Cuestionarios Pediatría 2 Flashcards

(485 cards)

1
Q

URG PEDIA
Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Formas de LNH que están asociados a agentes infecciosos y ¿Qué microorganismos lo causan?

A

Linfoma de Burkitt - Virus de Epstein Barr
Linfoma MALT - H. Pylori
Sarcoma de KAposi - Virus herpes 6
Linfomas de células T - virus HTLV I-II

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2
Q

URG PEDIA
Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Ejemplos de pacientes inmunosuprimidos en los que se ha asociado LNH

A

Postrasplantados, con SIDA, síndrome Wiskott-Aldrich, inmunodeficiencia ligada a X, síndrome de ataxia telangiectasia y síndrome de Sjogren

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Q

URG PEDIA
Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Translocaciones cromosómicas en LNH

A

T11, t18, t14 y t7

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4
Q

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Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Definición de linfomas

A

Tumores malignos que se originan del sistema linforeticular y son consecuencia de aberraciones genéticas que afectan la proliferación, diferenciación y apoptosis de las células linfoides

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Q

URG PEDIA
Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Porcentaje que representan los LNH-LH de los tumores malignos en población pediatrica

A

LNH + LH 10-15% (tercer lugar del total de neoplasias)

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6
Q

URG PEDIA
Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Edad y género con incidencia más alta de LNH

A

Niños menores de 5 años de edad (1 a 4 años) con pico entre los 5 y 15 años y es rara su aparición antes de los 2 años. En género masculino 2:1

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7
Q

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Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Factores de riesgo con mayor fuerza de asociación para linfoma

A
  • Inmunodeficiencia en infección por VIH/SIDA
  • Inmunodeficiencias primarias (Sx Wiskott-Aldrich, ataxia telangiectasia y ligada a X)
  • Postrasplante
  • Infección por VEB
  • Apendicectomía en niños
  • Virus Humano T linfotrófico tipo I
  • Enfermedades crónicas inflamatorias (Sjögren, celiaca, AR)
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8
Q

URG PEDIA
Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Los pacientes con SIDA presentan un riesgo mayor de desarrollar cáncer. El LNH es el segundo tumor más frecuente en este grupo de pacientes, ¿A qué se relaciona?

A
  • Cuenta baja de CD4
  • Mayor edad
  • Sin antecedente de tratamiento antiretroviral altamente efectivo
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9
Q

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Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Cuadro clínico presente en estos pacientes

A
  • Más de 6 semanas con linfadenopatía periférica tomando en cuenta su localización y tamaño
  • Sindromes por tumoración ocupativa en mediastino, abdomen y/o retroperitoneal
  • Síntomas asociados B: fiebre, pérdida de peso y esplenomegalia (infrecuentes)
  • Fatiga
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10
Q

URG PEDIA
Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Presentación más frecuente

A

Extranodal a nivel intraabdominal e intratorácica

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11
Q

URG PEDIA
Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

El LNH puede manifestarse como abdomen agudo con síntomas que imitan qué patologías?

A

Apendicitis aguda, intususcepción a consecuencia de la proyección intraluminal del tumor y como hallazgo en la LAPE

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12
Q

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Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Hallazgo de alta sospecha en la exploración de rutina en un niño aparentemente sano

A

Palpación de tumoración abdominal en el examen clínico inicial

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13
Q

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Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

El clínico debe sospechar de LNH ante casos de:

A
  • Abdomen agudo, intususcepción o manifestaciones de obstrucción de vía urinaria, pancreática y vascular
  • Tumoración mediastinal con síntomas o síndromes que ponen en riesgo la vida (ortopnea como signo de estrechamiento traqueal)
  • Síndrome de vena cava superior
  • Síndrome de Horner o parálisis diafragmática
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14
Q

URG PEDIA
Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Médico de primer contacto en el primer nivel de atención debe reconocer que los niños con linfadenopatía, la causa principal es…

A

Infeccioso y autolimitada

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15
Q

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Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Tratamiento de primera línea en niños con linfadenopatía y ausencia de datos de malignidad

A

Antimicrobiano y antiinflamatorio

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16
Q

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Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

¿En qué casos se debe referir a tercer nivel de atención para su abordaje diagnóstico?

A

En caso de falla al tratamiento y de evolución insidiosa con datos de malignidad (síntomas B y localización supraclavicular)

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17
Q

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Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

¿Qué se considera como evolución insidiosa?

A
  • Ganglios que no regresen a su tamaño normal en un periodo de 10-12 semanas sin tratamiento
  • Si existen factores o características de riesgo
  • Ganglios independientemente de tamaño y localización acompañados de: fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia (sintomas B)
  • Ganglios mayores de 2.5cm independientemente de localización
  • Localización supraclavicular
  • Hepatoesplenomegalia y linfadenopatía fluctuante
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18
Q

URG PEDIA
Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

En pacientes con linfadenopatía investigar las siguientes características clínicas, con orientación a enfermedad maligna

A
  • Extensión de la linfadenopatía generalizada
  • Tiempo de evolución crónica mayor a 4 semanas
  • Localización del ganglio afectado supraclavicular sin importar tamaño
  • Tamaño de ganglio mayor a 2.5cm
  • Presencia de síntomas B asociados
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19
Q

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Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Los 4 subtipos de linfoma más frecuentes en niños se definen como:

A
  • Linfoma de células pequeñas no hendidas : Burkitt y aparente Burkitt 40%
  • Linfoblástico 30%
  • Linfoma de células B grandes 30%
  • Linfoma anaplásico de células grandes 10%
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20
Q

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Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Datos clínicos más frecuentes del LNH tipo Burkitt

A

Se localizan a nivel abdominal pudiendo simular un abdomen agudo (tumoración abdominal, vómito, dolor abdominal, oclusión intestinal e intususcepción, íleo, ascitis, diarrea, distensión abdominal, peritonitis, alteraciones urinarias) La intususcepción en un paciente mayor de 1 año debe orientar fuertemente a buscar placas linfomatosas

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21
Q

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Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Datos clínicos del LNH tipo linfoblástico

A

Se manifiestan a nivel de mediastino con compresión de vía aérea y grandes vasos (tos, estridor, disnea, sibilancias, derrame pleural, edema facial y de cuello, dolor de espalda y/o abdomen y piernas

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22
Q

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Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Datos clínicos de LNH de células grandes o anaplásico

A

Involucran sitios extranodales como linfadenopatía periférica cervical, supraclavicular e inguinal, afectando piel, hueso y SNC

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23
Q

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Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Sitio más afectado en etiologías tanto benigna como maligna y solamente en malignas

A

Benigno - maligno: región cervical
Maligno: supraclavicular

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24
Q

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Oncología y urgencias oncológicas
Linfoma No Hodgkin

