oftalmoscopio indirecto, indentación escleral permite localizar lesiones ubicadas en periferia
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático” ¿Se puede utilizar alguna prueba diagnóstica cuando no es posible evaluar la retina periférica?
Ultrasonido B Scan establece presencia de desgarros o desprendimientos y otras causas de hemorragia vítrea
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático” ¿En qué consiste el tratamiento quirúrgico del desprendimiento de retina y en quiénes se realiza?
Profilaxis: Láser Tratamiento en: - DR sin inclusión de área macular - DR con inclusión de área macular con 10 días o menos - DR antiguo sin inclusión macular se sugiere tratar en menos de 10 días * Fotocoagulación y/o crioterapia
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático” ¿Cuáles son las ubicaciones de la lesión causal en el desprendimiento de retina?
A) Desprendimiento nasal o temporal superior B) Desprendimiento total y que cruzan el M. XII C) Desprendimiento de inferior
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OFTALMO Enfermedades de la retina “Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático” ¿Cuáles son todas las características del DR a especificar en la exploración historia clínica?
1. Tipo: regmatógeno, traccional, exudativo 2. Extensión: cuadrantes o total 3. Pliegues: fijos o móviles 4. Volumen: plano, bulloso, sobrecolgante 5. Lesión causal: desgarro, agujeros, degeneración periférica, número, ubicación 6. Compromiso macular: desprendida o aplicada 7. Vítreo: normal, desprendido, degeneración o presencia de VRP
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OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Abordaje general del glaucoma” ¿A partir de qué presión se considera hipertensión ocular?
Se describe clásicamente por arriba de 21mmHg sin alteraciones funcionales o estructurales sin comorbilidad ocular *Alto riesgo de 25-27mmHg*
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OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Abordaje general del glaucoma” ¿Qué porcentaje de riesgo se aumenta por cada milímetro de mercurio que se eleva la PIO?
Por cada milímetro de mercurio que se eleva de PIO incrementa riesgo de glaucoma hasta en 14-16% y 31% el riesgo de desarrollar lesiones en campo visual
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OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Abordaje general del glaucoma” Factores de riesgo general y ocular para desarrollar glaucoma
General: edad, DM, raza, miopía, historia familiar de glaucoma Ocular: grosor corneal central disminuido, PIO basal mayor de 21mmHg, excavación con eje vertical de nervio óptico mayor al eje horizontal, desviación de patrón estándar en campos visuales
156
OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Abordaje general del glaucoma” ¿Cómo hacemos el diagnóstico clínico?
1. Tonometría de aplanación con tonómetro de Goldmann (PIO corregida) - Curva de tensión diurna para demostrar fluctuación anormal 2. Medición de espesor corneal central 3. Evaluación de nervio óptico y de la capa de fibras nerviosas mediante observación con lámpara de hendidura bajo dilatación pupilar y lente de contacto para confirmar ausencia de daño. Evaluar las siguientes características: - Excavación: normal diferencia de menos 0.2 entre ambos ojos, de 0.6 no implica glaucoma si es bilateral - Alteración de relación en meridianos 3, 6, 9, 12 del anillo neuroretiniano 4. Paquimetría con cifra ajustada 5. Gonioscopía con ángulo abierto 6. Biomicroscopía bajo midriasis medicamentosa 7. Campos visuales sin daño 8. Ausencia de causa secundaria de elevación de PIO (trauma, uveitis, esteroides, pseudoexfoliación, dispersión pigmentaria)
157
OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Abordaje general del glaucoma” ¿En qué consiste el tratamiendo médico?
1° Análogos de prostaglandinas (latanoprost o travoprost) y beta bloqueadores no selectivos (maleato de timonol); (contraindicados en cardiopatía, neumopatía, dislipidemia) - 21-25mmHg con betabloqueadores - Más de 25mmHg con análogos de PG - Si no se logra adicionar inhibidores de anhidrasa carbónica tópica o alfa agonistas
158
OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Abordaje general del glaucoma” ¿Cada cuánto tiempo debe ser el seguimiento?
1. Sin factores de riesgo cada 18 meses 2. Con factores de riesgo: - Examen normal cada 18 meses - Examen anormal: sospecha negativa (sano sin daño a nervio óptico) 18 meses, sospecha positiva (glaucoma) a valoración del médico
159
OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Glaucoma primario de ángulo cerrado” ¿A qué se le clasifica como glaucoma primario de ángulo cerrado?
Cualquier ojo que tiene por lo menos 180° de contacto iridotrabecular y presión intraocular elevada o sinequias anteriores periféricas sin causa secundaria
160
OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Glaucoma primario de ángulo cerrado” Cambios permanentes que pueden evidenciarse en gonioscopía causados por hipertensión ocular y/o sinequias anteriores
1. Anormalidades estructurales del disco óptico o capa de fibras nerviosas de la retina - Adelgazamiento difuso, estrechamiento focal o muescas en anillo de disco óptico (polo sup/inf) - Adelgazamiento progresivo de anillo neurorretiniano con incremento asociado a excavación de papila - Anomalías difusas o localizadas de capa de fibras nerviosas de retina peripapilar - Hemorragias peripapilares en capa de fibras nerviosas de retina - Anillo neurorretiniano asimétrico entre los 2 ojos con pérdida de tejido neural 2. Campo visual reproducible y anormal considerada representación válida de estado funcional - Daño en campo visual consistente con daños capa de fibras nerviosas de retina - Pérdida de campo visual en hemicampo que es diferente de otro hemicampo - Ausencia de otras explicaciones conocidas
161
OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Glaucoma primario de ángulo cerrado” ¿A qué se refiere la configuración de iris en meseta o iris plateu?
Se utiliza para referirse a los ojos que siguen teniendo contacto iridotrabecular después de iridotomía, con una apariencia gonioscópica del iris periférico estrechamente yuxtapuestas al ángulo a pesar de una cámara central anterior profunda. Casi un tercio de los ojos con ángulo primario cerrado que son tratados con iridotomía conservan contracto iridotrabecular significativo. Sin embargo, en la dilatación pupilar, la configuración de los ojos iris plateau no tienen aumento significativo de la presión intraocular y ningún estudio longitudinal ha demostrado que el riesgo de desarrollar glaucoma primario de ángulo cerrado a largo plazo sea más alto que aquellos ojos cuyos ángulos son más amplios después de la iridotomía. En raras ocasiones, los ojos de configuración iris en meseta tienen picos de presión intraocular alta recurrente después de iridotomía; estos ojos se llaman síndrome de iris plateau y requieren tratamientos más extensos.
162
OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Glaucoma primario de ángulo cerrado” ¿Qué es una crisis aguda de ángulo cerrado?
Si gran parte del ángulo de la cámara está obstruido, la presión intraocular puede elevarse rápidamente. Esto puede causar edema corneal inducido por la presión (experimenta visión borrosa y ocasionalmente halos alrededor de las luces de varios colores), una pupila dilatada, congestión vascular, dolor en los ojos, y / o dolor de cabeza; esto se denomina crisis aguda de ángulo cerrado. La presión intraocular elevada puede ir acompañada de náuseas y vómitos. La crisis aguda de ángulo cerrado puede ser auto-limitada y se resuelve espontáneamente y se puede producir de forma repetida. Si no se trata, esta entidad puede causar la pérdida permanente de la visión o ceguera. Con riesgo en el ojo contralateral.
163
OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Glaucoma primario de ángulo cerrado” Factores de riesgo para desarrollar glaucoma de ángulo cerrado
- Edad avanzada (mayores de 40 años) - Sexo femenino - Grupos étnicos asiáticos - Longitud axial corta - Cámara anterior estrecha - Posición y grosor de cristalino - Antecedentes familiares de glaucoma - Hipermetropía - Uso de medicamentos (salbutamol, antihistamínicos, agonistas adrenérgicos como epinefrina, anticolinérgicos como acetilcolina, sulfaderivados, antidepresivos, antagonistas receptor histamínico H2)
164
OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Glaucoma primario de ángulo cerrado” ¿Qué tiene un papel clave en los mecanismos de cierre angular?
Volumen de iris y grosor de coroides
165
OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Glaucoma primario de ángulo cerrado” ¿Cuáles son las formas clínicas clásicas (clasificación y características clínicas de cierre angular)?
Aguda, Intermitente, Crónica • Angulo estrecho (Sospechoso cierre angular): Cualquier ojo que tenga un ángulo camerular anormalmente estrecho con iris periférico cerca, pero no en contacto, con la malla trabecular pigmentada. Tiene riesgo de un cierre angular primario. • Cierre angular primario agudo: Si la circunferencia total del ángulo camerular es obstruida súbitamente, la PIO subirá rápidamente, produciendo edema corneal (visión borrosa y halos multicolores), congestión vascular, dolor ocular o cefalea, náuseas y vómito. Ataques agudos pueden ser auto limitado y resolver espontáneamente u ocurrir repetidamente. Sin tratamiento causa ceguera. • Cierre angular primario crónico: Si solo una porción del cierre angular tiene sinequias anteriores periféricas, es progresivo en forma lenta con o sin ataques agudos, o rápidamente si sufre de un ataque agudo de cierre angular, la PlO puede estar en rango normal o levemente elevada, y los sintomas de cierre angular primario pueden estar ausentes. Un cierre angular lentamente progresivo puede llevar a una elevación de la PIO y una neuropatía óptica glaucomatosa. Pacientes con cierre angular primario crónico asintomático pueden presentar pérdida severa del campo visual. • Configuración iris plateau: Se caracteriza por una cámara anterior central normalmente profunda con una configuración abombada periférica hacia el ángulo camerular por la raíz del iris. La PIO puede estar normal o elevada. Esta condición puede estar relacionada con un desplazamiento anterior de los procesos ciliares que genera un desplazamiento del iris periférico y un cierre angular. Este cierre ocurre sin un componente de bloque pupilar.
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OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Glaucoma primario de ángulo cerrado” ¿Cuáles son los grados del sistema de clasificación de Shaffer y qué es lo que registra?
Registra el ángulo en grados de arco delimitados por la superficie interior de la malla trabecular y la superficie anterior del iris (grado, ángulo, descripción anatómica asociada, anchura de ángulo en grados e interpretación clínica correspondiente) • Grado IV (35 - 45°) es el ángulo máximo característico de la miopía y la afaquia en el cual el cuerpo ciliar puede visualizarse con facilidad. • Grado III (25 - 35°) ángulo abierto en el cual puede identificarse como mínimo el espolón escleral. • Grado II (20°) ángulo moderadamente estrecho en el cual puede identificarse la trabécula; el cierre del ángulo es posible pero poco probable. • Grado I (10°) es un ángulo muy estrecho en el cual solo puede identificarse la línea de Schwalbe y quizás también la parte superior de la trabécula; el cierre del ángulo no es inevitable aunque el riesgo es alto. • Grado O (0 grados) es un ángulo en hendidura en el cual no pueden identificarse estructuras angulares; este ángulo presenta el mayor peligro de cierre. • Ángulo "ocluible" es en el cual la malla trabecular pigmentada no es visible sin la indentación o manipulación en tres cuadrantes de la circunferencia, esto es un ángulo grado 0 - 1. Se considera un ángulo con riesgo de cierre un ángulo grado Il.
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OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Glaucoma primario de ángulo cerrado” ¿Qué datos relevantes debemos investigar en el interrogatorio?
- Factores de riesgo - Uso de medicamentos tópicos o sistémicos que inducen cierre angular - Síntomas que sugieren ataques intermitentes como visión borrosa, halos alrededor de las luces, dolor ocular o de cejas y ojo rojo
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OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Glaucoma primario de ángulo cerrado” ¿Con qué podemos realizar una valoración ocular integral?
1. PIO 2. Refracción 3. Gonioscopía: anatomía de ángulo camerular, clasificación del ángulo, cierre aposicional, sinequias anteriores periféricas, realizar indentación 4. Biomicroscopía: hiperemia conjuntival, claridad o edema corneal, profundidad de cámara anterior, atrofia segmentaria de iris, sinequias, glaukomflecken, disfunción pupilar 5. Evaluación de fondo de ojo: capa fibras nervosas, disco óptico, búsqueda de hemorragias en astilla, cambios en anillo neurorretiniano, pérdida de relación ISNT cabeza de nervio óptico, excavación de papila siendo superior el eje vertical
169
OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Glaucoma primario de ángulo cerrado” Diagnósticos diferenciales de GPAC
- Glaucoma neovascular - Cierre angular de causas inflamatorias - Síndrome iridocorneal endotelial - Efusiones supracoroideas por medicamentos sistémicos (sulfonamidas, topiramato, fenotiazidas) - Glaucoma maligno luego de cirugía láser (iridotomía) - Cierre angular inducido por cristalino (facomórfico subluxado) - Desórdenes del desarrollo (nanoftalmos, retinopatía prematurez, vítreo primario hiperplásico persistente) - Quistes en cuerpo ciliar o iris
170
OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Glaucoma primario de ángulo cerrado” ¿En qué consiste el tratamiento farmacológico?
En el ataque agudo del ángulo cerrado, el manejo inicial debe ser médico: Beta-bloqueadores tópicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos, orales o intravenosos y agonistas A2 adrenérgicos selectivos con el objetivo de disminuir la PIO, el dolor y el edema corneal. • Timolol 0.5% 1 gota c/12 hrs. • Brimonidina 0.2% 1 gota C/12 hrs. • Manitol 20% solución por vía IV en dosis de 1,0-3,0 g/kg de 30-45 minutos. La PIO alcanza su nivel más bajo después de 60-90 minutos, y este efecto persiste durante 4-6 horas. • Acetazolamida 10 mg / kg oral o Intravenosa Si no se produce una respuesta adecuada. Se agrega • Pilocarpina al 2% dos veces, con 15 minutos de intervalo. • Analgésico oral o intravenoso Los mióticos no suelen ser efectivos si la PIO es >40-50 mmHg, debido a anoxia del esfínter pupilar.
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OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Glaucoma primario de ángulo cerrado” ¿En qué consiste el tratamiento definitivo de GPAC?
Iridotomía láser o iridectomía incisional
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OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Glaucoma primario de ángulo cerrado” El tratamiento definitivo está indicado para los ojos con ángulos estrechos en las siguientes circunstancias:
• Elevación de PIO previamente normal • Angulo potencialmente ocluible • Sinequias anteriores periféricas atribuibles a los episodios de cierre angular • Estrechamiento angular progresivo • Medicamentos que puedan provocar bloqueo pupilar • Síntomas que sugieren cierre angular previo • Paciente con difícil acceso a servicios de oftalmología • Pacientes que han sufrido un ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado • Ojo contralateral de un paciente con un ataque agudo por ángulo cerrado • En la "configuración iris plateau" la iridotomía periférica es efectiva y está indicada, mientras que en el síndrome de iris plateau el paciente no muestra mejoría.
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OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Glaucoma primario de ángulo cerrado” Complicaciones de iridotomía
Aumento de PIO Disparo de láser en córnea, LIO, retina Sinequias posteriores Desarrollo de imagen fantasma en visión
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OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Glaucoma primario de ángulo cerrado” ¿Cuáles son las consideraciones para determinar indicación de cirugía?
• Malla trabecular disfuncional • Cuando la PIO no mejore con iridotomia y podría ser por sinequias o disfunción de malla trabecular (generalmente son los crónicos) • Si la iridotomía se ocluye el bloqueo pupilar recurre. • Pacientes con síndrome iris Plateau • Glaucoma de ángulo abierto pre-existente u otras causas como pseudoexfoliación
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OFTALMO Glaucoma y enfermedades de nervio óptico “Glaucoma primario de ángulo cerrado” ¿Cuál es la clasificación de HODAPP?
Daño leve: desviación media menor a -6dB Daño moderado: desviación media menos a -12dB Daño avanzado: desviación media igual o mayor a -12dB
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QX ABDOMINAL Patología esofágica “Acalasia” ¿Qué es la acalasia?
Trastorno primario de la motilidad esofágica caracterizado por una deficiente relajación del EEI y pérdida de la peristalsis esofágica
177
QX ABDOMINAL Patología esofágica “Acalasia” ¿En qué pacientes debemos descartar acalasia?
- Paciente con disfagia a sólidos, líquidos o ambos - Hallazgos endoscópicos de retención de saliva, líquidos o alimentos en esófago sin obstrucción mecánica como estenosis o tumoración - Pacientes con cuadro de reflujo gastroesofágico con regurgitación que no responde a terapia apropiada con IBP
178
QX ABDOMINAL Patología esofágica “Acalasia” ¿Cómo hacemos el diagnóstico de acalasia?
1° Esofagograma baritado (pico pájaro) 2° Endoscopía (panendoscopía) 3° Manometría esofágica (menos en casos de deformidad anatómica) *Esófago sigmoide y dilatado*
179
QX ABDOMINAL Patología esofágica “Acalasia” ¿En qué consiste el tratamiento de acalasia en pacientes que no pueden ser sometidos a cirugía?
- Médico farmacológico VO si no son candidatos a quirúrgico o endoscópico (nifedipino o isosorbida) - Aplicación endoscópica de toxina botulínica si no son candidatos a dilatación neumática o miotomía quirúrgica - Dilatación neumática graduada en los que tienen riesgo quirúrgico (edad avanzada o no desean cirugía)
180
QX ABDOMINAL Patología esofágica “Acalasia” ¿En qué consiste el tratamiento quirúrgico?
1° Miotomía laparoscópica 6cm en porción esofágica y extenderse otros 2cm hacia estómago (esofágica peroral) + Procedimiento antirreflujo concomitante tipo funduplicatura parcial y/o plastia hiatal (hacer endoscopía transoperatoria para descartar perforación esofágica o gástrica) o cardiomiotomía de Heller *Verificar integridad de mucosa esofágica después de miotomía con instilación de azul de metileno *En disfagia persistente postratamiento realizar Esofagograma baritado temporizado para evaluar vaciamiento esofágico 2° En caso de no tener respuesta se hace la esofaguectomía con ascenso gástrico
181
QX ABDOMINAL Patología esofágica “Acalasia” ¿En qué consiste la escala de Eckardt, qué valora y cómo valoramos su puntaje?
Valora con puntuación de 0 a 3: pérdida de peso (no, menor 5kg, 5-10kg, más de 10kg), disfagia (no, ocasional, diario y cada comida), dolor tórax retroesternal (no, ocasional, diario, cada comida) y regurgitación (no, ocasional, diario, cada comida) - Más de 3 realizar EBT (esofagograma baritado) - Menor a 3 mantener vigilancia clínica y esofagograma anual *Consulta a los 1, 3, 6 y 12 meses*
182
QX ABDOMINAL Patología esofágica “Acalasia” ¿Cómo es el seguimiento de estos pacientes?
No necesario seguimiento endoscópico para detección de cáncer de forma rutinaria, pero si tienen más de 10 años de evolución con acalasia se sugiere panendoscopía cada 3 años para búsqueda intencionada de neoplasias
183
QX ABDOMINAL Patología esofágica “Acalasia” Para evaluar desarrollo gastroesofágico es a través de escala de DeMeester modificada ¿En qué consiste?
Disfagia (0-3): No, episodios ocasionales transitorios, requiere líquidos para pasarlo, impacto alimenticio) Pirosis (0-3): No, episodios breves ocasionales, episodios frecuentes que requieren tx o interfiere con actividad diaria Regurgitación (0-3): No, episodios ocasionales, predecible por postura, interfiere con actividad diaria
184
QX ABDOMINAL Patología esofágica “Acalasia” ¿Cuál es la fisiopatología de este padecimiento?
Falta de oposición a los estímulos colinérgicos de las neuronas posganglionares esofágicas (inhibidoras con óxido nitroso y polipéptido intestinal vasoactivo); incrementa presión de EEI en reposo y reduce relajación (VHZ, Chagas) *Fibrosis - engrosamiento y difícilmente dilata, atrofia + fibrosis hay baja presión o está relajado lo que hace que pase alimento y no dilata (esclerodermia), panesofágico no justifica disfagia PROGRESIVA (eso sería de Barret), relajación transitoria del EEI es por ERGE*
185
QX ABDOMINAL Patología esofágica “Acalasia” Manifestación clínica principal en pacientes con acalasia
Disfagia temprana progresiva tanto a sólidos como líquidos *Dolor torácico común en esófago en cascanueces, si en endoscopía es rosa salmón será Barret*
186
QX ABDOMINAL “Hernia Hiatal” ¿Cuáles son los 4 tipos de hernia hiatal?
- Tipo 1 o deslizantes - Tipo 2 o paraesofágicas - Tipo 3 o mixtas - Tipo 4 o complejas
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QX ABDOMINAL Enfermedad ácido péptica y complicaciones “Perforación de úlcera péptica” ¿Qué nos causa una úlcera péptica?
Denominación resultante del daño de mucosa gástrica o duodenal por el desequilibrio entre los factores protectores (irrigación, secreción de bicarbonato de mucosa, recambio epitelial) y factores dañinos (H. Pylori, alcohol, tabaco, choque, AINES, esteroides, desnutrición e inmunosupresión). Es un defecto de mucosa menor a 0.5cm (menores son erosiones) que penetra muscularis mucosae Suelen aparecen en mucosa previamente inflamada (gastritis o duodenitis).
188
QX ABDOMINAL Enfermedad ácido péptica y complicaciones “Perforación de úlcera péptica” Localización más frecuente de úlceras gástricas y duodenales
Gástricas en curvatura menor (proximales cuerpo y distales antro) y duodenales en parte anterior y/o posterior del bulbo
189
QX ABDOMINAL Enfermedad ácido péptica y complicaciones “Perforación de úlcera péptica” ¿Qué relación tiene la cirugía radical tipo Billroth tipo I o II con las úlceras?
Que los pacientes sometidos a esta cirugía frecuentemente desarrollan úlceras en sitio de la anastomosis
190
QX ABDOMINAL Enfermedad ácido péptica y complicaciones “Perforación de úlcera péptica” Principales complicaciones de úlcera péptica
Sangrado Perforación Obstrucción Degeneración neoplásica
191
QX ABDOMINAL Enfermedad ácido péptica y complicaciones “Perforación de úlcera péptica” Factores de riesgo para perforación de úlcera péptica
- Tabaquismo (15/día) - AINES** (uso simultáneo de varios o dosis altas de uno solo) - H. Pylori - Estrés - Dieta - Genética
192
QX ABDOMINAL Enfermedad ácido péptica y complicaciones “Perforación de úlcera péptica” Localizaciones más frecuentes de perforación
- Región pre-pilórica 40% - Duodeno 28% - Píloro 13% - Antro 5%
193
QX ABDOMINAL Enfermedad ácido péptica y complicaciones “Perforación de úlcera péptica” ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la perforación de úlcera péptica?
Dolor abdominal inicialmente en epigastrio y posteriormente generalizado tipo transfictivo intenso de inicio súbito que se exacerba con los movimientos y se irradia a abdomen bajo derecho, hombros, acompañado de distensión y datos de irritación peritoneal, vómito, deshidratación, oliguria y choque séptico - Síntomas iniciales primeras 2hrs de perforado - Entre 2-12hrs aumenta dolor abdominal referido por acumulación de fluidos gastroduodenales a hipogastrio y cuadrante inferior derecho - Después de 12hrs se incrementa dolor y hay fiebre, signos de hipovolemia y distensión abdominal
194
QX ABDOMINAL Enfermedad ácido péptica y complicaciones “Perforación de úlcera péptica” ¿Cómo vamos a encontrar al paciente a la exploración?
Abdomen con datos de irritación peritoneal, rigidez de pared, disminución de ruidos intestinales (enmascarado en mayores, inmunosuprimidos, toman esteroides y analgésicos narcóticos)
195
QX ABDOMINAL Enfermedad ácido péptica y complicaciones “Perforación de úlcera péptica” ¿Qué estudios solicitamos para confirmar el diagnóstico?
Elección: TAC con contraste hidrosoluble en busca de aire libre intraabdominal o fuga de medio de contraste Evaluación radiológica INICIAL en busca de neumoperitoneo con telerradiografía de tórax y placa simple de abdomen de pie, si las condiciones lo permite, el paciente previamente debe colocarse de pie o sentado por 5-10 min
196
QX ABDOMINAL Enfermedad ácido péptica y complicaciones “Perforación de úlcera péptica” ¿Cuál es el manejo terapéutico de la úlcera perforada?
Ayuno estricto, resucitación hídrica con fluidos IV, inhibidores H2 o IBP, ATB amplio espectro, succión nasogástrica y manejo de sepsis Tratamiento definitivo cirugía con abordaje abierto o laparoscópico (cierre primario de úlcera péptica) - Duodenal: cierre y/o parche de epiplón o cierre + cirugía antisecretora - Gástrica: toma de biopsia y si ya se cuenta con estudio de patología y es benigno se da cierre primario, se ser maligno resección y disección ganglionar
197
QX ABDOMINAL Enfermedad ácido péptica y complicaciones “Perforación de úlcera péptica” Factores de riesgo que influyen en mortalidad
Edad avanzada Padecimientos concomitantes Uso de AINEs o esteroides Estado de choque antes de ingreso hospitalario Retraso de tratamiento más de 24hrs Calificación ASA III-IV Localización de úlcera* Perforación mayor de 6mm* Úlceras de bordes fiabres* *Riesgo en laparoscópica
198
QX ABDOMINAL Patología biliar “Coledocolitiasis” Diferencia de cálculos primarios y secundarios
Primarios se forman en el conducto biliar. Por lo regular son de pigmento pardo/marrón. Se acompañan de estasis biliar e infección (estenosis biliar, estenosis papilar, tumores u otros cálculos secundarios) Secundarios* pasan de vesícula a conducto biliar. Por lo regular son de colesterol.
199
QX ABDOMINAL Patología biliar “Coledocolitiasis” ¿Cuál es el cuadro clínico de la coledocolitiasis?
Muchos son asintomáticos y se identifican mediante colangiografía si se realiza de forma rutinaria. Puede presentarse con síntomas que van de cólico biliar a manifestaciones clínicas de ictericia obstructiva como oscurecimiento de orina, ictericia en esclerótica y aclaramiento de heces. Es más probable que ictericia con coledocolitiasis curse con dolor ya que el inicio de la obstrucción es agudo, causando rápida distensión del conducto biliar y activación de las fibras del dolor. (Colangitis - Tríada de Charcot: fiebre, dolor en cuadrante superior derecho e ictericia, si no se trata progresa a choque séptico)
200
QX ABDOMINAL Patología biliar “Coledocolitiasis” ¿Cuáles son los estudios de laboratorio y gabinete solicitados y cómo esperamos encontrarlos?
- PFH con anomalías - Leucocitosis en caso de sobreinfección - US: coledocolitiasis o solo dilatación de conducto biliar (más de 8mm) - CPRE (estándar): también es terapéutico y realiza esfinterotomía con barrido de balón y extracción del cálculo (cálculos impactados en ampolla son problema para CPRE)
201
QX ABDOMINAL Patología biliar “Coledocolitiasis” Complicaciones causadas por CPRE
Colangitis Pancreatitis
202
QX ABDOMINAL Patología biliar “Coledocolitiasis” ¿Cuál es el manejo cuando una CPRE revela cálculos?
Esfinterotomía endoscópica con eliminación ductal de ellos seguida de una colecistectomía laparoscópica
203
QX ABDOMINAL Patología biliar “Coledocolitiasis” ¿En qué consiste la exploración laparoscópica del colédoco?
Se hace con el fin de abordar toda la enfermedad litiásica de las vías biliares sin necesidad de recurrir a otra técnica ni a anestesia adicional. El acceso al colédoco con un colangioscopio de pequeño calibre se consigue a través del conducto cístico o a través de incisión en propio colédoco. En abordaje transcístico se procede a dilatación de cístico y a la introducción de colangioscopio flexible hasta colédoco (si hay cístico estrecho se puede dilatar mediante dilatador flexible encima de guía de alambre con técnica de Seldinger)
204
QX ABDOMINAL Patología biliar “Coledocolitiasis” ¿Cuáles son contraindicaciones para abordaje transcístico? ¿Qué vía se utiliza en esos casos?
- Cálculos situados en conducto hepático común encima de inserción de cístico (no son accesibles) - Cístico pequeño y friable - Numerosos (más de 8) cálculos en colédoco - Cálculos grandes (más de 1cm) Puede realizarse incisión de colédoco menos en caso de colédoco pequeño que puede sufrir estrechamiento o cierre
205
QX ABDOMINAL Patología biliar “Coledocolitiasis” ¿Cuándo se utiliza la exploración abierta de colédoco?
Cuando no sean aplicables los métodos endoscópicos y laparoscópicos para coledocolitiasis o cuando sea necesario un drenaje biliar concomitante
206
QX ABDOMINAL Patología biliar “Coledocolitiasis” ¿En qué casos se recomienda la litotricia extracorpórea?
Reservada para pacientes en los que fracasan las medidas endoscópicas convencionales, litotricia mecánica o tratamiento quirúrgico de coledocolitiasis - Cálculos grandes impactados en colédoco no aptos para extracción endoscópica, intrahepáticos, sobre una estenosis biliar, residuales del cístico y asociados a Mirizzi (compresión del hepático común)
207
QX ABDOMINAL Patología biliar “Coledocolitiasis” ¿En qué consiste la litólisis oral y en quiénes se realiza?
Se utiliza en contadas ocasiones. Se realiza tratamiento oral con sales biliares, disolución por contacto que requiere canulación de vesícula biliar e infusión de disolvente orgánico y litotricia extracorpórea por onda de choque. Se utiliza ácido quenodesoxicólico y el ursodesoxicólico (SI VESÍCULA ES FUNCIONANTE) con cálculos radiotransparentes menores de 10mm y menos de 30% de volumen vesicular
208
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Hernia Umbilical” ¿Qué es una hernia umbilical?
Abultamiento alrededor del ombligo que puede contener epiplón, parte de intestino delgado o intestino grueso
209
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Hernia Umbilical” Factores de riesgo que pueden condicionar desarrollo de hernia umbilical
- Obesidad con IMC mayor 35 - EPOC - Tos crónica - Enfermedad obstructiva urinaria - Ascitis - Constipación y estreñimiento - Prostatismo - Multiparidad - Embarazo
210
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Hernia Umbilical” ¿Cómo hacemos el diagnóstico de hernia umbilical?
- Interrogatorio (preguntar si existe aumento de volumen en área periumbilical) - Exploración física (investigar en reposo, esfuerzo como toser o pujar) - Laboratorios: preoperatorios como BH, Tiempos de coagulación, glucosa, urea, creatinina, grupo y Rh - Gabinete: mayores de 40 años ECG, RxTx PA
211
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Hernia Umbilical” ¿Cuál es el tratamiento farmacológico?
1. No ATB profilácticos (solamente en unidades con tasas de infecciones superiores a 5%) 2. Control de dolor: iniciar con ketorolaco y continuar con paracetamol - Niños: ketorolaco 0.75mg/kg c/8hrs IV una o dos dosis y continuar con paracetamol 10-30mg/kg/dosis c/6hrs VO 5 días - Adultos: ketorolaco 30mg IV c/8hrs y luego paracetamol 500mg-1g VO c/6hrs 5 días
212
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Hernia Umbilical” ¿En qué consiste el tratamiento quirúrgico?
Herniorrafia o hernioplastía - Cirugía ambulatoria - En herniorrafias umbilicales se recomienda abierta
213
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Hernia Umbilical” Indicaciones y métodos de reparación quirúrgica en hernia umbilical pediátrica
En defectos mayores de 1.5cm a cualquier edad o si defecto es persistente después de los 2 años Se ingresa el mismo día 2hrs antes con ayuno de 6-8hrs (menos lactante), canalizar con catéter 22 o 24G con solución glucosada al 5% y tener valoración preanestésica Técnica de Mayo con material de sutura absorbible de tipo ácido poliglicolico o poliglactina 910
214
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Hernia Umbilical” ¿Cómo es la preparación y reparación de hernia umbilical en adultos?
Ingresarlo 2hrs antes de procedimiento con expediente completo, ayuno de 8hrs, canalizar con catéter 14 o 16G con Hartman y valoración preanestésica. Cierre con técnica de Mayo con material absorbible (ácido poliglicolico o poliglactina 910 o no absorbible (polipropileno) En defectos mayores de 3cm material protésico de tipo polipropileno y mallas parcialmente absorbibles
215
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Hernia Umbilical” ¿Con qué estudio de imagen confirmamos el diagnóstico de hernia umbilical?
1° Ultrasonido - Otros: Herniografía con medio de contraste hidrosoluble (sospecha cuando no es clínicamente detectable) , menos utilizados TAC y RM dinámica
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QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Vólvulo” ¿Qué es el vólvulo?
Torsión de un órgano a través de su eje, sobre su pedículo vascular. El vólvulo de colon típicamente resulta en una obstrucción intestinal en asa cerrada. La rotación del pedículo vascular y la dilatación del colon contribuye a compromiso de perfusión del colon
217
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Vólvulo” ¿Cuál es la patogenia del vólvulo de sigmoides?