Características de nódulos

A

No doloroso
No móviles
Firmes

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25
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin ¿Cuándo sospechar de urgencia oncológica por LNH?
Manifestaciones de compresión de la vía aérea, vascular y ocupación en SNC
26
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Porcentaje de asociación de síndrome de lisis tumoral con LNH
18%
27
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Características de síndrome de lisis tumoral
Hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, ocasionalmente hipocalcemia e insuficiencia renal
28
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Factores de riesgo de síndrome de lisis tumoral y ¿A qué se traduce clinicamente?
- Tumores con alta replicación (linfoblástico y de células pequeñas) - Burkitt, de células grandes difusas, LLA - Tumores que responden rápidamente a la terapia citoreducción - Clínicamente: DHL, Leucocitosis, AU elevado, Cr elevada
29
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Porcentaje de pacientes con LNH que presentan tumoración mediastinal
8%
30
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin ¿Por qué se causa el síndrome de compresión medular y cuáles son sus manifestaciones?
Causado por un tumor que oprime saco dural. Sus manifestaciones son dolor persistente y localizado, trastornos motor y sensitivo de acuerdo al nivel de compresión (signos tardíos de incontinencia, paraplejía, parálisis respiratoria) y manifestaciones poco frecuentes como ascitis y derrame pleural
31
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Primer estudio a realizar en afectación extranodal con sospecha de LNH
Biopsia quirúrgica a cielo abierto, pudiendo ser guiada radiológicamente por TAC, US o laparoscopía
32
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Estándar de oro para diagnóstico de certeza y subtipificación de LNH
Estudio histopatológico con inmunohistoquímica y citometría de flujo de ganglio linfático tomado por biopsia excisional
33
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Sensibilidad y especificidad de estudio histopatológico
Especificidad 98% Sensibilidad 90%
34
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Criterios de toma de biopsia excisional de ganglio linfático con sospecha de LNH
- Linfadenopatía mayor 2.5cm independientemente de localización - Linfadenopatía + Síntomas B, sin importar tamaño y localización - Linfadenopatía que no involucione a tamaño normal en 10-12 semanas sin tratamiento - Linfadenopatía que no disminuye su tamaño, posterior a 14 días de tratamiento con ATB + antiinflamatorio - Linfadenopatía con aumento de volumen durante tratamiento con ATB + antiinflamatorio
35
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin ¿Qué ganglio linfático se sugiere elegir para realizar la biopsia?
El de mayor tamaño y de localización extranodal
36
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Biopsia a realizar como abordaje inicial y para diagnóstico definitivo
Inicial: Biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) Definitivo: Biopsia por excisión de ganglios linfáticos
37
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin En niños con sospecha de LNH con cuadro clínico que amenaza la vida, el cual contraindique la realización de biopsia por excisión e incisional, ¿Cuál se debe realiza?
Evaluar la realización de biopsia por aspiración con aguja fina
38
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Estudio a realizar ante manifestaciones de ocupación y/o tumoración mediastinal y síndrome de derrame pleural con sospecha de LNH o en auxilio de datos que apoyen los diagnósticos diferenciales
Radiografía de tórax
39
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Un tercio de los pacientes con LNH y 50% de los niños con linfoma linfoblástico presentan su sitio primario en…
Mediastino / tumoración mediastinal
40
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Utilidad del US para el reconocimiento de la posible etiología entre linfadenopatía benigna vs maligna
- Identificación y localización de linfadenopatía - Elección de biopsia excisional en forma intraoperatoria - Infiltración testicular e involucro de órganos intraabdominales - No invasivo, disponible y bajo costo (desventaja es operador dependiente, rendimiento disminuye con obesidad, gas intestinal)
41
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Considerar a la Tomografía por emisión de positrones (PET) en LNH el método de imagen útil para:
- Estadificación inicial - Re-estadificación y evaluación del estado metabólico del tumor posterior al tratamiento - Descartar actividad residual tumoral
42
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Estudio a considerar cuando existan síntomas o signos de infiltración del SCN, médula ósea y médula espinal
Resonancia magnética
43
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin ¿En qué caso se recomienda realizar gammagrama óseo con Tc99?
Ante sospecha de metástasis con cuadro clínico sugestivo y paraclínicos alterados: fosfatasa alcalina y radiografía simple de hueso
44
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Diagnóstico diferencial de linfadenopatía
Se evalúa de acuerdo a causas infecciosas más comunes en niños: viral, bacteriana o micobacterias
45
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin El tiempo de evolución es importante, por ejemplo la LINFADENITIS BILATERAL AGUDA es más frecuente por:
Infección de vías respiratorias superiores (virus sincitial, adenovirus, influenza)
46
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Los virus que típicamente causan LINFADENOPATÍA GENERALIZADA
VEB y CMV
47
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Diagnóstico diferencial con enfermedades benignas, principalmente con:
Hiperplasia linfoide reactiva secundaria a mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, toxoplasma y tuberculosis
48
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Diagnóstico diferencial de enfermedad benigna no ganglionar vs enfermedad maligna como:
Linfoma Hodgkin Leucemia aguda Tumores de partes blandas Tumores de células germinales Neuroblastoma Carcinomas
49
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Algunos autores proponen de acuerdo a cada caso individual incluir como estudios:
Eritrosedimentación Prueba cutánea de la tuberculina (PPD) Radiografía de tórax Monospot (titulación de anticuerpos para virus de epstein barr)
50
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas Linfoma No Hodgkin Manifestaciones clínicas de sindrome de vena cava superior y/o mediastino superior
Plétora facial Ingurgitación yugular Dificultad respiratoria Tos Disfonía Disfagia Edema en pelerina y extremidades superiores de predominio derecho Red venosa colateral
51
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” El diagnóstico temprano de neoplasias malignas es relevante ya que es la segunda causa de muerte en niños de entre…
4 a 15 años
52
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” El aumento de volumen abdominal secundario a una tumoración es el signo principal de las 5 neoplasias malignas más frecuentes en la infancia, entre las que se enlistan (4):
1. Tumor de Wilms 2. Linfomas abdominales 3. Neuroblastoma 4. Hepatoblastoma
53
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” Tumor sólido más frecuente en retroperitoneo
Tumor de Wilms
54
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” Tercera causa de cáncer en edad pediátrica con pronóstico bueno
Linfomas No Hodgkin
55
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” Factores de riesgo para LNH
- Uso doméstico de insecticidad - Infecciones (VEB, VIH, Burkitt) - Inmunodeficiencias primarias (ataxia telangiectasia, Sx Bloom, Sx Werner)
56
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” Factores de riesgo para Neuroblastoma
- Exposición a insecticidas y herbicidas - Desórdenes relacionados con desarrollo anormal de tejido derivado de cresta neural (Hirschsprung, Sx hipoventilación central, Sx. Beckwith Wiedemann, neurofibromatosis tipo 1)
57
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” Factores de riesgo de tumor de Wilms
- Madre fumadora durante el embarazo - Consumo materno de té o café durante el embarazo - Hipertensión durante el embarazo - Presencia de síndromes genéticos (Sx Denys-Dash; 90%, Sx WARG; 30% y Sx Fanconi)
58
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” Diferencia entre hepatoblastoma y hepatocarcinoma
Hepatoblastoma se presenta en primeros 4 años de vida y hepatocarcinoma se presenta después de 10 años
59
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” Factores de riesgo de tumores hepáticos (hepatoblastoma y hepatocarcinoma)
Hepatitis B (100 veces hepatocarcinoma) Hepatitis C Aflatoxinas Radiación ionizante Tratamiento hormonal Solventes e insecticidas Tabaquismo Arsénico Prematurez y bajo peso al nacimiento Exposición materna a acetaminofén Presencia de síndromes genéticos (Sx Beckwith-Wiedemann; 9-20%, hemocromatosis; 200 veces más riesgo y deficiencia de alfa 1 antitripsina)
60
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” ¿Cómo se distribuyen los tumores abdominales dependiendo del grupo de edad: neonatal, lactante, preescolar, escolares y adolescentes?
Neonatal: 90% benignos: malformaciones renales y digestivas, teratomas y tumores embrionarios Lactantes: 50% malignos (neuroblastoma y tumor de Wilms) Preescolares: neuroblastoma y Wilms + linfomas, rabdomiosarcoma, hepatoblastoma y otros Escolares y adolescentes: linfomas y tumores mesenquimales como sarcomas
61
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” Los pacientes menores de 18 años de edad con diagnóstico de masa abdominal maligna pueden presentar el siguiente cuadro clínico
- Dolor abdominal - Distensión abdominal - Aumento del perímetro abdominal - Hematuria - Alteración en el patrón de evacuación - Diarrea - Dificultad para orinar y evacuar - Pérdida de peso - Astenia - Adinamia - Fiebre - Ictericia - Vómito - Hiporexia - Hemorragia de tubo digestivo - Signos de virilización
62
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” Datos que se obtienen de una exploración física completa
- Adenomegalias significativas a cualquier nivel - Signos de compresión de vena cava inferior (varicocele y edema en extremidades inferiores) - Nódulos subcutáneos - Cuadro purpúrico - Auscultación pulmonar con hipoventilación - Exploración neurológica para detectar trastornos en fuerza, movimientos, reflejos o datos que puedan sugerir compresión radicular o medular - Palpación ósea cuidadosa - Valoración oftalmológica en búsqueda de movimientos anormales (opsoclonus-mioclonus), equimosis palpebral y anomalías irias
63
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” Sospecha diagnóstica de tumor de Wilms
Casi siempre el diagnóstico de sospecha por el hallazgo de masa por padres o médico. Rara vez presentan otros síntomas (fiebre, palidez, vómito, varicocele, equimosis en pared abdominal e hipertensión) (25% hematuria y HAS)
64
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” Sospecha diagnóstica LNH
Presencia de síntomas B (fiebre mayor 38° vespertina, diaforesis y pérdida peso mayor 10% en 6 meses) (Solicitar BH: anemia y trombocitopenia)
65
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” Sospecha diagnóstica de neuroblastoma
Menores de 5 años con masa abdominal como hallazgo sin otros síntomas
66
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” Sospecha diagnóstica de tumores hepáticos
Mayoría asintomáticos y la masa es detectada en cuadrante superior derecho del abdomen. En pacientes con tumores avanzados se sugiere búsqueda intencionada de: ascitis, sangrado gastrointestinal, esplenomegalia por hipertensión portal y síntomas obstructivos de vía biliar como ictericia y prurito
67
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” Sospecha diagnóstica de tumores germinales
Elevan marcadores en sangre u orina, entre ellos fracción B de hormona gonadotropina coriónica humana
68
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” Sospecha diagnóstica de carcinoma suprarrenal
Virilización e hipercortisolismo
69
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” Sospecha diagnóstica de leucemia granulocítica crónica
Proliferación anormal de células maduras y translocación 9:22 (Aumento de volumen por hepato y esplenomegalia)
70
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” Estudios de laboratorio a solicitar en diagnóstico de masas abdominales malignas
Electrolitos séricos (potasio, fósforo y calcio), creatinina y ácido úrico
71
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Masas abdominales malignas” Estudios de imagen a realizar
- Radiografía abdomen (masa, calcificaciones, visceromegalias, niveles hidroaéreos y datos de obstrucción intestinal como aire libre o liquido) - US (elección) ayuda a definir región anatómica de origen, consistencia (quística o sólida), vascularidad, invasión a tejidos adyacentes, necrosis, calcificaciones, liquido libre, grosor de pared y ganglios)
72
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” Definición de carcinoma hepatocelular o hepatocarcinoma
Neoplasia maligna primaria de células epiteliales del hígado, la histología puede variar desde tumores bien diferencidos (indistinguibles) hasta neoplasias mal diferenciadas
73
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” Porcentaje que constituyen los tumores hepáticos sobre las neoplasias en pediatría
1-2% y actualmente 4% (2/3 son malignos)
74
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” Incidencia y etiología del carcinoma hepatocelular
Alta en países asiáticos y relacionada con hepatitis B y C
75
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” El hepatocarcinoma ocurre con mayor frecuencia en patologías que ocasionan daño crónico del parénquima hepático. Los principales factores de riesgo son:
- Virus hepatitis B, seguido de hepatitis C - Abuso de alcohol - Cirrosis - Trastornos genéticos hereditarios (tirosinemia tipo 1, Sx Alagille, deficiencia de alfa 1 antitripsina) - Exposición a aflatoxinas de alimentos - Exposición a hepatotoxinas de algas en agua contaminadas
76
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” ¿Cómo ocurre la transmisión madre-hijo del virus de hepatitis B?
In útero o a través de contacto de RN con la sangre u otro tipo de secreciones provenientes de madre infectada (Perinatal 35-50%)
77
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” La aparición de los síntomas depende de la extensión de la enfermedad, los más frecuentes son:
- Masa abdominal asintomática - Dolor abdominal - Pérdida de peso - Ictericia - Debilidad - Anorexia - Malestar general - Dolor óseo - Sangrado de tubo digestivo - Datos relacionados con hipertensión portal - Datos relacionados con insuficiencia hepática
78
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” En la exploración física, en casos avanzados, el hallazgo más común es:
El crecimiento hepático a expensas de una masa palpable o la presencia de hígado duro de superficie irregular que puede ser doloroso
79
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” Se pueden detectar datos clínicos relacionados con la cirrosis, ¿Cuáles son?
Debilidad Ascitis Ictericia STD secundario a várices esofágicas Hipertensión portal Esplenomegalia Red venosa colateral en pared abdominal
80
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” Laboratorio que se considera herramienta diagnóstica útil en pacientes con tumores hepáticos y ¿Cuáles son sus valores normales y diagnóstico de hepatocarcinoma?
Cuantificación de alfa-fetoproteína sérica - Normal 10-20ng/ml (en 20% de pacientes) - Mayores de 400ng/ml en pacientes con cirrosis hepática son diagnóstico de hepatocarcinoma
81
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” Los estudios de imagen que se deben realizar ante la sospecha de un paciente con tumor hepático son:
- US hepático (S60%, E97%) - TAC (S68%, E98%) - RM (S81%, E85%)
82
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” Se debe realizar ultrasonido hepático a pacientes con cirrosis cada 4 meses ¿En qué ocasiones?
- Si existen nódulos menores de 1cm - Si se demuestra presencia de nódulos mayores de 1cm se realiza biopsia o seguimiento estrecho
83
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” ¿Para qué ayudan la TAC y RM de hígado?
Para evaluar extensión de enfermedad local
84
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” Sitios más frecuentes de metástasis en orden decreciente
- Pulmones - Ganglios linfáticos regionales - Ganglios linfáticos distantes - Huesos (vértebras, pelvis, costillas y cráneo)
85
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” En pacientes con cirrosis el diagnóstico se integra
- Si la lesión es mayor de 2cm - Si a-fetoproteina es mayor 400ng/ml y TAC/RM presenta realce arterial y retraso en lavado venoso en fase temprana o tardía - Si a-fetoproteína es normal y TAC + RM presentan realce arterial y retraso en lavado venoso en fase temprana o tardía
86
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” Los pacientes infectados por virus hepatitis B o C deben ser evaluados e integrados a régimen de tratamiento médico y farmacológico con el propósito de reducir la incidencia de hepatocarcinoma ¿Qué se utiliza en pacientes con hepatitis crónica para reducir dicha incidencia?
Uso de interferón alfa-2a pegilado
87
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” La decisión para iniciar el tratamiento se basa en:
- Número y tamaño de lesiones - Función hepática subyacente (Child-Pugh) - Estado de vena porta - Estado funcional de paciente - Preferencia de paciente - Experiencia del hospital tratante
88
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” ¿Qué se requiere para la cura de hepatocarcinoma?
Resección macroscópica completa del tumor
89
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” ¿Qué se recomienda como tratamiento adyuvante en pacientes a los que se les realizó resección completa de tumor?
Quimioterapia con ciplatino y doxorubicina
90
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” Tratamiento para niños con carcinoma hepatocelular irresecable
Trasplante de hígado
91
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” ¿A quienes se les aplica inmunización contra hepatitis B?
- Inmunzación programada para interrumpir transmisión perinatal - Inmunización pasiva en RN cuyas madres tengan infección crónica por VHB y estén virémicas - RN cuyas madres sean portadoras con antígeno de VHB + - Grupos de riesgo específico para adquirir VHB como adolescentes, trabajadores de salud, usuarios de drogas IV, personas con múltiples parejas sexuales y personas que viajan a sitios de alta prevalencia
92
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” ¿Qué finalidad tienen los programas de educación?
- Disminuir uso de drogas IV - Disminuir incidencia de ITS - Prevención y detección de síndrome de abstinencia alcohólica - Reducir contaminación de alimentos por aflatoxinas - Disminuir incidencia de obesidad y factores que condicionan Hígado graso - Fomentar estrategias que disminuyan el riesgo de diabetes - Mejorar asistencia y promover programas dirigidos a un mejor control en pacientes con DM
93
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” Supervivencia global de hepatocarcinoma y quienes son los que sobreviven
Supervivencia 28% y sobreviven los que fueron sometidos a resección completa
94
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” ¿Qué incluye el seguimiento de pacientes con hepatocarcinoma?
- EF y determinación de nivel sérico de alfa-fetoproteína cada mes durante 1er año - US abdominal o TAC cada 2 meses durante primer año Posterior cada 2 meses en el segundo año, cada 3 meses en el tercer año y cada 6 meses en cuarto año
95
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” Secuela más frecuentemente asociada al tratamiento
Pérdida de audición de alta frecuencia
96
URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” Complicación secundaria al tratamiento con quimioterapia y como se realiza su seguimiento
Disfunción renal provocada por daño tubular y se realiza evaluación cada año mediante medición de niveles sericos de magnesio y depuración de creatinina
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URG PEDIA Oncología y urgencias oncológicas “Hepatocarcinoma” ¿Cuáles son los 5 criterios clínicos de la escala de Child-Pugh?
Bilirrubina total (34, 34-40 o más de 50 mml/l o 2, 2-3 o más de 3 mg/dl) Albúmina sérica (3.5, 2.8 a 3.5 o menor de 2.8 g/l) INR / Tiempo de protrombina (1.7/50, 1.71 a 2.2/30 a 50, mayor de 2.2/ menor 30) Ascitis (ausente, responde a tratamiento médico o refractaria a tratamiento) Encefalopatía hepática (ausente, grado I a II responde a tratamiento o grado III a IV refractaria a tratamiento médico)
98
URG PEDIA Patología Neonatal “Enf hemolítica por isoinmunización a Rh” Fisiopatología de la enfermedad hemolítica por isoinmunización a Rh en RN
Cuando hay diferencia de antígenos eritrocitarios entre madre e hijo, estos pueden ser reconocidos por el sistema inmune materno durante la vida fetal, desencadenando una reacción aloinmune con producción de anticuerpos (sensibilización) que tras pasar la placenta (clase IgG) lisan los hematíes fetales
99
URG PEDIA Patología Neonatal “Enf hemolítica por isoinmunización a Rh” ¿Esta enfermedad hemolítica se produce en primer embarazo?
Es muy raro que la enfermedad hemolítica se produzca en el primer embarazo (frecuencia de 0.4-2.1%)
100
URG PEDIA Patología Neonatal “Enf hemolítica por isoinmunización a Rh” Situaciones en las que se presenta isoinmunización
- Madre recibe una transfusión incompatible - Durante parto - Hemorragia transplacentaria que ocurre después de aborto - Amniocentesis - Cordocentesis - Embarazo ectópico - Hemorragia anteparto o muerte fetal anteparto - Cirugía fetal - Aborto espontáneo - Falta de atención prenatal - Muerte fetal in útero - Trauma abdominal o pélvico - Desprendimiento de placenta - Placenta previa
101
URG PEDIA Patología Neonatal “Enf hemolítica por isoinmunización a Rh” ¿Cómo ocurre la sensibilización primaria y secundaria y qué inmunoglobulinas se presentan?
Primaria; en primer embarazo AcIgM, no atraviesan la barrera placentaria Secundaria; en segundo embarazo AcIgG que atraviesa la barrera placentaria y es la que causa la hemolisis
102
URG PEDIA Patología Neonatal “Enf hemolítica por isoinmunización a Rh” Estudios a solicitar a toda embarazada en primera cita de control prenatal
Grupo sanguíneo Rh Coombs directo
103
URG PEDIA Patología Neonatal “Enf hemolítica por isoinmunización a Rh” Clinica presente en esta patología
- Hemólisis - Anemia grave (hiperplasia compensatoria de tejido hematopoyético, hepatomegalia, esplenomegalia, descompensación cardiaca, anasarca, colapso circulatorio e ictericia) -Hipoglucemia secundaria a hiperinsulinismo e hipertrofia de islotes pancreáticos - Grave: aumento de volumen en piel, pleural, pericardio y peritoneo