El vólvulo de sigmoides puede ocurrir debido a elongación de este segmento colónico, resultando en un asa redundante. Frecuentemente esto es resultado de constipación crónica con dilatación progresiva y alargamiento de colon sigmoides y mesentérico
218
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Vólvulo” ¿Cómo hacemos el diagnóstico del vólvulo?
1. Historia clínica con énfasis en factores de riesgo (trastornos neurológicos) 2. Exploración física 3. Laboratorios: BH, QS, ES, pruebas coagulación 4. Gabinete: RxAbd (pie y decúbito, lateral), RxTx (en caso de no contar con TAC) 5. Enema de bario si radiografía no es concluyente, TAC no accesible o sospecha de peritonitis
219
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Vólvulo” ¿Cuál es la imagen que buscamos en los estudios?
Pico de ave o as de espadas en el punto del vólvulo de sigmoides producida por medio de contraste en enema de bario
220
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Vólvulo” ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas que presentan?
Dolor abdominal Distensión abdominal (timbre metálico) Constipación
221
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Vólvulo” ¿En qué consiste el tratamiento de esta patología?
- Reanimación temprana (líquidos y electrolitos, apoyo ventilatorio, descompresión intestinal con SNG) - ATB amplio espectro en peritonitis, isquemia intestinal o sepsis - Monitorización urinaria estricta y sonda transuretral - Resolución mediante sigmoidoscopía o colonoscopía con o sin inserción de tubo rectal. - Resección de sigmoides con anastomosis primaria de forma electiva o semielectiva a pacientes con resolución no quirúrgica o resección de asa volvulada con gangrena sin destorsión de la misma - Mesosigmoidoplastia
222
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Vólvulo” ¿En quiénes se recomienza cirugía de urgencia?
Pacientes con vólvulo con evidencia de peritonitis, isquemia o necrosis o cuando tratamiento no quirúrgico no es exitoso
223
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Vólvulo” ¿En qué casos se recomienda resección de colon sigmoides y estoma?
Pacientes con necrosis intestinal o peritonitis fecal, dejando la restitución de la continuidad intestinal para un segundo tiempo (adultos mayores)
224
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Vólvulo” ¿En qué casos se sugiere colectomía subtotal?
Pacientes con megacolon o megarrecto asociado a vólvulo de sigmoides
225
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Vólvulo” ¿Cuál es el manejo de vólvulo de ciego?
Se recomineda realizar resección de vólvulo cecal con hemicolectomía derecha y anastomosis ileocólica primaria o ileostomía con fístula mucosa distal
226
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Vólvulo” Manejo de pacientes con alto riesgo de mortalidad y morbilidad para una resección segmentaria de colon
Destorsión y cecopexia o cecocolopexia
227
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Vólvulo” ¿En qué tipo de geriátricos se recomienda resección y colostomía?
Geriátricos con vólvulo de colon con gangrena del segmento volvulado o frasco de la reducción endoscópica
228
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Vólvulo” ¿Cuál es el porcentaje de recurrencia del vólvulo de sigmoides después de reducción no operatoria exitosa?
50-90% en etapas temprana y tardía respectivamente
229
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Vólvulo” ¿En qué casos sospechamos del desarrollo de complicaciones y cuáles son esas complicaciones?
isquemia, necrosis o perforación Se sospecha en presencia de dolor abdominal intenso y continuo, aunado signos de respuesta inflamatoria, hipersensibilidad y resistencia abdominal
230
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Vólvulo” Factores de riesgo para desarrollar vólvula
• En paises en desarrollo, dieta alta en fibra. • En paises desarrollados, constipación crónica. • Pacientes ancianos con inactividad prolongada. • Sexo masculino. • Enfermedad de Chagas. • Infestación parasitaria por gusanos redondos en zonas endèmicas. • Enfermedades neuropsiquiatricas: Enfermedad de Parkinson, esclerosis multiple lesion medular. • Uso de drogas psicotròpicas. • Uso excesivo de laxantes, catárticos y enemas. • Megacolon congènito. • Masas pèlvicas. • Embarazo. • Otras: Adherencias posoperatorios, invaginación intestinal, anormalidades hernias internas, onfalomesentèricas, malrotación intestinal, carcinoma.
231
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Vólvulo” Describe el esquema a seguir en tratamiento de vólvulo de sigmoides
1. Presencia o sospecha de necrosis intestinal o perforación - Sí: Tratamiento quirúrgico urgente — Si hay necrosis intestinal con riesgo quirúrgico bajo se hace resección y anastomosis primaria, si no hay riesgo quirúgico bajo resección y estoma — Si no hay necrosis intestinal, con riesgo quirúgico bajo resección y anastomosis primaria, si no hay riesgo quirúrgico bajo mesosigmoidoplastia - No: Sigmoidoscopía o colonoscopía con descompresión exitosa — Riesgo quirúrgico bajo resección y anastomosis primaria y riesgo quirúrgico elevado colostomía endoscópica percutánea
232
QX ABDOMINAL Patología abdominal de resolución quirúrgica de urgencia “Vólvulo” Diagnósticos diferenciales y cómo reconocerlos
1. Diverticulo de Meckel: da manifestaciones similares a apendicitis con dolor en cuadrante inferior derecho 2. Colitis isquémica: deposiciones tipo diarreicas con sangre roja (fresca) 3. Diverticulitis: los sonidos metálicos no están presentes en este diagnóstico, además que en episodios agudos de diverticulitis se esperaría encontrar fiebre
233
QX ABDOMINAL “Hemorragia aguda de TDA no variceral” Punto anatómico que ayuda a definición si sangrado es alto o bajo
Ángulo de Treitz
234
QX ABDOMINAL “Hemorragia aguda de TDA no variceral” ¿Qué abarca el sangrado de tubo digestivo alto?
Esófago, estómago, duodeno
235
QX ABDOMINAL “Hemorragia aguda de TDA no variceral” Factores de riesgo relacionados con HTDA
- Presencia de H. Pylori - AINES (incluyendo ASA dosis baja) - Estrés fisiológico (intubación más de 48hrs) - Falla orgánica múltiple - Quemaduras de más de 25-30% SC - Anticoagulantes orales - Insuficiencia hepática grave
236
QX ABDOMINAL “Hemorragia aguda de TDA no variceral” ¿Cuál es la clasificación de hemorragias de tubo digestivo lato?
En presentación ambas pueden ser agudas o crónicas, de acuerdo a origen se dividen: 1. No variceal: úlcera péptica, esofagitis erosiva, Síndrome de Mallory Weiss, malignidad 2. Variceal: venas dilatadas en esófago distal o estómago proximal secundario a hipertensión portal por hepatopatía crónica (cirrosis por alcohol en hombres y cirrosis por hepatitis C en mujeres)
237
QX ABDOMINAL “Hemorragia aguda de TDA no variceral” Signos y síntomas presentes en paciente chocado hipovolémico
- Taquicardia - Confusión o ansiedad - Taquipnea - Piel fría - Oliguria - Hipotensión - Palidez - Diaforesis - Anemia
238
QX ABDOMINAL “Hemorragia aguda de TDA no variceral” ¿Cuál es la clasificación de choque hipovolémico por sangrado?
Clase I: pérdida de volumen menor 750ml o 0-15%, PAS no cambia, PAD no cambia, pulso taquicardia leve, FR normal, estado mental alerta y sediento Clase II: pérdida de volumen 750-1500ml o 15-30%, PAS normal, PAD límite, pulso 100-120, FR normal, estado mental ansioso y agresivo Clase III: pérdida de volumen 1500-2000ml o 30-40%, PAS reducida, PAD reducida, pulso 120 oscilante, FR más de 20/min oscilante, estado mental ansioso y agresivo Clase IV: pérdida de volumen más de 2000ml o de 40%, PAS muy reducida, PAD muy reducida o irreconocible, pulso 120 oscilante, FR más de 20/min oscilante, estado mental confuso o inconsciente
239
QX ABDOMINAL “Hemorragia aguda de TDA no variceral” ¿Qué es la hematemesis y sus principales características?
Vómito de sangre del tracto GI superior y ocasionalmente después del descenso de sangre desde nasofaringe. - Roja, café, negra “pozos de café” dependiendo de la duración de contacto con ácidos gástricos - Alta mortalidad
240
QX ABDOMINAL “Hemorragia aguda de TDA no variceral” ¿Qué es la melena y cuáles son sus principales características?
Evacuaciones de color negro o como brea, usualmente debido a hemorragia GI superior, ocasionalmente del intestino delgado o colon derecho
241
QX ABDOMINAL “Hemorragia aguda de TDA no variceral” ¿Qué es la hematoquezia y cuáles son sus principales características?
Pasaje de sangre fresca o alterada por el recto, usualmente debido a sangrado colónico. Ocasionalmente sangrado GI abundante o del intestino delgado puede ser la causa.
242
QX ABDOMINAL “Hemorragia aguda de TDA no variceral” ¿Qué estudios de laboratorio solicitamos?
BH completa, QS, ES, PFH, tiempos de coagulación, pruebas cruzadas
243
QX ABDOMINAL “Hemorragia aguda de TDA no variceral” ¿Cuál es el primer estudio de gabinete?
Endoscopía temprana (12-24hrs; ya estabilizado el paciente)
244
QX ABDOMINAL “Hemorragia aguda de TDA no variceral” ¿En qué consiste la Clasificación de Forrest y para qué nos sirve?
Para pronóstico y tratamiento de úlceras pépticas que están causando la hemorragia - Grado Ia (en chorro) 100% de reactivación de hemorragia sin tratamiento - Grado Ib (en capa) 17-100% de reactivación de hemorragia sin tratamiento - Grado IIa (vaso visible) 8-81% de reactivación de hemorragia sin tratamiento - Grado IIb (coágulo adherido) 14-36% de reactivación de hemorragia sin tratamiento - Grado IIc (lesión pigmentada) 0-13% de reactivación de hemorragia sin tratamiento - Grado III (sin estigmas) 0-10% de reactivación de hemorragia sin tratamiento
245
QX ABDOMINAL “Hemorragia aguda de TDA no variceral” ¿Qué estudios de imagen podemos solicitar?
- Angiografía selectiva pues puede ser un procedimiento terapéutico a través de embolización en caso no variceal
246
QX ABDOMINAL “Hemorragia aguda de TDA no variceral” ¿En qué consiste el manejo inicial de estos pacientes?
- Estabilizar al paciente con soluciones y oxígeno (reposición de volumen) - Transfusión de concentrado globular después de pérdida de 30% o más
247
QX ABDOMINAL “Hemorragia aguda de TDA no variceral” ¿En qué consiste el tratamiento endoscópico?
- Administrar terlipresina antes de diagnóstico endoscópico - Tomarse muestras de biopsia y realizar test de ureasa - Combinación de terapia endoscópica que comprende inyección de 12ml de 1:10,000 de adrenalina en unión a tratamiento térmico o mecánico endoscópico
248
QX ABDOMINAL “Hemorragia aguda de TDA no variceral” ¿En qué consiste el tratamiento farmacológico?
Altas dosis IV de IBP - Omeprazol o Pantoprazol bolos 80mg seguidps de 8mg/hr en infusión durante 72hrs (inhibidor de bomba de protones que bloquea hidrógeno-potasio-ATPasa)
249
QX ABDOMINAL “Hemorragia aguda de TDA no variceral” ¿Cuáles son las principales recomendaciones respecto al uso de medicamentos?
- ASA y AINEs descontinuados hasta erradicar H. Pylori o curar úlcera péptica, posteriormente se indican con IBP - Anticoagulantes usados con precaución cuando hay riesgo de sangrado GI
250
QX ABDOMINAL “Hemorragia aguda de TDA no variceral” ¿Cuál es el puntaje de Rockall y su interpretación?
- Edad: menor 60 (0), 60 a 79 (1), mayor 80 (2) - Choque: pulso menor 100 sistólica mayor 100mmHg (0), pulso mayor 100 sistólica mayor 100mmHg (1), pulso mayor 100 sistólica menor 100mmHg (2) - Comorbilidades: sin (0), cardiopatía congestiva o isquémica (2), falla renal o hepática o cáncer diseminado (3) - Estigmas endoscópicos: ninguna o puntos (0), sangre fresca coágulo adherente y vaso visible (2) - Diagnóstico: Mallory Weiss sin lesiones sin estigmas (0), todos los demás (1), tumores malignos (2) - Menor 2: endoscopía programada, inicio omeprazol vía oral - Igual a 2: endoscopía urgente, biopsia y omeprazol - Más de 2: hospitalización, manejo hemodinámico y omeprazol IV, endoscopía - Score 0 indica 15% con sangrado GI agudo bajo riesgo muerte (0.2%) y recurrencia 0.2% - Score 1 mortalidad 2.4% - Score 2: mortalidad 5.6%
251
OTORRINO Patología de oído “Otitis media aguda” ¿Qué es la OMA?
Proceso infeccioso inflamatorio que afecta al tejido de recubrimiento conjuntivo epitelial de la caja del oído medio en la que casi siempre hay una participación tubárica y mastoidea. Clásicamente precedida por una infección de vías respiratorias altas acompañada de inicio súbito de signos y síntomas de inflamación de oído medio (fiebre, irritabilidad, otalgia) con membrana eritematosa protuberante
252
OTORRINO Patología de oído “Otitis media aguda” ¿Qué es la otitis media con derrame y de qué otras formas se le conoce?
Otitis media con efusión, exudado o derrame, otitis serosa u otitis secretora se refiere a la presencia de derrame o líquido en oído medio en ausencia de signos y síntomas de inflamación con queja de escucha atenuada o disminuida. Asociada a disfunción de trompa de Eustaquio. Examen físico revela presencia de líquido en hendidura de oído
253
OTORRINO Patología de oído “Otitis media aguda” ¿Por qué es más frecuente en infancia?
Porque se ve favorecida por catarros de repetición, infecciones del anillo linfático de Waldeyer y configuración anatómica de la trompa de Eustaquio propia del niño
254
OTORRINO Patología de oído “Otitis media aguda” Los factores etiológicos pueden ser generales, locorregionales, infecciosos y otros ¿Cuál es cada uno?
1. Factores etiológicos generales - Edad: infancia (6-24meses) pues influye succión que paredes laterales de rinofaringe comprime orificios de drenaje de Eustaquio que facilita inyección de alimento líquido pastoso a interior, además vómitos, regurgitación y chupón influye, además de dentición - Clima y factores ambientales (meses fríos) 2. Factores locorregionales: - Trompa de Eustaquio: corta, amplia, horizontal y más caudal que adulto - Infecciones regionales agudas o crónicas reagudizadas (amigdalitis, adenoiditis, ronosinusales, mastoiditis serosa) - Traumatismos 3. Factores infecciosos: - Viral: VSR, influenza, parainfluenza - Bacterias: Streptococcus Pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis 4. Otros: inicio de escolarización y nivel socioeconómico
255
OTORRINO Patología de oído “Otitis media aguda” ¿Cuáles son las fases de la OMA?
- Fase serosa - Fase de presupuración o supuración - Fase de perforación o exteriorización - Fase de regresión o restitución
256
OTORRINO Patología de oído “Otitis media aguda” ¿En qué consiste la fase serosa?
Se inicia con sensación de taponamiento auricular, autofonía e hipoacusia debida al fenómeno de vacío (hipopresión) producido en la caja del oído medio. Puede haber otalgia leve. No es infrecuente que muestre síntomas de desequilibrio debidos al hundimiento de la platina del estribo en el laberinto, producido por la hipopresión del oído medio. Otoscopia: retracción del tímpano, que se manifiesta mediante horizontalización del mango del martillo que aparece con infiltrado vascular. El triángulo luminoso desaparece. En algunos pacientes, el color del tímpano adquiere un tono blanco-amarillento debido a la acumulación serosa y se observa nivel líquido por translucidez.
257
OTORRINO Patología de oído “Otitis media aguda” ¿En qué consiste la fase de presupuración o supuración?
El cuadro sintomático viene marcado por la otalgia progresiva que se hace intensa, pulsátil e irradia. El niño prelocutivo llora intensamente y agita las manos sobre los oídos. La hipoacusia es el segundo síntoma en importancia. Aparecen los sintomas generales: febrícula o fiebre, astenia y anorexia, intranquilidad y vómitos. En lactantes, la consulta se hace por agitación, vómitos, febrícula o fiebre. La palpación puntual sobre el trago suele ser dolorosa en niños de corta edad. En el niño de corta edad, la palpación y la compresión digitales sobre el antro mastoideo pueden ser dolorosas e indicativas de una reacción inflamatoria mastoidea. En la exploración otoscópica llama la atención el abombamiento timpánico. La superficie de la membrana aparece con mucho infiltrado vascular difuso, a la vez que se pierde, debido al edema, la referencia de los relieves del martillo. Toma entonces un aspecto de tímpano carnoso. En las últimas horas de este período, el epitelio cutáneo que forma la superficie externa del tímpano se cuartea y necrosa, ofreciendo el aspecto que se conoce como «piel de cocodrilo».
258
OTORRINO Patología de oído “Otitis media aguda” ¿En qué consiste la fase de perforación o exteriorización?
Cuando el tímpano se perfora y la supuración drena a través de ésta, los síntomas mejoran o desaparecen. La persistencia de dolor en un oído afectado de OMA que exterioriza la supuración debe hacernos pensar en una posible complicación, en especial en una antritis si se trata de un lactante, o una mastoiditis aguda en caso de edad infantil o adulta. El signo más característico es la supuración, generalmente de consistencia serosopurulenta. Puede tener cierto contenido hemorrágico. La toma de cultivo bacteriológico está indicada en una otitis repetitiva o de evolución tórpida. La muestra de supuración se tomará con un sistema de aspiración y contenedor estéril. La limpieza y la aspiración son esenciales para poder visualizar un tímpano edematoso y enrojecido que sólo ocasionalmente permite entrever una perforación diminuta, puntiforme, que suele estar oculta por la inflamación. En todas las fases vistas hasta ahora, el estudio acumétrico o audiométrico mostrará una hipoacusia de transmisión.
259
OTORRINO Patología de oído “Otitis media aguda” ¿En qué consiste la fase de regresión o restitución?
Hay una involución de los síntomas y signos hasta su normalización completa. El seguimiento clínico de esta fase debe llevarse a cabo hasta que el oído no muestre signo alguno de inflamación y se compruebe mediante estudio audiométrico e impedanciométrico que hay una recuperación completa de la función auditiva.
260
OTORRINO Patología de oído “Otitis media aguda” ¿Cuáles son posibles diagnósticos diferenciales de OMA?
Otitis externa difusa Miringitis vesicular o bullosa Otitis media crónica supurada
261
OTORRINO Patología de oído “Otitis media aguda” ¿En qué consiste el manejo terapéutico farmacológico?
1. Antiinflamatorios y analgésicos: ASA, paracetamol, ibuprofeno (en OMAR corticoides a dosis adecuadas por periodos cortos) 2. ATB: amoxicilina + ácido clavulánico, cefixima. En alergia a B lactámicos es TMP-SMX o azitromicina (NO gotas óticas)
262
OTORRINO Patología de oído “Otitis media aguda” ¿En qué consiste el tratamiento quirúrgico y cuándo se realiza?
- Paracentesis timpánica en otalgia intensa o fiebre persistente. Se apoya si además apreciamos abombamiento y eritema difuso del tímpano en la exploración - Tubos de ventilación transtimpánicos sólo en OMAR cuando ésta se debe a la sobreinfección repetitiva de una OMC secretora, cuyo tratamiento es la colocación de tubo de ventilación
263
OTORRINO Patología de oído “Hipoacusia neurosensorial bilateral” ¿Cuánta pérdida de dB indica discapacidad auditiva?
Pérdida auditiva mayor de 25dB
264
OTORRINO Patología de oído “Hipoacusia neurosensorial bilateral” ¿Desde las cuántas sdg el ser humano puede oír?
Desde las 27 sdg
265
OTORRINO Patología de oído “Hipoacusia neurosensorial bilateral” Factores de riesgo para desarrollar hipoacusia
- Estancia de 2 días o más en UCIN - Síndromes congénitos - Asistencia ventilatoria - Antecedentes familiares de hipoacusia neurosensorial - Anomalías craneofaciales - Infecciones congénitas (rubéola, CMV, sifilis, toxoplasmosis, herpes) - Asfixia severa - Prematurez - Consanguinidad - Hipoxia - Sufrimiento fetal - Hiperbilirrubinemia
266
OTORRINO Patología de oído “Hipoacusia neurosensorial bilateral” ¿Cómo se hacen las pruebas de detección de hipoacusia neurosensorial?
Tamiz auditivo que debe realizarse en todos los recién nacidos. Las emisiones otacústicas (EO) y potenciales provocados auditivos de tallo cerebral demuestran tienen alta sensibilidad en detección precoz de hipoacusia y son complementarias. Si se realiza EO antes de 72hrs de edad, deberán repetirse antes de derivarlos a una fase diagnóstica
267
OTORRINO Patología de oído “Hipoacusia neurosensorial bilateral” ¿Quiénes se consideran candidatos a colocación de implante coclear multicanal bilateral?
Pacientes con hipoacusia neurosensorial profunda que no se benefician con auxiliar auditivo convencional para mejor dominio espacial de audición - Pérdida auditiva mayor de 90dB medido mediante PPATC - Umbrales superiores a 65dB en campo libre con uso de audífonos - Reconocimiento del lenguaje en mejores condiciones de amplificación, de 40% o menos de respuestas en frases o palabras - Funcionamiento y anatomía de oído medio normal - Ausencia de cirugías previas en oído medio - Sin alteraciones retrococleares en vía auditiva - Insatisfacción comprobada en uso de audífonos al menos 6 meses *Tener entre 12 meses y 3 años, antecedente de educación oralista y auxiliar auditivo 3 meses, en preadolescencia sólo en caso de haber utilizado auxiliares auditivos, confirmación diagnóstica primeros 3 meses de vida*
268
OTORRINO Patología de oído “Hipoacusia neurosensorial bilateral” ¿Cuáles son las variaciones anatómicas que debemos descartar?
Anomalías del trayecto del VII par Dilatación del acueducto coclea
269
OTORRINO Patología de oído “Hipoacusia neurosensorial bilateral” ¿Qué vacuna se recomienda y cómo es el cuadro nacional de vacunación?
Vacunación contra Haemophilus influenzae. En no vacunados: - De 6-12 meses: 2 dosis conjugada separadas de 6-8 semanas y refuerzo a los 18 meses - Mayores de 1 año DU - Mayores de 5 años y adultos no vacunar
270
OTORRINO Patología de oído “Hipoacusia neurosensorial bilateral” ¿A quiénes damos tratamiento profiláctico para meningitis y qué les damos?
Pacientes con factors de riesgo altos como otitis media, a base de esteroides y ATB IV a dosis altas para gérmenes específicos
271
OTORRINO Patología de oído “Hipoacusia neurosensorial bilateral” ¿Cómo se evitar la lesión de las estructuras internas de la cóclea?
Cocleostomía en porción media, anterior e inferior a la ventana oval y para evitar migración de electrodo sellar la cocleostomía con músculo temporal *Administrar ATB 30 min antes de incisión: cefalexina, cefuroxima, amplicilina, TMP-SMX, clindamicina y vancomicina*
272
OTORRINO Patología de oído “Hipoacusia neurosensorial bilateral” ¿En quiénes no se recomienda colocación de implante?
• Niños mayores de seis años o adultos con hipoacusia pre-linguísticos por los pobres resultados en el lenguaje • Casos en donde la disponibilidad de los padres y pacientes para la rehabilitación sea pobre • En pacientes con otomastoiditis, la infección se debe eliminar y controlar antes de la cirugía; Los oídos secos y sin antecedentes de otitis son candidatos ideales • Problemas otológicos o neurológicos que generen falta de funcionalidad de la vía auditiva o hipoacusia central • Alteraciones psiquiátricas o neurológicas con dificultad intelectual grave • Alteraciones anatómicas que impidan la colocación del IC • Enfermedades que impidan la anestesia general • Falsas expectativas para los resultados o falta de motivación • Inconvenientes para acceder a terapia de rehabilitación del lenguaje • Pacientes con lenguaje manual únicamente
273
OTORRINO Patología de oído “Hipoacusia neurosensorial bilateral” ¿De qué factores depende el pronóstico de pacientes con implante coclear?
• Colocación del implante en edades tempranas antes del desarrollo de lenguaje. • Rehabilitación de lenguaje desde el diagnóstico. • Establecer el canal de lenguaje auditivo/verbal desde la infancia temprana. • Uso de auxiliar auditivo. • Promedio de horas diarias de uso del implante. • Rehabilitación post implante por métodos de auditivo-oral y auditivo-verbal. • Promedio de interrupción post (re) habilitación en días. • Colaboración familiar.
274
OTORRINO Patología de oído “Hipoacusia neurosensorial bilateral” Grados de hipoacusia
20 dB audición normal 20-40 dB hipoacusia superficial 41-60 dB hipoacusia moderada 61-80 dB hipoacusia severa 81-100 dB hipoacusia profunda Sin respuesta anacusia
275
OTORRINO Patología de oído “Hipoacusia neurosensorial bilateral” ¿Qué nos puede causar una hipoacusia conductiva?
- Perforación timpánica - Traumatismo cefálico contuso - Quemadura sostenida - Exposición fuerte con niveles de presión sonora 180dB que causa rotura de membrana timpánica (diferente a trauma acústico, que causa lesión en oído interno)
276
OTORRINO Patología de oído “Otitis media crónica” Definición de otitis media crónica
Proceso inflamatorio que afecta por un periodo prolongado (3 meses o más) al complejo mucoperióstico de las estructuras de oído medio (cavidad timpánica, celdas mastoideas y trompa de Eustaquio) de comienzo insidioso, curso lento y que tiende a dejar secuelas definitivas. Consecuencia de OMAR
277
OTORRINO Patología de oído “Otitis media crónica” OMC comprende 2 variantes ¿Cuáles son?
1. OMC serosa: secreción serosa o mucoide proveniente de oido medio 2. OMC supurativa: exudado persistente o intermitente a través de la membrana timpánica afectada puede ser colesteatomatosa (epitelio escamoso en oido medio) o no colesteatomatosa /tubotimpánica)
278
OTORRINO Patología de oído “Otitis media crónica” Existen diversos factores que contribuyen a la persistencia o no resolución de los procesos agudos que perpetuan la afección otológica, ¿Cuáles son?-
1. Factores anatómicos: malformaciones craneofaciales (hendidura paladar, mandibulares, Down), neoplasias nasofaríngeas, traumatismos). En niños trompa Eustaquio corta u horizontal 2. Factores infecciosos e inmunológicos: alergias, discinesia ciliar, fibrosis quística, infecciones de repetición
279
OTORRINO Patología de oído “Otitis media crónica” Describe la patogenia de OMC
La otitis crónica supurada ocurre por infección bacteriana desde el conducto auditivo externo a través de la perforación timpánica. Esto supone una diferencia importante con la otitis media aguda en la que los microorganismos implicados se localizan habitualmente en el anillo de Waldeyer y suelen producir la infección por vía ascendente, a través de la trompa de Eustaquio, sobretodo después de una infección de vías respiratorias superiores.
280
OTORRINO Patología de oído “Otitis media crónica” Microorganismos implicados con mayor frecuencia
Los microorganismos implicados con más frecuencia en el desarrollo de una otitis crónica supurada pueden ser aeróbicos (P. aeruginosa, E. coli, S. aureus, S. pyogenes, P. mirabilis, Klebsiella sp) o anaeróbicos (Bacteroides, Peptostreptococcus, Propionibacterium); que por lo general colonizan el oído externo. Una vez instalados los microorganismos en el oído medio, otros factores como la disfunción de la trompa de Eustaquio o alteraciones de la mucosa de la rinofaringe pueden ayudar a perpetuar la infección. Una vez que se ha iniciado la otitis crónica supurada, el tejido de granulación produce mediadores de la inflamación y enzimas osteolíticas que pueden destruir la cadena osicular.
281
OTORRINO Patología de oído “Otitis media crónica” ¿Cuál es el cuadro clínico?
Síntoma más frecuente es hipoacusia de conducción, consecuencia de la perforación de la membrana timpánica, de la cadena de huesecillos o de ambos, aunque puede ser asintomática y detectarse en tamizaje audiológico. Signo clínico más frecuente es otorrea mucopurulenta y fétida por anaerobios. A la otoscopía se observa membrana timpánica opaca, hiipomóvil o nivel hidroaéreo
282
OTORRINO Patología de oído “Otitis media crónica” ¿Cuáles son los estudios de gabinete que se solicitan?
TAC de oído es estándar de oro, además timpanometría y audiometría
283
OTORRINO Patología de oído “Otitis media crónica” ¿En qué consiste el tratamiento médico de OMC?
Extracción regular de restos infectados, uso de tapones para proteger de agua y ATB tópicos en gotas (ofloxacina 0.3% o ciprofloxacina con dexametasona contra exacerbaciones). Actividad de ciprofloxacina contra Pseudomonas ayuda a secar un oído con secreción crónica si se da a 500mg VO c/12hrs por 1-6 semanas
284
OTORRINO Patología de oído “Otitis media crónica” ¿En qué consiste el tratamiento quirúrgico?
- Reconstruir membrana timpánica 90% - Serosa: Adenoidectomía y/o colocación de tubos de ventilación - Supurativa: mastoidectomía y timpanoplastia
285
OTORRINO Patología de oído “Otitis media crónica” ¿Cuáles son las complicaciones intratemporales e intracraneales de OMC?
Intratemporales: parálisis facial o laberintitis Intracraneales: meningitis otógena, absceso cerebral, tromboflebitis de seno sigmoideo
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OTORRINO Patología de oído “Otitis media crónica” ¿Cuál es la principal medida de prevención de la OMA?
Vacuna antineumocócica
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OTORRINO Patología del sistema vestibular “Enfermedad de Meniere” ¿Qué es el síndrome de Meniere?
Patología de oído interno caracterizada por ataques espontáneos de vértigo, hipoacusia neurosensorial fluctuante a bajas frecuencias, plenitud ótica y acufeno
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OTORRINO Patología del sistema vestibular “Enfermedad de Meniere” ¿Cuál es la enfermedad de Meniere?
Cuando el síndrome es idiopático o no puede ser atribuido a otra causa (sifilis, enfermedad autoinmune, trauma quirúrgico) se llama enfermedad de Meniere. Esta se define como una entidad idiopática de hidrops endolinfático definida clínicamente por episodios espontáneos de vértigo recurrente, hipoacusia, plenitud ótica y acufeno
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OTORRINO Patología del sistema vestibular “Enfermedad de Meniere” Edad y sexo de mayor prevalencia
Ambos sexos entre los 40 y 50 años
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OTORRINO Patología del sistema vestibular “Enfermedad de Meniere” Factores de riesgo para presentar enfermedad de Meniere
- Ausencia de neumatización periacueductal - Ausencia de neumatización medial a la eminencia arcuata - Acueducto vestibular corto - Estrechez en apertura externa del acueducto vestibular - Mastoides poco neumatizada - Trauma físico o acústico (disfunción bioquímica en las células que producen o absorben endolinfa lo que ocasiona el hidrops endolinfático)
291
OTORRINO Patología del sistema vestibular “Enfermedad de Meniere” ¿Cuáles son las 2 características específicas de la enfermedad de Meniere que nos permiten el diagnóstico?
Inestabilidad y el involucro de la audición y el balance (solo hipoacusia o solo síntomas vestibulares no cuentan con criterios para Meniere)
292
OTORRINO Patología del sistema vestibular “Enfermedad de Meniere” ¿Cuál es el cuadro clínico de esta enfermedad?
Los pacientes pueden presentar fluctuación de la audición con episodios poco frecuentes de vértigos: patrón auditivo, ataques de vértigo frecuentes y severos pero con pocas fluctuaciones mínimas de audición: patrón vestibular o síntomas auditivos y vestibulares que ocurren al mismo tiempo o con misma frecuencia o patrón mixto Caracteristica fundamental: vértigo episódico, hipoacusia perceptiva endococlear fluctuante, acúfenos y sensación de plenitud ótica El paciente tiene que haber padecido al menos dos episodios típicos de vértigo de al menos 20 minutos de duración, que se acompañan de desequilibrio y frecuentemente de cortejo vegetativo, obligan a descansar, y siempre presentan nistagmus horizontal u horizontal-rotatorio. La hipoacusia, de tipo neurosensorial, debe estar constatada audiométricamente al menos en una ocasión. Aunque lo habitual es que la audición fluctúe, este fenómeno no es esencial para el diagnóstico, siempre que se haya constatado la hipoacusia coclear. Los acúfenos, la plenitud ótica o ambos deben estar presentes en oído afectado para poder realizar el diagnostico. La evaluación de sintomatología, relacionada con la edad, mostró que en los pacientes con afectación bilateral la edad de presentación es menor [33.7%] comparado con los pacientes con afectación unilateral [47.5%]. La hipoacusia neurosensorial, comúnmente inicia en un solo oído y esta puede aparecer en el segundo oído en un intervalo de 7 años, y esto ocasiona un impacto significativo en la calidad de vida del paciente con diagnóstico de enfermedad de Méniére.