104
URG PEDIA Patología Neonatal “Enf hemolítica por isoinmunización a Rh” ¿Cómo estimar anemia?
Midiendo velocidad sanguínea a nivel de arteria cerebral media (mediante Doppler, a más anemia, más velocidad)
105
URG PEDIA Patología Neonatal “Enf hemolítica por isoinmunización a Rh” Los grupos de antígenos más comúnmente implicados son: incompatibilidad del grupo ABO y Rh, ¿En qué consiste la ABO?
La madre es O y el RN será A, B o AB, fruto de la primera gestación. El tratamiento es fototerapia, la clínica es leve y esta patología es más frecuente
106
URG PEDIA Patología Neonatal “Enf hemolítica por isoinmunización a Rh” Los grupos de antígenos más comúnmente implicados son: incompatibilidad del grupo ABO y Rh, ¿En qué consiste la Rh?
No afecta al primer embarazo, ya que requiere un contacto previo con sangre Rh (+), que normalmente se produce por una transfusión feto-materna durante la gestación (3er trimestre) o parto. Para su profilaxis se administra gammaglobulina anti-D a toda mujer embarazada Rh (-) no sensibilizada, es decir, Coombs indirecto negativo. Si la madre tuviera un Coombs indirecto positivo, significaría que ha habido un contacto previo con sangre Rh (+) con formación de anticuerpos IgG antiD capaces de traspasar la placenta y producir hemolisis fetal. En este caso la profilaxis ya no es útil y habría que iniciar medidas terapéuticas. Clínica grave y patología menos frecuente
107
URG PEDIA Patología Neonatal “Enf hemolítica por isoinmunización a Rh” ¿Cuándo se administra la profilaxis con gammaglobulina anti-D?
Entre las 28-32 sdg siempre que el padre sea Rh (+) o no se conozca su grupo sanguíneo. Se pautará una dosis adicional entre 48-72 hrs después del parto, aborto o amniocentesis siempre que el feto sea Rh (+)
108
URG PEDIA Patología Neonatal “Enf hemolítica por isoinmunización a Rh”
109
URG PEDIA Patología Neonatal “Enf hemolítica por isoinmunización a Rh” Tratamiento y dosis
Se debe administrar a la embarazada Rh (-) inmunoglobulina humana anti D en el primer trimestre de embarazo como profilaxis, dosis de 100mg (500UI) en el primer embarazo y la segunda administración a las 72hrs del nacimiento; de esta forma se disminuye el riesgo de aloinmunización a RhD en mujeres Rh negativas - Fototerapia - Exanguinotransfusión
110
URG PEDIA Patología Neonatal “Enf hemolítica por isoinmunización a Rh” El sistema Rh de la sangre consta de varios antígenos conocidos como D, C, E, c, e, ¿Cuál es el más inmunogénico?
El antígeno D
111
URG PEDIA Patología Neonatal “Enf hemolítica por isoinmunización a Rh” Si al tener una madre Rh negativo, confirmamos que el RN es Rh positivo y Coombs directo positivo, ¿Cómo esperamos encontrar la bilirrubina, hematocrito y reticulocitos?
Bilirrubina elevada Hematocrito bajo Reticulocitos elevados
112
URG PEDIA Patología Neonatal “Enf hemolítica por isoinmunización a Rh” Ante la sospecha de enfermedad hemolítica se recomienda realizar las siguientes determinaciones preferentemente en sangre de cordón umbilical
- Grupo sanguíneo ABO y Rh - Hematocrito - Hemoglobina - Bilirrubina sérica - Frotis de sangre - Coombs directo
113
URG PEDIA Patología Neonatal “Enf hemolítica por isoinmunización a Rh” ¿Cuáles son las metas principales en el tratamiento del recién nacido con enfermedad hemolítica por isoinmunización a Rh?
- Prevenir la muerte por anemia severa o hipoxia - Evitar la neurotoxicidad por hiperbilirrubinemia - Estabilización respiratoria y/o hemodinámica - Determinar necesidad de fototerapia y/o exanguinotransfusión
114
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” La Ictericia (coloración amarillenta de piel y mucosas) aparece cuando la cifra de bilirrubina se encuentra arriba de…
5mg/dl en el recién nacido
115
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Factores de riesgo para ictericia neonatal
- Edad gestacional menor de 38 sdg - Presencia de ictericia dentro de las primeras 24 hrs de vida - Historia familiar de integrante que requirió fototerapia - Alimentación exclusiva de leche materna
116
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” La ictericia por hiperbilirrubinemia hemolítica se divide en inmune y no inmune, según el resultado del test de Coombs. ¿Qué detecta el Coombs indirecto y directo?
- Coombs indirecto: detecta anticuerpos plasmáticos circulantes y se realiza en sangre materna - Coombs directo: localiza anticuerpos adheridos a la membrana celular del eritrocito que está hemolizando y se hará en sangre de neonato
117
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Otras causas de hiperbilirrubinemia indirecta
- Reabsorción de hematomas (incluyendo fracturas); en RN considerar hematomas viscerales (hepático, esplénico, suprarrenal), el cefalohematoma y fracturas óseas como la de clavícula o huesos largos - Policitemia (por liberación de bilirrubina tras destrucción de los hematies sobrantes) - Infecciones (bacterianas gramnegativas y tipo TORCH) - Lactancia materna (Sx Arias) - Disminución circulación enterohepática (obstrucción o deshidratación) - Hipotiroidismo - Deficiencia de G6P}D - Sx de Crigler. Najjar o Gilvert - Enfermedades metabólicas: hijo de madre diabética o galactosemia (fase precoz)
118
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Describe la escala de Kramer
1. Cabeza y cuello: BT 5.8mg/dl 2. Parte superior tronco hasta ombligo: BT 8.8mg/dl 3. Parte inferior de tronco desde ombligo hasta rodillas: BT 11.7mg/dl 4. Brazos y piernas: BT 14.7mg/dl 5. Palmas y plantas BT mayor 14.7mg/dl
119
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Causas de ictericia fisiológica e ictericia por lactancia materna
- Mayor carga de bilirrubinas en hepatocito, debido a que existe mayor volumen eritrocitario por kg de peso - Menor vida del eritrocito (90 días) - Mayor reabsorción de bilirrubina en el intestino por la circulación enterohepatica - Defecto de la captación de bilirrubina en plasma - Conjugación defectuosa por insuficiencia del complejo enzimático glucuroniltransferasa (Por LM suele iniciar en 5to día y durar 9 sem)
120
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Datos más importantes sobre ictericia fisiológica
- Nunca comienza en primeras 24hrs de vida (de ser así, siempre es patológica y suele ser secundaria a isoinmunización o infección congénita) - Suele comenzar hacia el 3er día y durar alrededor de una semana (no es fisiológica si dura de 10-15 días) - A expensas de BI y es monosintomática - Diagnóstico por exclusió
121
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Factores de riesgo para kernicterus
- Bilirrubina mayor o igual 20mg/dl en RN mayor de 37 sdg - Incremento rápido de bilirrubina mayor de 0.5mg/dl/hr - Manifestaciones clínicas de encefalopatía - Patología materna durante embarazo, diferente grupo sanguíneo con madre y enfermedades concomitantes en RN
122
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” ¿Cómo se transporta la bilirrubina no conjugada?
Unida a la albúmina (no atraviesa BHE)
123
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” ¿Cómo se realiza la conjugación de la bilirrubina?
Primero es captada por receptores específicos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por proteínas específicas al retículo endoplásmico. Aquí es conjugada con ÁCIO GLUCURÓNICO por acción de enzima glucuronil transferasa y eso nos da la bilirrubina conjugada (soluble y no difunde a través de membranas)
124
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” En el recién nacido hay varios factores que favorecen la reabsorción intestinal de la bilirrubina, especialmente los primeros días de vida, ¿Cuáles son esos factores?
- Ausencia de bacterias - Menor movilidad especialmente si hay ayuno - Niveles altos de beta-glucuronidasa, enzima que hidroliza bilirrubina conjugada en no conjugada, la cual puede ser reabsorbida
125
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Se recomienda realizar las siguientes acciones a todos los RN para diagnosticar en forma oportuna la ictericia:
- Investigar presencia de factores asociados que predisponen a RN a desarrollar hiperbilirrubinemia significativa poco después del nacimiento - Examinar RN especialmente primeras 72hrs - Inspección visual con RN desnudo y luz brillante (natural) - Revisar escleróticas, encias y piel blanqueada - En primeras 48 hrs vigilar a RN con factores de riesgo - Medir bilirrubina sérica, no basarse únicamente en clínica - Apoyar para que RN continue con lactancia materna
126
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” ¿Cómo le ayuda la fototerapia a la bilirrubina para ser excretada?
Convierte la bilirrubina en un compuesto soluble en agua llamado LUMIRRUBINA
127
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” ¿Cómo le ayuda la fototerapia a la bilirrubina para ser excretada?
Convierte la bilirrubina en un compuesto soluble en agua llamado LUMIRRUBINA que se excreta en orina o bilis sin necesidad de conjugación en hígado. La bilirrubina es un pigmento amarillo, por lo que la luz azul con longitud de onda de 460nm absorbe la mayoría del pigmento, lo que sucede cuando la longitud de onda penetra el tejido y absorbe la bilirrubina. Las lámparas con salida de 460-490nm son las más efectivas en este tratamiento
128
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” ¿Cada cuánto se debe realizar medición de bilirrubinas ya en el tratamiento con fototerapia?
- A las 4-6 hrs después de iniciar fototerapia - Cada 6-12 horas si el nivel de bilirrubinas permanece estable o disminuye - Después de 12-18 hrs de la suspensión de fototerapia para valorar posible rebote
129
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” ¿Cuantos mg/dl deben descender las bilirrubinas para suspender fototerapia’
Nivel sérico más reciente se encuentra mínimo 3mg/dl por debajo del nivel para iniciar fototerapia
130
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Efectos secundarios de fototerapia a corto y largo plazo
Corto plazo: - Daño morfológico de retina si no usa protección ocular - Interferencia con interacción madre-hijo - Deshidratación - Alteraciones electrolíticas - Síndrome del bebé bronceado - Alteraciones ritmo cardíaco/ temperatura corporal - Quemaduras leves de piel - Rash eritematoso - Erupciones purpúricas y bulosas - Irritabilidad - Diarrea Largo plazo: - Nevo melanocítico - Cáncer de piel - Enfermedades alérgicas - PCA - Daño retina
131
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Tratamiento con fototerapia simple en RN término
Tratamiento luz azul, excepto en siguientes condiciones: - Nivel aumenta rápidamente, es decir 0.5mg/dl por hora - Bilirrubina 3mg/dl debajo de umbral para exanguinotransfusión después de 72hrs de haber iniciado fototerapia - No fototerapia de fibra óptica como primera línea
132
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Tratamiento con fototerapia simple en RN prematuros
Primera elección es luz azul, se puede fibra óptica o tradicional (puede ser interrumpida durante alimentación)
133
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Fototerapia múltiple continua en RN término y pretérmino
Mismas indicaciones (aumento rápido de bilirrubinas, 3mg/dl debajo de umbral exanguinotransfusión) No suspender durante alimentación. Se suspende si disminuye nivel de bilirrubinas séricas y se mantienen 3mg/dl debajo de umbral exanguinotransfusión y se inicia fototerapia individual
134
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Cuidados del RN durante fototerapia
- Protección ocular (parches) - Líquidos adicionales (se sugiere pura LM) - Posición del RN durante fototerapia (decúbito supino para evitar muerte súbita) - Alimentación (pausas de 30 min para LM, cambio de pañal y terapia afectiva) se debe dar alimento entre 8-12 veces al día
135
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Finalidad de exanguinotransfusión
Eliminar rápidamente de la circulación la bilirrubina para reducir el riesgo de encefalopatía, así como los anticuerpos que pueden estar contribuyendo a hemólisis y en consecuencia a la presencia de anemia
136
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” ¿En qué consiste el procedimiento de exanguinotransfusión?
Consiste en tomar pequeñas alicuotas de la sangre del RN y sustituirlas por la misma cantidad de sangre de un donador a través de uno o dos catéteres centrales hasta que el volumen de sangre del SN sea sustituido dos veces
137
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Complicaciones secundarias a exanguinotransfusión presentes con mayor frecuencia
Infección Trombosis venosa Trombocitopenia Enterocolitis necrosante Desequilibrio electrolitico Enfermedad injerto contra huesped Muerte
138
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Factores a considerar para decidir realización o no de exanguinotransfusión
Edad gestacional Horas de vida postnatal Nivel de bilirrubinas séricas Presencia de encefalopatía aguda
139
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Signos clínicos de encefalopatía aguda que indican realizar exanguinotransfusión a pesar de que nivel de bilirrubina se encuentre en rangos de fototerapia
Opistótonos y rigidez
140
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” ¿Cómo se calcula el doble volumen para la exanguinotransfusión
RN término: (80ml/kg) x2 RN pretérmino: (90ml/kg) x 2
141
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Velocidad de extracción / introducción sanguínea
2-3ml/kg/min (dura 1-2 hrs)
142
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” ¿Cómo se realiza la selección del concentrado de hematies?
- En RN con isoinmunización antiD el concentrado será del grupo del RN y factor Rh negativo con plasma del grupo del RN - En RN con incompatibilidad ABO el concentrado será grupo O con Rh igual al del RN y plasma igual RN - En otras enfermedades hemolíticas isoinmunes, la sangre no contendrá antígeno sensibilizante - No inmunitaria, la sangre se cruza con hematies y plasma del grupo RN
143
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Menciona otras terapias o tratamientos alternativos
- Ig IV (en enfermedad hemolítica aloinmune)
144
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” La bilirrubina no conjugada es potencialmente tóxica para el tejido neural, puede ocasionar disfunción neurológica tanto a corto como largo plazo, las manifestaciones agudas incluyen:
Letargo, irritabilidad, llanto agudo, ojos en sol naciente, fiebre, hipo o hipertonía, retrocollis, opistótonos, postura anormal, apneas, convulsiones y coma
145
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Parte del cerebro donde se deposita bilirrubina
Globo pálido
146
URG PEDIA Patología Neonatal “Ictericia neonatal” Secuelas del kernicterus
Parálisis cerebral atetósica, espasticidad o hipotonía, pérdida de audición de tipo neurosensorial total o parcial y problemas visuales
147
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” ¿Qué es el síndrome de dificultad respiratoria y de qué otra forma se conoce?
Es una enfermedad caracterizada por inmadurez del desarrollo anatómico y fisiológico pulmonar del RN prematuro, que causa dificultad respiratoria precoz, grave y progresiva con insuficiencia respiratoria (hipoxemia y retención de CO). Se conoce también como enfermedad de la membrana hialina o SDR1
148
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” ¿En qué pacientes es típica esta patología?
Recién nacidos pretérmino, especialmente menores de 34 sdg
149
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” Células encargadas de síntesis de surfactante y ¿A partir de qué semana funcionan adecuadamente?
Neumocitos tipo 2 son los encargados de síntesis de surfactante, en condiciones normales, a partir de las 34 sdg (se diferencian entre la semana 24-34)
150
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” Fisiopatología de SDR o enfermedad de membrana hialina
Secundaria a un déficit cuantitativo y cualitativo de surfactante. En su ausencia se produce un colapso progresivo de los alvéolos pulmonares (atelectasia)
151
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” Antecedentes que aumentan su incidencia (factores de riesgo)
Hipotermia Asfixia perinatal Fetopatía diabética No haber recibido esteroides Género masculino - Menor edad gestacional - Cesárea sin TDP - Antecedente de SDR en niño anterior - Hemorragia materna previa a parto - Eritroblastosis fetal - Segundo gemelar
152
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” Datos clínicos más significativos
Dificultad respiratoria progresiva Cianosis Polipnea
153
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” ¿Cuál es la utilidad de betametasona?
Disminuye incidencia de SDR y de leucomalacia periventricular
154
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” Estudio a solicitar en RN prematuro dentro de primeras 8 horas de vida
Radiografía de tórax AP
155
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” Hallazgos radiológicos presentes
Patrón parenquimatosa reticulogranular en vidrio esmerilado, broncograma aéreo, disminución del volumen pulmonar (atelectasia)
156
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” ¿Cuáles son los corticoides prenatales que se deben administrar y cuándo se debe aplicar? ¿Qué efectos beneficiosos tiene?
La administración de corticoides prenatales es decir betametasona o dexametasona se debe aplicar entre 24 hrs o 7 días antes del parto (entre 24-34 sdg si hay riesgo de parto prematuro) Tiene otros efectos bemeficiosos: reduce incidencia de hemorragia de matriz germinal / intraventricular y enterocolitis necrotizante y riesgo de muerte neonatal
157
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” ¿Cuál es la base del tratamiento?
Es la administración de surfactante (natural; porcino) a través de tubo endotraqueal a dosis de 200mg/kg como dosis inicial, seguido de dosis de mantenimiento de 100mg/kg
158
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” ¿Qué complicaciones puede tener el RN si se utiliza oxígeno al 100%?
Retinopatía, disminución de flujo cerebral y aumento de mortalidad
159
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” ¿Cuáles son las alteraciones funcionales características de SDR y cómo se manifiestan clinicamente?
Disminución de distensibilidad pulmonar y capacidad residual funcional con alteración de la relación ventilación perfusión Se manifiestan con hipoxemia e hipercapnia (fatiga de músculos respiratorios) y acidosis (aumenta resistencia vascular pulmonar)
160
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” Factores que se han asociado a una disminución del riesgo de SDR son:
- Mayor edad gestacional - Parto vaginal - Antecedente de prematuros sin SDR - Enfermedad hipertensiva del embarazo - Desnutrición intrauterina - Rotura prolongada de membranas - Adicción a heroína, B miméticos, estrógenos y prolactina
161
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” Datos visibles en exploración física que muestran dificultad respiratoria progresiva y ¿Cuál es la escala que nos ayuda?
Escala de Silverman Andersen - Aleteo nasal - Quejido respiratorio - Tiraje intercostal - Disociación toracoabdominal - Retracción xifoidea Cianosis Polipnea
162
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” ¿En qué consiste la prueba de aspiración del contenido gástrico y en qué pacientes se realizará?
Muestra de aspirado gástrico colectada después de nacimiento, muestra las cantidades de surfactante similares a líquido pulmonar. Si no hay burbujas es negativo Se realiza si hay dificultad respiratoria progresiva, peso inferior 1500g, 30 min después de nacimiento
163
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” ¿Cómo encontramos RxTx en estadio I o forma leve?
- Imagen reticulogranular muy fina - Broncograma aéreo muy discreto, no sobrepasa imagen cardiotímica - Transparencia pulmonar conservada - Puede pasar como radiografía normal
164
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” ¿Cómo encontramos RxTx en estadio II o forma moderada?
- Imagen reticulogranular se extiende a través de todo campo pulmonar - Broncograma aéreo muy visible y sobrepasa limites de silueta cardíaca - Transparencia pulmonar disminuida - Disminución de volumen pulmonar - FORMA MÁS CLÁSICA
165
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” ¿Cómo encontramos RxTx en estadio III o forma grave?
- Infiltrado reticulogranular muy difuso, nódulos confluentes - Mayor visibilidad de broncograma aéreo (ocupados bronquios de 2°-3° orden) - Transparencia disminuida pero se distingue silueta cardíaca - Disminución de volumen pulmonar
166
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” ¿Cómo encontramos RxTx en estadio IV o forma muy grave?
- Opacidad total (vidrio esmerilado o despulido) - No distingue silueta cardíaca ni límites de hemidiafragmas - Broncograma aéreo - Total ausencia de aire pulmonar
167
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” ¿Qué pacientes necesitan intubación traqueal?
- Dificultad respiratoria progresiva - No logra mantener SatO2 mayor de 88% - Necesita presión positiva con bolsa autoinflable para mantener saturación adecuada
168
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” ¿En qué condiciones se requiere surfactante exógeno?
1° Prematuro con antecedentes de riesgo o signos sugestivos de SDR 2° y 3° Prematuro con SDR que tenga fracción de oxígeno mayor 50% y presión media de via aérea mayor de 7cmH2O o PPC mayor 6cm H2O
169
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” Inotrópico de elección y su dosis
Dobutamina a dosis de 5-20 mcg/kg/min
170
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” Analgésico de elección por menos efectos adversos
Morfina a dosis de 20-50mcg/kg/dosis cada 2-6 hrs
171
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” Agente de elección para parálsisis neuromuscular en RN con asistencia mecánica a ventilación y marcada asincronía con ventilador
Pancuronio dosis de 50-100mcg/kg cada 4-6hrs
172
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” Complicaciones más frecuentes en prematauro SDR
- Sx fuga de aire - Sepsis - Neumonía - PCA con repercusión hemodinámica - Hemorragia pero e intraventricular - Enterocolitis necrosante - Hidrocefalia poshemorrágica - Pérdida de peso corporal mayor 10%
173
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” Indicaciones para administración de surfactante profiláctico y de rescate
Profiláctico: RN menores de 30sdg después de reanimación y estabilización neonatal (10-30min después de nacimiento) Rescate: temprano es de 1-2 hrs después de nacimiento o tardío después de 2 hrs y antes de 12hrs después de nacimiento
174
URG PEDIA Patología Neonatal “Síndrome de dificultad respiratoria” Técnica de aplicación y conservación de surfactante
Conservarse en refrigeración entre 2-8°C, antes de su utilización debe calentarse a 37°C e invertirse varias veces suavemente hasta obtener suspensión uniforme (NO AGITARSE) Debe extraerse mediante aguja fina y jeringa estéril e instalarse en tubo endotraqueal con dispositivo lateral para administración
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URG PEDIA Patología Neonatal “Hipoacusia en el recién nacido ” Definición de hipoacusia y sordera
Hipoacusia: Deficiencia auditiva que describe la pérdida de la audición en uno o ambos oído (hay diferentes niveles) Sordera: Pérdida completa de habilidad de oír en uno o ambos oídos
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URG PEDIA Patología Neonatal “Hipoacusia en el recién nacido ” Nivel de deficiencia según los dB se divide en leve, moderada, severa y profunda ¿Qué dB tiene cada uno?
Leve: 20-40 dB Moderada: 41-70 dB (41-60 dB) Severa: 71-95 dB (61-80 dB) Profunda: sobre 95 dB (80-100 dB) Anacusia; sin respuesta
177
URG PEDIA Patología Neonatal “Hipoacusia en el recién nacido ” Los factores de riesgo para referir a un niño para evaluación audiométrica desde el nacimiento a los 28 días de vida, son:
- AHF de hipoacusia neurosensorial congénita o de instauración en primeras décadas - Infecciones de madre en embarazo (CMV, toxoplasma, herpes, rubéola, VDRL, VIH) - Anomalías congénitas craneoencefálicas y de cuello que afectan línea media o estructuras relacionadas con oído - Prematuros menores de 1500 g al nacer o 32 sdg - Hiperbilirrubinemias graves que precisen exanguinotransfusión o por encima de 20mg/dl - Medicación ototóxica en madre gestante o en RN, isótopos radiactivos y otros productos ototóxicos - Meningitis bacteriana - Accidentes hipóxico-isquémicos (APGAR menor 4 en primer minuto o menor a 6 en minuto 5 / encefalopatía moderada y grave) - Insuficiencia respiratoria (aspiración meconial) - Ventilación mecánica por más de 5 días - TCE que afectan base - Hallazgos en rN o en familia de rasgos o alteraciones correspondientes a síndromes que asocien hipoacusia (Down o Waardenburg)
178
URG PEDIA Patología Neonatal “Hipoacusia en el recién nacido ” ¿Cuáles son los 2 tipos de tamiz auditivo?
1. Restringido a población en riesgo: exclusivo a niños que presenten 1 o más indicadores de riesgo auditivo 2. Universal: detectar alteraciones auditivas congénitas permanentes, debido a que la mitad de los niños con alteraciones auditivas no tienen factores de riesgo identificables
179
URG PEDIA Patología Neonatal “Hipoacusia en el recién nacido ” El protocolo de tamiz auditivo neonatal recomendado por la CODEPEH consta de 3 fases, ¿Cuáles son esas fases?
1° Fase: al nacimiento o antes del alta hospitalaria, el criterio de paso es la obtención de onda V con prueba de potenciales evocados auditivos del tallo cerebral a 40 dB o la obtención de emisiones otoacústicas bilaterales (primeras 48 hrs) 2° Fase: los RN que no superan primera fase son reexplorados entre la 1° semana y el mes de edad 3° Fase: los RN que no superan segunda fase son evaluados por audiología para diagnóstico y tratamiento definitivos antes del 6° mes de vida
180
URG PEDIA Patología Neonatal “Hipoacusia en el recién nacido ” Un esmerado examen físico es parte esencial para la evaluación del niño con pérdida auditiva. Los hallazgos en el examen de cabeza y cuello asociados con alteración auditiva incluyen:
- Heterocromía de iris - Malformaciones de oído externo (oreja o canal auditivo) - Fosetas o apéndices dérmicos en pabellón auricular - Labio y paladar hendido - Asimetría o hipoplasia de estructuras faciales - Microcefalia - Hipertelorismo - Pigmentación anormal de piel, cabello u ojos como en el síndrome de Waardenburg, Down, Treacher Collins, espectro facio-auriculo-vertebral
181
URG PEDIA Patología Neonatal “Hipoacusia en el recién nacido ” Investigar indicadores de riesgo asociados con pérdida auditiva congénita bilateral permanente, que incluyen:
- Admisión a la UCIN por 2 días - AHF de pérdida auditiva neurosensorial hereditaria en niñez - Anormalidades craneofaciales - Síndromes e infecciones congénitas
182
URG PEDIA Patología Neonatal “Hipoacusia en el recién nacido ” ¿Cómo se realiza el diagnóstico?
- Primera opción en tamiz: prueba de emisiones otoacústicas (por productos de distorsión es una prueba que mide respuesta coclear; células ciliadas externas, a la presentación de un estímulo. - PPATC es una medición electrofisiológica de la actividad del nervio auditivo y de vías auditivas cerebrales que se desarrolla desde el nacimiento hasta la maduración de la vía auditiva (18-24 meses)
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URG PEDIA Patología Neonatal “Hipoacusia en el recién nacido ” Indicadores asociados a sordera en niños de 29 días a 3 años de edad
1. Asociados a sordera neurosensorial tardía 2. Infección intrauterina 3. Enfermedades neurodegenerativas 4. Deformidades anatómicas
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URG PEDIA Patología Neonatal “Hipoacusia en el recién nacido ” Se consideran candidatos a colocación de implante coclear multicanal bilateral aquellos pacientes pre y post linguales con los siguientes criterios audiológicos:
- Pérdida auditiva mayor de 90 dB nHL medidos mediante PPATC en las frecuencias 2000 y 4000 Hz - Umbrales superiores a 65 dB SPL en campo libre con uso de audifonos - Reconocimiento del lenguaje en las mejores condiciones de amplificación, de 40% o menos de respuestas en frases o palabras - Funcionamiento y anatomía del oído medio normales - Ausencia de cirugías previas en el oído medio - Sin evidencia de alteraciones retrococleares en la vía auditiva - Insatisfacción comprobada en el uso de audífonos al menos durante 6 meses en el oído que se va a implantar - Niños pre-lingüísticos entre los 12 meses y hasta los 3 años de edad - Antecedente de educación oralista y uso de auxiliar auditivo por lo menos tres meses - En mayores de 3 años y hasta la preadolescencia solo en caso de haber utilizado auxiliares auditivos en forma regular con educación oralista y adquisiciones linguísticas. - Detección y confirmación diagnóstica en los 3 primeros meses de vida y asegurar el uso de auxiliares y rehabilitación antes de los seis meses.
185
URG PEDIA Patología Neonatal “Hipoacusia en el recién nacido ” Para evitar la lesión de las estructuras internas de la cóclea se recomienda realizar:
Cocleostomía en la porción media, anterior e inferior de la ventana oval y para evitar migración de electrodo se recomienda sellar con músculo temporal (ATB antes de incisión; cefalexina, cefuroxima, ampicilina, TMP-SMX, clindamicina y vancomicina)
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URG PEDIA Patología Neonatal “Hipoacusia en el recién nacido ” ¿En qué pacientes no se recomienda colocación de implante?
• Niños mayores de seis años o adultos con hipoacusia pre-linguísticos por los pobres resultados en el lenguaje. • Casos en donde la disponibilidad de los padres y pacientes para la rehabilitación sea pobre. • En pacientes con otomastoiditis, la infección se debe eliminar y controlar antes de la cirugía; Los oídos secos y sin antecedentes de otitis son candidatos ideales. • Problemas otológicos o neurológicos que generen falta de funcionalidad de la vía auditiva o hipoacusia central • Alteraciones psiquiátricas o neurológicas con dificultad intelectual grave • Alteraciones anatómicas que impidan la colocación del IC • Enfermedades que impidan la anestesia general • Falsas expectativas para los resultados o falta de motivación • Inconvenientes para acceder a terapia de rehabilitación del lenguaje. • Pacientes con lenguaje manual únicamente
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URG PEDIA Patología Neonatal “Hipoacusia en el recién nacido ” Clasificación de hipoacusia según momento de aparición, localización y desde punto de vista genético
Momento de aparición: - Prelocutiva - Poslocutiva Localización: - Conductiva (alteraciones en transmisión de sonido a través de oído externo y medio) - Neurosensorial (lesiones oído interno o vía nerviosa auditiva) Punto de vista genético: - Sindrómicas - No sindrómicas (simple o aislada) - Con patrón de herencia autosómica dominante, recesiva, ligada a cromosoma X, mitocondrial
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INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Onfalitis neonatal” Definición de onfalitis
Onfalitis o infección umbilical del RN corresponde a un enrojecimiento y endurecimiento de la piel alrededor del ombligo la cual puede acompañarse de supuración o secreción sanguinolenta y de mal olor
189
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Onfalitis neonatal” Etiología más común y menos común
Más común: Staphylococcus Aureus Otros: S. Epidermidis, Streptococcus, E. Coli, proteus o anaeróbicos con bacteroides, peptostreptococcus, clostridium y tétanos
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INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Onfalitis neonatal” Factores de riesgo
- Principal factor de riesgo es no seguir las prácticas de higiene del cordón umbilical - Otros: RPM, aplicación de aceites en cordón umbilical, manipulación inadecuada, infección materna, parto no estéril, prematurez, bajo peso al nacer, sistema inmune débil, hospitalizaciones, cubrir muñón umbilical con pañal,
191
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Onfalitis neonatal” Prevención de onfalitis
El lavado de manos previo a manipulación del neonato y el rápido contacto piel con piel madre e hijo, que favorece la colonización por flora saprófita normal Se recomienda clorexidina al 4% dentro de primeras 24 hrs y secado natural cuando no hay acceso a antisépticos tópicos
192
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Onfalitis neonatal” Clínica de onfalitis
Se manifiesta como inflamación (eritema y endurecimiento) periumbilical. Puede tener secreción purulenta o sanguinolenta y mal olor. La aparición de clínica sistémica como fiebre mayor de 38°C, ictericia, taquicardia arriba de 180 lpm, taquipnea arriba de 60rpm, signos de dificultad respiratoria, distensión abdominal con ruidos intestinales ausentes debe hacer sospechar de extensión local o sepsis
193
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Onfalitis neonatal” ¿Cuáles son las 3 categorías basadas en la extensión de la infección?
1. Sólo descarga purulenta 2. Celulitis y linfangitis de pared abdominal 3. Extensión de inflamación a TCS y fascia profunda
194
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Onfalitis neonatal” El diámetro de la zona de hiperemia y edema es considerada importante para graduar la gravedad
- Menor 5mm periumbilical sin datos sitémicos: tratamiento local (neomicina o mupirocina) y medidas higiénico-dietéticas - Menor 5mm periumbilical con datos sistémicos: tratamiento IV + envío a 2° nivel - Mayor 5mm periumbilical sin datos sistémicos: tratamiento IV + envío urgente a 2° nivel
195
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Onfalitis neonatal” Al aparecer datos clínicos de complicaciones, se recomienda el uso de ATB IV del tipo de:
Aminoglucósidos Clindamicina Cefotaxima Metronidazol Imipenem
196
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Onfalitis neonatal” Las complicaciones más comunes en onfalitis son:
- Septicemia - Fascitis necrosante (piel naranja color azul) - Complicaciones peritoneales (vómito, diarrea, distensión) - Abscesos (localizados, peritoneales o retroperitoneales)
197
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Conjuntivitis neonatal” Definición de conjuntivitis neonatal
Proceso infeccioso de la conjuntiva que ocurre durante las primeras 4 semanas de vida y se manifiesta por eritema y edema de conjuntiva palpebral con exudado seroso o purulento abundante que muchas veces impide separar los ojos
198
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Conjuntivitis neonatal” ¿Cómo se adquieren las conjuntivitis del periodo neonatal?
- Durante el paso por el canal de parto - Inadecuada asepsia y antisepsia en parto - Contacto con secreciones urogenitales infectantes + inadecuada profilaxia - Conducto lagrimal obstruido - Irritación producida por gotas oftálmicas antibióticas administradas (nitrato de plata) - Infección por bacterias o virus (Neisseria gonorrhoea, Chlamydia trachomatis, herpes)
199
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Conjuntivitis neonatal” Clínica de conjuntivitis neonatal
Edema de conjuntiva palpebral, eritema con exudado seroso o purulento entre 1° día y 2 semanas después de nacimiento
200
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Conjuntivitis neonatal” Estudios complementarios a realizar para diagnóstico
- Cultivo de secreción del ojo en busca de agente etiológico (o prueba de amplificación de ácidos nucleicos) - Examen con lámpara de hendidura para buscar daño a superficie ocular
201
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Conjuntivitis neonatal” Tratamiento en caso de conducto lagrimal obstruido
Masaje caliente suave entre ojo y área nasal, esto generalmente antes de comenzar ATB (si no se destapa cuando niño cumple 1 año, requiere cirugía)
202
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Conjuntivitis neonatal” Tratamiento específico en función de etiología
- Cocos gram positivos: bacitracina 500u/g o eritromicina tópica 0.5% cada 4 hrs por 7 días - Bacilos gram negativos: gentamicina o tobramicina tópica cada 4 hrs por 7 días - Chlamydia: eritromicina VO 50mg/kg/día en 4 dosis por 14 días - Gonorrea: ceftriaxona 125 mg dosis única IV o IM (antes penicilina G 100,000u/kg/día cada 12 hrs por 7 días) - Viral: trifluridina 1% en solución cada 2 hrs de 10 a 15 días y vidarabina. En caso de enfermedad grave aciclovir 10mg/kg/dosis o 500mg/m2 IV cada 8 hrs
203
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Conjuntivitis neonatal” El gonococo es el agente causal más grave de conjuntivitis neonatal aunque no el más frecuente. Toda conjuntivitis purulenta del RN debe considerarse gonocócica hasta demostrar lo contrario ¿Cuál es el agente causal, reservorio, incubación y transmisión?
- Agente: Neisseria gonorrhoeae - Reservorio: Infección de cuello uterino de madre - Incubación: 1-5 días - Transmisión: Contacto con conducto de parto infectado, es transmisible mientras persista exudado y 24 hrs después de tratamiento específico
204
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Conjuntivitis neonatal” Tratamiento específico de conjuntivitis gonocócica no complicada
En la conjuntivitis gonocócica no complicada se recomienda administrar una sola dosis de ceftriaxona de hasta 125 mg por vía IV o IM. Tanto la madre como el recién nacido deben recibir tratamiento. Los recién nacidos deben ser hospitalizados y evaluados en busca de signos de infección diseminada (septicemia, artritis, meningitis). El tratamiento de la infección gonocócica diseminada en el recién nacido debe ser con ceftriaxona por vía IV o IM, una sola dosis diaria de 125 mg durante 7 días, o durante 10 a 14 días si se diagnostica meningitis, o bien, con cefotaxima IV o IM cada 12 horas durante 7 días, o durante 10 a 14 días si se diagnostica meningitis.
205
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Conjuntivitis neonatal” Complicaciones de conjuntivitis gonocócica
Ceguera Cicatrización corneal Inflamación de iris Perforación de córnea Neumonía
206
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Conjuntivitis neonatal” Según la GPC de atención del RN sano, ¿Cuál es el medicamento que continua siendo mejor opción comparado con eritromicina y tetraciclina para prevenir oftalmia por clamidia o gonococo?
Solución de nitrato de plata al 1%
207
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Conjuntivitis neonatal” Prevención de conjuntivitis gonocócica
1. Profilaxis ocular 2. Prevenir infección materna 3. Emplear preparados para proteger ojos dentro de hora siguiente al parto
208
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” Definición de sepsis neonatal y choque séptico
Sepsis neonatal: síndrome clínico en un nacido de 28 días o menos que se manifiesta por signos sistémicos de infección venosa y aislamiento de un patógeno bacteriano del torrente sanguíneo Choque séptico: subconjunto de la sepsis, en el que existen graves alteraciones circulatorias, celulares y metabólicas asociadas a mayor riesgo de mortalidad, caracterizado por variables clínicas, hemodinámicas y de utilización de oxígeno. Desequilibrio entre el suministro de oxígeno y la demanda de los tejidos, lo que produce hipoxia tisular
209
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” Factores de riesgo para sepsis neonatal temprana
- Falta cuidados prenatales - Infección Streptococo grupo B en hijo previo - Colonización por Streptococo grupo B materno, bacteriuria o infección en embarazo actual - Ruptura membranas antes de TDP - Parto prematuro, antes de 37 sdg - Bajo peso - RPM mayor a 18 hrs - Fiebre intraparto superior 38°C - Corioamnionitis - ATB parenteral a madre por: infección invasiva, 24hrs antes de nacimiento - Infección en otro neonato si es múltiple - Obesidad materna
210
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” Factores de riesgo para sepsis neonatal tardía
- Cateterismo prolongado - Ventilación mecánica - Falta de alimentación enteral - Patología de tracto gastrointestinal (enterocolitis necrosante) - Neutropenia - IgG basal baja - Hiperalimentación - Nutrición parenteral prolongada - Estancia hospitalaria prolongada - Bajo peso - Retraso para recuperar el peso al nacer - PCA - Colonización materna por Streptococo del grupo B (serotipo III)
211
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” ¿En qué consiste la fisiopatología de la sepsis neonatal?
La inmunidad innata se ve afectada por el deterioro de la producción de citocinas, la disminución de expresión de moléculas de adhesión en neutrófilos y una respuesta reducida a los factores quimiotácticos. Además el paso transplacentario de Ac comienza en 2° trimestre y alcanza su máxima velocidad durante el 3° trimestre; como resultado, la mayoría de los prematuros tienen respuestas humorales reducidas
212
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” Factores que contribuyen a la mayor variabilidad en las alteraciones hemodinámicas en el RN
1. Estructura y función alterada de cardiomiocitos 2. Capacidad limitada para aumentar volumen sistólico 3. Contractilidad 4. Transición de circulación feta a neonatal
213
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” ¿Cuáles son los datos más relevantes de los modelos de predicción clínica y con presentar cuántos se justifica toma de hemocultivo e iniciar ATB empírico?
- Dificultad de alimentación - Convulsiones - Temperatura axilar arriba de 37°C o abajo de 35.5°C - Cambio en el nivel de actividad - Taquipnea (arriba de 60rpm) - Disociación torácica grave - Quejido - Cianosis Con presencia de 3 o más se justifica toma de hemocultivo e iniciar ATB empírico
214
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” Estándar de oro para diagnóstico definitivo de sepsis neonatal
Hemocultivo (2 o más con el mismo agente tomado en sitios de diferentes venopunciones)
215
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” Auxiliares diagnóstico para diagnóstico de sepsis neonatal
- Rx Tórax - Monitoreo cardíiaco - Diferencial de sangre (conteo celular leucocitario obtenido 6-12 hrs de nacido) - PCR (previo a ATB y 18-24 hrs después) - Biomarcadores séricos (PCT, IL6, IL8) - Relación I/T arriba de 0.2 - Punción lumbar
216
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” Indicaciones de punción lumbar
- Antes de iniciar ATB en pacientes con cuadro sugestivo de meningitis - Para obtener LCR en neonatos que ya están recibiendo ATB si presentan: PCR arriba de 10mg/l, uno o varios cultivos positivos, si no responde a ATB NO en asintomáticos si tiene FR y el único signo es dificultad respiratoria
217
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” ¿En qué consiste la antibioticoterapia empírica de primera y segunda línea?
Iniciar como esquema inicial o empírico para infección neonatal temprana: AMPICILINA + AMINOGLUCÓSIDO (GENTAMICINA O AMIKACINA) 2° línea: cefalosporinas de tercera generación como monoterapia o combinadas
218
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” ATB a agregar en sepsis bacteriana por gram negativos
Cefepima, cefotaxima o carbapenémico
219
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” Antibiótico a utilizar en sospecha de infección por Staphylococcus sensibles a meticilina (pústulas cutáneas extendidas, absceso y onfalitis + sepsis)
Dicloxacilina + gentamicina
220
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” ATB para recién nacidos con infecciones por Staphylococcus aureus meticilino resistente como manejo de primera línea
Vancomicina
221
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” Tratamiento a utilizar como monoterapia en los casos de resistencia conocida al tratamiento estándar
Amikacina o piperacilina + tazobactam como monoterapia
222
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” Regimen de antibióticos en pacientes con infección asociada a cuidados de la salud
- Cefalosporinas de 3° y 4° generación (cefotaxima, cefepima) - Carbapenémicos (meropenem, imipenem) - Vancomicina - Anfotericina B liposomal o dispersión coloidal (para cándida)
223
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” ¿Por qué no se considera uso empírico de ertapenem en el regimen de ATB en pacientes con IACS?
Porque su espectro no cubre pseudomonas
224
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” Debe ajustarse el tratamiento en pacientes con condiciones especiales al nacimiento, ¿Cuáles son esas condiciones?
- Defectos de pared abdominal (gastrosquisis y onfalocele) - Malformaciones de vías urinarias (hidronefrosis) - Defectos tubo neural que ameriten válvula de derivación ventriculoperitoneal - Ajustar aminoglucósidos de acuerdo a función renal - NO ceftriaxona en neonatos con hiperbilirrubinemia o que reciban calcio
225
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” ¿Por cuánto tiempo se indica un ATB?
Por 7-10 días
226
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” ¿Qué se utiliza como terapia coadyuvante?
Pentoxifilina en prematuros
227
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” Complicaciones a corto plazo de sepsis neonatal
Choque séptico Meningitis Enterocolitis necrosante SDR Hemorragia interventricular Leucomalasia periventricular Disfunción orgánica múltiple
228
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” Complicaciones a largo plazo
Alteraciones en neurodesarrollo (dificultad aprendizaje, parálisis cerebral) Sordera o hipoacusia Alteraciones en visión Ceguera Displasia broncopulmonar
229
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” El choque se presenta cuando el GC o las RVS están alteradas, se clasifica en 5 tipos: distributivo, cardiogénico, hipovolémico, obstructivo y disociativo, ¿Cuál es el que se presenta en la sepsis neonatal y cuáles son sus características?