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OTORRINO Patología del sistema vestibular “Enfermedad de Meniere” ¿Qué son las crisis de Tumarkin?
Son crisis otolíticas en las que se presenta una sensación súbita de vértigo con caída al suelo en ocasiones. Frecuentemente sensación de desequilibrio con dificultad para movimientos rápidos y para caminar en sitios oscuros. Ocurren en cualquier momento de la enfermedad. El origen de este trastorno parece ser una estimulación lesiva para los órganos otolíticos.
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OTORRINO Patología del sistema vestibular “Enfermedad de Meniere” ¿Qué es el fenómeno de Lermoyez?
Consiste en la mejoría de la audición en el momento de iniciarse el vértigo. Ocurre muy pocas veces y en tales ocasiones este tipo de crisis domina el cuadro del paciente de tal manera que la recuperación auditiva se mantiene durante semanas o meses para posteriormente comenzar un declive gradual hasta que una nueva crisis lleva a la mejoría auditiva. La causa más probable es la rotura del laberinto membranoso y una disparidad de recuperación de la función coclear y vestibular debido a diferentes fenómenos tensionales y anatómicos en el oído interno.
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OTORRINO Patología del sistema vestibular “Enfermedad de Meniere” Para considerar que un enfermo tiene una Enfermedad de Meniere debe presentar
1. Vértigo espontáneo episódico y recurrente. Debe haber presentado al menos 2 episodios de 20 minutos o más largos para su definición 2. Hipoacusia perceptiva, documentada audiométricamente en al menos una ocasión. Para considerar una hipoacusia como tipo Méniére, debe presentarse al menos una de estas situaciones: • La media de 250, 500, 1000 c/s es 15 dbs. Peor que la media de 1000, 2000 y 3000 c/s • En enfermedades unilaterales, la media de 500, 1000, 2000 y 3000 c/s, es al menos 20 dbs peor que la media del lado contrario • En casos bilaterales, la media del umbral de 500, 1000, 2000 y 3000 c/s en cada oído estudiado es peor de 25 dbs 3. La audiometría del paciente presenta suficientes criterios a juicio del médico como para considerarla una hipoacusia, la fluctuación en la audición no se considera como estrictamente necesaria para el diagnóstico de Méniére. 4. Acúfeno o presión auditiva: debe estar presente al menos uno de los dos para el diagnóstico..
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OTORRINO Patología del sistema vestibular “Enfermedad de Meniere” ¿Cuáles son los auxiliares diagnóstico?
Audiometría Electrococleografía Prueba de glicerol Pruebas vestibulares Potenciales miogénicos
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OTORRINO Patología del sistema vestibular “Enfermedad de Meniere” ¿En qué consiste el manejo terapéutico de estos pacientes?
1. Gentamicina intratimpánica 2. Medidas higiénicas: dieta hiposódica, evitar tabquismo y alcoholismo, evitar grasas picantes y dulces, ejercicio moderado, evitar situaciones de estrés 3. Laberintectomía farmacológica: gentamicina 20-40mg (1/4 ampolleta) con bicarbonato sódico 1/6M para evitar irritación de oído, previa anestesia local 4. Procedimientos conservadores: descomprensión de saco endolinfático, saculectomía, descomprensión del nervio vestibular
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OTORRINO Patología del sistema vestibular “Enfermedad de Meniere” ¿En qué casos está indicada la rehabilitación vestibular?
- Cuando pérdida funcional es definitiva - Posterior a tratmiento médico y/o quirpurgico A base de ejercicios específicos destinados a acelerar adaptación en casos de pérdida funcional unilateral y en déficit bilateral aprovechar el remate de la función *No en fase activa*
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OTORRINO Patología de la nariz y senos paranasales “Sinusitis” ¿Qué es la sinusitis?
Inflamación de mucosa de nariz y senos paranasales
300
OTORRINO Patología de la nariz y senos paranasales “Sinusitis” Clasificación de acuerdo a etiología y duración
Etiología: infecciosa, alérgica, mixta Duración: aguda (menos de 4sem), subaguda (4-12 sem) y crónica (más de 12 sem)
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OTORRINO Patología de la nariz y senos paranasales “Sinusitis” Investigar riesgo por exposición a los siguientes materiales
- Toxinas - Madera - Residuos tóxicos - Inmersión en aguas contaminadas - Solventes - Refinerías de petróleo y gas - Curtido de cuero - Textiles - Toxicomanías - Administración crónica de sustancias vía nasal como vasoconstrictores e inhalantes
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OTORRINO Patología de la nariz y senos paranasales “Sinusitis” Los síntomas pueden clasificarse como mayores o menores ¿Cuáles son? ¿Cuántos se requieren para hacer el diagnóstico?
Mayores: rinorrea purulenta, obstrucción nasal, dolor facial, hiposmia, anosmia, fiebre Menores: cefalea, tos, halitosis, fatiga, otalgia, plenitud ótica y dolor dental *2 mayores o 1 mayor y 2 menores diagnostica rinosinusitis aguda*
303
OTORRINO Patología de la nariz y senos paranasales “Sinusitis” ¿Cómo esperamos encontrar al paciente a la exploración física?
Se debe buscar descarga purulenta en nariz y orofaringe, rinolalia, edema y eritema periorbitario y además realizar palpación y percusión de región frontomaxilar
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OTORRINO Patología de la nariz y senos paranasales “Sinusitis” ¿Cuáles son los estudios de laboratorio e imagen que solicitamos como auxiliar diagnóstico?
Laboratorio: BH, eosinófilos en moco nasal Imagen: si hay cefalea frontal y se debe descartar sinusitis se realiza Rx Cadwell y lateral de cráneo
305
OTORRINO Patología de la nariz y senos paranasales “Sinusitis” ¿En qué consiste el tratamiento de sinusitis?
FARMACOLÓGICO: - Amoxicilina 500mg VO c/8hrs 10-14 días - En alergia TMP-SMX 160/800mg VO c/12hrs 10-14 días - Oximetazolina 0.5% 3-4 veces al día por 3-4 días - Paracetamol 500mg VO c/6hrs en fiebre o dolor - Naproxeno 250mg VO c/12hrs 5-7 días NO FARMACOLÓGICO: - Tratamiento adecuado de alergias e IRA - Evitar humo de cigarro, alergénicos, contaminación y trauma bárico - Solución salina vía nasal 4-6 semanas en casos recurrentes o con antecedente de cirugía de senos paranasales
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OTORRINO Patología de la nariz y senos paranasales “Sinusitis” Medidas de prevención secundaria
1. Evitar tabaquismo y humo de tabaco 2. Investigar antecedentes de infección vías respiratorias superiores, rinitis, anormalidades anatómicas y reflujo, así como estado inmunológico gastroesofágico 3. Factores predisponentes de origen odontogénico 4. Factores ambientales como uso de aire acondicionado o clima artificial
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OTORRINO Patología de la nariz y senos paranasales “Sinusitis” Criterios de referencia de urgencia y ordinario
Urgencia: alteraciones visuales, edema/eritema o dolor orbital, edema o eritema facial, cambios en estado mental, datos de meningitis Ordinario: refractario a tratamiento, recurrente, infecciones oportunistas, afecta calidad de vida, con factores predisponentes
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OTORRINO Patología de la nariz y senos paranasales “Sinusitis” ¿Cuál es la neoplasia sinusal más frecuente y cómo la sospechamos?
Carcinoma epidermoide es la neoplasia maligna más habitual de senos paranasales. Se sospecha en trabajadores que están en contacto con níquel pues tienen mayor probabilidad de desarrollar esta neoplasia. Al diagnóstico son muy grandes y da mal pronóstico. Obstrucción nasal unilateral, epistaxis, cambios en visión y focalización nervios craneales, dolor en dientes maxilares, erosión del paladar, diplopía, proptosis y parestesias en mejilla. Hacer TAC y endoscopía nasal.
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OTORRINO Patología de la nariz y senos paranasales “Sinusitis” Tratamiento de neoplasia de senos paranasales
Incluye resección quirúrgica, radioterapia y en pocas ocasiones quimioterapia
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OTORRINO Patología de la nariz y senos paranasales “Epistaxis” ¿Cuáles son las causas más frecuentes de epistaxis?
- Origen traumático, generalmente digital autoinducido (resequedad, cuerpo extraño, irritantes ambientales) - Medicamentos tópicos y la inhalación de cocaína - Rinitis y rinosinusitis crónica Otros: neoplasias, pólipos, fibroangioma, hemangioma, telangectasia, coagulopatías como leucemia, trombocitopenia, hemofilia, hepatopatía, deficiencia vitamina K, etc)
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OTORRINO Patología de la nariz y senos paranasales “Epistaxis” ¿Cómo hacemos el diagnóstico?
1. Historia clínica completa: énfasis en AHF y APP como uso prolongado de gotas nasales, ASA, anticogulantes 2. Exploración para localizar sitio de hemorragia (anterior o posterior) (En caso de sospecha de neoplasia requiere exploración endoscópica)
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OTORRINO Patología de la nariz y senos paranasales “Epistaxis” ¿En qué consiste el tratamiento farmacológico?
- Presión nasal directa + Vasoconstrictor local como oximetazolina, fenilefrina 0.25% o nafazolina (en no hipertensos) detiene 65-70% - Cauterización por medios eléctricos o químicos (nitrato de plata) - Taponamiento nasal anterior (1-5 días) con gasa lubricada, material expansible (Merocel o esponjas kennedy) y sondas inflables (Foley, Epistat, Rush) - Aplicación de hemostáticos locales (Gelatina bovina con trombina humana) - Sellador de fibrina (Quixil)
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OTORRINO Patología de la nariz y senos paranasales “Epistaxis” ¿En qué consiste el tratamiento quirúrgico?
- Ligadura microscópica transnasal de arteria esfenopalatina - Ligadura de carótida externa - Ligadura de la maxilar interna vía transantral - Embolización percutánea de arteria maxilar interna - Cauterización endoscópica* (menor riesgo de tromboembolismo de arterias carótidas y oftálmica) - Elevar un colgajo de mucopericondrio es beneficioso para disminuir el flujo sanguíneo a la mucosa, además se puede corregir defecto septal o espolón que pueda estar causando la epistaxis debido a severas deformaciones cartilaginosas, flujo turbulento de aire, irritación persistente de mucosa
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OTORRINO Patología de la nariz y senos paranasales “Epistaxis” Periodo de recuperación dependiendo del tipo de epistaxis
Idiopática aguda 7 días Grave hasta 3 semanas
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OTORRINO Patología de la nariz y senos paranasales “Epistaxis” Área de donde más comúnmente se originan las epistaxis
Porción anterior del tabique denominada ÁREA DE LITTLE (vasos derivados de carótidas interna y externa se anastomosan para formar plexo de Kiesselbach)
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” ¿Qué es una fístula anal?
Conducto de paredes fibrosas infectadas que comunica una cripta anal con la piel o con la luz del recto
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” ¿Cuál es el orificio primario/interno y cuál el secundario/externo?
El primario es el localizado en cripta anal y el secundario es el cutáneo
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” ¿En qué consiste una fístula simple y una compleja?
Simple es aquella con un trayecto único entre el orificio primario y el secundario Compleja es aquella que tiene trayectos y orificios fistulosos secundarios múltiples, las que han sido tratadas quirúrgicamente más de una vez o las que no son de origen criptoglandular. (Al ser abordada requiere sección de aparato esfinteriano y compromete continencia fecal: supraesfintéricas, transesfintéricas altas y origen no criptoglandular)
319
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” La fístula anal pertenece a la historia natural de la siguiente patología
Abscesos perianales en 50% y son resultado de sepsis persistente y/o trayecto fistuloso epitelizado
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” ¿Cuál es la fístula inespecífica? ¿Cómo se forman las específicas?
La que se forma al drenarse el absceso anal, como consecuencia de una infección que se desarrolla en una glándula anal que yace dentro del espacio interesfintérico Las específicas tienen etiología diferente como enfermedad de Crohn, tuberculosis, carcinoma rectal, carcinoma anal, actinomicosis, etc
321
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” ¿Qué dice la teoría criptoglandular?
Sustenta que aproximadamente de 10 a 15 glándulas anales se obstruyen con materia fecal, cuerpos extraños o trauma y resulta en estasis de la secreción o infección de la glándula. Una glándula crónicamente infectada frecuentemente desarrolla epitelización de su tracto, si de deja sin tratamiento
322
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” ¿Cuál es la clasificación de las fístulas anales?
Clasificación de Parks - Interesfintéricas: más comunes (perianal) - Transesfintéricas: atraviesa ambos esfínteres (isquioanal) - Supraesfintéricas: giro en U sobre el puborectal, penetra el elevador del ano y sale a piel - Extraesfintéricas: más complejas, tienen trayecto complejo por fuera de los esfínteres (supraelevador)
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” La extensión de la infección de la glándula anal puede ocurrir en 3 direcciones ¿Cuáles son?
1° Hacia abajo para formar absceso perianal en etapa aguda y una fístula interesfintérica en fase crónica 2° Lateral, penetrando el esfínter externo para crear un absceso isquiorectal en fase aguda y fístula transesfintérica en crónica 3° más rara, es hacia arriba para establecer un absceso intramuscular alto, dependiendo de la relación que duarde la glándula infectada con el músculo longitudinal
324
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” ¿Qué debemos investigar en el interrogatorio?
Debe identificar síntomas que sugieran una asociación con patología intestinal y eventos que puedan comprometer la función del aparato esfinteriano, como cirugía previa de zona o trauma obstétrico
325
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” ¿Qué es lo que causa las manifestaciones clínicas?
Están ocasionadas por drenaje purulento o por el dolor cíclico asociado a la acumulación de material dentro del trayecto fistuloso, seguido por descompresión intermitente espontánea
326
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” ¿Qué esperamos encontrar a la exploración física?
- Orificio secundario (externo) frecuentemente se observa como un área pequeña invaginada de tejido de granulación con salida de material purulento o sangre a compresión digital - Palpar estructura pequeña como cordón hacia conducto anal lo que representa trayecto fistuloso - Exploración digital puede identificar el orificio primario o interno y presencia de trayectos fistulosos secundarios
327
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” ¿Cómo hacemos la exploración instrumentada?
- Anoscopía y proctoscopía pues localizan orificio primario y presencia de otras enfermedades como EII - Localizar orificio primario de fístulas de origen criptoglandular en línea anorrectal; peróxido de hidrógeno diluido por catéter a través de orificio secundario mientras se realiza anoscopía (burbujeo define localización y presencia de trayecto)
328
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” ¿Qué estudios de imagen se pueden pedir para el diagnóstico?
- Fistulografía: útil en fístula extraesfintéricas para determinar segmento intestinal afectado - US endoanal: INICIAL con transductores de mayor frecuencia y peróxido de hidrógeno - TAC: solamente en fístulas secundarias a Crohn - RM: ESTÁNDAR DE ORO en complejas y recidivantes
329
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” ¿Cuáles son los objetivos del tratamiento de la fístula anal?
Eliminar foco séptico y cualquier trayecto fistuloso y hacerlo con mínima afectación funcional
330
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” ¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de fístula anal simple?
Primero identificar orificio primario, trayecto fistuloso, orificio secundario. Realizar fistulotomía y marsupialización de bordes de herida resultante
331
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” Tratamiento quirúrgico de fístula anal compleja
No existe uno estándar, en pacientes con algún riesgo de incontinencia se debe de realizar preferiblemente legrado del trayecto, cierre del orificio primario, colocación de sello de fibrina y colgajo de mucosa. Sin incontinencia el Setón y fistulotomía en intervalos es la mejor opción de cierre, sin embargo, la incontinencia residual debe ser discutida con paciente
332
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” ¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de la fístula secundaria a Crohn?
Asintomáticas no requieren tratamiento quirúrgico. Sintomáticas simples pueden ser tratadas mediante fistulotomía durante remisión de actividad inflamatoria intestinal. Setón no cortante es válida. En fístula anal compleja o gran actividad inflamatoria mediante Setón no cortante para drenaje exclusivamente
333
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” ¿Cuál es la regla de Goodsall?