Tipo distributivo; se caracteriza por lesión en lecho vascular con hipovolemia relativa, fuga capilar, vasodilatación, extracción de oxígeno disminuida, lo que conduce a mayor saturación venosa mixta
230
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” El choque séptico neonatal puede diagnosticarse por signos clínicos que incluyen:
- Hipotermia o hipertermia - Alteración en estado de alerta - Vasodilatación periférica (choque caliente) o vasoconstricción con llenado capilar mayor de 2 seg (choque frío) antes de hipotensión - FC abajo de 90 o arriba de 160lpm
231
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” ¿Con qué otro choque se puede confundir y con qué estudio se puede descartar?
Con cardiogénico causado por cierre del conducto arterioso en cardiopatía congénita compleja ductodependiente. Se utiliza ecocardiograma para descartar y ya que se descarta se inicia prostaglandina E1 si hay hepatomegalia, cianosis, soplo o diferencia de TA e intensidad de pulsos entre extremidades superiores e inferiores
232
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” Hallazgos de laboratorio comunes en choque neonatal
- Acidosis metabólica con disminución de bicarbonato y aumento de lactato (aumento de metabolismo anaeróbico) - Anemia - Tiempos de coagulación prolongado - Alteración en niveles de glucosa - Hiperkalemia - Aumento de transaminasas y bilirrubinas
233
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” Tratamiento en caso de choque séptico
- Uso de cristaloides (SS 0.9%) en bolos de 10ml/kg, máximo 40-60ml/kg en primera hora - Uso de hidrocortisona en pacientes refractarios a líquidos y terapia vasoactiva (no siempre) - Uso de vasopresores: Dopamina en dosis bajas (menos de 8mcg/kg/min) + dobutamina (10mcg/kg/min) y si no responde a esto se inicia adrenalina (0.05 a 0.3 mcg/kg/min)
234
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” Definición de choque refractario a catecolaminas
Disfunción cardiovascular a pesar de la administración de líquidos al menos de 40-60ml/kg y el uso de dosis creciente de adrenalina o noradrenalina durante la reanimación
235
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” Conducta a seguir en pacientes con datos de hipoperfusión posterior al uso de aminas
- Nitrovasodilatadores - Inhibidores de fosfodiesterasa tipo III - Adrenalina - Transfundir CE a neonato con Hb menor 12g/dl - Óxido nítrico inhalado si hay hipertensión arterial pulmonar persistente
236
INFECTO PEDIA Infecciones Neonatales “Sepsis neonatal” Se debe sospechar de choque refractario a catecolaminas en RN con siguientes morbilidades no reconocidas
- Enfermedad cardíaca obstructiva o cianótica - PCA con diámetro grande - Errores innatos de metabolismo - Derrame pericárdico - Neumotórax - Pérdida continua de sangre - Hipoadrenalismo - Hipotiroidismo
237
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Rubéola” Etiología de rubeóla
Virus ARN rubivirus togaviridae
238
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Rubéola” Periodo de incubación de rubéola
Varía de 12 a 23 días, el periodo infeccioso comprende desde 7 días previos a erupción, hasta 5-7 días después de la aparición de las lesiones en piel (momento más infeccioso)
239
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Rubéola” Forma de transmisión de rubéola
Se transmite por via respiratoria (contacto directo o inhalación de aerosoles) y vertical o congénita
240
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Rubéola” ¿Cómo es la transmisión materno fetal?
Depende mucho de edad gestacional, es alta la probabilidad en primer trimestre (90%; causa aborto o muerte fetal) y al final del embarazo (100% en mayores de 36sdg)
241
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Rubéola” Factores de riesgo para presentar rubéola
- Presencia de casos o brotes en familia, escuela o trabajo - Personas no vacunadas o con esquema incompleto - Historia de enfermedad exantemática previa - Contacto reciente (menos de 24 días) con personas enfermas - Asistencia a guarderías o estancias infantiles - Historia de internamiento hospitalario durante un brote - Inmunodeficiencia congénita o adquirida - Ingesta de medicamentos inmunosupresores - Desnutrición grave
242
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Rubéola” Tríada típica del síndrome de rubéola congénita y ¿Qué nombre se le da?
Tríada de Gregg - Sordera neurosensorial - Alteraciones oculares (cataratas, microftalmia, retinitis, nistagmo) - Cardiopatía congénita (PCA, estenosis arteria pulmonar)
243
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Rubéola” Signos y síntomas presentes en rubéola, los cuáles son de leve intensidad
- Febrícula por 1 o 2 días (37.2 y 37.8°C) - Ganglios linfáticos inflamados y dolorosos al tacto (suboccipitales o retroauriculares) - Exantema de color rosa o rojo claro que se agrupan formando áreas de color uniforme que empieza en cara y se extiende por resto de cuerpo en sentido descendente. Causa prurito y puede durar 3 días - En adolescentes puede presentar cefalea, pérdida de apetito, conjuntivitis, obstrucción y secreción nasal, poliartralgia o poliartritis generalizada
244
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Rubéola” ¿Cómo se puede confirmar el diagnóstico?
Pruebas serológicas y/o aislamiento del virus
245
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Rubéola” Para establecer el diagnóstico probable y diferencial es necesario conocer algunas características clínicas que distinguen a las enfermedades febriles exantemáticas, como son:
- Periodo de incubación - Periodo de contagiosidad - Característica del exantema (morfología, distribución, duración) - Edad de adquisición - Estacionalidad - Mecanismo de transmisión
246
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Rubéola” Manejo de pacientes diagnosticados con rubéola
Medidas generales - Mantener aislamiento - Medios físicos para fiebre - Alimentación habitual - Baño diario con agua tibia no tallar piel
247
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Rubéola” Cuando se sospeche que una mujer embarazada tuvo contacto con infección por rubéola deberá referirse a la brevedad a una unidad donde se le pueda realizar la prueba serológica para confirmar la sospecha. ¿Qué se debe realizar ante un caso sospechoso o probable?
- Notificar a jurisdicción - Realizar estudio epidemiológico - Búsqueda activa de casos adicionales - Bloqueo vacunal - Tomar muestra de sangre para determinar Ig (primeros 35 días) - Dentro de 5 días posteriores al inicio del exantema para aislamiento y genotipificación, tomar: exudado faríngeo y muestra de orina 50ml
248
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Rubéola” ¿Cuáles son las 2 vacunas que protegen contra rubéola?
Triple viral (SRP) y doble viral (SR)
249
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Rubéola” ¿De qué se compone la vacuna SRP y a qué edad se ponen las dosis?
Virus vivos atenuados; protege contra sarampión, rubéola y parotiditis 1° 12 meses 2° 6 años - Dosis refuerzo a menores de 10 años que no hayan completado esquema o 2 dosis con inervalo de 4 semanas a menores de 10 años que no tienen ninguna previa
250
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Rubéola” ¿En qué casos se utiliza la vacuna SR?
- Mayores de 11 años que no hayan sido vacunados con 2° de SRP a los 6 años (1 dosis) - 2 dosis con intervalo de 4 semanas en mayores de 11 años sin esquema SRP - Dosis adicional en semana nacional de salud - Epidemias; a partir de 1 año - Adultos en riesgo epidemiológico
251
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Rubéola” Contraindicaciones de la vacuna contra rubéola
- No embarazadas - Niños con enfermedad grave - Antecedentes de trombocitopenia - Cáncer - Reacción alérgica a vacuna o neomicina
252
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Rubéola” Estacionalidad de rubéola
Meses de primavera y verano
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INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Varicela” Virus causante de varicela
Algunas de las 18 cepas de los virus de varicela zoster (herpes virus humano 3) que pertenece a familia herpesvirus, subfamilia alfa herpes y género varicellovirus Incubación: 14-16 días con rango 10-21 asintomático
254
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Varicela” Mecanismo de transmisión
Contacto de gotitas de saliva o exudado vesicular con la mucosa respiratoria, conjuntiva o piel - Viremia primaria: 4-6 días que disemina a higado, bazo y ganglios - Viremia secundaria: lesiones piel - Periodo prodrómico: horas a 3 días
255
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Varicela” Estaciones con mayor prevalencia de varicela
Invierno y comienzos de primavera
256
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Varicela” Complicaciones que pueden presentar secundarias a varicela
- Más frecuente: infección secundaria cutánea por cocos gram positivos - Neumonia varicelosa - Afectación neurológica - Síndrome encefalítico (3-8 días posterior a exantema) - Trombocitopenia - Varicela hemorrágica Rara vez: artritis, hepatitis, glomerulonefritis, pancreatitis, mielitis transversa, Guillain Barré, miocarditis, orquitis, uveitis, Reye (si tomaron AAS)
257
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Varicela” ¿Cómo se realiza el diagnóstico de varicela?
- Clínica (fiebre, cefalea, anorexia, vómitos, exantema pruriginoso con lesiones en mucosas y piel con distribución centrípeta en 3 estadios: maculo-papulas, vesículas como gotas de rocío con areola rosada y costras) - Estudios serológicos (PCR, cultivos virales, Ac vs varicela) - Citodiagnóstico de Tzanck - Biopsia
258
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Varicela” ¿Cuáles son factores de riesgo para varicela complicada?
- Tener menos de 1 año de edad o más de 14 años - No tener ninguna vacuna contra varicela - Nunca haber padecido varicela - Embarazo - Inmunosupresión aguda por quimioterapia o medicamentos inmunosupresores - Inmunodeficiencia congénita o adquirida - Enfermedades crónicas como reumatológicas o neumopatía crónica, cardiopatía - Utilización de salicilatos y anticoagulantes
259
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Varicela” Signos de alarma para varicela complicada
- Alteración de estado de alerta, crisis convulsivas, ataxia, irritabilidad - Alteraciones de SV - Disminución de agudeza visual , dolor ocular, fotofobia - Edema, eritema, tumoración - Hemorragia - Fiebre mayor a 37.8°C que persiste por 4 días - Ictericia, intolerancia VO - Signo de escroto agudo
260
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Varicela” ¿Cuál es el tratamiento en estos pacientes?
- Antipirético y antihistamínico VO - Antipruriginoso tópico - Evitar alimentos que generen histamina - Realizar baños coloides + emolientes - Evitar jabones perfumados, ropa sintética, vestimenta ajustada, detergentes - Medidas higiénico-dietéticas - Interferón 2 alfa - Inmunoglobulina
261
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Varicela” Se deberá administrar aciclovir por VO a los pacientes con varicela dentro de las primeras 24 horas cuando:
- Haya tomado esteroides orales o inhalados en las últimas 2 semanas - Tenga enfermedad cutánea o pulmonar crónica - Adolescente mayor de 13 años VO inmunocompetentes e IV inmunodeprimidos
262
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Varicela” Tratamiento de infecciones producidas por cepas de varicela zoster resistentes a aciclovir
Fosfocarnet parenteral
263
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Varicela” En caso de sobreinfección bacteriana se podrá aplicar…
Pomada de mupirocina 2 veces al día sobre lesiones cutáneas
264
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Varicela” Los pacientes con varicela deberán se acudir de inmediato a valoración médica al servicio de urgencias cuando el paciente:
- Tenga enfermedad crónica que produzca disminución en inmunidad - Dificultad para despertar o esté confundido (encefalitis o Reye) - Parezca muy enfermo o débil (sepsis)
265
INFECTO PEDIA Enfermedades Exantemáticas “Varicela” ¿En qué consiste el esquema de vacunación contra varicela?
En niños mayores de 12-15 años: 2 dosis de 0.5ml vía subcutánea Se sugiere a los 12 meses con refuerzo de los 4-6 años. En caso de retraso se aplica la segunda dosis 3 meses después de primera
266
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” Características de virus de hepatitis B
Virus DNA hepatotropo, perteneciente a familia hepadnaviridae
267
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” Subdivisión de hepatitis B crónica y criterios diagnósticos para infección crónica
Se subdivide en HBeAg positivos y HBeAg negativos. Los criterios para infección crónica por VHB incluyen: - Persistencia de infección (HBsAg +) superior a 6 meses - Nivel ADNVHB arriba de 105 copias/ml (20000UI/ml) - ALT/AST elevadas - Evidencia de hepatitis crónica con necroinflamación en biopsia
268
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” Porcentaje de riesgo de desarrollar infección crónica por el VHB después de exposición aguda
5%
269
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” Porcentaje de transmisión vertical si madre es HBeAg positivo o HBsAg positivo
HBeAg positivo: 90% HBsAg positivo: 10%
270
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” Para la vacuna de infección por VHB ¿Cuántas dosis se aplican y por qué vía?
3 dosis: 0,1 y 6 meses vía IM
271
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” ¿Cómo se evalúa la respuesta a la vacunación?
Prueba de respuesta a la vacunación debe tener títulos séricos de anticuerpos (anti-HBsAg) mayor de 10U/L, idealmente mayor de 100U/L entre 4 a 12 semanas después de última dosis
272
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” Grupos de alto riesgo de infección para VHB
- Personas que nacieron en áreas endémicas con alta prevalencia de VHB - Pareja o contacto sexual de personas AgsHB positivos - Personas con múltiples parejas sexuales, homosexuales, reclusos penitenciarios, drogadictos - Coinfección con VHC
273
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” Describe patogenia o historia natural de hepatitis B crónica
Pacientes fluctúan entre periodos de enfermedad activa e inactiva. La progresión está influenciada por factores como genotipo viral, subgenotipo, mutaciones específicas y características demográficas.
274
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” ¿Qué se debe hacer en caso de un paciente con infección crónica por VHB sin historia de hepatitis A?
Debe recibir dos dosis de vacuna contra hepatitis A con diferencia entre 6 y 18 meses, ante riesgo de desarrollar hepatitis A aguda fulminante
275
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” La infección crónica por el VHB tiene 4 fases, de acuerdo a la presencia o ausencia de HBeAg, carga viral, nivel de ALT y hallazgos histológicos. Las fases son:
1. Inmunotolerancia 2. Inmunoeliminación 3. Portador inactivo 4. Hepatitis crónica HBeAg negativa
276
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” ¿Qué debe incluir la evaluación inicial del paciente con infección crónica por VHB?
- Historia clínica completa - Investigar factores de riesgo para infección - Investigar antecedente de enfermedades de transmisión sexual, consumo de alcohol e AHF de infección por VHB y cáncer hepático - Investigar causas de enfermedad hepática crónica (coinfección, comorbilidades como enfermedad hepática alcohólica, autoinmune, metabólica, con esteatosis)
277
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” La exploración física se debe enfocar en búsqueda de signos y síntomas de enfermedad hepática crónica y cirrosis, ¿Cuáles son?
- Eritema palmar - Telangiectasias - Ginecomastia - Atrofia testicular - Hipertensión portal (ascitis, circulación abdominal colateral, esplenomegalia) - Falla hepática (ictericia y encefalopatía)
278
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” La evaluación de la severidad de la enfermedad hepática debe incluir marcadores bioquímicos, ¿Cuáles?
AST AlT GGT Fosfatasa alcalina Tiempo de protrombina Albúmina sérica BH completa Función renal
279
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” ¿Qué otros estudios se deben solicitar?
- US abdominal (signos de cirrosis, hipertensión portal, lesiones hepáticas) - Pruebas de replicación del virus (HBeAg, antiHBeAg, DNAVHB, antiHBcAg) - PCR (limite de detección 5-10u/ml) - Determinar carga viral (UI/ml) - Biopsia hepática - Coinfección VHC,VHD, VHA, VIH - Evaluar grado de fibrosis (fibrotest, elastografía y APRI)
280
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” Criterios para establecer el estado de portador inactivo HbsAg son:
1. HBsAg + por más de 6 meses 2. HBeAg negativo, antiHBeAg positivo 3. Carga viral abajo de 2000 UI/ml 4. Niveles ALT/AST normales 5. Biopsia hepática confirma ausencia de hepatitis significativa
281
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” Los criterios para establecer hepatitis B resulta son:
1. Historia previa conocida de hepatitis B aguda o crónica o la presencia de antiHBc, anti HBs 2. HBsAg negativo 3. DNAVHB indetectable 4. Niveles ALT normales
282
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” ¿Cómo se define una infección oculta por VHB y en qué pacientes ha sido descrita?
La detección de carga viral (DNAVHB) en ausencia de HBsAg con o sin presencia de anticuerpos antiVHB fuera del periodo de ventana de la fase aguda Descrita en pacientes con carcinoma hepatocelular, individuos con infección crónica con VHB, VHC y en inmunocompromiso (VIH, trasplante y enfermedades hematológicas)
283
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” ¿En qué pacientes no debe realizarse biopsia hepática?
Pacientes con evidencia de cirrosis hepática o en aquellos en los que esté indicado tratamiento independientemente del grado de actividad o fibrosis
284
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” Indicaciones de tratamiento en pacientes con infección crónica por VHB requiere considerar la combinación de 3 elementos, ¿Cuáles son?
- Nivel de carga viral - Nivel sérico de aminotransferasas - Grado y estadio histológico
285
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” ¿En qué pacientes se debe considerar el tratamiento?
- Pacientes con niveles de DNAVHB alrededor de 2000UI/ml - ALT arriba del límite superior normal - Evidencia de biopsia hepática o con fibrotest de actividad necroinflamatoria moderada o severa y/o fibrosis - Pacientes con cirrosis hepática compensada y DNAVHB detectable (ALT normal y carga viral menor de 2000UI/ml)
286
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” Existen 2 principales tipos de terapias disponibles para el tratamiento de pacientes con infección crónica por VHB, ¿Cuáles son?
Interferones (inmunomoduladores): 2b y 2a (peginterferon alfa 2a mejor; menos si hay cirrosis avanzada por riesgo de sepsis) Antivirales (análogos nucleótidos): lamivudina, adefovir, entecavir, tenofovir, telbivudina y emtricitabina
287
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” Predictores de respuesta para la seroconversión HBe previo a tratamiento
- Baja carga viral (DNAVHB menor de 107UI/ml) - Niveles séricos elevados de ALT (3 veces límite superior normal) - Elevados índices de actividad mediante biopsia hepática
288
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” Análogo nucleótido con mayor riesgo de resistencia en monoterapia
Lamivudina
289
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” En caso de resistencia ¿Qué medicamento se debe añadir a lamivudina?
En orden: - Tenofovir - Adefovir (10mg/día por 48 semanas) - Peginterferon (180mcg/sem SC) -Mejor telbivudina que lamivudina; VO 600mg/día) o entecavir 0.5mg/día VO
290
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” Primer signo de resistencia antiviral
Elevación de carga viral, seguido de elevación del nivel de ALT
291
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” Efectos secundarios de administración de peginterferón alfa
- Síntomas de gripe - Cefalea - Fatiga - Mialgia - Reacción local en sitio de inyección - Alteraciones psiquiátricas (depresión y psicosis) - Citopenias
292
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis B” Contraindicaciones para empleo de peginterferón
- Cirrosis avanzada - Enfermedad psiquiátrica grave como depresión o ideas suicidas - Enfermedad cardíaca grave - Hepatitis autoinmune
293
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis C” Características de virus de hepatitis C
Virus RNA miembro de familia flaviviridae género hepacivirus que se replica en hepatocitos y al no ser directamente citopático se asocia a infecciión crónica y persistente. Existen 6 genotipos y más de 50 subtipos (El genotipo 1 es responsable de casi todas las infecciones en nuestro país y se ha asociado con menos tasa de respuesta al tratamiento)
294
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis C” Poblaciones de alto riesgo de infección por VHC en los que se debe realizar pruebas de detección
- Donadores de sangre o tejidos - Pacientes en hemodiálisis y trabajadores de la salid - Pacientes con elevación persistente e inexplcable de alanino aminotransferasa - Uso de drogas IV - Portadores de VIH - Personas que recibieron transfusión de sangre o derivados antes de 1996
295
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis C” ¿Qué debe incluir la evaluación inicial de estos pacientes?
- Interrogatorio detallado con énfasis en factores de riesgo (investigar presencia de enfermedades autoinmunes asociadas) - Exploración física completa (incluyendo oftalmológica; retina) - QS, BH, RxTx y US abdominal - ALT, AST, albúmina, bilirrubinas, TP, creatinina, función tiroidea, glc, HbA1c, ECG, PIE - Investigar si hay coinfección con VIH, VHB
296
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis C” En pacientes con sospecha de infección por hepatitis C aguda o crónica se deberá realizar en primera instancia la prueba…
AntiVHC mediante ELISA de tercera generación (corte arriba de 3.8) + PCR-RNA-VHC
297
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis C” ¿Qué podemos conocer con la biopsia hepática?
Debe ser al menos de 25mm de longitud y permite obtener información sobre grado de fibrosis, inflamación, necrosis, esteatosis, depósito de hierro o cobre
298
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis C” Tratamiento estándar para manejo de pacientes con infección crónica por VHC
Combinación de interferón pegilado alfa 2a y ribavirina durante 48 semanas (en genotipo 1 y 4) con dosis 180mcg semanal SC/1000 o 1200mg VO (si es 2b 1.5mcg/kg/sem y 800/1000/1200/1400 mg) y durante 24 semanas (en genotipo 2 y 3) con dosis fijas de 800mg
299
INFECTO PEDIA Hepatitis Infecciosa “Hepatitis C” ¿Cuál es la vigilancia y seguimiento de estos pacientes?