Predice la trayectoria de una fístula anal - Anteriores con trayecto recto 3cm - Posteriores (complejas) trayecto curvo, tortuoso, largas
334
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fístula perianal” Complicación más frecuentemente encontrada posterior al tratamiento quirúrgico de las fístulas complejas
Incontinencia fecal
335
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Absceso anorrectal” ¿Qué es el absceso anal?
Colección de pus en los espacios perianales como consecuencia de la obstrucción de una glándula anal con estasis bacteriana. Estos se pueden extender en la fosa isquioanal, en el espacio supraelevador, en uno o ambos lados, formando una colección en herradura (menos frecuente hacia musculatura de elevadores de ano)
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Absceso anorrectal” Tipos de abscesos anales
Perianal* (superficial 60%) Isquiorectal (perirectal 30%) Interesfinteriano (5%) Supraelevador (4%) Submucoso (1%)
337
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Absceso anorrectal” Los abscesos perianales pueden responder a causar específicas e inespecíficas ¿Cuál es cada uno?
Específicas: cuerpos extraños, traumatismos, enfermedades inflamatorias intestinales, procesos infecciosos específicos, tumores, secuelas de tratamientos radioterápicos y otras como fisura anal Inespecíficas: “mecanismo adquirido criptoglandular”. Glándulas anales que desembocan en las criptas se encuentran en número de 6-10 alrededor del canal anal y puede obstruirse desencadenando un procedo infeccioso que desemboca en formación de absceso
338
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Absceso anorrectal” ¿Cuál es el punto de referencia anatómico para clasificar a los tipos de abscesos?
Se toma como referencia su relación con el músculo elevador del ano
339
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Absceso anorrectal” Clasificación de abscesos respecto a músculo elevador del ano
1. Debajo del elevador del ano - Perianal: cutánea, subcutáneo o isquiorrectal 2. Arriba del elevador del ano - Mural: submucoso o interesfintérico - Pelvirrectal - Retrorrectal
340
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Absceso anorrectal” Cualquier recurrencia de un absceso anal en el mismo sitio donde previamente se había presentado, debe ser considerado…
Fístula anal y tratado como tal
341
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Absceso anorrectal” Los abscesos que recurren secundario a EII, infecciones por hongos, micobacterias, neoplasias y traumatismos deben manejarse como…
Fístulas complejas
342
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Absceso anorrectal” ¿Cuáles son los antecedentes de importancia que debemos de considerar?
1. Mala higiene perianal y perineal 2. Malos hábitos defecatorios: constipación o diarreas 3. Enfermedades sistémicas: DM, leucemia, SIDA
343
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Absceso anorrectal” Edad y sexo de presentación más frecuente
Entre los 20 y 60 años con media de 40 años en ambos sexos
344
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Absceso anorrectal” ¿Cuál es la clínica de los abscesos situados ENCIMA del músculo elevador del año?
A la exploración no se encuentran signos clínicos específicos, puede presentar ataque al estado general, fiebre, dolor no localizado y tenesmo rectal 1. Abscesos murales: falso deseo de defecar, dolor y abombamiento al tacto rectal en zona de absceso, fiebre cuando avanza proceso 2. Absceso pelvirrectal: febrícula y molestias al defecar y en micción, posteriormente signos de irritación peritoneal. Al tacto rectal dolor, abombamiento y fluctuación por encima del límite ano.rectal 3. Absceso retrorrectal: al inicio pocos síntomas similar a pelvirrectal, los locales y generales progresan a medida que el absceso desciende hacia ano. Al tacto masa dolorosa y renitente, cubierta por mucosa en pared posterior de recto
345
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Absceso anorrectal” ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de los abscesos situados por DEBAJO del músculo elevador del ano?
1. Absceso perianal: muy doloroso, rubor y calor local, aumento de volumen y posible fluctuación en borde anal, fiebre moderada, dificultad a la defecación y micción 2. Absceso isquiorrectal: al inicio menos doloroso que perianales, conforme progresar aparece toma de estado general y aumento de dolor local, fiebre elevada, dificultad a la defecación y micción, dolor al tacto rectal y perianal del lado del proceso, rubor, edema perianal, fluctuación perianal, puede ser bilateral por extensión del proceso al espacio isquiorrectal contralateral, a través del espacio postanal
346
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Absceso anorrectal” ¿Cuáles estudios complementarios solicitamos para confirmar diagnóstico?
Laboratorio: BH, Glc, serología (SIDA), cultivo y antibiograma de pus (punción bajo anestesia para confirmar diagnóstico y hacer estudio microbiológico) Imagen: US, TAC, RM en caso de duda diagnóstica
347
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Absceso anorrectal” El diagnóstico diferencial debe ser hecho con todas las afecciones anorrectales que provoquen dolor, tales como:
Hemorroides trombosadas Tumores Abscesos pilonidales
348
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Absceso anorrectal” ¿Cuáles son los abscesos que requieren un drenaje en quirófano por no ser tan accesibles a drenaje en urgencias o consultorio?
Absceso interesfintérico o supraelevador
349
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Absceso anorrectal” Tratamiento de los abscesos infraelevadores
1. Abscesos perianales: anestesia espinal en silla de montar o general endovenosa, incisión RADIADA que incluya orificio interno de papila, desbridamiento amplio y drenaje, estudio microbiológico de pus y antibiograma 2. Absceso isquiorrectal: anestesia espinal baja o general, punción para confirmar absceso y tomar muestra de pus, incisión AMPLIA EN FORMA DE CRUZ, desbridamiento amplio con dedo enguantado para eliminar tabiques, lavado amplio de cavidad y taponamiento con gasa y ungüento de ATB
350
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Absceso anorrectal” Tratamiento de abscesos supraelevadores
1. Abscesos murales: anestesia espinal baja o general, punción para confirmar absceso y tomar pus, incisión LONGITUDINAL por mucosa rectal, desbridamiento y lavado de cavidad, drenaje con hule de goma 2. Absceso pelvirrectal: anestesia espinal baja o general, punción y toma de pus, incisión LATERAL AL ANO y fuera de esfínteres, con control de un dedo intrarrectal se introduce una pinza a través de incisión, perforando músculo elevador hasta llegar a absceso, desbridamiento y lavado de cavidad, drenaje con hule goma 3. Absceso retrorrectal: anestesia, punción y toma de muestra, incisión ANTEROPOSTERIOR en región posterolateral de ano, cuidando no incidir esfínter, control con dedo, desbridar y lavar cavidad, drenaje hule de goma
351
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Absceso anorrectal” ¿En quiénes se indica la antibioticoterapia y cómo se indica?
En general no está indicado administrar ATV VO de forma sistemática tras el drenaje del absceso. Solamente si tiene importante celulitis circundante, signos de afectación sistémica o bacteriemia, inmunodeprimidos - Amoxicilina y Ácido clavulánico o dicloxacilina - Baños de asiento tibios 2 veces al día a las 24hrs de la operación - Curación diaria, evitando cierre primario
352
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Incontinencia Fecal” Definición de incontinencia fecal o encopresis
Salida involuntaria de materia fecal a través del ano o la incapacidad para controlar la salida de contenido intestinal. Su gravedad puede incluir desde salidas ocasionales no intencionadas de gases hasta fugas masivas de materia fecal líquida o la completa evacuación del contenido intestinal
353
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Incontinencia Fecal” Edad y sexo con mayor prevalencia
Mayor prevalencia en mujeres de mediana edad, en adultos de edad avanzada y personas que viven en residencias
354
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Incontinencia Fecal” ¿Cuál es el músculo de mayor relevancia para la continencia y por qué?
Músculo puborrectal ya que se localiza en la parte más anteromedial del elevador del ano, tiene forma de “U”, rodea el recto a modo de un lazo y tira de éste hacia delante. De esta manera provoca un ángulo agudo entre el recto y canal anal, mantenido por su contracción tónica constante. En el momento de la defecación, los mecanismos valvulares desaparecen debido a la RELAJACIÓN del músculo puborrectal, al descenso del suelo pélvico y la obliteración del ángulo anorrectal, permitiendo el paso normal del bolo fecal
355
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Incontinencia Fecal” ¿Cuáles son los 4 grupos de mecanismos de la incontinencia fecal?
1. Anomalías de las estructuras anorrectales o del suelo pélvico: músculos esfínteres anales, músculo puborrectal, nervio pudendo, sistema nervioso, médula espinal, SNA, recto 2. Anomalías del funcionamiento de la región anorrectal o del suelo pélvico: alteración de la sensibilidad anorrectal o impactación fecal 3. Alteraciones de las características de las heces: aumento de volumen y consistencia blanda, heces duras o retención 4. Miscelánea: movilidad física, función cognitiva, psicosis, fármacos o intolerancia alimentaria
356
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Incontinencia Fecal” De las causas, ¿Cuáles son los mecanismos más frecuentes que producen incontinencia fecal?
Disfunción de esfínter anal Neuropatía pudenda Sensación de alteración rectal Escasa adaptabilidad rectal Otros
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Incontinencia Fecal” ¿Qué datos importantes debemos preguntar en la anamnesis?
1. Si fugas corresponden a gases, heces líquidas o sólidas 2. Si impacto de los síntomas en calidad de vida 3. Preguntar sobre uso de empapadores u otros dispositivos y sobre capacidad de paciente para discriminar entre heces formadas y no formadas y gases (de no conocerlo es agnosia rectal) 4. Antecedentes obstétricos (fórceps, desgarros, reparaciones) 5. Antecedentes dietéticos, fármacos, cafeína 6. Antecedentes de incontinencia urinaria 7. Coexistencia de enfermedades como DM, irradiación pélvica, problemas neurológicos y lesiones de médula espinal
358
PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Incontinencia Fecal” ¿Cuáles son los tipos de incontinencia fecal?
1. Pasiva: escape involuntario de forma inconsciente. Sugiere pérdida de percepción o alteración de reflejos anorrectales con o sin disfunción del esfínter 2. Por urgencia: fuga a pesar de intentos activos para su retención. Por interrupción de función esfinteriana y una disminución de capacidad rectal para retener heces 3. Fugas fecales: salida no deseada con frecuencia tras movimientos intestinales con una continencia y evacuación por lo demás normales. Se debe a incompleta evacuación de heces o alteración de la sensibilidad rectal. Funciones de esfínter y nervio pudendo intactas
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Incontinencia Fecal” ¿Cuál es el sistema de gradación de Cleveland Clinic y para qué sirve?
Método objetivo de cuantificar grado de incontinencia. Resulta útil para evaluación de eficacia de tratamiento. Se basa en 7 parámetros: Las características de la descarga anal como: 1. Sólida 2. Líquida 3. Gases 4. Grado de alteraciones en estilo de vida 5. Necesidad de llevar pañal 6. Tomar medicación antidiarreica 7. Capacidad para diferir la defecación Puntuación: 0 pts: continente 24 pts: incontinencia grave Otros métodos: lista de síntomas 90-R y forma corta FC-36
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Incontinencia Fecal” ¿Cómo debemos realizar la exploración física de estos pacientes?
- Incluir examen neurológico - Foco debe centrarse en periné y región anorrectal 1. Inspección perineal y tacto rectal: decúbito lateral izquierdo. Apreciar materia fecal, hemorroides prolapsadas, dermatitis, cicatrices, excoriaciones, ano abierto y ausencia de pliegues perianales. (Abultamiento mayor 3cm es descenso perineal excesivo) 2. Valorar sensibilidad perianal: reflejo anocutáneo examina integridad de conexiones entre nervios sensitivos y piel: las neuronas intermedias en los segmentos de la médula espinal S2, S3 y S4 y la inervación motora del esfínter anal externo. Evaluar golpeando suavemente piel perianal con torunda de algodón en cada cuadrante perianal. Normal contracción brusca (guiño), alterado o ausente sugiere lesión neuronal aferente o eferente 3. Tacto rectal: fuerza de esfínter
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Incontinencia Fecal” Hay que determinar si incontinencia es secundaria a diarrea o independiente de consistencia de heces. Si coexisten diarrea e incontinencia hay que llevar a cabo las pruebas adecuadas para identificar causa de diarrea ¿Cuáles son?
- Sigmoidoscopía flexible - Colonoscopía para descartar inflamación de mucosa colónica, masa rectal o estenosis - Enema de bario - Estudios de heces (buscar infección, volumen, osmolaridad, electrolitos, contenido graso, disfunción pancreática) - Análisis de laboratorio: perfil tiroideo, QS - Pruebas de aliento para intolerancia a lactosa o fructosa o para un sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Incontinencia Fecal” ¿Cuáles son las pruebas específicas para definir mecanismos subyacentes a incontinencia fecal?
- Manometría anorrectal - Ecografía endorrectal - Prueba de expulsión del balón - Tiempo de latencia motora terminal del nervio pudendo (TLMTNP)
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Incontinencia Fecal” ¿En qué consiste la manometría anorrectal?
Evaluación de presiones del EAl (esfínter anal interno) y el EAE (esfínter anal externo), así como sensibilidad rectal, reflejos anorrectales y distensibilidad rectal. Sondas en estado sólido con microtransductores o balones en miniatura llenos de aire son sistema estándar. Presiones del esfínter anal se pueden medir mediante técnicas estacionarias o de descenso estacional. (Presión de esfínter anal en reposo representa función del EAl, presión con compresión voluntaria anal representa EAE y el puborrectal). La duración de la presión por contracción mantenida aporta un índice de fatiga del esfinter muscular. La capacidad del EAE de contraerse de forma refleja puede evaluarse durante incrementos bruscos de la presión intraabdominal, como cuando el paciente tose. Esta respuesta refleja hace que la presión del esfinter anal aumente por encima de la presión rectal para mantener la continencia. La respuesta puede ser desencadenada por receptores en el suelo pélvico y estar mediada por arcos reflejos espinales. En los pacientes con una lesión de la médula espinal por encima del cono medular, esta respuesta refleja está conservada incluso aunque la contracción voluntaria pueda estar ausente, mientras que, en los pacientes con una lesión de la cauda equina o el plexo sacro, las respuestas tanto refleja como de contracción voluntaria están ausentes.
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Incontinencia Fecal” ¿Cuáles son las pruebas de sensibilidad rectal?
Se puede utilizar la distensión de un balón rectal con aire o agua para valorar las respuestas sensitivas y la distensibilidad de la pared rectal. Al distender un balón en el recto con incrementos paulatinos de volumen, se pueden determinar los umbrales de primera percepción, primer deseo de defecar y deseo urgente de defecar. Un umbral elevado de la percepción sensitiva indica una sensibilidad rectal reducida. También se puede determinar el volumen del balón necesario para una inhibición parcial o completa del tono del esfínter anal. El volumen requerido para inducir una relajación anal refleja es menor en pacientes incontinentes que en controles. La distensibilidad rectal está reducida en los pacientes con colitis, pacientes con una lesión medular espinal baja y pacientes diabéticos con incontinencia, pero se encuentra elevada en los que tienen una lesión medular espinal alta.
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Incontinencia Fecal” ¿Cuáles son las pruebas de imagen del conducto anal y otros estudios, así como sus principales características?
1. Ecografía endorrectal: Evaluación de grosor e integridad estructura de EAE/EAI, detecta cicatrices, pérdida de tejido muscular. 2. RM endoanal, RM dinámica de pelvis mediante secuencias de imagen rápida o colpocistografía (relleno recto con gel ecográfico y hacer que expulse) 3. Defecografía: utiliza técnicas radioscópicas y valora ángulo anorrectal, medir descenso de suelo pélvico y longitud de conducto anal y detectar rectocele, prolapso rectal o invaginación de mucosa. 4. Prueba de expulsión del balón: normales expulsan balón 50ml en menos de 1min. Identifica disinergia coexistente o falla de coordinación entre músculos abdominales, del suelo pélvico y esfínteres anales durante defecación 5. Pruebas neurofisiológicas: - Electromiografía con aguja fina, electrodo o electrodo de superficie (desnervación) - TLMTNP: mide integridad neuromuscular entre porción terminal de nervio pudendo y esfínter anal. - Estimulación magnética translumbar EMTL - Estimulación magnética transacra EMTS 6. Prueba de infusión de suero salino: valora capacidad global de unidad de defecación para mantener continencia en condiciones que simulan diarrea (fugas en caso anormal)
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Incontinencia Fecal” ¿Cuáles son las medidas de apoyo que se indican en estos pacientes?
- Evitar alimentos lesivos (reducir cafeína o fibra, lactosa y fructosa) - Ritualización de hábitos intestinales - Mejora de higiene cutánea: cambio de ropa interior, limpieza de piel perianal, uso de toallas húmedas, cremas barrera (calamina, zinc) - Institucionalización de cambios en estilo de vida - Inodoro portátil a pie de cama - Desodorante para heces
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Incontinencia Fecal” ¿En qué consiste el tratamiento farmacológico de estos pacientes?