- Revalorar a paciente respondedor cada 6 meses primeros 2 años con PFH, US y RNA-VHC - Pacientes sin tratamiento antiviral o contraindicados; vigilancia anual con gastroenterología - Cirrosis + VHC vigilar cada 6-12 meses para investigar carcinoma hepatocelular
300
INFECTO PEDIA Difteria “Difteria” Características de bacteria causante de difteria
Corynebacterium diphtheriae, bacilo pleomórfico grampositivo de tinción irregular, inmóvil, no formador de esporas con 4 biotipos (mitis, intermedius, gravis y belfanti)
301
INFECTO PEDIA Difteria “Difteria” Definición operacional de caso probable de difteria
Toda persona que presente infección de vías aéreas con presencia de placas blanco grisáceas con 2 o más de las siguientes características: - Borde hiperémico - Consistencia dura - Adherentes - Fácilmente sangrantes - Fétidas Y 2 o más de los siguientes síntomas: - Adenomegalias cervicales - Disfagia - Odinofagia - Disnea - Fiebre - Estado tóxico infeccioso
302
INFECTO PEDIA Difteria “Difteria” Definición operacional de caso confirmado de difteria
Todo caso probable en el cual se identifique la presencia de C. Diphtheriae mediante técnicas reconocidas por el InDRE o caso probable que esté asociado epidemiológicamente a otro caso confirmado por laboratorio
303
INFECTO PEDIA Difteria “Difteria” Definición operacional de caso descartado de difteria
Todo caso probable en el cual no se demuestra evidencia de C. Diphtheriae mediante pruebas de laboratorio reconocidas por InDRE o en quien se demuestre otra causa del padecimiento
304
INFECTO PEDIA Difteria “Difteria” Medios de propagación y periodo de incubación
Se propaga por gotitas de secreciones respiratorias y por contacto con secreciones de lesiones de piel Incubación es de 2 a 5 días (rango 1-10 días) Seres humanos único reservorio
305
INFECTO PEDIA Difteria “Difteria” ¿Cuál es la fisiopatología de esta enfermedad?
La bacteria permanece confinada a las capas superficiales de piel o superficies mucosas, induciendo una reacción inflamatoria local. Dentro de varios días de infección de las vías respiratorias, se forma una pseudomembrana densa que se vuelve adherente al tejido. Las cepas toxigénicas producen una exotoxina que se compone de un dominio A enzimáticamente activo y un dominio de unión B el cual promueve la entrada de A en la célula. El gen de la toxina, tox, es transportado por familia de fagos de corinebacteria relacionados La toxina, una ADP-ribosilasa toxina, inhibe síntesis proteica en todas las células, incluso miocárdicas, renales y nervios periféricos (miocarditis, necrosis tubular aguda y retraso conducción) Cepas no toxigénicas pueden causar dolor de gargante y raras veces otras infecciones invasivas
306
INFECTO PEDIA Difteria “Difteria” Las manifestaciones de la infección dependen de la localización anatómica de la lesión, del estado inmunológico del huésped y de la producción y distribución sistémica de la toxina. ¿Cuáles son esas manifestaciones?
2-4 días: inflamación local (rinitis serosanguinolenta, purulenta y erosiva con formación de membranas. Ulceración nariz externa y labio superior) - Amigdalina y faríngea: dolor de garganta, fiebre, disfagia, disfonía, malestar o cefalea. Inflamación seguida de membranas uni o bilaterales que se puede extender a úvula, paladar blando, orofaringe, hipofaringe o áreas glóticas (edema de tejidos subyacentes y adenopatías - cuello de toro) - Infección cutánea, vaginal, conjuntival u ótica
307
INFECTO PEDIA Difteria “Difteria” ¿Cuáles son las pruebas diagnósticas a solicitar en estos pacientes?
- Muestras para cultivo (nasofaringe y garganta; además de material de zona debajo de membrana o porción de ésta) - Inoculación en agar sangre de cordero al 5% y un medio selectivo (agar con cistina-telurita o agar modificado de Tinsdale)
308
INFECTO PEDIA Difteria “Difteria” ¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales?
- Faringitis bacteriana por estreptococo o vírica - Angina de Vincent (anaerobios) - Mononucleosis infecciosa - Sífilis oral - Candidiasis
309
INFECTO PEDIA Difteria “Difteria” En la difteria laríngea, el diagnóstico diferencial comprende la epiglotitis causada por:
- H. Influenzae tipo B - Espasmo laríngeo - Presencia de cuerpo extraño - Laringotraqueitis vírica
310
INFECTO PEDIA Difteria “Difteria” Principal complicación y causa de mortalidad por difteria
Miocarditis; puede complicarse con bloqueos cardíacos y puede progresar a ICC -Temprana: 3-7 días y es mortal
311
INFECTO PEDIA Difteria “Difteria” Piedra angular del tratamiento
Antitoxina específica; neutraliza sólo a la toxina libre, por lo que su eficacia disminuye según pasa el tiempo desde el inicio de los síntomas mucocutáneos -20,000-40,000: faríngea, laríngea o cutánea - 40,000 a 60,000: nasofaríngeas - 80,000 a 120,000: extensa de 3 días o más o si hay tumefacción de cuello
312
INFECTO PEDIA Difteria “Difteria” Tratamiento antibiótico que se puede utilizar en esta patología y dosis
- Eritromicina (40-50mg/kg/día) dividida en tomas cada 6 hrs VO o parenteral por 14 días - Penicilina G acuosa (100,000-150,000U/kg/día) IV or 14 días - Penicilina G procaína (300,000U/día IM en menores de 10kg y 600,000U/día IM en mayores de 10kg) por 14 días Necesario para erradicar organismo, detener producción de toxina y evitar transmisión
313
INFECTO PEDIA Difteria “Difteria” ¿Cómo se debe manejar la difteria cutánea?
Limpieza exhaustiva de lesión con agua y jabón y la administración de un agente antimicrobiano apropiado por 10 días
314
INFECTO PEDIA Difteria “Difteria” ¿Cómo es el manejo de los contactos de las personas infectadas?
- Vigilancia 7 días y tomar muestras de nariz y garganta para cultivo - Vacunación: completar 3 dosis y si ya las tienen añadir la 4ta + refuerzo apropiado para edad - ATB: Penicilina benzatínica IM (600,000 en menores de 6 años y 1.2 millones en mayores de 6 años) una dosis o 10 días de eritromicina oral 40-50mg/kg/día divididos en 4 tomas.
315
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Encefalitis viral” ¿Cuál es la definición de meningitis viral o aséptica?
Presencia de meningitis en ausencia de evidencia de alguna bacteria en el LCR mediante las técnicas usuales en el laboratorio
316
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Encefalitis viral” Factores involucrados en epidemiología y patogénesis de encefalitis viral
- Edad de paciente - Estado inmunológico del paciente - Área geográfica - Condiciones climatológicas y época estacional
317
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Encefalitis viral” Los patógenos virales son la causa principal de muchos casos de meningitis aséptica, término empleado para definir meningitis caracterizada por LCR con pleocitosis a expensas de linfocitos, los patógenos más frecuentes son:
- Adenovirus - Enterovirus (poliovirus, echovirus, coxsackievirus A y B) - Herpes virus (VZ, simple 1, 2 y 6) - Epstein-Barr - CMV - Rabia, sarampión, parotiditis, rubéola, HIV-1
318
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Encefalitis viral” Edad en la que son más susceptibles a presentar meningitis viral
Lactantes y preescolares entre 1 a 4 años, con pico de incidencia en los primeros 6 meses (enterovirus más)
319
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Encefalitis viral” Comportamiento de infección por virus de parotiditis
Comportamiento estacional con incidencia en meses de abril y julio, afecta más a sexo masculino con pico de incidencia entre 5 a 9 años de edad.
320
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Encefalitis viral” ¿En qué consiste la fisiopatología de la encefalitis viral?
La mayoría causan síndrome clínico leve. En general, infección neurológica sólo ocurre después de una viremia, de una inoculación directa del virus o después de contacto con terminaciones nerviosas libres en sitios especializados (olfato, mucosa entérica, labios, córnea). Mayoría adquiridas por diseminación hematógena Ej: Infección por enterovirus que se replica GI en placas Peyer seguida de viremia con siembra al sistema reticuloendotelial (hígado, bazo, linfáticos), viremia secundaria con diseminación SNC. Ej: Vía periférica, ruta intraneuronal, viriones transportador por axones ya antes de alcanzar ME son llevados a hipotálamo y tallo. (Rabia) Ej: Sistema olfativo
321
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Encefalitis viral” Hallazgos clínicos comunes en la mayoría de las encefalitis
- Inicio agudo de enfermedad febril - Cefalea - Alteración de estado de conciencia - Desorientación - Trastornos en conducta y lenguaje - Signos neurológicos difusos (hemiparesia o crisis convulsivas)
322
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Encefalitis viral” El VHS tiene predisposición por cierto lóbulo cerebral ¿Cuál es y qué datos clínicos vamos a encontrar?
Lóbulo temporal y frontal; permite encontrar datos clínicos como afasia, anosmia, crisis convulsivas del lóbulo temporal y focalizaciones
323
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Encefalitis viral” En una infección por enterovirus el inicio puede ser gradual o abrupto, predominando clínicamente los siguientes datos y ¿Cómo esperamos encontrar el LCR?
Fiebre Cefalea Malestar general Gastroenteritis Infecciones respiratorias Conjuntivitis Procesos exantemáticos Miopatías Miocarditis Pericarditis Hepatitis Afección neurológica LCR predominio de PMN que varian a mononucleares en 8-10 hrs
324
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Encefalitis viral” En la encefalitis causada por virus herpes simple, los datos tempranos encontrados son:
- Fiebre - Malestar general - Irritabilidad - Síntomas inespecíficos que duran 1-7 días con progresión a signos y síntomas de afección de SNC en 3-7 días para llegar a coma o muerte
325
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Encefalitis viral” ¿Cómo encontramos el LCR en encefalitis viral?
- Leucocitosis arriba de 2000 células/mm3 con más de 60% de mononucleares - Hipoglucorraquia - Proteínas elevadas - En ocasiones puede estar hemorrágico o normal
326
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Encefalitis viral” Método de elección para identificar grupo de herpes virus y enterovirus
PCR transcriptasa reversa
327
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Encefalitis viral” Dentro de los estudios de gabinete que son auxiliares en el diagnóstico de encefalitis por VHS tenemos:
- TAC: áreas de baja densidad que contrastan con áreas de reforzamiento a nivel temporal y zonas hemorrágicas - RM: inflamación temporal con progresión a encefalomalacia - EEG: complejos periódicos en espigas agudos uno o bilaterales, con complejos de actividad lenta que traducen descargas epileptiformes paroxísticas. Ondas finas irregulares de actividad lenta y gran amplitud y espigas variables
328
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Encefalitis viral” ¿Con qué entidades se hace diagnóstico diferencial?
- Meningitis bacteriana (parcialmente tratada, tuberculosa) - Meningitis por hongos - Meningitis por borelia, micoplasma, toxoplasma, parameníngeas, parásitos, Kawasaki, LES, sarcoidosis, tumores SNC y leucemia
329
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Encefalitis viral” El tratamiento en general para la mayoría de los cuadros de encefalitis viral comprende:
Medidas de soporte: - Analgesia - Antipiréticos - Buen estado de hidratación - Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico - Apoyo nutricional - Control de crisis convulsivas: fenitoína, benzodiacepinas o barbitúricos - Monitoreo PIC - Vigilancia de estado de coma - Manejo ATB por lo menos 48hrs hasta confirmar LCR negativo
330
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Encefalitis viral” Tratamiento en caso de confirmar infección por VHS
Aciclovir 10mg/kg cada 8 horas IV por 14 días (pudiendo usar 15mg/kg)
331
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Encefalitis viral” Tratamiento en caso de confirmar CMV
Ganciclovir 5mg/kg cada 12 hrs IV por 14-21 días
332
INFECTO PEDIA Neuroinfecciones “Encefalitis viral” Pacientes más propensos a quedar con secuelas neurológicas
Niños menores de 1 año y neonatos
333
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Rinofaringitis aguda” Definición de “infección aguda de vías respiratorias superiores”
Enfermedad infecciosa que afecta el aparato respiratorio desde la nariz hasta antes de epiglotis, durante un periodo menor a 15 días, frecuentemente ocasionado por virus y ocasionalmente por bacterias
334
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Rinofaringitis aguda” La principal causa de infección de vías aéreas altas es de etiología viral, pero ¿Cuáles son ejemplos de etiología bacteriana?
- Streptococcus pyogenes (B hemolítico) - Streptococcus pneumoniae - Mycoplasma pneumoniae - Neisseria meningitisis - Neisseria gonorrhoeae
335
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Rinofaringitis aguda” Formas de contagio de infecciones de vías respiratorias altas
- Contacto directo de persona a persona (gotas de secreciones de 5mcm que alcanzan 1m de distancia que se expulsan al toser o estornudar) - Durante procedimientos generadores de aerosoles - Contacto indirecto con objetos contaminados
336
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Rinofaringitis aguda” ¿Cuál es el periodo de mayor contagiosidad?
Al inicio de la sintomatología y mientras el paciente se encuentra en periodo febril
337
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Rinofaringitis aguda” Datos clínicos que establecen sospecha de resfriado común
Congestión nasal Fiebre Odinofagia Tos Disfonía Irritabilidad Congestión conjuntival
338
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Rinofaringitis aguda” Datos clínicos que establecen sospecha de faringoamigdalitis estreptocócica
Fiebre Exudado amigdalino Inflamación amigdalina o faringe hiperémica Adenopatía anterior dolorosa o linfadenitis Ausencia de tos
339
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Rinofaringitis aguda” Edad más frecuente de faringitis EBHGA
3-14 años de edad
340
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Rinofaringitis aguda” Datos clínicos que establecen sospecha de faringitis de etiología viral
Tos Disfonía Congestión nasal Dolor faríngeo de más de 5 días de duración Vesículas o aftas en orofaringe
341
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Rinofaringitis aguda” Datos clínicos que establecen sospecha de rinitis alérgica
Congestión nasal Rinorrea Estornudos Prurito nasal asociado a cambios estacionales
342
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Rinofaringitis aguda” Datos clínicos que establecen sospecha de sinusitis
- Cuadro clínico de vías respiratorias que persiste más de 7 días - Dolor facial que intensifica con cambios de posición y dolor en senos paranasales - Congestión nasal
343
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Rinofaringitis aguda” ¿Cuáles se consideran datos de alarma?
Síntomas neurológicos Síntomas de obstrucción de vía aérea superior o inferior Alteración en volumen urinaio Vómito persistente Exantema petequial o purpúrico
344
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Rinofaringitis aguda” ¿Cuál es la escala que se utiliza para descartar faringoamigdalitis estreptocócica y en qué consiste?
Escala de Centor - Exudado faríngeo o inflamación amigdalina 1pto - Nódulos cervicales anteriores dolorosos o inflamados 1pto - Fiebre mayor a 38°C 1pto - Ausencia de tos 1pto - Edad entre 3 y 14 años o mayor de 44 años 1 pto (edad entre 15 y 44 años 0pto) Alta probabilidad: 3-5 puntos, solicitar prueba rápida de detección de antígeno de EBHGA (iniciar ATB) Baja probabilidad: 0-2 puntos
345
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Rinofaringitis aguda” ¿En qué pacientes se debe realizar exudado faringeo?
- Pacientes con criterios clínicos de faringitis estreptocócica - Pacientes con faringoamigdalitis estreptocócica que presenten falla a tratamiento Seguimiento: - Antecedente de fiebre reumática - Faringitis aguda en brote de fiebre reumática - Faringitis aguda en brote de glomerulonefritis - Contagio intrafamiliar
346
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Rinofaringitis aguda” Manejo terapéutico de estos pacientes
Paracetamol para manejo de fiebre, no se recomiendan ATB, antitusígenos, descongestionantes, vitamina C, spray nasal, gluconato de zinc
347
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Rinofaringitis aguda” Criterios de referencia a urgencias
- Descompensación de patología base - Datos de alarma - Fiebre más de 3 días - Empeoren síntomas o aparezcan nuevos después de 3 a 5 días - No mejoría después de 7 a 10 días
348
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Rinofaringitis aguda” ¿Cómo podemos prevenir la transmisión?
- Evitar contacto con personas con enfermedades respiratorias agudas - Promover lactancia materna exclusiva por 6 meses - Lavado de manos
349
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Amigdalitis y adenoiditis” Definición de amigdalitis y adenoiditis
Inflamación aguda o crónica del anillo de Waldeyer con predominio clínico de amígdalas faríngeas y palatinas
350
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Amigdalitis y adenoiditis” ¿Cuáles estructuras forman el anillo linfático de Waldeyer y qué función tienen?
- Amígdalas palatinas - Amígdala faríngea o adenoides - Tejido linfático que rodea orificio de trompa de Eustaquio en paredes laterales de nasofaringe - Amígdalas linguales en base de lengua - Tejido linfático difuso localizado en toda la faringe (detrás de pilares faríngeos y pared posterior) Acumulación de folículos linfoides recubiertos de mucosa respiratoria, constituye primera puerta de defensa ante infección, pues rodea los orificios de entrada de cavidades nasal y oral en faringe. La acumulación de tejido linfoide produce IgA y sustancias responsables de inmunidad celular
351
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Amigdalitis y adenoiditis” Edad de máxima actividad inmunitaria del tejido linfático del anillo de Waldeyer
Entre los 4 y 10 años y disminuye tras pubertad
352
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Amigdalitis y adenoiditis” Las amígdalas y adenoides pueden estar infectadas de forma crónica por múltiples microorganismos, ¿Cuáles son los más comunes?
- Elevada incidencia de productores de beta lactamasa - Aerobios: estreptococo - Influenzae - Anaerobios: peptostreptococcus, prevotella y fusobacterium En criptas amigdalinas se pueden acumular células epiteliales descamadas, linfocitos, bacterias y otros restos
353
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Amigdalitis y adenoiditis” ¿Qué causa una amigdalitis críptica?
En criptas amigdalinas se pueden acumular células epiteliales descamadas, linfocitos, bacterias y otros restos (biopelículas). Con el tiempo estos tapones se pueden calcificar, dando origen a amigdalitis
354
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Amigdalitis y adenoiditis” ¿Con qué estudio se debería hacer el diagnóstico de la hipertrofia adenoidea?
Con radiografía lateral de cráneo o visión endoscópica directa (fibroendoscopía)
355
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Amigdalitis y adenoiditis” Primer síntoma que producirá una hipertrofia de adenoides
Obstrucción nasal crónica o intermitente (ronquido nocturno, apnea o hipopnea del sueño)
356
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Amigdalitis y adenoiditis” En muchos niños se puede realizar el diagnóstico de obstrucción de la vía respiratoria mediante exploración y anamnesis. ¿Cuáles serían los síntomas diurnos presentes en estos pacientes?
- Respiración oral crónica - Obstrucción nasal - Habla hiponasal - Hiposmia - Reducción de apetito - Falta de rendimiento escolar - Síntomas de insuficiencia cardíaca derecha
357
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Amigdalitis y adenoiditis” ¿Cuáles serían los síntomas nocturnos?
- Ronquidos intensos - Atragantamiento - Boqueo para respirar - Apneas francas - Sueño intranquilo - Posturas anormales para dormir - Sonambulismo - Terrores nocturnos - Diaforesis - Enuresis - Somniloquia
358
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Amigdalitis y adenoiditis” Procedimiento indicado como tratamiento de infecciones nasales crónicas (adenoiditis), infecciones sinusales crónicas que no responden a tratamiento médico, episodios de otitis media aguda de repetición, obstrucción nasal, respiración oral, ronquidos
Adenoidectomía
359
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Amigdalitis y adenoiditis” Criterios para realizar amigdalectomía y adenoidectomía combinadas
- Obstrucción de vía aérea superior que causa trastornos del sueño, retraso de crecimiento, trastornos del desarrollo craneofacial, del lenguajes o cor pulmonale - Infecciones recurrentes de vía aérea superior (7 o más faringoamigdalitis en año anterior, 5 o más en los últimos 2 años o 3 o más en los últimos 3 años)
360
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Amigdalitis y adenoiditis” Riesgos de amigdalectomía, adenoidectomía o ambos
1. Costo 2. Riesgo de accidentes anestésicos (hipertermia maligna, arritmias, trauma de cuerdas vocales, aspiración) 3. Riesgo de complicaciones quirúrgicas o postoperatorias (hemorragia, obstrucción por edema, apnea central, parálisis prolongada, deshidratación, insuficiencia palatofaríngea, otitis media, estenosis, torticolis, edema facial, problemas emocionales)
361
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Amigdalitis y adenoiditis” Posibles beneficios de amigdalectomía, adenoidectomía o ambas
1. Reducción de frecuencia de infecciones de oídos, nariz y garganta, así como de molestia, incomodidad, ausentismo, ansiedad, costos de visitas a médicos 2. Reducción de obstrucción nasal con mejoría de función respiratoria, comodidad, sueño, crecimiento y desarrollo craneofacial, aspecto
362
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Faringoamigdalitis” Definición de faringoamigdalitis
Infección de faringe y amígdalas que se caracteriza por garganta roja de más de 5 días de duración
363
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Faringoamigdalitis” Patógeno que con mayor frecuencia causa faringoamigdalitis
Streptococcus betahemolítico del Grupo A
364
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Faringoamigdalitis” Factores de riesgo para presentar infecciones respiratorias con mayor tiempo de evolución
- Tabaquismo activo o pasivo - Antecedente de reflujo gastroesofágico - Síndrome de apnea obstructiva del sueño - Inmunodepresión - Exposición a clima artificial - Actividad laboral relacionada con uso de voz
365
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Faringoamigdalitis” ¿Cómo vamos a encontrar al paciente en la exploración física y cuál es el cuadro clínico?
- Exudado blanquecino en amígdalas - Adenopatía cervical anterior dolorosa - Ausencia de rinorrea y tos - Fiebre mayor a 38°C - Cefalea - Dolor abdominal - En ocasiones vómito, anorexia y rash o urticaria
366
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Faringoamigdalitis” ¿Qué datos evalúa el sistema de McIsaac en la faringoamigdalitis estreptocócica?
Utiliza edad (mayores de 3 años) y 4 síntomas (crecimiento amigdalino o exudado, adenopatías cervicales anteriores y fiebre de 38°C en ausencia de tos)
367
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Faringoamigdalitis” Si el paciente presenta los siguientes datos se sospecha más de origen viral
Rinorrea Tos húmeda Disfonía Presencia de vesículas
368
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Faringoamigdalitis” Estándar de oro para confirmar diagnóstico clínico de faringitis estreptocócica aguda
Cultivo faríngeo Después la prueba de antígeno rápido de inmunoensayo
369
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Faringoamigdalitis” Tratamiento de PRIMERA ELECCIÓN para tratamiento de faringoamigdalitis estreptocócica y primera alternativa a este tratamiento
Penicilina G benzatínica - Menor 20kg: 600,000 UI IM dosis única - Mayor 20kg: 1,200,000 UI IM dosis única Alternativa: Bencilpenicilina procaínica con bencilpenicilina cristalina por 3 dosis, una cada 24 hrs + 1 dosis de penicilina benzatínica: - Menor 20kg: 400,000UI IM/24hrs x 3 días + 600,000 UI IM - Mayor 20kg: 800,000UI IM/24 hrs x 3 días + 1,200,000 UI IM Otra alternativa: Penicilina VK 40mg/kg/dia VO dividida en 2-3 dosis durante 10 días
370
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Faringoamigdalitis” En faringoamigdalitis estreptocócica con falla al tratamiento antimicrobiano de primera línea se utiliza:
Amoxicilina/Ácido clavulánico 20-40mg/kg/día vía oral divididos cada 8 hrs por 10 días Clindamicina 10-20mg/kg/día VO dividida en 4 dosis por 10 días
371
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Faringoamigdalitis” En la faringitis estreptocócica recurrente probada por pruebas de detección rápida de estreptococo o por cultivo faríngeo se recomienda utilizar:
• Clindamicina: 20 a 30mg/Kg./día, VO, dividido en 3 dosis durante 10 días o • Amoxicilina-ácido clavulánico: 20 a 40 mg/Kg./día VO, divididos cada 8hs, por 10 días. o • Penicilina benzatínica: 1, 200,000 U.l. dosis única, IM. o • Penicilina benzatínica : 1,200,000 U.l. dosis única, IM más rifampicina 20mg/kg/día, VO, dividida en 2 dosis, durante 4 días.
372
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Faringoamigdalitis” Principal indicación y finalidad del tratamiento antibiótico
Prevención de fiebre reumática aguda; no previene la glomerulonefritis postestreptocócica aguda
373
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Faringoamigdalitis” Datos de alarma que ameritan evaluación horpitalaria
- Síntomas de obstrucción de vía aérea superior como estridor, disnea y cianosis relacionadas con epiglotitis, absceso periamigdalino y retrofaringeo - Dificultad respiratoria - Disfagia - Sialorrea
374
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis media aguda” Definición de otitis media aguda (OMA)
Es una enfermedad del oído medio, de inicio súbito que se caracteriza por la presencia de líquido, asociada a signos y síntomas de inflamación local
375
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis media aguda” La OMA es causada por múltiples factores que alteran función de trompa de Eustaquio ¿Cuáles son y cuál es su patogenia?
- Infecciones - Alergia - Barotrauma Las cuales estimulan la mucosa del oído medio y las células inflamatorias para la liberación de mediadores que ocasionan inflamación con lo que las bacterias y virus de nasofaringe alcanzan oído medio y condicionan OMA
376
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis media aguda” Meses de mayor y menor incidencia de OMA
Meses de invierno y disminuye en verano
377
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis media aguda” Edad de mayor frecuencia y ¿Por qué sucede eso?
Frecuencia elevada en niños menores de 2 años debido a las condiciones anatómicas de la trompa de Eustaquio y a la inmadurez del sistema inmune
378
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis media aguda” Factores de riesgo para OMA y Otitis media con derrame, que deben ser identificados en forma oportuna:
- Asistencia a guardería - Exposición ambiental a humo de cigarro y otros irritantes respiratorios y alérgenos - Falta de alimentación con leche materna - Posición supina para alimentación - Uso de chupones - AHF de OMA - Anormalidades craneofaciales - Deficiencias inmunológicas - Reflujo gastroesofágico
379
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis media aguda” En CDMX, ¿Cuáles son los factores de riesgo para mayor colonización por neumococo?
- Asistencia a guarderías - Infección respiratoria en toma de muestra - Convivencia con niño enfermo de vías respiratorias - Bajo nivel socioeconómico - Ocupación materna fuera del hogar
380
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis media aguda” El diagnóstico de OMA en niños requiere de una combinación de los siguientes:
- Historia de inicio agudo de signos y síntomas - Presencia de líquido en oído medio - Identificación de signos y síntomas de inflamación del oído medio mediante otoscopio neumático
381
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis media aguda” La presencia de líquido en oído medio se identifica mediante cualquiera de los siguientes:
- Inflamación de membrana timpánica - Movilidad de membrana timpánica limitada o ausente - Nivel hidro-aéreo detrás de la membrana timpánica - Otorrea
382
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis media aguda” Los signos y síntomas sugestivos de OMA en menores de 3 años son:
- Otalgia - Eritema de membrana timpánica - Fiebre - Irritabilidad - Hiporexia - Falta de sueño - Escurrimiento nasal - Conjuntivitis - Disminución de audición
383
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis media aguda” Son criterios clínicos para el diagnóstico de Otitis media con derrame:
- Oído enrojecido, irritabilidad o alteraciones del sueño en lactantes - Falta de respuesta de los lactantes a las voces o sonidos ambientales - Alteraciones del lenguaje - Dolor intermitente de oído medio - Problemas con el desarrollo escolar - Otoscopía neumática con membrana timpánica opaca o amarilla en posición neutral o retraída con disminución de movilidad o nivel hidroaéreo
384
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis media aguda” Antimicrobiano de elección en cada episodio de OMA
Amoxicilina a dosis de 80-90mg/kg/día durante 5-10 días (5-7 días en mayores de 6 años) + paracetamol o ibuprofeno
385
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis media aguda” Terapia a iniciar en pacientes con enfermedad grave (otalgia moderada a grave o fiebre mayor a 39°C) y en aquellos en quienes se desea cubrir otras etiologías como B lactamasas positivos como H. Influenzae y Moraxella catarrhalis
Dosis alta de componente beta lactámico (90mg/kg/día + 6.4mg/kg/día de ácido clavulánico dividido en 2 dosis)
386
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis media aguda” Medicamentos que no se recomienda utilizar en OMA
- TMP- SMX - Cefexina - Cefaclor - Cefixima - Ceftriaxona - Clindamicina - Eritromicina - No gotas óticas con o sin antibiótico, gotas nasales, mucolíticos o antihistamínicos
387
INFECTO PEDIA Infecciones vías respiratorias altas “Otitis media aguda” Tratamiento en pacientes alérgicos a betalactámicos
Claritromicina 15mg/kg/día en 2 dosis por 5-10 días Clindamicina 30mg/kg/día en 3 dosis por 5-10 días Azitromicina 10mg/kg/día por 1 día VO seguido de 5mg/kg/día por 4 días
388
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” Definición de neumonía bacteriana adquirida en la comunidad
Infección aguda del parénquima pulmonar adquirida por la exposición a microorganismos presentes en la comunidad, en un paciente inmunocompetente que no ha sido hospitalizado en los últimos 7 días y se caracteriza por signos respiratorios (tos, rinorrea, polipnea, dificultad respiratoria) de menos de 15 días de evolución, acompañado de síntomas generales (ataque al estado general, fiebre e hiporexia)
389
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” Recomendaciones demostradas que contribuyen para disminuir el riesgo de presentar NBAC
1. Lactancia materna exclusiva 6 meses 2. Esquema de vacunación completo para la edad 3. Evitar el tabaquismo activo y pasivo
390
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” Etiología de neumonía
Más comunes: Viral: Sincitial respiratorio y bacteriano: S. Pneumoniae (14,5,1) y H. Influenzae tipo B - Menores de 3 semanas: S. Agalactiae (streptococcus grupo B) - De 3 semanas a 3 meses: C. Trachomatis - de 3 meses a 4 años: S. Pneumoniae, s. Pyogenes y S. Aureus - De 5 años a 15 años: Mycoplasma pneumoniae
391
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” Vacunas que disminuyen el riesgo de NAC
Más comunes: Viral: Sincitial respiratorio y bacteriano: S. Pneumoniae y H. Influenzae tipo B - Menores de 3 semanas: S. Agalactiae (streptococcus grupo B) - De 3 semanas a 3 meses: C. Trachomatis - de 3 meses a 4 años: S. Pneumoniae, s. Pyogenes y s. Aureus - De 5 años a 15 años: Mycoplasma pneumonia
392
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” En adolescentes con vacunación incompleta contra neumococo y factores de riesgo ¿Qué vacuna se recomienda aplicar?
Vacuna de 23 serotipos de neumococo
393
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” Factores de riesgo
- Anormalidades congénitas anatómicas - Defectos inmunológicos - Alteraciones de aparato mucociliar - Bronco-aspiración - Infecciones virales previas - Enfermedades neuromusculares - Dolor por traumatismo o cirugía - Vías aéreas artificiales - Cardiopatías congénitas - Prematuridad, desnutrición, masculinos, bajo peso al nacer, RPM - Estacionalidad - Bajo nivel socioeconómico - Incumplimiento vacunación - Madre con baja escolaridad que dio LM menor de 3 meses - Guarderías
394
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” ¿Cuáles son los criterios de gravedad? ¿Cuál es el criterio con el que se recomienda clasificar la gravedad?
Criterios: - Taquipnea (0-2m: arriba de 60 rpm, 2-12m: arriba de 50 rpm, 1-5a: arriba de 40 rpm y mayor de 5a: arriba de 20 rpm) - Disnea - Retracciones (supraesternal, intercostal or subcostal) - Estridor - Aleteo nasal - Apnea - Alteración estado mental - SatO2 abajo de 92% Gravedad de acuerdo a grado de dificultad respiratoria
395
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” Características de la neumonía adquirida en la comunidad severa en niños y jóvenes
Dificultad para respirar Saturación oxígeno debajo de 90% FC elevada Tiraje intercostal Incapacidad para alimentación (líquidos) Letargo o disminución de estado de conciencia Quejido
396
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” Signos con especificidad elevada para neumonía al momento del examen
Crepitantes y fiebre VPP: tos y aumento de trabajo respiratorio
397
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” Datos clínicos de NAC
Fiebre Taquipnea Dificultad respiratoria Estado general afectado en NBAC Tos Dolor torácico Síndrome de condensación Irritabilidad en menores de 5 años Síntomas generales en mayores de 5 años Auscultación: - Hipoaereación y crepitantes en bacteriana - Crepitantes y sibilancias en viral o atípica
398
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” ¿Cómo esperamos encontrar la radiografía de tórax dependiendo del microorganismo causante?
- Patrón en parches: S. Aureus y M. Pneumoniae - Patrón redondo y único: S. Pneumoniae - Neumatocele: S. Aureus - Condensación + derrame pleural: atípica - Patrón intersticial difuso: típica
399
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” ¿Cómo esperamos encontrar los resultados de laboratorio?
- Cuanto más elevada esté la PCT, mayor posibilidad de gravedad (útil como indicador de riesgo de bacteriemia) - Descenso de VSG, PCR y PCT sugieren respuesta favorable al tratamiento
400
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” Estudios a realizar en caso de sospecha de derrame pleural
USG tórax TAC contrastada tórax Rx tórax en decúbito
401
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” Indicación de realización de punción lumbar ¿Qué complicaciones se pueden presentar?
Derrame pleural mayor de 10mm Complicaciones: hemorragia pulmonar, neumotórax, descompensación hemodinámica)
402
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” Tratamiento de primera línea en NAC no severa
Amoxicilina a dosis 90mg/kg/día dividida en 2 dosis e incrementar a 100mg/kg/día dividida en 3 dosis en quienes estén infectados por cepas resistentes
403
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” En caso de alergia a penicilina o sospecha de NBAC no severa causada por gérmenes atípicos ¿Qué tratamiento se indica?
Azitromicina Claritromicina Eritromicina Doxiciclina
404
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” Tratamiento de elección en NBAC severa
- Penicilina G IV (en caso de alergia se usan cefalosporinas de 2° o 3° generación) - Cuando hay mejoría clínica o tolerancia de VO se modifica a amoxicilina
405
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” Factores asociados a la resistencia antibiótica del neumococo
Edades extremas de la vida Uso reciente de antibióticos Comorbilidades Inmunosupresión Antecedente de hospitalización reciente Infecciones nosocomiales
406
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” Medidas no farmacológicas indicadas en estos pacientes
- Posición decúbito prono (mejora función respiratoria) - Ofrecer alimentación oral o enteral en bolo o sonda nasoduodenal - En caso de SatO2 menor de 92% aplicar oxígeno suplementario por puntas nasales, casco cefálico o mascarilla para mantener buena saturación
407
INFECTO PEDIA Neumonías “Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad” ¿Qué evalúa la escala de SOFA pediátrico?
1. Respiratorio: PaO2/FiO2 y SatO2/FiO2 2. Coagulación: plaquetas cel/mm3 3. Hepático: bilirrubina mg/dl 4. Cardiovascular: PAM (mmH) o necesidad de drogas vasoactivas (mcg/kg/min) 5. Neurológico: Escala de Glasgow 6. Renal: creatinina mg/dl
408
INFECTO PEDIA Infección de vías urinarias “IVU” Definición de infección de vías urinarias no complicada en menores de 18 años
Presencia de signos y síntomas sugestivos de infección urinaria con la identificación microbiológica a través de urocultivo, sin evidencia previa de anormalidades anatómicas o fisiológicas subyacentes del tracto urinario (incluyendo pielonefritis) que es causada por patógenos que en general son sensibles a la mayoría de los agentes antimicrobianos
409
INFECTO PEDIA Infección de vías urinarias “IVU” Vías de adquisición de IVU en edad pediátrica
Hematógena (RN y menores de 3 meses) Ascendente
410
INFECTO PEDIA Infección de vías urinarias “IVU” Principal agente etiológico causante de IVU
Escherichia Coli, coloniza intestino, piel perineal, área periuretral y de ahí asciende a uretra y vejiga
411
INFECTO PEDIA Infección de vías urinarias “IVU” Factores de riesgo en pediatría
Masculino: menor de 6 meses, no circuncidados, mala higiene Femenino: menor de 1 año, desnutrición y lactancia artificial.
412
INFECTO PEDIA Infección de vías urinarias “IVU” Signos y síntomas de IVU en niños
Fiebre mayor o igual a 39°C en menores de 3 años sin foco infeccioso evidente - RN: ictericia, sepsis, falla para crecer, vómito, fiebre o distermia - Lactantes y preescolares: diarrea, falla para crecer, vómito, fiebre, orina fétida, dolor abdominal o fosas renales, reinicio de incontienencia, disuria, urgencia miccional - Escolares: vómito, fiebre, orina fétida, dolor abdominal o fosas renales, incontinencia urinaria, disuria, urgencia miccional e incremento de frecuencia
413
INFECTO PEDIA Infección de vías urinarias “IVU” Métodos para evaluación de un paciente de 3 a 36 meses con sospecha de IVU incluyen:
- Análisis de orina con tira reactiva - Microscopía de muestra de orina - Urocultivo Al confirmar: - US renal y vesical - Uretrocistograma miccional - Gammagrama renal
414
INFECTO PEDIA Infección de vías urinarias “IVU” Formas de recolección de orina
Técnicas no estériles: - Bolsa adhesiva perineal Técnicas estériles: - Cateterismo vesical - Chorro miccional
415
INFECTO PEDIA Infección de vías urinarias “IVU” Definición de leucocituria
Más de 5 leucocitos por campo en una muestra centrifugada o más de 10/mm2 en muestra no centrifugada
416
INFECTO PEDIA Infección de vías urinarias “IVU” ¿Cómo se interpreta el cultivo de orina positivo?
Depende de la técnica de toma de muestra: - Cateterismo vesical: más de 10,000 UFC/ml - Chorro medio: más de 100,000 en gramnegativos y más de 10,000 en grampositivos y hongos
417
INFECTO PEDIA Infección de vías urinarias “IVU” Estudios de imagen a solicitar en estos casos
- US renal y vesical - Gammagrama renal con DMSA - Uretrocistograma miccional
418
INFECTO PEDIA Infección de vías urinarias “IVU” Se consideran niños de alto riesgo y requieren hospitalización aquellos con:
- Ataque al estado general- - Deshidratación - Vómito o intolerancia a VO - Clínica que sugiera obstrucción urinaria - RM o lactantes menores de 3 meses - Niños con infección recurrente o imagen anormal - Función renal alterada o proteinuria - Presión arterial elevada
419
INFECTO PEDIA Infección de vías urinarias “IVU” Tratamiento oral indicado en IVU
Mayor de 2 años: - Amoxicilina / Ácido clavulánico (25-45mg/kg/día 2 dosis) - Amoxicilina - Nitrofurantoína (5-7mg/kg/día 4 dosis) - TMP-SMX (6-10 mg/kg/día 2 dosis) -Cefalosporinas de 1° y 2° generación - Fluoroquinolonas es guiado por antibiograma
420
INFECTO PEDIA Infección de vías urinarias “IVU” Antibióticos indicados en tratamiento intravenoso empírico
- Aminoglucósidos en dosis única diaria (netilmicina 5mg/kg/día, gentamicina 6-7.5mg/kg/día y amikacina 15mg/kg/día) - Cefotaxima (100-150mg/kg/día 3 dosis) - Ceftriaxona (50-75mg/kg/día 1-2 dosis) - Cefuroxima (100-150mg/kg/día 3 dosis)
421
INFECTO PEDIA Infección de vías urinarias “IVU” Después de haber iniciado antibiótico, ¿Al cuánto tiempo se debe efectuar urocultivo de control?
A las 48-72 horas
422
INFECTO PEDIA Infección de vías urinarias “IVU” ¿Cuánto debe durar el tratamiento antibiótico?
- No complicadas: 7 días - Alto riesgo o pielonefritis: 7-14 días - Menores de 2 años: 10-14 días
423
INFECTO PEDIA Infección de vías urinarias “IVU” Medicamentos indicados como tratamiento sintomático
- Fiebre y dolor: paracetamol - Evitar AINES - Antiespasmódicos si hay irritación vesical - Ingesta abundante de líquidos
424
INFECTO PEDIA “VIH Y SIDA” ¿Cuál es la diferencia de transmisión perinatal y vertical del VIH de madre a hijo?
Perinatal: infección transmitida de madre infectada a su hijo durante embarazo, TDP, nacimiento o lactancia materna Vertical: Infección que puede ocurrir durante la gestación, alrededor del nacimiento (intraparto) o postparto (lactancia materna)
425
INFECTO PEDIA “VIH Y SIDA” ¿Cuál es la patogénesis de la transmisión vertical del VIH?
Multifactorial, está mediada por las microtransfusiones sanguíneas que se producen durante las contracciones uterinas, cuando existe corioamnionitis o por el ascenso del virus a través de las secreciones vaginales después de la ruptura de membranas y su absorción por el tracto digestivo del feto
426
INFECTO PEDIA “VIH Y SIDA” Factores de riesgo maternos que influyen en la transmisión vertical del VIH
- Carga viral materna elevada cerca del nacimiento (VIH-1; riesgo de transmisión mayor) - Cuenta baja de linfocitos CD4 en infección primaria o enfermedad avanzada (menor de 200 linfocitos CD4/mm3)
427
INFECTO PEDIA “VIH Y SIDA” Factores de riesgo maternos que influyen en transmisión perinatal de VIH
- Cuenta baja de CD4 - Enfermedad avanzada - Corioamnionitis - Ruptura de membranas prolongada - Parto vaginal - Eventos obstétricos con sangrado (episiotomía, laceración perianal y hemorragia intraparto) - Lactancia materna *Socioculturales y geográficos como relaciones sexuales de riesgo, antecedente de ETS, trabajadoras sexuales, uso de drogas IV, historia de transfusión antes de 1986
428
INFECTO PEDIA “VIH Y SIDA” La evaluación inicial de la embarazada infectada por el VIH debe de incluir
- Si ya había diagnóstico de VIH, revisar enfermedades relacionadas, recuentos previos de CD4 y cargas virales - Evaluar situación inmunológica mediante cuantificación de linfocitos CD4 - Determinar carga viral actual - Actualizar serología de Hepatitis A, B, C, toxoplasma, treponema (añadir CMV, VDRL, TB, VPH, Chagas, paludismo) - Evaluar profilaxis de infecciones oportunistas - Evaluar estado de vacunación de paciente (atención a hepatitis A, B, influenza y antineumocócica) - Revisar tratamiento ARV - Hacer US fetal para determinar edad gestacional y malformaciones - Evaluar soporte social, psiquiátrico y psicológico - Evaluar necesidad de examen de resistencias a ARV - Realizar exámenes generales básicos
429
INFECTO PEDIA “VIH Y SIDA” Para seleccionar un esquema de tratamiento ARV en una embarazada deben considerarse múltiples factores como son:
- Comorbilidades - Conveniencia de cada uno de los ARV - Efectos adversos sobre embarazada, feto y recién nacido - Tolerabilidad y simplicidad del esquema - Interacciones medicamentosas - Farmacocinética - Adherencia de paciente al tratamiento - Experiencia del médico con uso de estos fármacos en embarazadas
430
INFECTO PEDIA “VIH Y SIDA” Tratamiento de elección de ARV utilizado en embarazadas
Compuesto de: - 2 inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (Zidovudina/Lamivudina) - 1 inhibidor de proteasa potenciado (Lopinavir/ritonavir) O un EFV después de 8sdg O inhibidor de integrasa (RAL)
431
INFECTO PEDIA “VIH Y SIDA” Complicaciones o efectos adversos del tratamiento ARV durante embarazo
- Zidovudina: anemia - Nevirapina: incremento de transaminasas y exantema primeras 18hrs - Inhibidores de proteasa: hiperglucemia - Análogos nucleósidos: toxicidad mitocondrial manifestada con acidosis láctica
432
INFECTO PEDIA “VIH Y SIDA” Cuenta de linfocitos CD4 en embarazadas que indican iniciar profilaxis para infecciones oportunistas
Abajo de 200 células/mm3
433
INFECTO PEDIA “VIH Y SIDA” Indicaciones para realizar cesárea electiva en la 38 sdg
- Carga viral plasmática para VIH desconocida o más de 1000 copias/ml (+ ZDV IV 2-3 hrs antes de cirugía y hasta corte de cordón) (2mg/kg dosis inicial en infusión para una hora, seguida de 1mg/kg/hr en infusión continua hasta nacimiento) - Sin tratamiento ARV triple o con monoterapia con ZDV durante el embarazo - Paciente no acepta nacimiento por parto vaginal - Si hay RPM o sospecha de sufrimiento fetal, circunstancias desfavorables para nacimiento vaginal (Bishop menor a 4 o macrosomia fetal)
434
INFECTO PEDIA “VIH Y SIDA” Profilaxis y atención integral en RN de madres que recibieron ARV anteparto o intraparto con supresión virológica efectiva