- Agentes antidiarreicos: loperamida* 4mg cada 8hrs, difenoxilato, sulfato de atropina - Malabsorción idiopática de sales biliares: colestiramina, colestipol, colesevelam, alosetrón - Postmenopáusicas: tratamiento sustitutivo de estrógenos, supositorios o enemas *Alternancia de medicamentos astrigentes con enemas periódicos puede conseguir una evacuación más controlada de contenido intestinal*
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Incontinencia Fecal” ¿Qué otros manejos se deben agregar al tratamiento de estos pacientes?
1. Entrenamiento neuromuscular: mejorar fuerza de esfínter muscular, mejorar coordinación entre músculos abdominales, glúteos y esfínteres anales durante compresión voluntaria y mejorar percepción sensitiva anorrectal. Sonda de manometría o EMG. Conjunto con Kegel modificados 2. Parches, agentes aumentadores del esfínter y estimulación eléctrica (30-50Hz)
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Incontinencia Fecal” ¿En qué consiste el tratamiento quirúrgico de la incontinencia fecal y en quiénes se sugiere?
Han fracasado medidas conservadoras o el tratamiento de biorretroalimentación. Puede encuadrarse en 4 categorías: defectos estructurales simples de esfínter anal, esfínter anal débil intacto, interrupciones de complejo de esfínter anal, alteraciones extraesfinterianas - Trauma obstétrico: solapamiento (extremos rasgados aproximados entre sí y al puborrectal) - Esfínter débil: reparación postanal, ángulo anorrectal más agudo a través de abordaje interesfinteriano - Lesiones graves: construcción de neoesfínter con músculo esquelético autólogo (gracilis o recto interno o glúteo) y/o esfínter intestinal artificial - Agrandamiento rectal - Procedimiento de Malone o enema anterógrado consiste en creación de botón de cecostomía o apendicostomía - Colostomía - Estimulación de nervios sacros
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fisura anal” ¿Qué es una fisura anal?
Úlcera por un desgarro lineal en el eje longitudinal del anodermo que se extiende del margen del ano a la línea anorrectal o dentada
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fisura anal” ¿Cuál es la tríada de Brodie?
Papila anal hipertrófica en borde proximal + Colgajo centinela en borde distal + Base de fisura con exposición de fibras del EAI
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fisura anal” ¿Cuáles son los 2 parámetros que nos hablan de una fisura anal crónica?
1. Tiempo: mayor de 6sem (8-12sem) 2. Características clínicas: colgajo anal o hemorroide centinela, exposición a fibras de EAI en base y bordes de apariencia fibrosa
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fisura anal” La mayoría de las fisuras se encuentran en la línea media posterior, sin embargo 10% de mujeres y 1% de hombres se presentan en anterior. Las fisuras que se localizan en regiones laterales o son múltiples nos deben hacer pensar en fisuras secundarias a patologías diversas como…
Enfermedad de Crohn ITS Amebiasis VIH
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fisura anal” ¿Cuál es la propuesta más aceptada sobre su fisiopatología?
Traumatismo por heces duras secundarias a estreñimiento severo u otras situaciones que generen distensión del conducto anal pueden ocasionar una fisura; incluso, un cuadro de diarrea aguda intensa puede ser un factor importante
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fisura anal” ¿Cuál es el cuadro clínico de fisura anal?
Dolor ardoroso o quemante durante evacuación y una hipertonía del EAI secundaria a dolor (dolor se mantiene minutos a horas; ciclo vicioso pues se presenta una y otra vez en cada evacuación)
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fisura anal” ¿Cuáles son los 2 factores que predisponen a una falta de cicatrización de fisura anal cuando se presenta en línea media posterior?
A) Menor irrigación en esta zona del conducto anal comparado con el resto del conducto B) Mayor número de glándulas anales en esta área que condiciona reacción inflamatoria más severa
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fisura anal” ¿Cuáles son los antecedentes de importancia que debemos interrogar?
- Antecedentes de enfermedad hemorroidal - Estreñimiento - Antecedente de parto y pujo durante 2° etapa de TDP mayor a 20min con peso de producto mayor a 3800grs
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fisura anal” ¿En qué consiste el manejo terapéutico de fisura anal? (Conservador, inicial, quirúrgico)
Conservador: aumento en ingesta de líquidos, ablandadores de heces y analgésicos tópicos Inicial: Diltiazem tópico 2% 6-8 sem (causa prurito) // Toxina botulínica 20-25U en 2 dosis divididas inyectadas en EAI a cada lado de fisura si es resistente a diltiazem o trinitrato de glicerilo tópico Quirúrgico: esfinterotomía lateral interna parcial (NO posterior y bilateral)
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fisura anal” ¿Cuáles son las complicaciones de la esfinterotomía lateral interna?
La más temida es la incontinencia Menos: infección (absceso), recurrencia, falta de cicatrización, sangrado, hematoma
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fisura anal” ¿Cuáles son las indicaciones que daremos a estos pacientes para prevenir fisura anal? ¿Qué alimentos se consideran de riesgo y cuáles no para el desarrollo de fisura crónica?
Consumo de frutas y verduras crudas más de 6 veces a la semana y pan de grano entero más de 3 veces a la semana (Riesgo: pan blanco, salsa a base de grasas, tocino y salchicha; no se asoció el alcohol, té, café, huevos, carne de res, carne de pescado, pan danés, ocupación de trabajo)
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PROCTO Y URO Patología de colon, ano y recto “Fisura anal” ¿En qué pacientes está contraindicado el trinitrato de glicerilo tópico y por qué?
Se asocia a cefalea en el 25% de los pacientes por lo que está especialmente contraindicado en pacientes con migraña
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PROCTO Y URO “Incontinencia urinaria” Causas más comunes de incontinencia urinaria
- Infección vías urinarias - Uretritis - Uretritis atrófica - Vaginitis - Embarazo - Incremento en producción de orina (hiperglucemia, hipercalcemia) - Exceso de ingesta de líquidos - Delirium - Inmovilidad por tiempo prolongado - Impactación fecal - Evento adverso a fármacos - Causas psicológicas - Ingesta de alcohol
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PROCTO Y URO “Incontinencia urinaria” Tipos de incontinencia urinaria
De esfuerzo De urgencia Mixta
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PROCTO Y URO “Incontinencia urinaria” ¿Cómo podemos corroborar la pérdida de orina?
En posición ginecológica realizar maniobra de Valsalva (pujo) con vejiga llena, se considera positiva si se observa pérdida urinaria. Si es negativa también se puede efectuar de pie con las piernas ligeramente separadas. Otra alternativa es que con vejiga llena efectúe algunas maniobras de aumento de presión abdominal como toser o brincar Tacto vaginal para descartar tumoraciones, prolapso de órganos pélvicos, verificar tono de esfínter anal y valorar si existe atrofia urogenital
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PROCTO Y URO “Incontinencia urinaria” ¿Cómo se realiza medición de volumen residual pos-vaciamiento?
Mediante ultrasonido vesical en mujeres con sintomas sugestivos de disfunción de vaciamiento o con infección urinaria recurrente
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PROCTO Y URO “Incontinencia urinaria” Efectos adversos en calidad de vida que se asocian a incontinencia urinaria
Aislamiento Tristeza Depresión Vergüenza Estigmatización Alteraciones del sueño Relaciones sexuales Actividades de vida diaria
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PROCTO Y URO “Incontinencia urinaria” ¿Por qué disminuir ingesta diaria de líquidos empeora incontinencia?
Porque ocasiona incremento de frecuencia miccional y sobreactividad del detrusor
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PROCTO Y URO “Incontinencia urinaria” ¿En qué consiste el tratamiento farmacológico de la incontinencia urinaria de esfuerzo?
- Duloxetina (a la par de ejercicios de músculos pélvicos, no de forma aislada); valorar después de 12 semanas para determinar progreso y decidir si continuar - Conos vaginales c/8hrs aumentando peso gradualmente (8-12sem) *No primera línea en IU de esfuerzo*
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PROCTO Y URO “Incontinencia urinaria” ¿Cuál es el tratamiento farmacológico en IU de esfuerzo con vejiga hiperactiva?
- Antimuscarínicos (oxibutinina, tolterodina, tropsium, propiverina) (solfenacina, darifenacin) por 6 semanas - Estrógenos intravaginales
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PROCTO Y URO “Incontinencia urinaria” ¿En qué consiste el tratamiento conservador de IU de esfuerzo y cistocele?
IU esfuerzo: Kegel Cistocele: Kegel, pesario
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PROCTO Y URO “Incontinencia urinaria” ¿En qué consiste el tratamiento quirúrgico de IU?
Malla suburetral libre de tensión con abordaje transobturador *No colporrafía anterior, uretropexia con aguja y reparación de defecto paravaginal*
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PROCTO Y URO “Incontinencia urinaria” ¿Cómo y cada cuánto deben realizarse los ejercicios de piso pélvico?
8 contracciones 3 veces al día con duración de 5-15seg seguidas de relajación por 10 seg *No en IU por urgencia*
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PROCTO Y URO “Incontinencia urinaria” Tratamiento de primera línea de IU esfuerzo, urgencia y mixta
Esfuerzo rehabilitación de piso pélvico Urgencia entrenamiento vesical Mixta: depende del predominio de síntomas
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PROCTO Y URO Patología de la próstata “Hiperplasia benigna de la próstata” ¿Cómo se dividen los síntomas de STUI?
Síntomas de almacenamiento: frecuencia, urgencia y nicturia Síntomas de vaciamiento: chorro delgado, titubeo, chorro intermitente y vaciamiento incompleto
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PROCTO Y URO Patología de la próstata “Hiperplasia benigna de la próstata” Tumor benigno más frecuente en varón de 50 años
Hiperplasia prostática benigna
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PROCTO Y URO Patología de la próstata “Hiperplasia benigna de la próstata” A nivel poblacional existen 5 factores de riesgo para el crecimiento prostático benigno y STUI, aparte de la edad ¿Cuáles son esos factores?
1. Genética: patrón autosómico dominante de herencia 2. Hormonas esteroideas sexuales (dihidrotestosterona) 3. Estilo de vida: obesidad, DM, síndrome metabólico 4. Inflamación: local o sistémica
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PROCTO Y URO Patología de la próstata “Hiperplasia benigna de la próstata” Describe la fisiopatología de la HPB
- Comienza alrededor de la 4° década de vida con fenómeno focal de origen estromal - A partir de 5° década se produce incremento global y rápido de volumen debido a aumento de células de tejido fibromuscular y glandular tanto en zona periuretral como transicional - Se evidencia aumento de estroma, aunque existen diferencias morfológicas de uno a otro. - A medida que progresa van creciendo nódulos, se desplaza tejido prostático normal que queda reducido a una fina lámina (primero aumento de # nódulos inicialmente estromal y luego glandular) - Posteriormente gran crecimiento de estos nódulos
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PROCTO Y URO Patología de la próstata “Hiperplasia benigna de la próstata” Etiología de HPB
- Hiperplasia celular y apoptosis reducida - Hormonas: andrógenos (testosterona, dihidrotestosterona, androstendiona) y estrógenos (estradiol y estrona) - Factores de crecimiento: epidérmico, similar a insulina, transformante beta y alfa, de fibroblastos
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PROCTO Y URO Patología de la próstata “Hiperplasia benigna de la próstata” ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de pacientes con STUI?
1. Síntomas de almacenamiento (hiperactividad vesical): urgencia miccional, incremento en frecuencia, nicturia, incontinencia urinaria 2. Síntomas de vaciamiento: disminución de flujo de orina, orina intermitente, esfuerzo miccional, goteo terminal, flujo de orina dividido, tenesmo vesical 3. Síntomas postmiccionales: goteo postmiccional y sensación de vaciado incompleto
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PROCTO Y URO Patología de la próstata “Hiperplasia benigna de la próstata” ¿Qué se debe realizar en exploración física?
- Examinar pene para descartar otras causas de STUI como fimosis, estenosis de meato - Rvisar región suprapúbica para detectar signos de distensión vesical - Exploración neurológica de extremidades inferiores - Examen rectal digital pues favorece estimación de volumen prostático, forma, consistencia e identificar áreas o nódulos duros o firmes
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PROCTO Y URO Patología de la próstata “Hiperplasia benigna de la próstata” ¿Cuáles son las escalas que se utilizan para una evaluación objetiva de los síntomas al diagnóstico?
AUA-SI IPSS*
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PROCTO Y URO Patología de la próstata “Hiperplasia benigna de la próstata” Estudios de laboratorio y gabinete que se solicitan en estos pacientes
- EGO con microscopía (descartar hematuria/IVU, nitritos, leucocitos, proteínas) - Creatinina sérica si hay sospecha de daño renal - APE (miembro de kalicreínas humanas producido por epitelio ductal de próstata) - Medición de volumen residual postmiccional - Flujometría
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PROCTO Y URO Patología de la próstata “Hiperplasia benigna de la próstata” Valores de PSA establecidos para detectar volúmenes prostáticos mayores de 30cc según edad
1.4ng/ml en 50-59 años 1.5ng/ml en 60-69 años 1.7ng/ml en 70-19 años *Valores de 4-10ng/ml realizar estudios complementarios como PSA libre y PSA libre/total y mayores de 10ng/ml derivar a toma de biopsia*
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PROCTO Y URO Patología de la próstata “Hiperplasia benigna de la próstata” ¿En qué consiste el tratamiento farmacológico?
1. Bloqueadores alfa 1 (avisar a oftalmología si está previo a cirugía de cataratas) - Alfuzosina 10mg/día - Tamsulosina 0.4mg/día - Terazosina 2-5mg/día - Doxazosina 2-4mg/día 2. Inhibidores 5 alfa reductasa si hay crecimiento prostático mayor 40ml - Finasteride 5mg/día - Dutasteride 0.5mg/día 3. Antagonistas receptores muscarínicos si predomina almacenamiento vesical 4. Inhibidores 5 fosfodiesterasa con o sin disfunción estéril 5. Análogos de desmopresina en poliuria nocturna
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PROCTO Y URO Patología de la próstata “Hiperplasia benigna de la próstata” ¿En qué consiste el tratamiento quirúrgico de HPB?
- Resección transuretral en volumen prostático de 30-80ml - Bipolar cuando se cuente con disponibilidad - Prostatectomía abierta en ausencia de equipo endourológico y laser de holmio en hombres con próstatas mayores de 80ml y STUI severos Otros: incisión transuretral de próstata, enucleación prostática con láser holmium (HoLEP)
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PROCTO Y URO Patología de la próstata “Hiperplasia benigna de la próstata” ¿A qué pacientes referimos a segundo nivel?
- Tacto rectal sospechoso - APE mayor 4ng/dl - Litiasis vesical - Diverticulos - Uropatía obstructiva - Residuo miccional mayor 150ml - Retención aguda de orina - IPSS severo (más de 20) y/o mala calidad de vida - Edad menor de 50 años con STUI - Creatinina mayor 1.5ng/ml
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PROCTO Y URO Patología de la próstata “Hiperplasia benigna de la próstata” Puntuación de IPSS leve, moderada o severo
Leve: menor 7pts Moderado o severo: mayor 8pts
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PROCTO Y URO Patología de la próstata “Hiperplasia benigna de la próstata” ¿Cuáles son posibles diagnósticos diferenciales?
Prostatitis Cáncer d próstata Cistitis Cáncer de vejiga Litiasis vesical Divertículo vesical Vejiga hiperactiva Uretritis Estenosis uretral
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PROCTO Y URO Patología de la próstata “Hiperplasia benigna de la próstata” Tipo de incontinencia que se presenta en pacientes prostatectomizados
Incontinencia de esfuerzo
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URG ADULTOS Trauma de cuello “Esguince cervical” ¿Qué es el esguince cervical o síndrome de latizago Whiplash?
Resultado de lesión combinada entre extensión y flexión de los tejidos blandos de columna cervical que ocasiona lesión de ligamentos con estiramiento de músculos de columna cervical debido a mecanismo de aceleración y desaceleración de energía transmitida al cuello
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URG ADULTOS Trauma de cuello “Esguince cervical” Factores de riesgo en esguince cervical
Sexo femenino (menor desarrollo muscular) Adolescente Antecedente de dolor de cuello Alcance con proyección en automóvil
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URG ADULTOS Trauma de cuello “Esguince cervical” ¿Qué puede causar un esguince cervical?