- Profilaxis: ZDV monoterapia desde 6-12 hrs del nacimiento hasta 6 semanas (o 4 semanas su madre recibió ARV combinado durante gestación con supresión sostenida y sin problemas de adherencia)
435
INFECTO PEDIA “VIH Y SIDA” Profilaxis y atención integral de RN de madres que recibieron ARV con supresión viral subóptima cerca del nacimiento
- Zidovudina por 6 semanas - Si la madre solo recibió profilaxis ARV intraparto se debe dar a RN esquema de profilaxis con 2 fármacos ARV por 6 semanas (ZDV + 3 dosis de nevirapina: 48hrs del nacimiento, 48hrs de la primera y 96hrs de la segunda)
436
INFECTO PEDIA “VIH Y SIDA” Profilaxis y atención integral de RN de madres que NO recibieron ARV
Profilaxis con 3 ARV (2 INRT + 1 IP con dosis bajas de RTV o INNRT o inhibidor de integrasa - Hijos de madres que recibieron profilaxis intraparto y tienen carga positiva - Carga ARN-VIH detectable al nacimiento (más de 50 copias) y recibió o no ARV
437
INFECTO PEDIA “VIH Y SIDA” ¿Al cuanto tiempo se realiza seguimiento en RN expuesto al VIH?
Deben efectuarse en 3 periodos diferentes durante los primeros 6 meses de vida: - Entre 14 y 21 días - De 1 a 2 meses - 4 a 6 meses Exclusión definitiva: niños sin lactancia con 2 o más estudios negativos a los 6 meses (también realizar prueba de anticuerpos a los 18 meses) + Profilaxis para neumonía por Pneumocystis jirovecii después de completar esquema de profilaxis ARV de 4 a 6 semanas
438
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” Descripción a grandes rasgos de fisiopatología de infección por VIH
Causada por retrovirus VIH-1 y VIH-2 que contiene material genético de doble cadena ARN que destruye lentamente el sistema inmune, principalmente linfocitos T (que poseen receptor CD4, al cual se ensambla el virus e inyecta al interior su información genética, la cual se integra al núcleo de célula e inicia proceso bioquímico que le permitirá replicación y destrucción del huésped) 1. Reconocimiento y ensamble (envoltura permanece adherida a superficie de membrana actuando como antígeno extraño y eso forma Ac en 4-12 semanas) 2 y 3. Transcripción e integración 4. Traducción y replicación 5 6 y 7. Salida de nuevos virus y muerte celular
439
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” Pruebas virológicas disponibles para diagnóstico de infección por VIH en menores de 18 meses
1. Detección de DNA del VIH-1 mediante PCR 2. Pruebas de detección de RNA(extracelular) 3. Muestra de sangre seca (punción pulgar o talón) 4. Pruebas ultrasensibles para detección de Antígeno p24
440
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” ¿En qué consiste la categoría N o asintomática?
Niños sin síntomas ni signos que se consideren secundarios a la infección por VIH de las condiciones de categoría A
441
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” ¿En qué consiste la categoría A de síntomas leves?
Niños con 2 o más de las siguientes condiciones pero ninguna de categoría B o C: - linfadenopatía (mayor o igual a 0.5cm en más de 2 sitios; bilateral es igual a 1 sitio) - hepatomegalia - esplenomegalia - dermatitis - parotiditis - infecciones de vías respiratorias recurrentes - sinusitis u otitis media
442
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” ¿En qué consiste la categoría B o síntomas moderados?
Niños con condiciones clínicas atribuidas al VIH no enlistadas en A o C - citopenias mayor a 30 días (anemia abajo de 8gr/L, neutropenia abajo de 1000cel/mm3 o trombocitopenia abajo de 100,000cel/mm3) - meningitis bacteriana o neumonía o sepsis - candidiasis orofaríngea con duración mayor a 2 meses en mayores de 6 meses de edad - cardiomiopatía - CMV antes del mes de edad - diarrea recurrente - hepatitis, estomatitis herpética recurrente (más de 2 en 1 año) - bronquitis herpética o neumonitis o esofagitis - HZ en más de 2 episodios o que involucre más de 1 dermatoma
443
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” ¿En qué consiste la categoría S o síntomas severos?
Niños con cualquier condición enlistada en SIDA a excepción de neumonía intersticial linfoidea
444
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” Recomendaciones de tratamiento en pacientes mayores de 1 año
1. Iniciar ARV en todo niño con SIDA o síntomas categoría B sin importar CD4/CV 2. Iniciar ARV si alcanzó límite crítico preestablecido de linfocitos CD4 sin importar estadio clínico o carga viral (menor al 25% hasta 5 años y menor o igual a 350células/mm2 en mayores de 5 años) 3. Iniciar ARV en asintomáticos o síntomas A que tengan CD4 mayor al 25% y CV mayor o igual a 100mil copias 4. Iniciar ARV en asintomáticos o síntomas A que tengan CD4 mayor al 25% y CV menor a 100mil copias
445
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” Clases de medicamentos y esquemas recomendados para el inicio de tratamiento ARV en paciente pediátrico
- Inhibidores de transcriptasa reversa análogos de necleósidos (ITRAN) - Inhibidores de transcriptasa reversa no análogos de nucleósidos (ITRNN) - Inhibidores de proteasa (IP) - Inhibidores de integrasa (II) - Inhibidores de fusión (IF) Para ser exitoso debe tener 3 drogas activas con 2 mecanismos diferentes Esquemas recomendados: 1. Basado en IP (1IP + 2ITRAN) 2. Basado en ITRNN (1ITRNN + 2 ITRAN) 3. Basado en ITRAN (3)
446
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” Esquema basado en ITRNN
Iniciar en niños sin tratamiento previo ITRNN: - Niños de 14 días: lopinavir/ritonavir - De 3 año: efavirenz - De 6 años: atazanavir/ritonavir Doble ITRAN: - Abacavir + lamividuna o emtricitabina - Zidovudina + lamivudina o emtricitabina - En adolescentes de 12 años y Tanner 4 o 5: tenofovir + lamivudina o emtricitabina
447
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” Tratamiento de primera elección en niños de 3 años y más
Efavirenz + 2 ITRAN
448
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” Esquemas recomendados, alternativas y tratamiento de circunstancias especiales
Los esquemas recomendados de un ITRNN más dos ITRAN son: 1. Efavirenz + abacavir + lamivudina o emtricitabina. 2. Efavirenz + tenofovir + lamivudina o emtricinabina (adolescentes de 12 años o más y Tanner 4 o 5 únicamente). 3. Efavirenz + lamivudina o emtricitabina + zidovudina. 4. Nevirapina + abacavir + lamivudina ó emtricitabina (niños de 3 meses o más). 5. Nevirapina + lamivudina o emtricitabina + zidovudina. ALTERNATIVAS 1. Efavirenz + lamivudina o emtricitabina + didanosina. 2. Nevirapina + lamivudina o emtricitabina + didanosina. 3. Efavirenz + tenofovir + lamivudina o emtricitabina (adolescentes (12 años o más y Tanner 3). 4. Efavirenz + zidovudina + abacavir. 5. Efavirenz + zidovudina + didanosina. SÓLO EN CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES 1. Nevirapina + estavudina + lamivudina o emtricitabina. 2. Efavirenz + estavudina + lamivudina o emtricitabina. 3. Efavirenz + tenofovir + lamivudina o emtricitabina (adolescentes de 12 años o más y Tanner 2).
449
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” Esquema de inicio basado en inhibidores de proteasa
Los esquemas recomendados son: a. Lopinavir/ritonavir + abacavir + lamivudina (3 meses o más) b. Lopinavir /ritonavir + zidovudina + lamivudina. c. Lopinavir/ ritonavir + tenofovir + lamivudina (adolescentes de 12 años o más y Tanner 4 o 5). ALTERNATIVOS d. Lopinavir/ritonavir + lamivudina + didanosina. e. Lopinavir/ritonavir + zidovudina + abacavir. 1. Lopinavir/ritonavir + lamivudina + tenofovir (adolescentes de 12 años o más y Tanner 3). g. Lopinavir/ritonavir + zidovudina + didanosina. h. Saquinavir/ritonavir + zidovudina + lamivudina (tomar en cuenta toxicidad). 1. Didanosina o emtricitabina + atazanavir/ritonavir + nevirapina. 2. Fosamprenavir/ritonavir + abacavir + lamivudina (tomar en cuenta toxicidad)
450
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” Combinación permitida de 3 ITRAN
Zidovudina + Lamivudina + Abacavir
451
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” Opciones de tratamiento en caso de falla a un esquema ARV inicial en pacientes pediátricos
Si se inició con ITRNN se cambia a IP, pero si por el contrario se inició con IP se cambia a ITRNN
452
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” Esquemas que no deben utilizarse
1. No combinar 2 IP 2. No usar 3 grupos de ARV al inicio 3. No iniciar nevirapina ITRNN si madre lo recibió en embarazo 4. Tipranavir y Darunavir no iniciales 5. Tenofovir no inicial en menores de 12 años 6. No 2 ITRAN solos o 2 ITRNN 7. No monoterapia (solo lamivudina o emtricitabina) 8. Atazanavir + indinavir 9. Efavirens en adolescentes sexualmente activas sin AHO adecuados 10. Nevirapina en adolescentes con CD4 mayor 250 /400 cel/mm3 11. Saqunavir, darunavir o tipranavir sin ritonavir 12. Por baja potencia no usar tenofovir + abacavir + lamivudina o tenofovir + didanosina + lamivudina
453
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” Estudios que se deben solicitar antes de inicio de tratamiento:
- Carga viral - Cuenta de CD4+ (cifra total y %) - Citología hemática con cuenta diferencial - Química sanguínea (BUN, ES, Cr, Glc, PFH, calcio y fósforo) - Enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa) - Colesterol y triglicéridos
454
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” Criterios para establecer falla virológica
2 determinaciones de carga viral con diferencia mínima de una semana: - Px sin ARV previo: Disminución de CV menor a 1.0log10 después de 8-12 semanas o CV repetida mayor a 400 copias/ml después de 6 meses - Px con ARV previo: Disminución CV menor 1.0log10 después de 6 meses con nuevo esquema - Px con previa carga indetectable: repetir arriba de 50 copias/ml - Niños que tuvieron respuesta inicial pero sin llegar a niveles indetectables incrementan 0.5log10
455
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” Criterios para establecer falla inmunológica
- Niño con inmunosupresión grave no mejora porcentaje de CD4 al menos 5% arriba de nivel basal o falla para incrementar al menos 50 células/mm3 en niños de 4-6 años después de un año de tratamiento ARV - Deterioro si hay disminución del 5% de CD4 a cualquier edad o disminución de cuenta CD4 por debajo de basal en mayores de 4-6 años
456
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” Criterios para establecer falla clínica
- Falla para crecer (descartar otras causas) - Infecciones o enfermedades recurrentes o graves - Deterioro neurocognitivo progresivo o desarrolla encefalopatía por VIH
457
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” Vacuna contraindicada en niños infectados con VIH-1
BCG
458
INFECTO PEDIA VIH Y SIDA “Tratamiento ARV en paciente pediátrico” Vacunas a valorar para aplicación en niños con VIH-1
Triple viral y SR refuerzo
459
INFECTO PEDIA Infecciones intestinales “Infecciones intestinales por nematodos” Características más importantes de Trichuris Trichiura
Tricocéfalo humano (segundo helminto más transmitido por tierra y se encuentra en regiones tropicales con mala higiene) -Humano reservorio natural - Huevos requieren incubación mínima de 10 días en tierra antes de ser infecciosos - Incubación de 12 semanas - Gusanos adultos miden 30-50mm de largo y tienen extremo anterior filiforme que se incrusta en mucosa de intestino grueso
460
INFECTO PEDIA Infecciones intestinales “Infecciones intestinales por nematodos” Cuadro clínico de infección por Trichuris trichiura
La mayoría de los niños son asintomáticos, los que tengas infestación importante pueden desarrollar colitis que imita enfermedad intestinal inflamatoria y puede conducir a anemia, restricción de crecimiento e hipocratismo. El síndrome de disentería por T. Trichiura es más intenso y está caracterizado por dolor abdominal, tenesmo y diarrea sanguinolenta con mucosidad; puede asociarse con prolapso rectal
461
INFECTO PEDIA Infecciones intestinales “Infecciones intestinales por nematodos” ¿Cómo se realiza el diagnóstico de T. Trichiura?
Los huevos se pueden detectar por examen directo de las heces, aunque el diagnóstico de infecciones leves a moderadas podría necesitar técnicas de concentración
462
INFECTO PEDIA Infecciones intestinales “Infecciones intestinales por nematodos” Tratamiento preventivo indicado para la Trichuriasis (medicamentos, dosis y a quienes se da)
Quimioterapia preventiva se da a grupos de alto riesgo para controlar morbilidad de helmintiasis transmitidas por suelo (ascariasis, trichuriasis y anquilostomiasis) - Mebendazol 500mg - Albendazol 400mg o mitad en niños de 12-24 meses
463
INFECTO PEDIA Infecciones intestinales “Infecciones intestinales por nematodos” Tratamiento específico de trichuriasis
Mebendazol dosis VO única de 500mg o albendazol 400mg (mitad en 12-24 meses) Como alternativa ivermectina una dosis de 200ug/kg. En infecciones intensas están indicados esquemas de hasta 3 días
464
INFECTO PEDIA Infecciones intestinales “Infecciones intestinales por nematodos” Agente causal de ascariosis y principales características fisiopatológicas
Ascaris lumbricoides - Adultos viven en lumen de intestino delgado (12-18 meses) - Hembras miden 40cm de largo y 6mm ancho - Hembras producen 200,000 huevos por día que se excretan en heces y se incuban en suelo de 2 a 3 semanas para que sea infeccioso - Luego de ingestión de huevos infectados de tierra contaminada las larvas se anidan en ID, penetran mucosa y son transportados por sangre portal al hígado y pulmones - Migran hacia vías respiratorias, ascienden árbol traqueobronquial a faringe, son deglutidos y maduran en ID - Incubación: 8 semanas
465
INFECTO PEDIA Infecciones intestinales “Infecciones intestinales por nematodos” Cuadro clínico de pacientes infectados por A. Lumbricoides
La mayoría son asintomáticas, si bien las infecciones moderadas a severas pueden conducir a desnutrición y síntomas no específicos del tracto gastrointestinal. En fase larvaria migratoria puede ocurrir neumonitis aguda transitoria. Se puede observar obstrucción intestinal, además que la migración puede causar peritonitis secundaria a una perforación de pared intestinal y es común obstrucción de conductos biliares que provoca cólicos, colangitis o pancreatitis. (También se ha observado en lumen de apéndice de pacientes con apendicitis aguda)
466
INFECTO PEDIA Infecciones intestinales “Infecciones intestinales por nematodos” ¿Cómo se le llama a la neumonitis aguda transitoria causada por ascariosis y con qué otros signos y síntomas se asocia?
Síndrome de Loffler, asociada con fiebre y una marcada eosinofilia
467
INFECTO PEDIA Infecciones intestinales “Infecciones intestinales por nematodos” Pruebas diagnósticas de Ascariosis
Los huevos se detectan mediante el examen de una muestra de heces fresca, usando un microscopio óptico. Las personas infectadas, además, posiblemente eliminan lombrices adultas por el recto, por la nariz y boca. Adultas suelen detectarse mediante TAC de abdomen o ecografía de árbol biliar
468
INFECTO PEDIA Infecciones intestinales “Infecciones intestinales por nematodos” Medidas de control
Desecho sanitario de heces de seres humanos previene transmisión. Las verduras cultivadas en zonas donde se usan heces humanas no descompuestas como fertilizante deben cocinarse bien antes de comerse
469
INFECTO PEDIA Infecciones intestinales “Infecciones intestinales por nematodos” Tratamiento indicado en Ascariosis
- Albendazol DU (con comida) - Mebendazol 3 días - Ivermectina DU (ayuno) - Nitazoxanida cada 12 hrs por 3 días
470
INFECTO PEDIA Infecciones intestinales “Infecciones intestinales por nematodos” Manejo conservador de obstrucción de intestino delgado por ascariosis
Succión nasogástrica y líquidos intravenosos - El uso de aceite mineral o solución de diatrizoato de meglumina y diatrizoato de sodio VO o SNG relaja el bolo de lombrices - Piperazina provoca parálisis de lombrices lo que permite eliminarlas en heces y alivie obstrucción - Ocasionalmente se da intervención quirúrgica o CPRE
471
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Vacuna contra Varicela” ¿En qué consiste el cuadro clínico de la varicela congénita?
Prematuridad Bajo peso al nacer Hipoplasia y atrofia de extremidades Cicatrices lineales en piel Anormalidades oftalmológicas (coriorretinits) Lesiones en SNC (encefalitis, atrofia cortical, microcefalia e hidrocefalia)
472
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Vacuna contra Varicela” Descripción de principales características de la vacuna
- Virus vivos atenuados cultivados en células diploides humanas derivadas de cepa OKA - Monovalente o combinada (SRPV) - Mantenerse a 2-8°C; pueden congelarse pero una vez descongelada no se puede volver a congelar - Eficacia 70-90% contra enfermedad y 95-100% contra enfermedad severa
473
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Vacuna contra Varicela” Esquema, dosificación, vía y sitio de aplicación
- Esquema consiste en 2 dosis: primera a los 12 meses y segunda entre 4-6 años (intervalo mínimo de 3 meses en menores de 13 años y en mayores de 13 años el intervalo mínimo es de 4 semanas. De SRPV lo mínimo es de 6 semanas) - Dosis: 0.5ml - Vía: Subcutánea - Sitio: Región deltoidea o tricipital del brazo izquierdo
474
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Vacuna contra Varicela” Indicaciones de aplicación de vacuna contra varicela
- Niños hospitalizados cuando hay brote - Niños y niñas a partir de 12 meses que asisten a estancias infantiles - Población inmunocomprometida - Personal de salud susceptible - Adolescentes y adultos susceptibles - Familiares de inmunodeprimidos - Administración 2 a 5 días posterior a exposición a persona con infección
475
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Vacuna contra Varicela” Contraindicaciones de aplicación de vacuna contra varicela
- Reacción alérgica grave a dosis previa o componentes de vacuna (neomicina, gelatina u ovoproteína) - Embarazo - Inmunodeficiencia primaria o adquirida - SRPV no en mayores de 13 años - Tuberculosis
476
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Vacuna contra Varicela” Casos en los que se debe tener precaución para aplicar vacuna de varicela
- Enfermedad aguda moderada o grave con o sin fiebre (aplazarla) - Administración en últimos 11 meses de productos con anticuerpos - Antecedente de trombocitopenia - SRPV no si se hará prueba de tuberculina en próximas 4 semanas (si el mismo día) - Evitar salicilatos - Trasplantes de órganos sólidos - Transfusión de sangre o plasma o administración de inmunoglobulina inespecífica humana - Persona desarrolla exantema - Lactancia materna
477
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Vacuna contra Varicela” Eventos supuestamente atribuibles a la vacunación contra varicela
- Se pueden presentar en 42 días - Sitio de aplicación: enrojecimiento, dolor e inflamación (24hrs a 2-3 días) - Fiebre arriba de 38°C y síntomas rinofaríngeos o respiratorios de corta duración como rinorrea, cefalea, dolor ganglios cervicales u occipitales. Persisten 48hrs y hasta 12 días despues - 7-14 días posterior se puede aparecer exantema parecido a sarampión con duración de 48hrs - Artralgias, artritis, inflamación de parótida
478
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Vacuna contra Varicela” Medidas de control epidemiológico
En caso de brote: - Exclusión de niños de escuela - Evitar contacto con susceptibles - Aislamiento aéreo estricto - Protección a contacto con riesgo de varicela (administrar Ig VZ en término de 96hrs de exposición)
479
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Vacuna contra Poliomielitis” ¿Cuántos tipos de vacuna antipolimielítica existen?
Existen 3 tipos: - Trivalente inactivada: suspensión inyectable preparada con tipos 1, 2 y 3, cultivadas en células vero, purificados e inactivados con formaldehído - Bivalente: suspensión oral tipo Sabin con virus 1 y 3 - Monovalente: suspensión oral tipo Sabin con serotipo 1, 2 o 3
480
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Vacuna contra Poliomielitis” Principales características sobre poliomielitis
Enfermedad aguda viral que afecta SNC y ocasiona parálisis flácida - Poliovirus es un enterovirus de familia picornaviridae - Hay 3 tipos antigénicos: 1, 2 y 3 - Transmisión fecal oral / oral oral (entrada oral, multiplica en ganglios de faringe y tracto gastrointestinal, entra a torrente sanguíneo e invade células nerviosas) - Incubación de 7 a 14 días (4-40) - Inmunidad por virus o vacunación (respuesta humoral y celular) - Síntomas: fiebre, malestar, cefalea, náuseas, vómito y si progresa mialgias, rigidez cuello/espalda y parálisis flácida
481
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Vacuna contra Poliomielitis” Esquema, dosificación, vía y sitio de aplicación de vacuna trivalente inactivada
Intervalo entre primeras 3 dosis es de 4-8 semanas y entre tercera dosis y refuerzo es de 6 meses Esquema tradicional es a los 2, 4, 6 y 18 meses y en adultos no inmunizados son 2 dosis con intervalo de 4-8 semanas y una dosis de refuerzo de 6-12 meses después de segunda dosis. (0.5mL)
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Vacuna contra Poliomielitis” Indicaciones, contraindicaciones y precauciones de vacuna trivalente
Indicaciones: - A partir de 2 meses como esquema - Inmunocomprometidos y sus convivientes - Adultos no inmunizados con riesgo a exponerse a virus salvaje Contraindicaciones: - Reacción alérgica grave después de dosis previa Precauciones: - Enfermedad aguda - Embarazo
483
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Vacuna contra Poliomielitis” Esquema de vacuna bivalente, indicaciones, contraindicaciones y precauciones
Se aplica posterior a dos dosis de vacuna inactivada, contenida en pentavalente acelular (una dosis es igual a 2 gotas de 0.1mL, es oral, transparente) Indicaciones: - De 6 meses a 4 años siempre que haya recibido sus dos dosis previas de polio inactivada - Mayores de 5 años solamente en riesgo epidemiológico Contraindicaciones: - Reacción alérgica - Inmunocomprometidos - Embarazadas Precauciones: - Padecimientos agudos y/o hematológicos - Tratamiento con corticoesteroides
484
CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Vacuna contra Poliomielitis” Eventos supuestamente atribuibles a la vacunación antipoliomielítica con trivalente inactivada
Generalmente no produce reacciones indeseables. Los eventos frecuentes aparecen a las 48 hrs en sitio de inyección como dolor, induración, enrojecimiento e inflamación (puede haber fiebre)
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CRECIMIENTO PEDIA Crecimiento y desarrollo normal/anormal “Vacuna contra Poliomielitis” Eventos supuestamente atribuibles a la vacunación antipoliomielítica de la vacuna bivalente
Su frecuencia es rara, el más frecuente es la poliomielitis paralítica asociada a vacuna, se presenta con mismos síntomas que polio (parálisis flácida aguda de una o más extremidades con disminución o ausencia de reflejos de estiramiento muscular pero sin pérdida sensorial sin otra causa aparente)