- Accidentes de tráfico - Traumatismos durante asaltos - Lesiones generadas durante práctica deportiva (deportes de contacto) - Realizar saltos - Sufrir caídas
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URG ADULTOS Trauma de cuello “Esguince cervical” Diagnósticos diferenciales
Fractura de vértebras cervicales Hernia discal cervical Radiculopatía Hemorragia subaracnoidea Meningitis
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URG ADULTOS Trauma de cuello “Esguince cervical” Información que debe incluir la historia clínica de estos pacientes
- Fecha de nacimiento, sexo, escolaridad - Mecanismo de lesión - Tiempo desde que se originó lesión (determinar cronicidad y adecuado tratamiento) - Síntomas (intensidad de dolor - EVA, mareos, somnolencia, desorientación, otros síntomas extracervicales) - Número de síntomas, localización, tiempo en que aparecieron los síntomas - Nivel de discapacidad usando índice de discapacidad de cuello, otras escalas - Problemas de cuello anteriores, incluyendo esguince previos
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URG ADULTOS Trauma de cuello “Esguince cervical” ¿Cuáles se consideran síntomas agregados al esguince cervical?
- Mareo - Vértigo - Cefalea - Acúfenos - Sordera - Fosfenos - Disfagia y edema retrofaríngeo - Insomnio o depresión al viajar en carro - Visión borrosa - Entumecimiento hombros y brazos, parestesias, debilidad - Dolor en mandíbula - Dolor en hombro o dorso (espalda baja y entre escápulas) - Inestabilidad emocional (44% I, 20% II, 16% III)
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URG ADULTOS Trauma de cuello “Esguince cervical” ¿Cuáles son los signos clínicos típicos?
Dolor en cuello Espasmo en músculos paraespinales y ECM Limitación de grados de movilidad cuello *Puede incrementar en pico de 1-2 días después de evento*
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URG ADULTOS Trauma de cuello “Esguince cervical” Para la evaluación neurológica de esguince cervical se debe investigar la presencia de lesión neurológica de acuerdo a siguientes datos:
- Lesión C5: debilidad deltoides, disminución o ausencia de reflejo bicipital, disminución de sensibilidad de cara externa de hombro y brazo - Lesión C6: debilidad extensores de muñeca y disminución de sensibilidad de antebrazo, pulgar y dedo medio (supinador largo) - Lesión C7: debilidad de flexores de muñeca, con reflejo de triceps disminuido e hipoestesia de dedo medio cara externa - Lesión C8: debilidad flexores de dedos, alteración de sensibilidad de mitad distal del antebrazo, de dedos anular y meñique
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URG ADULTOS Trauma de cuello “Esguince cervical” ¿Cuál es la clasificación de Quebec Task Force?
Grado 0: asintomático Grado I: dolor cervical, espasmo, no signos físicos Grado II: rigidez, dolor localizado Grado III: síntomas, signos y clínica neurológica Grado IV: lesión ósea: fractura o luxación
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URG ADULTOS Trauma de cuello “Esguince cervical” ¿A partir de qué grado de lesión se solicita estudio de imagen y cuál?
Esguince grado III con previo estudio clínico del paciente - Estudios radiológicos simples (rectificación o inversión de lordosis) - En datos de compresión de ME, raíz o nervio periférico): Potenciales evocados y EMG
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URG ADULTOS Trauma de cuello “Esguince cervical” ¿Cuáles son factores de alto riesgo?
- Mayores de 65 años - Parestesia en extremidades - Mecanismo peligroso de lesión (caída escaleras 90cm o 5 escalones) - Bajar de forma axial cabeza (buceo) - Colisión o expulsión por vehículo automotor a alta velocidad (menos 100km/hr) - Golpe por vehículo motorizado - Colisión en bicicleta *Se deben solicitar radiografías*
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URG ADULTOS Trauma de cuello “Esguince cervical” ¿Cómo se debe valorar el cuello en pacientes con bajo riesgo?
Evaluar rotación de cuello en 45°, si pueden rotar hacia derecha e izquierda no requieren radiografía, si no pueden rotar requieren radiografía
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URG ADULTOS Trauma de cuello “Esguince cervical” ¿Cuáles son las metas de tratamiento en cada fase?
Fase I: inicio a los 4 días. Reducir dolor, disminución de cargas Fase II: de 4 días a 3 semanas. Incrementar actividad de paciente y manejo de cargas se aumenta de forma gradual Fase III: de 3 a 6 semanas. Se continúa incrementando actividad física y manejo de cargas Fase IV: 6 semanas a 3 meses. Ir incrementando en caso de no haber alcanzado recuperación, hasta alcanzar máxima capacidad funcional
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URG ADULTOS Trauma de cuello “Esguince cervical” ¿Cuál es el tratamiento farmacológico y no farmacológico?
FARMACOLÓGICO: - Naproxeno 250mg 2 VO c/12hrs + Paracetamol 500mg 1-2 VO c/8hrs - Piroxicam 20mg 1 VO c/24hrs + Paracetamol 500mg 1-2 VO c/8hrs - Diclofenaco 100mg 1 VO c/24hrs + Paracetamol 500mg 1-2 VO c/8hrs - Ranitidina 150mg 1 VO c/12hrs en caso de enfermedad ácido péptica NO FARMACOLÓGICO: - Ejercicios activos para mantener movilidad cuello - Frío local primeras 72hrs - Calor superficial después de 72hrs - Recomendaciones posturales - Incrementar en forma progresiva actividad física y manejo de cargas
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URG ADULTOS Trauma de cuello “Esguince cervical” ¿Qué medidas deben evitarse?
Collarín en esguince grado I Reposo absoluto Cirugía (menos en complicaciones grado IV) Almohadas cervicales Inyecciones intratecales o intraarticulares Antiinflamatorios esteroideos
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URG ADULTOS Trauma de cuello “Esguince cervical” Factores que condicionan pronóstico desfavorables
Sexo femenino Adolescentes Mayores de 65 años Problemas laborales Esguince cervical previo Depresión
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URG ADULTOS Trauma de cuello “Esguince cervical” ¿Cuáles son factores asociados con pobre pronóstico después de esguince?
- Dolor inicialmente alto en intensidad - Pobre respuesta a tratamiento - Discapacidad inicialmente alta - Catastrofismo - Nivel de educación - Sensibilidad al frío
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URG ADULTOS “Quemaduras eléctricas y químicas” Una quemadura es una lesión a la piel u otro tejido orgánico causada por calor, radiación, radioactividad, electricidad, fricción o contacto con productos químicos ¿Qué son las quemaduras eléctricas o químicas?
Eléctricas: se producen por fuente de energía eléctrica que hace contacto con cuerpo. El cuerpo puede servir como volumen conductor de energía y calor generado causa una lesión térmica a tejidos Química: causadas por exposición a ácidos, álcalis y/o derivados de petróleo
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URG ADULTOS “Quemaduras eléctricas y químicas” Factores de riesgo relacionados con quemaduras
- Edad - Localización - Factores demográficos - Estatus socioeconómico bajo: influye en educación, rehabilitación y tasas de supervivencia de víctimas
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URG ADULTOS “Quemaduras eléctricas y químicas” Edades con mayor mortalidad
Extremos de vida: niños de corta edad y personas de edad avanzada
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URG ADULTOS “Quemaduras eléctricas y químicas” Causas más frecuentes de quemaduras
Llamas y escaldaduras *Poco porcentaje por maltrato infantil*
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URG ADULTOS “Quemaduras eléctricas y químicas” ¿Cuál es la clasificación de las quemaduras?
Pueden clasificarse según su causas o según su profundidad CAUSAS: - Llama: lesión por aire oxidado supercalentado - Escaldadura: lesión por contacto con líquidos calientes - Contacto: lesión por contacto con materiales sólidos fríos o calientes - Química: contacto con sustancias químicas nocivas - Electricidad: transmisión de corriente eléctrica a través de tejido PROFUNDIDAD: - 1°: confinada epidermis - 2° superficial: epidermis y dermis superficial (flictenas) - 2° profundo: epidermis hasta zona profunda dermis (no flictenas) - 3°: espesor completo en epidermis, dermis, TCS (aspecto carbónico y lesión de tejidos internos) - 4°: atraviesa toda la piel y TCS hasta músculo o hueso
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URG ADULTOS “Quemaduras eléctricas y químicas” Principales características de quemaduras eléctricas
- Diferente tasa de disipación térmica entre tejidos (piel normal - necrosis muscular) - Son más serias de lo que aparentan en superficie de cuerpo y extremidades - Paso de corriente por vasos y nervios causa trombosis y lesión nerviosa - Corriente avanza por tejidos con menor resistencia a corriente (nervios, vasos, músculo) - Corriente abandona organismo en área de “toma tierra”, típicamente el pie - Principal tejido por el que fluye corriente: músculo, por lo que es el que sufre más daños
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URG ADULTOS “Quemaduras eléctricas y químicas” Principales características de quemaduras químicas
- Accidentales debido a manipulación incorrecta de materiales - Grado de lesión tisular y nivel de toxicidad están determinados por naturaleza química de sustancia, concentración y duración de contacto con piel - Causan lesiones por destrucción de proteínas, desnaturalización, oxidación, formación de ésteres de proteínas o desecación de tejido - ÁCIDOS: Hidrólisis - escara dura que no penetra profundamente en tejidos - ÁLCALIS: (cal, hidróxido potásico/sódico, lejía) participan 3 factores: 1) Saponificación de grasa causa pérdida de aislamiento de calor formado en reacción química con tejido 2) Extracción masiva de agua de células provoca lesiones por naturaleza higroscópica de álcali 3) Álcalis se disuelven y funden con proteínas tisulares, formando proteinatos alcalinos que son solubles y contienen iones hidróxido (Penetra más profundo) - HIDROCARBUROS: disolución de membranas celulares y necrosis cutánea. Eritema y formación de ampollar, superficiales y cicatrizan espontáneamente
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URG ADULTOS “Quemaduras eléctricas y químicas” ¿Cuál es la clasificación de las lesiones por quemaduras eléctricas?
Quemaduras de alto voltaje: quemadura cutánea en puntos de entrada y salida, junto a destrucción oculta del tejido profundo. También tienen quemaduras cutáneas debidas a combustión de ropa secundaria a descarga de corriente eléctrica. Quemaduras de bajo voltaje: 110-220 V, similar a quemaduras sin transmisión a tejidos más profundos, zonas lesionadas se extienden desde superficie al tejido. Peores las que afectan comisura bucal (morder cables)
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URG ADULTOS “Quemaduras eléctricas y químicas” ¿Cómo es la evaluación de pacientes con quemaduras eléctricas y cómo esperamos encontralos?
Evaluación inicial: RCP, vigilancia cardíaca, tratamiento de posibles arritmias. - Violentas contracciones musculares tetánicas pueden causar fracturas y luxaciones - Pueden aparecer déficitis neurológicos (hacer evaluaciones rutinarias) - Efectos SNC: encefalopatía cortical, hemiplejía, afasia, disfunciones del tronco hasta 9m después - Efectos nervios periféricos: desmielinización con presencia de vacuolas y gliosis reactiva. - Otros: cataratas
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URG ADULTOS “Quemaduras eléctricas y químicas” ¿Cómo es la evaluación de pacientes con quemaduras químicas por ÁCIDOS y cómo esperamos encontrarlos?
ÁCIDOS: - Escara dura que no penetra profundamente + quemaduras por generación de calor al contacto con piel - Ácido fórmico: alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, insuficiencia renal, hemólisis intravascular, SDRA (bicarbonato sódico IV, hemodiálisis, diuresis con manitol) / Lesiones verdosas (escisión quirúrgica) - Ácido fluorhídrico: deshidratación y corrosión de tejido con iones hidrógeno libres. Ion fluoruro se une a cationes bivalentes como Ca, Mg formando sales insolubles (hipocalcemia - arritmias)
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URG ADULTOS “Quemaduras eléctricas y químicas” ¿Cómo es la evaluación de pacientes con quemaduras químicas por ÁLCALIS y cómo esperamos encontrarlos?
ÁLCALIS: - Cemento (óxido de calcio): sustancia crítica responsable es ion hidroxilo. Por lo general permanece por periodos prolongados (ejemplo: botas de trabajador que acude horas después de exposición o ya que cemento atravesó ropa al combinarse con sudor e induce reacción exotérmica) - Retirar ropa y lavar con agua y jabón hasta eliminar cemento y tenga pH menor 8 - Lesiones profundas por tiempos de exposición y necesita escisión quirúrgica e injertos de escara
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URG ADULTOS “Quemaduras eléctricas y químicas” ¿Cómo es la evaluación de pacientes con quemaduras químicas por HIDROCARBUROS y cómo esperamos encontrarlos?
HIDROCARBUROS: - Eritema y formación de ampollas - Superficiales y cicatrizan espontáneamente - En caso de absorción sistémica, toxicidad puede causar depresión respiratoria y lesión hepática (relacionada con bencenos) - Ignición de hidrocarburos sobre piel produce quemaduras profundas de espesor total
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URG ADULTOS “Quemaduras eléctricas y químicas” ¿Cuál es el tratamiento de las quemaduras eléctricas?
- Probablemente requiera escarotomía y fasciotomía completa inmediata + descompresión de nervios (liberación túnel del carpo y canal de Guyon) - Si compartimento muscular presenta lesiones extensas y está necrótico: amputación inicial, desbridamiento de tejidos desvitalizados - Tejidos con viabilidad dudosa dejarse en su lugar y reexplorar a las 48hrs - Ya extirpado el tejido desvitalizado cerrar herida con colgajo (obligatorio), en caso de huesos y tendones expuestos e infectados superficialmente se cubren con tejido vascularizado - Lesión muscular provoca liberación de mioglobina que se filtra en glomérulos y puede causar nefropatía obstructiva; requiere hidratación intensa, bicarbonato de sodio IV (5% en perfusión continua) y manitol 25g c/6hrs para solubilizar mioglobina y mantener diuresis (2ml/kg/hr)
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URG ADULTOS “Quemaduras eléctricas y químicas” ¿Cómo es el tratamiento de las quemaduras químicas?
- Lavar inmediatamente con grandes cantidades de agua limpia una vez retirada toda la ropa - Sustancias en polvo: eliminarse mediante cepillado de zonas afectadas antes de lavado - Irrigación precoz diluye sustancia química que ya está en contacto con la piel (si se conoce composición de sustancia, ya sea ácido o base, la vigilancia de pH de solución resultante del lavado proporciona indicador de eficacia de irrigación y de su finalización) - Regla sencilla: lavar con 15-20L de agua de grifo o más en lesiones significativas - En caso de dificultad respiratoria: iniciar tratmiento con oxígeno y ventilación mecánica - Uso de dispositivos vesicales para mediar diuresis - Desbridamiento quirúrgico de estar indicado se realiza cuando paciente esté estable y la reanimación haya finalizado. Después se cubren con sustancias ATB o sustitutos de piel - Ya que herida se estabilizó se realizan injertos de piel o cobertura con colgajos de ser necesario
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URG ADULTOS “Quemaduras eléctricas y químicas” Manejo terapéutico de quemaduras por ácidos
- Se tratan inicialmente como cualquier otra sustancia química, con la eliminación de todo el producto, retirando la ropa del área afectada y lavando abundantemente. - Ácido fluorhídrico: tratarse inmediatamente con abundante gel de gluconato cálcico al 2.5%. (terriblemente dolorosas por atrapamiento de calcio y la consiguiente liberación de potasio). Cambiar gel cada 15min hasta que el dolor ceda, indicativo de eliminación del ion fluoruro activo. Si el dolor no cede o si reaparece, necesarias inyecciones intradérmicas de gluconato cálcico al 10% (0.5 ml/cm2 afectado), intraarterial en la extremidad afectada, o ambos. De no tratarse así, es posible que se produzca descalcificación del hueso debajo de lesión y extensión de lesión de tejidos blandos. - Ingresados para vigilancia cardíaca (prolongación QT). Debe añadirse un total de 20 ml de una solución de gluconato de calcio al 10% al primer litro de líquido de reanimación, y deben vigilarse estrechamente los ES. - Cambios ECG requieren respuesta rápida con cloruro de calcio IV para mantener la función cardíaca. - El magnesio y el potasio séricos también deben vigilarse estrechamente y reponerse.
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URG ADULTOS “Quemaduras eléctricas y químicas” Manejo terapéutico de quemaduras por álcalis
- Retirar inmediatamente sustancia causal lavándola con grandes cantidades de líquido - No neutralizar las sustancias alcalinas con ácidos débiles porque el calor liberado en reacciones de neutralización causa más lesiones - Desbridamiento de herida en quirófano - Extirpación tangencial de zonas afectadas hasta que el tejido eliminado esté a un pH normal